DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC

Diagnostic. — Le diagnostic de la gastrite catarrhale aiguë est facile, si l’on se rappelle que par définition elle succède à l’ingestion de substances irritantes, qu’elle est en somme une véritable indigestion. On ne la confondra pas avec les déterminations infectieuses de diverses natures qui peuvent avoir avec elle certaines analogies, mais que nous décrirons plus loin.

Pronostic. — Le pronostic est bénin, à moins que l’agent de l’irritation gastrique n’ait provoqué des phénomènes d’intoxication générale (intoxications alimentaires ou médicamenteuses).

TRAITEMENT

Régime. Le catarrhe gastrique aigu récidive facilement chez les mêmes individus, évidemment prédisposés. Il faut imposer à ceux-ci une diète sévère et leur défendre tout écart de régime.

GASTRITES PAR INGESTION DE LIQUIDES CAUSTIQUES. 453

Pendant la crise, il faut supprimer l’ingestion de toute substance excitante. Dans les cas intenses, les malades seront mis à la diète hydrique pendant vingt- quatre à quarante-huit heures, puis au régime lacté ou aux potages pendant trois ou quatre jours. On peut recommander comme boissons les infusions, les boissons acidulées et gazeuses. En cas de nausées, les boissons glacées ou de petits morceaux déglacé avalés en nature soulageront les malades.

En cas de douleurs épigastriques, les malades seront soulagés par des applications humides, chaudes ou froides, au niveau du creux de l’estomac.

Médicamciits. — On mettra la plus grande réserve à prescrire des médicaments. En cas de nausées, l’eau chloroformée ; en cas de diarrhée, les préparations opiacées pourront donner quelque soulagement.

Après la phase aiguë de la crise, il sera indiqué d’administrer un purgatif, de préférence un purgatif salin (sulfate de soude, citrate de magnésie, eau minérale purgative). Nous ne conseillons jamais de vomitifs.

GASTRITES PAR INGESTION DE LIQUIDES CAUSTIQUES

DÉFINITION

On désigne ainsi les inflammations de la muqueuse produites par des sulpstances caustiques.

L’ingestion d’alcool, d’essences et en particulier d’absinthe, l’absorption longtemps prolongée de certains médicaments peuvent provoquer des gastrites toxiques. Mais on réserve d’ordinaire ce nom aux processus suraigus déterminés par la pénétration au niveau des parois gastriques de substances dont la puissance destructive à un haut degré est pour ainsi dire immédiate.

Un g’rand nombre de poisons peuvent provoquer des gastrites toxiques; les substances les plus fréquemment incriminées sont : l’arsenic, le phosphore, la cantharide, les champignons vénéneux, le sulfate du cuivre, le bichlorure de mercure, les acides concentrés (sulfurique, azotique, chlorhydrique, phénique, oxalique), les alcalis concentrés (ammoniaque, potasse, soude).

PATHOGÉNIE

Dans la plupsirt des cas, le caustique, avalé par mégarde ou dans un but de suicide, pénètre dans la cavité stomacale où ilagit directement.

GASTRITES

Mais parfois la substance caustique ag-it sur les parois gastriques indirectement par l’intermédiaire de la voie sanguine, soit que les poisons (arsenic, phosphore, petites doses de sublimé) ingérés à doses moyennes n’aient pas réussi à entamer directement l’épithélium de la muqueuse, soit que ces mêmes poisons aient pénétré dans l’organisme par la voie sous-cutanée. La symptomatologie, la marche et le pronostic des gastrites toxiques sont, on le comprend, un peu différents dans ces cas.

En cas d’ingestion de substances caustiques, voici les symptômes qu’on observe : le patient éprouve une douleur très vive dans la gorge, derrière le sternum, au creux épigastrique. Il se plaint d’une atroce sensation de chaleur, de cuisson, de brûlure. La soif est ardente. Les vomissements, qui se font avec des efforts violents, sont incessants. Ils sont composés d’aliments, de matières blanchâtres, de mucosités sanguinolentes, de sang. Le ventre est dur, rétracté, très sensible àla pression, surtoutdansla région épigastrique. La diarrhée, souvent sang'uinolente, n’est pas rare.

L’état général est immédiatement grave. Le faciès est altéré, les yeux creux, le nez pincé, la pâleur extrême, le front et les tempes baignés de sueurs froides. Le pouls est petit et irrégulier. Les membres sont froids et il s’y produit souvent des crampes très douloureuses. Les urines sont rares, parfois nulles. La respiration est angoissée. Enfin le cœur faiblit, devient à peine perceptible, et des phénomènes de collapsus avec cyanose et refroidissement des extrémités emportent le malade.

