HISTORIQUE

Il est probable que l’ulcère simple, lésion fréquente et banale, a été observé par les pères de la médecine, mais qu’il a été confondu par eux avec le cancer ou pris pour une lésion d’orig-ine cadavérique. Le premier cas authentfque fut rapporté, vers le milieu du xvi® siècle, par Jean Bauhin, qui décrivit une perforation de l’estomac chez une jeune fille morte d’hématémèse. Au xvii® siècle, des observations semblables furent publiées par Donatus et Courbol, tandis que les cicatrices d’ulcère sont mentionnées par Porestus et Schenk ; que lés déformations de l’estomac qui en sont la conséquence, notamment l’estomac en sablier, sont décrites par Blasse, Mangold, Heister, Sandifort, Sômmering’ et Morg'ag*ni. En 1704, Duverney sig'nale les fistules gastriques et HolJer en 1744 décrit une communication gastro-côlique. En 1798, Baillie publie de bonnes figures d’ulcères de l’estomac et donne une description de la maladie dont les symptômes sont précisés par Abercrombie en 1824.

Mais il était réservé à Cruveilhier de réunir et de coordonner toutes les notions précédemment acquises à ce sujet, d’en établir avec précision les lésions et les symptômes et de montrer sa grande importance en même temps qu’il en indiquait le traitement. On peut dire que ses importants travaux, parus entre 1829 et 1838, constituent le fondement même de toutes nos connaissances à ce sujet. L’important ouvrage de Rokitansky ne parut qu’en 1839.

Il convient de citer après ces auteurs les noms de Brinton (1857), Wilson Fox, Habersohn, S. Fenwick (1900) en Angleterre ; de Lebert, Millier, Leube, Ziemssen, Ewald, Boas, Reichmann, Riegel, Strauss en Allemagne ; de Trousseau, Bouveret, Mathieu, Dieulafoy, Hayem, Soupault en France.

Les travaux récents ont eu surtout pour but d’élucider l’étiologie et la pathogénie de cette affection. Dès 1800, Morin attribuait la maladie à un trouble de la circulation de l’estomac. En 1855, ’^chow proposa sa théorie de l’embolie et Panum, Millier, Cohnheim, Pav3% Ebstein s’efforcèrent de prouver l’importance des altérations vasculaires. En France, Galliard défendit la théorie de l’inflammaiion et Letulle émit l’hypothèse d’une lésion d’origine microbienne.

GASTRITES/JI

Après que Reichmann eut découvert eg 1882 l’hyperchlorhydrie et l’hypersécrétion du suc gastrique, nombre d’auteurs ont montré les relations intimes qui existent entre l’ulcère de l’estomac et ces troubles delà sécrétion. Citons parmi les Allemands Reicbmann, Riegel, Jaworski, Schreiber, Boas, Strauss, Albu...; en France, Bouveret, Hayem, Mathieu. Nous-même, avoi^^herché à établir l’union intime qui relie cet état morbide etl’ulcèr^e Cruveilhier.

anatomie PATHOJ^IQUE ■ - :

- Lésions macroscopiques.

■■ L’ulcère simple afTecLe deux aspects différents qu’on distingue sous \%% ulcère récent A' ulcère chrorjiüiUe. ' '

' Vulcère récent observé sur la table d’a;ùtopsie a des bords taillés à l’emporté-pièce et nettement découpés. Sur la muqueuse stomacale qui paraît saine, la forme de la perte de substance est celle d’un tronc de cône dont'la base répond à la muqueuse et le sommet à sa partie profondé, les: tuniques lès plus superficielles- étant les plus largement entamées ; l’axe n’en est pas’ tout à fait situé au centre, mais quelque peu dévié latéralement. Les parois en sont souples et sans épaississement inflammatoire; leur coloration diffère : dans les cas dé formation récente, elles sont rouges, étant infiltrées de sang, ou ponctuèes’de taches ecchyniotiques ; d’autres fois, elles sont jaunes eu grises,, tandis que les ulcères anciens ont le même aspect que- la muqueuse environnante. Parfois on observe une tuméfaction œdémateuse des bords qui est loin d’être la régie. Les diverses tuniques entamées par le processus ulcéreux restent indépendantes,

La base de l’ulcère aigu peut être formée par la sous-muqueuse, la musculeuse ou la séreuse ; parfois le foie, le pancréas, le diaphragme, le côlon, le mésentère ou les parois abdominales peuvent former le fond de la perte de substance. Le péritoine sous-jacent varie d’aspect selon la profondeur de l’ulcère, présentant tantôt une simple injection vasculaire, tantôt de la tuméfaction, tantôt des fausses membranes plus ou moins fortement org-anisées. En cas de perforation foudroyante, l’ouverture péritonéale est souvent fort petite et difficile à retrouver, étant fermée par de la lymphe.

Il est bon de faire remarquer que cet aspect d’une simple perte de substance pratiquée dans la paroi stomacale saine, sous laquelle apparaît l’ulcère sur le cadavre, est quelque peu différent de celui qu il a pendant la vie. Quelques chirurgiens ont noté que l’estomac

ulcéreux présente presque toujours une rougeur et une turgescence tout à fait remarquables. Cette tuméfaction peut affecter, au voisinage de l’ulcère, l’apparence d’un œdème inflammatoire qui peut être assez marqué pour donner l'illusion à la vue et même à la palpation d’un véritable cancer. Dans un cas opéré par Hartmann et que nous avons publié, cet œdème péri-uleéreux était extrêmement marqué et

Fig, 88. — Ulcères, multiples de la région pylorique (pièce opératoire, Hartmann).

boursouflait très fortement la région pylorique. Celle-ci, étant enlevée, se montra atteinte de plusieurs ulcères profonds et d’une g'rande quantité de petites érosions siégeant sur une muqueuse extrêmement tuméfiée et presque gélatineuse (fîg. 88).

On sait aussi que, cliniquement, l’ulcère de l’estomac évolue par poussées aig’uës séparées par des intervalles plus ou moins long's pendant lesquels les phénomènes s’atténuent et disparaissent. Nous croyons rationnel d’admettre que les périodes d’exacerbation sont bien probablement commandées par une cong*estion péri-ulcéreuse plus ou moins violente. Nous reviendrons plus loin sur cette notion, en discutant la pathogénie de l’ulcère.

502 GASTRITES

Vulcère chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’apparence de ses bords et de sa base : en effet, après quelque temps les tissus qui forment la perte de substance s’enflamment puis se sclérosent, et les différentes tuniques adhèrent entre elles.

Selon l’âge de l’ulcère chronique, les apparences ne sont pas toujours les mêmes.

Dans le voisinage de l’ulcère, sur une étendue variable, la surface de la muqueuse montre des signes d’inflammation ; dans les cas anciens, épaississement, coloration brunâtre, et quelquefois petites végétations polypoïdes ; parfois on note une tuméfaction ; dans les cas plus récents,

tuméfaction, conges- tion, petites extravasations sanguines et érosions^ hémorragiques ; parfois même on trouve des varicosités veineuses assez marquées, qui, pour S. Fenwick, sont souvent assez développées pour être la source d’hémorragies g'raves et aident à la congestion et à la reviviscence de l’ul- , cère.

Les bords de l’ulcère sont épaissis et forment un relief plus ou moins" saillant, un bourrelet plus ou moins épais. Les bords sont arrondis, non taillés à pic (fig. 89). Les parois affectent aussi l’apparence conique d’un cratère plus ou moins rég'ulier, tantôt ayant une apparence sensiblement analogue sur toute sa circonférence, tantôt un côté étant droit, perpendiculairement creusé, tandis que l’autre est en pente douce ou en gradins. Les différentes tuniques sont plus ou moins modifiées dans leur aspect et assez difficiles à disting’uër. Elles sont indurées et formées d’un tissu dense sclérosé, qui crie sous le couteau.