Tous ces symptômes se déroulent en peu de temps et la mort survient en l’espace de quelques heures à trois ou quatre jours après l’ingestion de la substance toxique.

Le tableau que nous venons de tracer est celui des grandes intoxications par ingestion de liquides toxiques. Mais souvent les phénomènes évoluent moins bruyamment et moins rapidement.

Les empoisonnements par de fortes doses de substances moins corrosives évoluent d’une façon plus lente. Les troubles gastro -intestinaux sont moins violents ; ils s’atténuent au bout de quelques jours. Il y a bien encore des douleurs, des vomissements alimentaires, muqueux et sanguinolents, de la diarrhée, mais ces phénomènes sont moins bruyants. Par contre, apparaissent des symptômes extra-gastriques dont la nature et l’importance varient selon la nature et la

GASTRITES PAR INGESTION DE LIQUIDES CAUSTIQUES

dose du poison ing-éré. Au nombre des plus souvent observés, notons : la diarrhée; l’albuminurie avec ses conséquences indiquant l’atteinte du rein; l’ictère, accompagné d’hémorragies de la peau et des muqueuses, indiquant l’atteinte du foie; les troubles nerveux d’origines centrale et périphérique; les phénomènes cardiaques. La mort survient plus ou moins vite, au bout de quelques jours ou de quelques semaines.

Enfin, si la dosé des poisons ingérés a été faible, on voit les premiers phénomènes d’irritation locale disparaître après un temps plus ou moins long, mais peu à peu se développent les symptômes dus à la production de lésions cicatricielles au niveau de l’œsophage et de l’estomac. Ces symptômes, pour évoluer plus lentement, n’en sont pas moins graves, et, sauf des cas exceptionnels, amènent la terminaison fatale par inanition.

anatomie pathologique

Lorsque les substances ingérées sont très corrosives, tels les acides minéraux et les alcalis, la muqueuse est tuméfiée dans son ensemble; elle présente de nombreuses plaques hémorragiques et des escarres d’aspect divers. La destruction des tissus est plus ou moins profonde, tantôt n’intéressant que la muqueuse, tantôt occupant toute l’épaisseur de la paroi. Quelques caractères anatomiques sont spéciaux à chaque poison. Ainsi V acide sulfurique produit des escarres brunes et entourées d’une zone inflammatoire. La muqueuse est détachée par lambeaux. Elle est baignée d’un liquide noirâtre. — U acide azotique donne des taches noires, et des ecchymoses entourées d’une large aréole jaunâtre. — -Les alcalis donnent des escarres molles, diffuses, blanchâtres, assez étendues, et en général superficielles. — D’après Tardieu, la gastrite arsenicale serait caractérisée par des plaques ovalaires d’une couleur violacée ou noirâtre, excoriées ou ulcérées. — Le phosphore ne provoque pas de g’rands dégâts au niveau de la muqueuse stomacale, mais seulement une congestion plus ou moins vive et quelques points hémorragiques. Ses lésions caractéristiques sont plus difficiles à découvrir : elles demandent le secours du microscope, qui montre la dégénérescence graisseuse aiguë des épithéliums gastriques (Virchow, Ebstein).

Lorsque la mort n’est pas survenue dans les quelques jours qui suivent l’empoisonnement, il se fait au niveau des parois gastriques une vive réaction inflammatoire qui aboutit très rapidement à la for-

mation d’un tissu cicatriciel rétractile. Toutes les parois de l’estomac et en particulier celles qui sont voisines du pylore, sont épaissies' indurées, et la cavité du viscère est fortement réduite. A l’autopsie' l’estomac forme un moignon plus ou moins petit, réduit parfois au volume du poing, adhérent aux organes voisins et caché sous le sternum et les fausses côtes gauches. La muqueuse est complètement atrophiée et la cavité stomacale est presque virtuelle. Dans un cas personnel, nous avons trouvé à l’autopsie une vaste ulcération sanieuse au niveau de laquelle il s’était produit une pénétration de microbes dans les parois gastriques, d’où développement d’une gastrite phlegmoneuse.