Le fond de l’ulcère est g’risâtre ; il est constitué par les diverses tuniques mises à nu, par le péritoine épaissi ou par un organe voisin adhérent; d’ordinaire il est formé de tissu épais, recouvert tantôt d’une sécrétion muco-purulente, tantôt d’un tissu d’apparence gélatineuse, tantôt de quelques parcelles sanguinolentes; enfin, dans quelques

C61S, on y voit des granulations plus ou moins développées.

Selon l’intensité de la réaction inflammatoire et son développement sur tel ou tel point de Tulcère, la forme de celui-ci affecte des aspects très variés. Tantôt on aperçoit un orifice plus ou moins profond avec des bords surélevés et arrondis presque lisses, à fond grisâtre AS granuleux, plus ou moins modifié dans son aspect; tantôt une plaque scléreuse assez superficielle formant une légère dépression lisse et dure, ou une plaque surélevée affectant l’aspect d’une chéloïde. A la-f — ^ palpation, le tissu n’est plus souple, mais gilus ou moins induré.

Sous le nom d'ulcère calleux^ on. ulcères dont le tissu de cicatrice a proliféré d’une façon éxubéraï?^^ de façon à former une véritable tumeur fibreuse blanchâtre. Le tissu stomacal environnant est infiltré sur une assez grande étendue.

L’épaisseur des bords de l’ulcère est parfois considérable; ses dimensions et ses irrégularités peuvent donner l’apparence clinique et anatomique d’une véritable tumeur squirreuse dont dn ne peut affirmer la nature que par l’examen microscopiqué. A lacoupe, le tissu, scléreux, crie sous le scalpel : il est blanc g’risâtre, parcouru de vaisseaux plus ou moins volumineux atteints d’artérite, mais souvent maintenus béants par leur adhérence au tissu fibreux. périphérique.- . -

Ces vaisseaux (veines ou artères) plus. ou. moins considérables, qui parcourent l’ulcère, peuvent s’ouvrir, s’ulcérer et donner lieu à des hémorragies plus ou moins considérables. Parfois, on peut voir de petites dilatations anévrysmales qui se sont formées sur des vaisseaux plus ou moins volumineux.

Lorsque l’ulcère adépasséleslimites de la musculeuse, l’inflammation se propage au péritoine qui réagit fortement, en produisant d’épaisses fausses membranes dures et blanchâtres. Le péritoine s’épaissit et s’oppose, par la production de tissu fibreux, à la perforation, qui néanmoins peut se produire sur ses bords. Ce travail de péritonite détermine l’adhérence de l’estomac aux organes voisins sur une étendue plus ou moins considérable ; presque toujours cette union est très intime, de sorte que le processus ulcéreux s’étend aux organes sous-jacents, foie, pancréas, rate, diaphragme, etc. On voit alors le plus souvent le plancher de l’ulcération plus ou moins saillant, composé par une masse g'rise fibreuse et n’ayant aucunement l’apparence du tissu dont elle dérive ; exceptionnellement cependant il se produit -une excavation dans l’org'ane. Dans certains cas on a vu de larges cavités produites à même dans la profondeur du foie, de la rate, du pancréas. Quant aux org'anes creux, leurs tuniques peuvent, en s’épaississant, résister aussi

GASTRITES

quelque temps. Mais le plus souvent ils se perforent, d où résulte un orifice fistuleux.

JVomibre. — L’ulcère de l’estomac est le plus souvent solitaire, mais il est loin d’être rare d’en rencontrer plusieurs . Sur 79 cas, Rokitansky en avait rencontré 17 avec ulcères multiples et Brinton a trouvé plusieurs ulcères dans un cinquième de ses observations. S. Fenwick, sur 112 cas, en compte 80 où la lésion était unique et 32 avec ulcères multiples ; réunissant tous les cas qu’il a pu recueillir, il a trouvé sur 807 cas :

1 ulcère dans 698 cas, soit . 80, a p. 100.

2 ulcères dans 105 — . 12,1 —

4 — ou plus dans 37 — . 4,26 —

Gomme raretés, citons un cas de Berthold où l’on trouva dans l’estomac trente-quatre ulcères, un autre de Lange où la surface interne de l’organe était semée d’une quantité innombrable de petits ulcères et un analogue de Fenwick observé chez un homme mort d’un anévrysme du tronc cœliaque.

D’après le relevé fait par Fenwick des cas relevés à London Hospital il ressort que l’ulcère à forme' chronique est solitaire dans 87 p. 100 des cas, tandis que, les ulcères aigus sont plus souvent multiples dans la proportion de 54 p. 100 environ.

Dimensions. — Un ulcère gastrique de formation récente est d’ordinaire petit, mais quand l’ulcère est plus âgé, il peut occuper une partie considérable de l’organe. Le plus souvent, il a les dimen- «ions d’une pièce de 0 fr. 50 à celles d’une pièce de 2 à 5 francs. Mais on trouve des ulcères très- petits, gros comme un pois ou moins. Dieulafoy a. beaucoup insisté^ sous le nom d’exuiceratw simplex, sur J’ anatomie, œt^ la symptomatologie des ulcères de très petites dimensions. 3’

D’autre part, l’ulcère peut avoir une étendue considérable. C’est surtout fulcère chronique qui atteint de vastes dimensions, telles que la largeur de la paume de la main et plus. Habersohn a vu un ulcère occupant Houte la surface de l’estomac du cardia au pylore, et Fenwick a observé un cas à peu près analogue.

. Il, est probable que si l’extension de l’ulcère est due souvent à la destruction concentrique des bords de la perte de substance, elle est quelquefois aussi le résultat de la coalescence d’ulcères primitivement séparés.

Forme. — La forme de l’ulcère est en g-énéral ronde ou ovale, d’où le nom d'ülcus rotundum sous lequel on le désig-ne depuis Cruveilhier. C’est surtout l’ulcère aig-u qui est aussi nettement arrondi, car dans l’ulcère chronique, on peut observer une g-rande variété d’aspect: on en trouve, à côté de ronds ou d’ovales, des quadrilatères, triangulaires, linéaires, oblongs irréguliers et polycycliques. La variété annulaire est tout spécialement remarquable. On peut en distinguer deux variétés, selon que l’anneau formé par la perte de substance est complet ou incomplet.

La première forme une bande qui encercle un des orifices de l’estomac, spécialement le cardia et aussi la région du pylore, plus rarement l’anneau pylorique même. La deuxième, désignée par les Anglais sous le nom d’ulcère en fer à cheval {Horseshoe), se rencontre de préférence au centre du viscère, à l’union de la portion cardiaque et de la portion pylorique : d’ordinaire, la lésion ulcéreuse, atteignant sa plus grande intensité à la face postérieure de l’estomac, intéresse la petite courbure et se propage sur la face antérieure, sans atteindre la grande courbure.

Notons qu’assez souvent on rencontre, surtout à la région pylorique, deux ulcères exactement superposables et étant comme plaqués l’un sur l’autre.

Siège. — L’ulcère rond peut siéger en tous les. points de l’estomac, mais il occupe de préférence certaines régiôns '.Vulcère aigu se trouve avec une égale fréquence dans la zone pylorique, la zone moyenne et la zone cardiaque, occupant^e préférence le voisinage de la petite courbure (60 p. 100 des cas), puis, par ordre décroissant, l'a facè postérieure {36 p. 100) et la face antérieure (18 p. 100). Uulcère chronique se rencontre, dans la très grande majorité des cas (76 p. 100 environ), au voisinage du pylore, très rarement dans la zone moyenne (10 p. 100), rarement aussi dans la zone cardiaque (14 p. 100). Dans ces différentes zones, l’ulcère chronique occupe le plus souvent le voisinage de la petite courbure (36 fois sur 100), puis la face postérieure (25 fois sur 100), puis bien moins souvent la face antérieure (8 fois sur 100)., la grande courbure (4 p. 100) .et tout à fait exceptionnellement la grosse tubérosité (3,5 p. 100). En somme, il faut retenir que c’est dans la région prépylorique que l’ulcère se localise dans la très grande majorité des cas.

Trop souvent l’ulcère de l’estomac peut progresser pendant des années en suivant une marche-^ lente, chronique, subaiguë, avec des rémissions et des exacerbations, mais sans jamais interrompre son

GASTRITES

cours. Dans beaucoup de cas pourtant, la g’uérison survient par la cicatrisation de la perte de substance. Brinton admet que ce processus survient dans 50 p. 100 environ des cas, mais beaucoup d’auteurs (Fox, Welsh, Grünfeld, Fenwick) déclarent qu’on rencontre sur la table d’autopsie quatre fois plus d’ulcères cicatrisés que d’ulcères aig-us ou chroniques. Toutes les variétés d’ulcère peuvent ainsi se terminer. Naturellement, les petits ulcères aboutissent bien plus fréquemment que les grands à ce processus de guérison.

Quand l’ulcère n’a pas pénétré très profondément dans les tuniques de l’estomac, le point malade est marqué par une petite tache blanche sur la muqueuse: ces ulcères superficiels échappent souvent dans les plis de l’estomac si on ne les recherche pas de parti pris et avec une attention toute particulière.

Quand l’ulcère a été plus important ou a duré plus longtemps, la lésion se voit aisément sous l’aspect d’une plaque lisse, blanc opaque, ou pigmèntée, à forme étoilée, légèrement déprimée et entourée, de plis radiés plus ou rnoins profonds et serrés, résultant de la rétraction; du tissu cicatriciel. Sur la surface externe de l’estomac, correspondent au même point un épaississement et une dépression d’où irradient des taches fibreuses blanchâtres. Pour les ulcères de grandes dimensions, le processus cicatriciel est souvent incomplet et ne se fait que sur une partie dè sa périphérie, tandis que le fond et une partie des bords restent en activité.

Lésions microscopiques.

L’ulcère récent examiné au microscope (fig. 90) montre que toute la surface ulcérée est recouverte d’une couche mince de matière finement granuleuse ; les tuniques de l’estomac sont nettement sectionnées : la muqueuse s’arrête net au niveau de la perte de substance, la surplombant pour ainsi dire. L’épithélium de surface y est conservé jusqu’à une petite distance du bord : les glandes sont coupées nettement- plus ou moins loin de leur orifice et beaucoup s’ouvrent au niveau delà perte de substance dans laquelle elles paraissent déverser leur sécrétiom Le tissu interstitiel de la muqueuse est gonflé, infiltré de g'iobules rouges et de noyaux embryonnaires d’autant plus abondants qu’on est plus rapproché des bords de l’ulcère. Cette infiltration embryonnaire dissocie les tubes et en certains points les écrase.

Les culs-de-sac glandulaires sont g’onflés, irrég'uliers, remplis de débris hématiques et de granulations ; les cellules principales sont

proliférées, tandis que les cellules de bordure sont peu distinctes.

La muscularis mucosæ est peu modifiée.

La sous-muqueuse est g-onflée et son tissu distendu par un œdème considérable, mêlé de cellules embryonnaires plus abondantes au voisinage de l’ulcère ; d’après Hayem et Lion, ces cellules rondes sont en somme peu abondantes, tandis que la plupart des auteurs les considèrent comme très abondantes.

Les fibres des tuniques musculaires sont également distendues par l’œdème et par-des cellules rondes qui dissocient les fibres. Au bord de l’ulcère, la section des fibres est nette.

L’état des vaisseaux est diversement décrit par les auteurs. Hayem

Fig. 90. — Coupe d’un ulcère récent.

Muq., muqueuse : M. M., musculaire muqueuse ; Sous-Muq., sous-muqueuse : Musc., musculaire.

et Lion disent que les lésions vasculaires sont peu prononcées : un peu de distension des capillaires remplis de sang' coagulé et contenant parfois des blocs hyalins et des artères nettement sectionnées, présentant peu d’altérations de leurs parois. Gornil et Ranvier, Letulle ont noté des lésions plus ou moins notables d’endartérite, et Gaillard a aussi vu les parois des artérioles, infiltrées d’éléments embryonnaires dès les périodes de début de l’ulcère.

Quand l’ulcère est examiné à une période plus avancée (fig. 91), la zone de désintégration moléculaire a disparu : les bords de la solution de continuité sont libres ou infiltrés d’un peu de sang-. Tout autour se fait dans les tissus une réaction inflammatoire, sous forme d’une exsudation abondante de cellules rondes.

La muqueuse, la celluleuse, la musculeuse sont ainsi infiltrées d’éléments embryonnaires qui les dissocient et les détruisent ; l’in-

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flammation décroît au fur et à mesure qu’on s’éloigne de Tulcère. Les glandes sont plus ou moins dégénérées et remplies de mucus, de produits hématiques, de produits de désintégration des cellules. En même temps, les vaisseaux subissent des altérations constantes, mais variables en intensité et en nature. Les artérioles sont atteintes d’endartérite oblitérante au niveau de l’ulcère et moins accentuée à une certaine distance. On trouve aussi de la périartérite avec infil-

Fig. 91. — Coupe d’un ulcère ancien.

Muq., muqueuse ; Sous-Muq., sous-muqueuse ; Musc., musculaire.

tration embryonnaire des parois dont les éléments musculaires' et élastiques sont détruits d’une façon plus ou moins complète.

A mesure que l’ulcère devient plus ancien, le tissu fibreux y occupe une place de plus en plus importante. Le tissu interglandulaire est très épaissi par des éléments embryonnaires et des formations conjonctives fibroïdes; les glandes, au pourtour de l’ulcère, sont détruites, leurs orifices oblitérés et leurs culs-de-sac dilatés; leur épithélium est devenu cubique ou est desquamé. Les lésions de gastrite parenchymateuse hyperpeptique se retrouvent plus loin de la perte de substance. Les tuniques celluleuse et musculeuse sont épaissies et infiltrées de cellules rondes et de tissu flbroïde ; elles adhèrent intimement l’une à l’autre. Les tuniques artérielles sont épaissies et souvent oblitérées.

Lorsque Fulcère est cicatrisé, le tissu fibreux adulte a remplacé les éléments embryonnaires et les éléments nobles : le fond, les bords et les parois de l’ulcère sont remplacés par un tissu dur, lardacé, traversé par des vaisseaux plus ou moins nombreux, à parois épaisses et adhérentes au tissu fibreux qui les maintient larg-ement béants : les g-landes, très réduites de nombre, sont dilatées, déformées, méconnaissables. Hauser le premier a signalé qu’elles peuvent subir des transformations diverses etse présenter soit sous forme de petits kystes, soit sous forme; de productions adénomateuses avec bourgeonnement actif des culs-de-sac. Pour Hauser, elles sont la conséquence de l’irritation qui accompagne le travail de cicatrisation. Le plus souvent les productions adénomateuses sont limitées par la muscularis mucosæ\ mais dans un certain nombre de cas, le polyadénome envahit les tuniques sous-jacentes, se transformant ainsi en productions cellulaires envahissantes, c’est à-dire en cancer.