Il n’est pas dans le cadre de ce chapitre de faire une énumération des lésions extra- gastriques consécutives à l’ingestion de substances toxiques. Mentionnons seulement la fréquence des lésions buccales et œsophagiennes produites au moment du passage de la substance caustique.Les lésions buccales donnentsouventdesindicationsintéressantes au médecin dans les cas où les causes de la mort ne sont pas bien nettement établies. Quant aux lésions œsophagiennes, elles compliquent la symptomatologie, soit dans les formes aiguës en aggravant les douleurs et les vomissements, soit dans les formes chroniques en amenant le rétrécissement de l’œsophage et aggravant de ce fait l’inanition.

TRAITEMENT

Dans les formes aiguës^ tout traitement énergique est absolument inutile, en raison de la douleur, des vomissements, de la gravité de l’état général. Dans les formes atténuées on peut chercher à modérer l’action du toxique. On neutralise les alcalis en faisant ingérer aux patiénts soit une solution vinaigrée, soit du jus de citron, et les acides en leur donnant de la magnésie calcinée (éviter les alcalins faisant effervescence). En cas d’empoisonnement par Y acide sulfurique éviter de faire boire une grande quantité d’eau. En cas d’empoisonnement par Varsenic, on administre de la magnésie ou du sesquioxyde de fer hydraté (à la dose de 4 à 8 grammes en plusieurs fois). Le lait et le blanc d’œuf sont prescrits pour neutraliser le sublimé ; ils forment avec ce corps un albuminate de mercure non toxique et insoluble.

Certains auteurs conseillent d’administrer des vomitifs ou de pratiquer le lavage de l’estomac. Mais ces deux méthodes thérapeutiques sont inapplicables dans les cas qui nous occupent.

Pour porter remède aux symptômes, nous sommes d’avis de n’ero-

GASTRITES AIGUËS INFECTIEUSES

ployer aucun médicament interne et de supprimer toute alimentation buccale. Les piqûres de morphine multipliées sont indiquées dans les cas de vives douleurs. La vessie de g-lace sur l’épig-astre apporte aussi du soulagement aux souffrances stomacales.

Lorsqu’il existe du collapsus, les injections de sérum artificiel, les injections d’éther, de caféine et d’huile camphrée au dixième, les frictions vives de la peau, l’application de chaleur aux extrémités pourront être d’un grand secours.

Dans les formes prolongées^ où il se produit du tissu cicatriciel amenant le rétrécissement de l’estomac et particulièrement du pylore, on a conseillé l’intervention chirurgicale. La gastro-entérostomie, étant donné l’état des parties, ne peut guère amener de résultats bien avantageux. Chez une de nos malades, Hartmann a pratiqué la duodénostomie, qui paraît être avec la jéjunostomie la seule opération rationnelle. Malheureusement, après quelques semaines d’amélioration, la malade recommença, malgré nos conseils, à s’alimenter par la bouche et succomba aux suites d’une gastrite phlegmoneuse.

GASTRITES AIGUËS INFECTIEUSES

DÉFINITION

Elles sont déterminées par la pénétration des microbes dans les parois de l’estomac.

Les gastrites infectieuses se rencontrent surtout au cours d’infections généralisées, dont les microbes spécifiques, ou les microbes d’infection secondaire qui leur sont associés, s’arrêtent au niveau de la muqueuse gastrique pour y déterminer des lésions plus ou moins importantes. L’infection isolée et primitive de la muqueuse gastrique se rencontre bien plus rarement.

ÉTIOLOGIE

On a relevé l’existence de gastrites aiguës au cours d’un certain nombre de maladies infectieuses. Tous les documents épars ont été réunis dans la thèse de Gandy, qui en a fait une très bonne étude. Les maladies où ces lésions stomacales ont été observées le plus souvent sont la fièvre tvphoïde (Jones, Millard, Josias et Ghauftard), la diphtérie (Enriquez et Hallion), la grippe, le choléra, la tuberculose pulmonaire (les ulcérations tuberculeuses, présentant un aspect assez spécial, seront étudiées à part), la pneumonie où elle est assez fré-

GASTRITES

quente (Dittrich, Ponfick, Dieulafoy, Grifibn, etc.), la variole; les septicémies et pyohémies d’orig-ines diverses, érysipèle, puerpéralité pyohémies cutanées à streptocoques ou à staphylocoques, affections septiques locales de l’utérus, des voies urinaires, des voies biliaires, de la peau, l’appendicite suraig-uë f Dieulafoy) : Gandy a tout particulièrement insisté sur leur fréquence chez les brûlés.

Il ne faudrait pas s’imag-iner cependant, comme pourrait le faire croire cette long-ue liste, que les gastrites infectieuses aiguës soient très souvent observées : pour chaque maladie les observations publiées se comptent et ne forment pas en somme un très nombreux total. Peut-, être que si l’on recherchait systématiquement dans les autopsies d’individus morts de maladies infectieuses l’état de l’estomac, en trouverait-on une proportion plus élevée.

État anatomique de l’estomac. — Quelle que soit la maladie aiguë ou chronique dont relève la gastrite ulcéreuse, les lésions observées sont toujours les mêmes. En général, voici comment les choses se présentent. La muqueuse de l’estomac est gonflée, rouge, œdémateuse, parsemée d’arborisations vasculaires et de suffusions hémorragiques plus ou moins importantes, sous forme de points ou de taches plus ou moins larges, disséminées ou groupées seulement en certaines régions, de préférence dans la région pylorique. Souvent on note des érosions qui apparaissent comme de petits points brunâtres qui, vus à la loupe, ont des bords taillés à pic, non décollés et un fond comblé par une petite escarre hémorragique. Le diamètre de ces érosions est plus ou moins grand, en moyenne de 2 ou 3 millimètres. Elles sont parfois extrêmement nombreuses, parfois plus discrètes.

A côté de ces petites érosions, on voit parfois des ulcérations beaucoup moins nombreuses, mais plus étendues. Ce sont de larges plaques, grosses comme une pièce de 50 centimes à un franc et plus, taillées comme à l’emporte-pièce, dont les bords sont arrondis ou polycycliques, et dont le fond rosé ou rose vif est formé par la muqueuse.

Les ulcérations des maladies infectieuses n’entament pas d’ordinaire la muqueuse, mais dans un certain nombre d’observations on relève l’existence d’ulcères térébrants, perforant les tuniques de l’estomac à une profondeur variable : l’exulcératio simplex qui atteint la sous-muqueuse, l’ulcère qui entame la musculeuse, enfin l’ulcère perforant le péritoine, etc.

Nous avons vu, en étudiant l’anatomie générale des gastrites, la structure et Thistogenèse de ces ulcérations.

GASTRITES AIGUËS INFECTIEUSES

PATHOGÉNIE

Quel est le mécanisme pathogénique de ces lésions ? Gomment l’agent toxi-infectieux arrive-t-il aux parois stomacales ? Après y avoir pénétré, comment agit-il ?

L’agent pathogène peut arriver par deux voies : la voie cavitaire, la voie sanguine. Il semble que la pénétration par la voie cavitaire soit tout à fait exceptionnelle. Au contraire, c’est presque constamment par la voie vasculaire sanguine qu’est apporté l’agent virulent.

L’existence d’une toxémie généralisée constante dans le cas de gastrite infectieuse, ainsi que la diffusion habituelle des lésions stomacales devaient faire prévoir cette pathogénie.

Quelle est la nature des principes nuisibles qui amènent les lésions destructives de la muqueuse?

Dans quelques cas, on a trouvé des microbes dans les vaisseaux et au pourtour des lésions. Letulle et Widal, Wauwerk, Dieulafoy, Griffon ont vu des microbes dans les vaisseaux et dans les glandes. Strauss y avait signalé depuis longtemps la bactéridie charbonneuse. Mais très souvent aussi les recherches les plus minutieuses n’ont pu déceler des microbes dans des cas où l’origine infectieuse ne faisait aucun doute.

Ces constatations négatives avaient fait penser que les toxines microbiennes étaient les véritables agents de la nécrose hémorragique. Et de fait, on a pu produire expérimentalement, par l’injection de produits microbiens filtrés, des lésions en tout semblables à celles que nous avons décrites plus haut. Ces expériences ont été réalisées par Letulle avec les toxines du staphylocoque, par Charrin avec celles du bacille pyocyanique, par Enriquez et Hallion, Hayem avec la toxine diphtéri tique, par Gilbert avec la toxine du bactériurn coli. Gandy pense que les ulcérations gastriques des brûlés sont aussi dues à la présence dans le sang d’une ptomaïne très toxique.

Nous devons faire remarquer que les lésions nécrotiques de la muqueuse gastrique au cours des infections sont toujours les mêmes, quelle que soit la nature de l’agent pathogène.

Nous devons cependant faire une exception pour la gastrite charbonneuse, étudiée par Munch (en Russie) et Strauss en France. L’aspect des lésions est assez spécial. Sur la tuméfaction et la congestion générale de la muqueuse gastrique se détachent de grosses pustules rouge foncé avec des points hémorragiques, dont le sommet

GASTRITES

est occupé par une ulcération à bords jaunâtres et d’aspect gangre neux. Ces pustules siègent de préférence au voisinage du pylore : la bactéridie charbonneuse s’y trouve en grand nombre.