Un certain nombre de travaux ont paru sur cette question de la transformation de l’ulcère en cancer. En France, d’importants articles ont été écrits par Mathieu, Dieulafoy, Hayem qui ont défendu les conceptions de Hauser et des auteurs allemands, tandis qu’elles étaient attaquées par Tripier (de Lyon) et son élève Duplanfr a*

COMPLICATIONS DE l’üLCÈRIî: DE l’eSTOMÀC

L’ulcère de restomâc, en se développant, donne lieu à des lésions de voisinage extrêmement variées que nous allons successivement passer en revue. v. -

1“ Ulcération des vaisseaux. — La gastrorragie est un des symptômes les plus fréquents de l’ulcère : il est probable même qu’elle en est un signe constant, quoique la perte de sang qu’il provoque soit souvent trop lég’ère pour provoquer une hématémèse ou un mélæna. Son abondance résulte non pas des dimensions de l’ulcère perforant, mais bien des . dimensions du vaisseau dont la paroi est détruite et de l’état de ses parois : de petits ulcères, même fort difficiles à retrouver à l’autopsie, peuvent provoquer des hématémèses foudroyantes, tandis que des ulcères larges, étendus et profonds peuvent évoluer sans s’être manifestés par aucun accident de ce genre.

Selon les cas, ce sont les vaisseaux capillaires, les artères et les veines de la sous-muqueuse ou de la musculeuse, ou encore les g’ros vaisseaux en contact direct avec la face externe de l’estomac qui sont

GASTRITES

intéressés par le processus ulcéreux ; parfois le sang’ peut être fourni par les vaisseaux d’un organe voisin adhérent et envahi par l'ulcération : le foie, le pancréas, la rate,... même le cœur.

L’ulcère aigu est souvent la cause d’hémorragies abondantes, alors même qu’il n’attaque que des petits vaisseaux (fig. 92). Dieulafoy a insisté sur ce fait que de tout petits ulcères, gros comme une lentille ou un grain de millet, qu’ila désignés, pour montrer leur exiguïté, sous le nom &'exulceratio simplex, peuvent amener des hémorragies mortelles s’ils rencontrent dans leur processus envahissant une artériole de la sous-muqueuse. Les ulcères chroniques au contraire ne

Fig. 92. — Coupe d’un ulcère aigu.

Muq., muqueuse; S.-M., sous-muqueuse; Mmsc., musculaire.

provoquent des gastrorragies graves que s’ils intéressent des vaisseaux importants; la raison de ces différences peut assez facilement être trouvée : l’ulcère aigu, nous l’avons vu plus haut, s’attaque à un org’ane où la réaction défensive ne s’est pas encore produite ; il rencontre un vaisseau tout à fait sain et le perfore comme le ferait un instrument tranchant : le sang* en coule en abondance ; dans l’ulcère chronique, au contraire, les parois vasculaires comme les autres parties des tuniques de l’estomac sont déjà modifiées dans leur structure : l’endartérite, souvent oblitérante et entraînant la thrombose, a déjà modifié la circulation au pourtour de l’ulcère et a beaucoup réduit les chances d’hémorragie ; il faut donc, pour que celle-ci prenne une certaine importance, qu’un gros vaisseau soit intéressé. Cliniquement, il résulte de ces remarques qu’une hémorragie abondante survenant à la suite d’un ulcère aigu comporte un pronostic moins grave que si elle survient au cours d’un ulcère chronique...

2° Réaction péritonéale. — Production de péritonite chronique. — Quand l’ulcère a atteint un certain développement et a

suivi une marche lentement progressive, le péritoine s'enflamme et eng-endre des fausses membranes plus ou moins importantes, selon la profondeur et l'extension des lésions. Pour que la réaction, péritonéale se produise, il n’est pas absolument nécessaire que le fond de l’ulcère soit au voisinage immédiat du péritoine : l’inflammation périulcéreuse se propage au loin par l’intermédiaire des vaisseaux lymphatiques. En fait, il est très rare que l’ulcère chronique, même de petite dimension, ne s’accompagne pas d’un degré plus ou moins intense de péritonite chronique.

La réaction inflammatoire péritonéale peuFse localiser à l’estomac en s’étendant sur une surface plus ou moins étendue, mais en laissant intacts les organes voisins. Souvent, au contraire, la séreuse qui recouvre ceux-ci s’enflamme à son tour, eng'endre des fausses membranes qui, en s’unissant à celles qui recouvrent l’estomac, provoquent des adhérences.

Les statistiques. émanées de différentes sources (Jaksh, Lebèrt, Brinton, Penwick, Mayo Robson) s’accordent à montrer que celles-ci se produisent dans 45 p. 100 environ des cas d’ulcère chronique, tandis que lés ulcères aigus ne les déterminent que dans 3 p. 100 environ des observations.

C’est surtout dans les ulcères de la région pylorique, de la petite . courbure et de la face postérieure de l’estomac que ces adhérences se produisent, en raison de la fixité relative de ces parties et de leur contact très intime avec les organes de la partie supérieure de l’abdomen.

Par contre, les ulcères de la face antérieure, de la grande courbure, du grand cul-de-sac, dont la mobilité est beaucoup plus grande, et qui sont assez éloignés de la paroi abdominale, elle-même très mobile, s’en compliquent beaucoup moins souvent.

Il est nécessaire aussi de faire observ^er que l’étendue de la lésion joue un grand rôle dans la production de ces adhérences, et que ce sont surtout les ulcères de petites dimensions qui restent indemnes de cette complication. . •

Dans la très grande majorité des cas, c’est avec le foie et le pancréas ^ que l’adhérence de l’estomac se produit, mais on peut la rencontrer! aussi au niveau du diaphragme, du côlon, de l’intestin grêle, de la rate, du mésentère, de la paroi abdominale, du rein et de la capsule surrénale, et même avec les organes du petit bassin (Gersuny).

La soudure de L’estomac aux différents organes est plus ou moins étendue, dépassant ordinairement peu les limites internes de l’ulcère. Mais parfois, à côté de ces formes localisées, il en existe d’autres, où

GASTRITES

la réaction péritonéale intense aboutit à une production exubérante de fausses membranes; alors l’estomac est entouré plus ou moins complètement d’une g’ang'ue épaisse de tissu scléreux, qui l’attache intimement à toutes les parties voisines et l’immobilise complètement. Cette symphyse stomacale (Guelliot) entraîne des conséquences fort graves au point de vue clinique et thérapeutique.

Au début, les pseudo-membranes sont constituées par un exsudât fibrineux facile à rompre, et que les mouvements de l’estomac doivent détruire facilement. Plus tard, les fausses membranes s’organisent ; leur épaisseur,leur consistance, leur laxité varient considérablement: les unes sont celluleuses^ minces, lâches, gênant peu le fonctionnement de l’estomac; d’autres sont fibreuses ou filamenteuses, encore assez allongées; enfin, le plus souvent, elles sont assez intimes pour accoler l’estomac à l’organe sous-jacent.

La formation d’adhérences est une garantie contre la'perforation de l’estomac et est de nature à localiser l’inflammation en un point limité du péritoine. Malheureusement ces avantages sont contrebalancés par d’autres inconvénients, dontles principaux sont : obstacle à la cicatrisation de l’ulcère, dont ils empêchent la rétraction des bords; déformations de l’estomac sur lesquelles nous allons revenir, rigidité de l’estomac le rendant plus vulnérable et l’exposant à des déchirures : on a cité de nombreux exemples où ,1a perforation de l’estomac a pu être attribuée à des efforts de diverse nature : toux, éternuement, vomissement, défécation, action d’un purgatif trop violent.

3° Déformations de l’estomac. — L’ulcère chronique, cicatrisé ou non, entraîne souvent des modifications dans la forme et les dimensions de l’estomac. Celles-ci varient nécessairement selon le siège, le degré et l’étendue de la lésion.

Les différentes altérations qu’on observe sont les suivantes :

Dilatation de l’estomac ;

Rétraction de l’estomac ;

Déformation de l’estomac en sablier;

Déformation de l’estomac par rapprochement des orifices ;

Formation de diverticules.

Pour expliquer la production de ces diverses lésions, il faut faire entrer en ligme de compte, d’une part, l’action du tissu de cicatrice qui envahit l’ulcère et amène la rétraction des parties voisines; d’autre part,lapérig'astritequf,en fixant l’estomac aux organes voisins, détermine des coudures et s’oppose à la contraction des parois g'astriques;

enfin des troubles fonctionnels, contracture ou bien au contraire atonie, immobilisation de l’estomac, rétraction atrophique, etc.

Dilatation de l’estomac. — D’une façon générale, celle-ci est due à un ulcère siégeant dans la région pylorique. La dilatation est, selon les cas, plus ou moins prononcée. Tantôt elle est légère, parfois de moyenne intensité, d’autres fois énorme. Beaucoup de conditions interviennent pour produire cette dilatation et en déterminer les différentes variétés. Nécessairement le siège de la lésion, son intensité, sa fixation aux organes voisins jouent le rôle principal, mais il ' faut aussi faire la part de quelques facteurs accessoires : d’abord du spastne.du sphincter pylorique qui, surajoutant ses effets' à la coarcta-3r tion anatomique,aggrave beaucoup l’obstacle au passage des aliments; or ce spasme se produit d’une façon très inégale chez différents individus. Aussi, pour une même lésion pylorique, la rétro-dilatation de l’estomac peut être de dimensions absolument inégales.

Un autre facteur important est constitué par la rapidité avec laquelle la coarctation pylorique s’est produite : dans les cas où la cicatrice de l’ulcère amène rapidement une sténosè serrée, l’estomac n’est pas très dilaté, il est fortement tendu, mais ses tuniques musculaires s’hypertrophient et se contracturent pour lutter contre l’obstacle qui s’oppose à l’accomplissement de ses fonctions. Au contraire, si l’évolution est lente, ou si la sténose est incomplète, à la phase d’hypertrophie succède la phase de relâchement, et peu à peu se constituent ‘ des dilatations considérables. Enfin, on doit attribuer aussi une part importante à l’action des ingesta sur les parois de l’estomac. Chez les ^ gros mangeurs et les grands buveurs, la dilatation sera plus considérable que chez les individus dont l’alimentation est restreinte ; d’un autre côté, la fréquence et l’abondance des vomissements, qui se pro- jZ" duisent d’une façon très variable chez les différents malades, jouent certainement un rôle important dans la production de la dilatation ; on conçoit en effet que, si les aliments sont rejetés en grande quantité hors de l’estomac, les parois de l’estomac sont soumises à une pression excentrique moins élevée, et subissent une tension moins considérable. Enfin, certains auteurs considèrent que la dilatation est plus facile chez les sujets dont les parois gastriques sont moins résistantes, soit par débilité congénitale, soit parce que les tuniques musculaires sont plus ou moins altérées par des lésions histolog'iques diverses.

Rétraction de l’estomac. — La rétraction de l’estomac consécutive à l’ulcère peut être due à plusieurs causes: La périgastrite plastique, la symphyse stomacale dont il a été question plus haut, en SouPATjLT. — Mal. de l’estomac. 33

GASTRITES

enserrant l’estomac sur une large étendue de tissu fibreux rétractile, peut amener une atrophie marquée de ce viscère. Plus souvent la diminution de volume de l’estomac est due a la coarctation de l’orifice cardia- ^ que par un ulcère chronique qui met obstacle au passage des aliments. L’estomac, n’étant plus périodiquement distendu par le séjour des aliments, revient sur lui-même en raison de l’élasticité de ses parois. C’est surtout en provoquant des lésions anatomiques de l’orifice cardiaque qu’agissent les ulcères.

Ceux qui siègent à l’orifice cardiaque lui-même ou qui causent des rétractions fibro-cicatricielles qui intéressent cet orifice, ou enfin amènent des adhérences qui en rétrécissent la lumière, sont ceux qui ont les conséquences les plus graves ; mais il faut admettre aussi l’influence surajoutée et plus ou moins importante d’un spasme du cardia et l’action à distance par son intermédiaire des ulcères siégeant dans le tiers supérieur de l’estomac.

La rétraction de l’estomac est d’autant plus prononcée que la coarctation cardiaque est plus prononcée et la maladie plus longue. Dans certains cas, l’atrophie de l’estomac peut être assez considérable pour que l’organe soit réduit au volume d’une petite orange cachée dans l’hypocondre gauche.

Déformation en sablier. Estomac biloculaire. — L’estomac semble divisé en deux poches par une lésion cicatricielle en fer à cheval dont la direction générale est perpendiculaire à l’axe de l’estomac. Vu en place, l’estomac est formé de deux poches séparées par un sillon ou par un véritable canal. Le rétrécissement a un siège variable ; le plus souvent sur la partie moyenne de l’estomac, plus rapproché du pylore que du cardia. Il se réduit tantôt à un sillon qui embrasse le viscère sur une plus ou moins grande étendue, tantôt il représente un canal court (3‘ou 4 centimètres en moyenne), cylindrique ou irrégulier, présentant des parois blanchâtres, épaisses, fibreuses. Il peut être formé aux dépens de la petite ou de la grande courbure et des deux faces de l’estomac. Quelquefois il forme une anse embrassant la grande courbure, ou une ansé embrassant la petite courbure. Parfois, à côté du sillon principal, on rencontre des échancrures plus petites.

^ Si on tente d’extraire l’estomac, on le trouve- adhérent au niveau du rétrécissement et sur une étendue plus ou moins large des deux poches, surtout au lobe gauche du foie, puis au pancréas, à la paroi abdominale antérieure et plus rarement à d’autres viscères de la cavité abdominale. Dans certains cas, il peut se créer des

fistules faisant communiquer les viscères creux avec l’estomac.

L’estomac extrait, on se rend compte des dimensions des deux poches, soit en l’insufflant d’air, soit en le remplissant d’eau; elles peuvent être ég-ales entre elles, plus souvent la poche cardiaque l’emporte sur la pylorique, tandis que plus rarement on constate le contraire. Le plus souvent on voit la poche cardiaque dilatée avec des parois épaissies par hypertrophie de la tunique musculaire : la poche pylorique n’est ordinairement ni dilatée, ni hypertrophiée, à moins qu’il n’existe, comme cela n’est pas rare, un ulcère pylorique concomitant'.

Quoi qu'il en soit, les dimensions des deux poches n’atteignent jamais un volume considérable. Les estomacs en sablier sont en général petits; leur forme est variable. En général, l’axe delà portion pylorique prolonge celui de la portion cardiaque, mais souvent ils sont à angle plus ou moins aigu. On a même signalé (Saake, Bouveret et Jaboulay) des cas où la poche pylorique s’était placée devant la portion cardiaque et la masquait entièrement.