SÉMIOLOGIE

Les déterminations gastriques des maladies infectieuses sont souvent absolument latentes. Dans des cas plus rares, on peut leur attribuer des douleurs épigastriques d’intensité variable, douleurs spontanées et douleurs à la pression ; elles peuvent aussi déterminer des vomissements plus ou moins fréquents et abondants, et même être cause d’une véritable intolérance gastrique.

Le seul accident véritablement pathognomonique consiste en l’existence de vomissements de sang. Tantôt le sang est vomi en petite quantité et mélangé à des mucosités, tantôt le sang peut être rendu en quantité notable si l’ulcère a perforé un vaisseau important. Il est rare que son abondance soit telle que la mort rapide en résulte.

Enfin, dans quelques cas, on a vu la mort survenir par perforation au milieu des symptômes de la péritonite suraiguë. Cette complication peut survenir très rapidement. On l’a notée plusieurs fois dès le quatrième ou le cinquième jour après le début de la maladie infectieuse originelle : d’ordinaire elle se déclare plus lentement,

La mort survient dans la plupart des cas où il existe de la gastrite infectieuse, non pas par suite de cette lésion, mais par l’effet de la to xi-infection dont elle n’est qu’une complication. Cependant, dans certains cas, les accidents se calment et l’estomac revient à son état primitif.

TRAITEMENT

La glace à l’intérieur, l’alimentation par le lait et les liquides glacés, la glace à l’extérieur seront les meilleurs moyens de combattre les troubles gastriques au cours des maladies infectieuses, tandis que les injections de sérum et les lavements d’eau salée permettront de suppléer à l’insuffisance des aliments et des boissons.

GASTRITE PHLEGMONEUSE

DÉFINITION

On désigne sous le nom de gastrite phlegmoneuse la présence de pus dans les parois de l’estomac. Cette lésion fut d’abord étudiée par

GASTRITE PHLEGMONEUSE.

M. Raynaud (1861), puis par Auvray (1866) et Glax (1879). Le travail le plus important est celui de Mintz paru en 1892, et qui a réuni quarante-trois cas. KhanouHna, en 1895, en réunissait cinquante-sept observations. C’est en tout cas une lésion assez rare.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il existe deux formes anatomiques, la forme diffuse, et la forme circonscrite.

Forme diflfase. — On trouve une infiltration purulente étendue des tuniques de l’estomac, siég-eant surtout dans le tissu cellulaire sousmuqueux. L’estomac est distendu. Dans la cavité gastrique, on trouve parfois mais non toujours du pus. Les parois sont épaissies particulièrement vers la région pylorique et la petite courbure : elles sont ou bien tendues si la lésion est récente, ou bien molles si elle est ancienne et que le pus soit formé. L’étendue de la couche purulente est variable : tout l’estomac peut être infiltré (et même le pus peut déborder dans l’œsophage et le duodénum), ou bien le pus peut être limité à une portion de l’organe.

Le péritoine est enflammé et recouvert de fausses membranes fibrineuses, ou seulement dépoli et injecté.

La muqueuse est décolorée et grisâtre, injectée ou perforée d’orifices par où suinte le pus; souvent elle est décollée sur une large étendue.

Si l’on sectionne perpendiculairement les parois gastriques, on se rend mieux compte de l’infiltration purulente. C’est au niveau du tissu sous-muqueux que siège la lésion. Au début, ses mailles sont remplies d’un tissu gélatiniforme, grisâtre, consistant, séro-fibrineux. Plus ou moins rapidement cette substance se change en pus liquide véritable qui se collecte parfois en petits abcès, ou se généralise. Parti de la sous-muqueuse, le pus s’infiltre à la fois dans la muqueuse et dans la musculeuse. La muqueuse est perforée et le pus s’échappe dans la cavité gastrique. Assez souvent le pus perfore la musculeuse et la séreuse, et il en résulte une péritonite généralisée. Enfin, dans un certain nombre d’observations, on rapporte qu’une infection généralisée a succédé à l’infiltration purulente de l’estomac.

Forme circonscrite. — On trouve dans les parois gastriques un ou plusieurs abcès bien collectés. Ils siègent au voisinage du pylore. On les trouve dans la sous- muqueuse, et ils proéminent vers la muqueuse, ou vers la séreuse et s’ouvrent soit dans la cavité stomacale.