Si on incise l’estomac, on constate que le rétrécissement est de diamètre variable, tantôt admettant plusieurs doigts, tantôt à peine un crayon.

Au siège du rétrécissement, on voit une cicatrice blanche, épaisse, d’où partent dans toutes les directions les plis radiés de la muqueuse (fîg, 93). L’aspect de la lésion est d’ordinaire celui d’un ulcère chronique plus ou moins étendu et profond et dont le tissu de cicatrice est plus ou moins rétractile et s’étend plus ou moins loin. La lésion peut être moins prononcée à la face interne qu’à la face externe.

Parfois on peut trouver, soit au niveau de l’étranglement, soit en d’autres points de l’estomac, des ulcères en activité ou des ulcères cicatrisés. La muqueuse est plus ou moins altérée, parfois épaissie, parfois atrophiée. Dans un cas de Ghaput, l’examen microscopique a permis de constater les lésions de la gastrite parenchymateuse hyperpeptique.

Il semble rationnel d’admettre que la biloculation de l’estomac soit la conséquence de la lésion ulcéreuse, dont le tissu cicatriciel, en se rétractant, amène cette déformation si bizarre. Cependant cette opinion n’est pas universellement admise et on peut penser que, dans beaucoup de cas, l’estomac biloculaire est congénital et que c’est précisément l’étranglement médian, formant véritable rétrécissement, qui favorise le développement de l’ulcère en ce point de l’estomac et lui donne sa forme toute particulière. En somme, le canal de communica-

gastrites.

tion des deux poches de l’estomac en sablier, tout comme le pylore, est un locus minoris resistentiæ au niveau duquel 1 ulcère se développerait de préférence. Il semble que l’une et l’autre de ces deux théories sont admissibles.

Rapprochement des deux orifices de l’estomac. — Un ulcère de la petite courbure peut produire cette déformation curieuse.

Fig. 93.— Estomac biloculaire ouvert.

G. poche cardiaque; P. poche pylorique; V. ulcère cicatrisé' juxta-pyloiûque amenant par sa rétraction la formation d’un rétrécissement qui sépare l’estomac en deux parties (collection Hartmann).

Dans certains cas accentués, les deux orifices se regardent èt sont à peine séparés par quelques centimètres. La forme de l’estomac, est comparable à une bourse de quêteuse, en raison des plis parallèles qui s’étendent de la petite à la grande courbure.

Cette déformation peut s’accentuer encore par suite de la dilatation de l’estomac, conséquence de l’obstructif*^ pylorique.

Poches et diverticules. — Cette lésion se rencontre très rarement. Quand elle se produit, tantôt elle se forme aux dépens d’un point de l’ulcère lui-même, tantôt aux dépens des parois de l’estomac, dans le voisinage de l’ulcère et spécialement de l’ulcère du pylore.

Dans le premier cas, la poche est formée par du tissu cicatriciel moins épais qu’aux alentours et qui s’est laissé dilater sur une étendue variable. Bien plus fréquemment la paroi du diverticule est formée par les tuniques normales de l’estomac dilatées et amincies. Cette lésion est favorisée par certaines causes anatomiques sur lesquelles il serait hors de propos d’insister. Des exemples de cette lésion ont été cités par Cruveilhier, Brinton, Kleine, Orth, Fenwick.

4“ Perforation de l’estomac. — C’est une complication fréquente de l’ulcère. Dans son travaiil de destruction progressive, celui-ci arrive plus ou moins rapidement au niveau de la tunique séreuse qu’il détruit à son tour. Les conséquences de cet accident sont variables suivant l’état dans lequel se trouve le péritoine environnant. Selon les cas, on peut voir se produire :

1“ La péritonite généralisée ; , -

2° La péritonite localisée avec formation d’abcès périgastriques ;

3" La perforation et la destruction des organes voisins.

Péritonite généralisée. — Si la marche de l’ ulcère a été rapide et que le péritoine soit sain ou mal défendu par des adhérences peu prononcées, la perforation aura lieu dans la grande cavité péritonéale, et le contenu de l’estomac qui y sera déversé amènera la production d’une péritonite g’énéralisée. Cet accident redoutable, dont les différents auteurs estiment la fréquence à20 ou 2op. 100. des cas d’ulcère, se rencontre de préférence dans certaines conditions. Dans la plupart des cas, la perforation se fait au niveau d’un ulcère de la face antérieure de l’estomac, bien plus rarement au niveau des ulcères siégeant en d’autres points. C’est probablement à la rareté des adhérences et d’autre part à la latence des symptômes qui n’ont pas permis l’institution d’un traitement sévère, qu’est due la fréquence de la perforation en ce point.

C’est le plus souvent à la suite d’un ulcère récent que la perforation se produit, mais on l’observe aussi sur l’ulcère chronique qui se perfore, soit au niveau de son fond, soit plus souvent au niveau de ses bords, là où les adhérences sont le moins épaisses.

Péritonite localisée avec abcès périgastriques. — La péritonite localisée peut se développer dans trois conditions :

518 GASTRITES

^ 1° Lorsque la perforation se produit au milieu d’adhérences

épaisses et étendues.

2“ Lorsque la perforation, se produisant lentement, est d’abord minuscule et donne lieu à une péritonite localisée, orig-ine d’un travail inflammatoire intense qui aboutit encore à l’enkystement de la lésion.

3» Lorsque la perforation se produit en certains points situés en dehors de la cavité péritonéale comme, par exemple, entre les feuillets du petit épiploon et du mésocôlon, ou bien encore dans la petite cavité péritonéale, l’arrière-cavité des épiploons, dont l’orifice (hiatus de Winslow) a été oblitéré par un travail inflammatoire préalable.

Les abcès localisés du péritoine peuvent avoir une étendue variable. Quelques-uns sont très pelits, isolés ou multiples, plus ou moins bien collectés, infiltrés dans les fausses membranes qui les entourent. Ils se confondent habituellement avec la péritonite plastique plus ou moins étendue qui les englobe ; on peut attribuer les poussées inflammatoires, la marche envahissante de la maladie, les douleurs à la formation de ces petits abcès.

Æ Quand l’abcès est de plus grandes dimensions, il affecte les carac-

' tères suivants :

On le trouve presque toujours à la partie supérieure de l’abdomen.

1- Le plus souvent, il siège au niveau de la portion cardiaque de l’estomac et est en contact avec le diaphragme : en haut se trouve le diaphragme, en bas le lobe gauche- du foie et des adhérences entre l’estomac et la paroi abdominale antérieure; l’abcès est limité à — droite par le ligament falciforme, à gaucbe par la rate, l’épiploon ^ gastro-hépatique, en avant par le diaphragme et la paroi abdominale antérieure.

Parfois l’abcès siège à droite, au-dessus du foie et à gauche du ligament falciforme ; parfois l’abcès, très vaste, occupe toute la voûte diaphragmatique. .

If, Enfin, plus rarement, on le rencontre derrière l’estomac, limité en arrière par le pancréas, en haut par le foie, en bas par le côlon et le mésocôlon transverses. On donne à toutes ces variétés le nom d'abcès sous- ■phréniques (Leyden, Debove).

Ce sont presque toujours les ulcères perforés de la petite courbure ou de la région cardiaque qui donnent lieu à ces abcès. En effet, ceux de la face antérieure déterminent la péritonite généralisée, ceux du pylore et delà face postérieure provoquent des adhérences. Mais ceux de la petite courbure, en provoquant des adhérences au lobe gauche du

foie, s’épanchent dans une cavité limitée ; Fenwickfait remarquer que les mouvements du diaphragme produisent à ce niveau une sorte de succion qui non seulement attire la collection purulente au-dessus du foie, mais encore est la raison principale de l’inflammation des organes thqrapiques, si fréquemment notée comme complication des . abcès sous-phréniques.

Presque toujours la cavité stomacale communique largement avec l’abcès, soit directement, soit par un trajet fistuleux à travers des adhérences épaisses. Parfois cependant on ne peut trouver aucun orifice de communication. On peut alors admettre soit que cet orifice a été obturé secondairement par des fausses membranes, soit que l’abcès a été produit sans perforation, le travail inflammatoire s’étant propagé à travers les vaisseaux lymphatiques.

Le contenu des abcès' périgastriques est quelquefois formé uniquement par du pus ; souvent il s’y mêle des gaz (d’où les noms d’abcès gazeux ou pyopneumothorax sous-diaphragmatique) et des résidus alimentaires. Le pus exhale d’ordinaire une odeur fétide, gangreneuse, comme le pus des abcès à microbes anaérobies, qu’on y trouve en grande abondance.

Les gaz peuvent être assez abondants pour amener dans la poche une tension très grande qui en refoule les parois et gêne le fonctionnement du diaphragme.

-3^ Ces abcès périgastriques, outre les symptômes qu’ils provoquent pour leur propre compte, peuvent donner lieu à de nombreuses complications. -

c>4- La propagation de l’inflammation aux organes thoraciques est très fréquente. On peut observer la pleurésie sècbe localisée au diaphragme ou généralisée, la pleurésie purulente, le pneumothorax, la bronchopneumonie, la péricardite, l’endocardite,^

'^i^L’ouyerture de l’abcès arrive fatalement plus ou moins tard ; le pus fuse en différentes directions. Il peut y avoir perforation du diaphragme et, selon qu’il s’est formé ou non des adhérences protectrices, on voit se développer un abcès localisé ou un pyopneumothorax généralisé.

Dans certains cas, on a signalé la perforation du péricarde.

La perforation peut avoir lieu dans les organes creux de l’abdomen, rarement dans l’estomac, surtout dans le côlon, puis dans le duodénum et dans le jéjunum.

On a signalé la perforation de la vésicule biliaire (Habersohn). Il peut y avoir ouverture dans la grande cavité péritonéale, le plus sou-

GASTRITES

vent par rupture des adhérences situées entre l’estomac et la paroi abdominale antérieure.

Le pus peut se creuser un trajet fistuleux plus ou moins long dans la paroi aMomjnale antéjrieure et venir s’épancher au dehors en un point de la paroi abdominale situé à une distance variable du siège de l’abcès. Cette terminaison est relativement favorable et peut être suivie de la guéridon spontanée de la collection purulente. D’autre part il peut s’établir une fistule gastrique permanente.

Perforation des organes voisins. — L’ulcère de l’estomac, fixé par des adhérences aux organes voisins, peut les détruire sur une étendue variable. Tout d’abord il se fait une réaction conjonctive plus ou moins intense qui peut protéger ces organes, mais parfois le travail ulcéreux poursuit cette barrière et'creuse les tissus qui sont détruits lentement sur une étendue plus ou moins considérable. C’est ainsi qu’on peut voir le pancréas, le foie, la rate lentement détruits et être le siège de cavités purulentes d’étendue variable.

Le diaphragme est parfois perforé directement par un ulcère adhérent et il en résulte une communication directe de la cavité de l’estomac avec la plèvre, le médiastin ou le péricarde.

Lorsque l’ulcère perfore un organe creux tel que les différentes portions de l’intestin, il en résulte une fistule, dont le siège est le plus souvent au niveau du côlon transverse, mais quelquefois aussi sur le duodénum ou le jéjunum.

5° Lésions de l’estomac consécutives à l’ulcère. — Gastrite.

— La réaction inflammatoire se fait sur une étendue plus ou moins grande au pourtour de l’ulcère. La gastrite interstitielle avec production de tissu embryonnaire et altérations glandulaires plus ou moins prononcées va en s’atténuant à mesure qu’on s’éloigne du siège de l’ulcère.

Loin de la lésion, la muqueuse de l’estomac ne présente à l’examen macroscopique aucune altération : en général^ elle est d’apparence à peu près saine, plutôt plus épaissie qu’à l’état normal, rarement parsemée de traînées hémorragiques. Au point de vue histologique, on trouve presque constamment des lésions glandulaires importantes.

Les premiers, Korczinski et Jaworski ont étudié l’état de la muqueuse recueillie au cours d’opérations chirurgicales (évitant ainsi les altérations cadavériques). Ils ont vu que dans les culs-de-sac glandulaires dilatés et hypertrophiés les cellules principales dégénèrent et disparaissent, tandis que les cellules de revêtement prennent un très important développement . Autour de cette lésion d’une importance

prépondérante s’en produisent d’autres qui lui paraissent secondaires : il n’est pas rare que les cellules calbiformes de l’épithélium de revêtement présentent des traces d’irritation, et d’autre peirt le tissu interglandulaire s’infiltre d’éléments embryonnaires qui, d’après ces auteurs, pourraient prendre un grand développement, s’organiser en tissu fibreux et atrophier l’élément glandulaire : à la vérité, on observe rarement en pratique ce stade de l’afiFection que l’on admet d’une façon un peu théorique.

Hayem et ses élèves ont étudié de leur côté la muqueuse gastrique dans huit cas d’ulcère. Les conclusions qu’ils tirent de leurs examens ne confirment pas d’une façon absolue les résultats des auteurs précédents. Pour eux, on ne rencontre pas uniquement la lésion décrite parKorezinski et Jaworski ; les glandes sont, il est vrai, toujours hyperplasiées et leur épithélium est proliféré, mais on peut observer tantôt la multiplication des cellules principales, tantôt la multiplication des cellules de bordure, tantôt la multiplication des deux variétés de cellules. Quant au tissu interglandulaire, il est tantôt normal, tantôt infiltré d’éléments embryonnaires. Aussi Hayem conclut qu’il n’y a pas de lésion des glandes spéciale à l’ulcère, qu’on peut y rencontrer toutes les formes de la gastrite parenchymateuse pure et de la gastrite mixte.

Enfin cet auteur fait remarquer qu’un caractère très particulier de cette gastrite parenchymateuse est la transformation peptique de la région pylorique, dont les glandes à mucus prennentle type des glandes à pepsine, cette transformation se faisant sur des zones plus ou moins étendues, selon les cas.

Quoi qu’il en soit, il est généralement admis aujourd’hui que l’hyperplasie glandulaire qu’on désigne sous le nom de gastrite parenchymateuse hyperpeptique est une lésion inséparable de , l’ulcère de l’estomac et rend compte de l’excès de sécrétion du suc gastrique qui l’accompagne. Nous discuterons plus loin sa genèse et sa valeur, car on lui fait jouer un rôle important dans la pathogénie de l’ulcère rond.

Gastrite phlegmoneuse. — La pénétration, par l’ulcère, de microbes virulents dans les parois de l’estomac peut donner naissance à des abcès plus ou moins volumineux : en g’énéral, ceux-ci sont de faibles dimensions, du volume d’un haricot à une petite noix. Ils sièg-ent d’abord dans la sous-muqueuse, repoussant la muqueuse et la musculeuse qu’ils détruisent ensuite graduellement. L’ouverture peut se faire, soit dans la cavité de l’estomac par un ou plusieurs orifices

GASTRITES

biu perforent la muqueuse, soit à l’extérieur dans une cavité limitée intrapéritonéale ou dans la grande cavité péritonéale, ou à travers la peau.