GASTRITES

soit dans le péritoine. Le volume de l’abcès est de la dimension d’une noisette à un œuf.

Les parois stomacales sont plus ou moins épaissies et œdématiées autour de la collection purulente.

D’après Mintz, les foyers purulents débutent par des amas de leucocytes groupés en nombres plus ou moins abondants des deux côtés de la muscularis mucosœ. De cette zone principale le processus suppuratif s’irradie en différentes directions. On voit des traînées purulentes traverser la muqueuse et la musculeuse. Mais la lésion prédomine au niveau de la sous-muqueuse, dont les mailles du tissu conjonctif sont remplies d’un exsudât fibrineux mêlé de globules rouges et blancs.

ÉTIOLOGIE

La gastrite phlegmoneuse peut succéder à une maladie pyohémique : l’abcès de l’estomac est alors un abcès métastatique au meme titre que l’abcès du foie, dü rein, etc.

Dans la forme idiopathique ou primitive, le processus purulentes! localisé à l’estomac ou à son voisinage.

Dans lès formes secondaires, il est possible que l’agent pathogène arrive à la sous-muqueuse par la voie vasculaire. Mais en cas de phlegmon primitif, l’ag’ent infectieux pénètre par une perte de substance existant au niveau de la muqueuse gastrique.

La majorité des observations de gastrite phlegmoneuse ont été observées chez des malades atteints d’ulcère ou de cancer de l’estomac. Dans un cas personnel, il existait une vaste ulcération coïncidant avec une gastrite scléreuse due à l’ingestion d’acide chlorhydrique. Hayem a vu un cas de cette affection pendant une épidémie de gastro-entérite ulcéreuse grave qu’il avait observée pendant le siège de Paris. Dans certains cas, on a relevé l’existence d’un traumatisme, ou d’habitudes alcooliques invétérées : or cès circonstances étiologiques sont favorables à la production d’ulcérations.

SÉMIOLOGIE

En général les phénomènes généraux prédominent : fièvre vive, frissons répétés, faciès pâle, anxieux, teint terreux, dépression profonde des forces ; dans la forme diffuse, on observe parfois du subictère, de l’albuminurie, de la diarrhée.

Les troubles locaux sont ceux qu’on observe dans toutes les gastrites

TUBERCULOSE DE L’ESTOMAC

infectieuses : lang-ue blanche souvent sèche, soif \dve, inappétence absolue ; les douleurs sont très aiguës et les vomissements fréquemment renouvelés et douloureux. La douleur à la pression de l’épigastre est extrêmement pénible. Quelques auteurs admettent que la palpation de l’estomac permet de percevoir une rénitence particulière.

Les phénomènes de péritonite locale (périgastrite) ou généralisée s’observent fréquemment.

Quand le pus est collecté, il peut s’évacuer dans la cavité gastrique et être expulsé par un vomissement.

La forme diffuse de la gastrite phlegmoneuse ne dure pas longtemps. La mort peut survenir très rapidement, deux jours après le début des symptômes. D’ordinaire la durée est de huit à dix jours ; exceptionnellement elle peut se prolonger un mois.

Dans la forme circonscrite, la maladie peut durer plus longtemps et prendre les allures de la fièvre hectique. La maladie dura quatre mois dans un cas de Testi.

Quand l’abcès des parois gastriques est consécutif à une maladie grave de l’estomac comme le cancer, In tableau symptomatique de cette dernière maladie est un peu modifié. En même temps que les symptômes locaux s’exagèrent, la fièvre s’installe plus ou moins vive. Maisja réaction générale n’est jamais très, intense, èn raison de l’état cachectique du sujet. .

Il est bon de faire remarquer que lé diagnostic de la gastrite phlegmoneuse est presque impossible à faiiré. C’est une surprise d’autopsie.

Dans les observations relatées, les :symptôrnes cliniques que nous venons d’énumérer ont été reconstitués après la mort, inais n’ont jamais permis d’établir un diagnostic ferme pendant la vie.

TRAITEMENT

; Le traitement est purement symptomatique. La glace intus et extra, les injections de sérum artificiel, les lavements d’eau salée, les piqûres de morphine sont les moyens palliatifs à employer.

TUBERCULOSE DE L’ESTOMAC

La tuberculose agit de trois façons différentes sur l’estomac :

1° Elle y provoque des troubles fonctionnels;

2° Elle y produit des altérations communes de gastrite chronique;

3° Elle y détermine des lésions vraiment tuberculeuses.

GASTRITES