La gastrite phlegmoneuse diffuse est tout à fait exceptionnelle.

Cirrhose de l’estomac. — On l’observe souvent aux alentours de l’ulcère, sur une étendue plus ou moins considérable. Les parois stomacales sont infiltrées d’un tissu dur qui les raidit, qui crie sous le scalpel, et qui, au microscope, apparaît composé de larges bandes de tissu fibreux adulte, surtout développées dans la sous-muqueuse. C’est une lésion très analogue à la linite plastique de Brinton, qu’on rencontre à l’état protopathique ou associée au cancer.

Très rarement la cirrhose est diffuse, envahissant une grande partie des parois de l’estomac (observation de Leith), qui sont épaissies et offrent l’aspect qu’elles présentent dans le cancer infiltré.

6° Cancer greflfé sur une cicatrice d’ulcère. — Cette complication, déjà signalée par Cruveilhier, fut bien étudiée par Rokitansky, Brinton et Dittrich, et au point de vue microscopi que par Waldey er (1867). Lebert considère que 9 p. 100 des cas de cancer prennent leur origine sur un ulcère cicatrisé; Rosenheim réduit ce taux à 6 p. 100 et Haberlen à 2 ou 3 p. 100, tandis que Tsenker croit à l’origine ulcéreuse de tous les cancers. Parmi les travaux les plus importants parus sur ce sujet, nous devons citer tout au moins les mémoires allemands de Tsenker et surtout de Hauser à qui l’on doit la première bonne étude histologique publiée sur ce sujet, et en France la thèse d’Alex et de Pignal, les articles de Mathieu, Dieulafoy, Hayem et tout récemment un bon travail de Hoche. Tous ces auteurs admettent, avec observations à l’appui, la transformation de l’ulcère en cancer. Cependant Tripier et son élève Duplant ont combattu cette manière de voir.

Au point de vue macroscopique, il existe un certain nombre de • points à mettre en relief :

1“ Les ulcères cancérisés siègent toujours aux environs du pylore, près de la valvule pylorique.

2° Leur aspect varie peu : le plus souvent on trouve une ulcération arrondie ou semi-lunaire, plus ou moins étendue, avec des bords surélevés en ourlet, inégalèment épaissis etindurés ; les parois abruptes, en coup de bêche (Hayem) ; le fond, formé d’un planfihreux blanchâtre et lisse, légèrement mamelonné, est doublé d’adhérences solides qui le fixent aux organes voisins : en somme, on a l’aspect de l’ulcère chronique classique, et, dans la plupart des cas, la ressemblance avec

Tulcère chronique est telle qu’il est impossible de soupçonner à l’œil nu la dégrénérescence cancéreuse ; l’existence d’ulcères plus ou moins profonds sur d’autres parties de l’estomac rend encore souvent le diagnostic des plus délicats en l’absence d’examen microscopique. Cependant parfois on peut déjà soupçonner à l’autopsie l’existence de la propagation cancéreuse aux ganglions, ou au foie, ou au pancréas.

Parfois la prolifération cancéreuse est cependant assez avancée pour être constatée macroscopiquement, soit d’emblée, soit à la coupe. L’apparence est presque toujours celle d’un cancer squirreux, les végétations étant discrètes. Très rarement, et même jamais pour beaucoup d’auteurs, on observe l’apparence d’un cancer encéphaloïde.

Au microscope, on voit que le début de la lésion se fait sur les bords de l’ulcère ; le fond en est le plus souvent indemne, pas toujours cependant, mais la lésion y est toujours moins avancée. Comme Hauser l’a bien montré le premier, le cancer se développe au niveau des épithéliums glandulaires dans quelques groupes de tubes isolés au milieu de tubes encore indemnes de lésions cancéreuses. Peu à peu il gagne en profondeur et sur certains points perfore la muscularis mucos» et se répand dans la tunique sous-muqueuse, où il prolifère rapidement. Les lésions sont dans beaucoup de cas localisées à un point de l’ulcère et évoluent au milieu de parties restées indemnes. L’extension du cancer ne se fait guère aux dépens de la cicatrice, mais par le développement des éléments cancéreux dans les tuniques sous-jacentes. C’est là probablement la raison pour laquelle l’ulcérocancer, comme le désigne Hayem, conserve si longtemps l’apparence d’un ulcère chronique.

Les lésions des vaisseaux sont toujours très avancées, comme cela ■ se voit toujours dans les ulcères simples chroniques.

Telle est la description aujourd’hui classique de l’ulcéro-cancer. Tr^ier et Duplant, nous l’avons dit, contestent cependant l’existence de cette forme morbide et pensent que les cas de ce :ge»rie sont des cancers squirreux secondairement ulcérés. Les de’ux principales raisons qu’ils en donnent sont d’abord que les formations adénomateuses sont généralisées à toute l’étendue des bords et du fond de la tumeur, qu’on les retrouve partout si on a soin de multiplier suffisamment les coupes histologiques; en second lieu, que les lésions vasculaires étant toujours très intenses dans l’ulcère chronique, il y a incompatibilité entre ces conditions circulatoires et la prolifération du cancer, qui exige une abondante circulation ; aussi ces auteurs

GASTRITES

admettent-ils que le cancer primitif s’est ulcéré et est devenu ensuite scléreux, grâce aux oblitérations vasculaires qui ont entraîné la nécrobiose des éléments épithéliaux.

Ces conclusions n’ont pas été admises et, au nom de la clinique et de l’anatomie pathologique, l’existence de l’ulcéro-cancer doit être considérée comme nettement établie. /

ÉTIOLOGIE

Fréquence. — L’ulcère est une affection commune. D’après une statistique basée sur les résultats de ses examens cadavériques, Brinton admet qu’il existe dans la proportion de 5 p. 100 du chiffre total des décès. Lebert admet une proportion d’environ 4 p. 100 et Fenwdck arrive aux mêmes conclusions. Il semble que l’affection soit plus fréquente dans les pays du nord que dans ceux du sud : en tout cas, elle est inégalement répandue dans les différentes contrées de l’Europe ; les statistiques relevées dans les différentes villes d’Europe donnent des chiffres absolument divergents.

Si, au lieu de consulter les protocoles d’autopsie, on se base sur les documents cliniques, on trouve que la maladie apparaît beaucoup’ moins fréquente (beaucoup de cas passant inaperçus ou donnant des symptômes frustes); Elle ne se présente guère qué dans 0,6 à 0,8 p. 100 des cas.

Sexe. — On dit, en général, que l’ulcère est plus fréquent chez la femme que chez l’homme, dans la proportion de 3 à 1. Toutefois, si la femme est plus souvent atteinte d’ulcère aigu, l’ulcère chronique à marche progressive est bien plus commun dans le sexe masculin.

Ag-e. — Brinton a constaté dans ses autopsies que les lésions ulcéreuses de l’estomac étaient d’autant plus fréquemment observées que les sujets examinés étaient plus âgés. Si, au lieu de prendre pour base les constatations faites sur le cadavre, on recherche, à l’exemple ae Debove et Rémond, à quel moment de la vie les symptômes de l’ulcère ont apparu, h^^note que la maladie acquiert son maximum de fréquence entre vingt et quarante ans.

Riegel, d’après 260 cas observés, donne le tableau suivant :

10 à 20 ans.

Après 30 ans

La plus forte mortalité s’observe entre quarante et soixante ans. La maladie est très rare dans l’enfance, avant la puberté. Brinton et Roldtansky déclarent n’en avoir jamais vu et Welch n’en a relevé qu’un seul sur 607 cas qu’il a recueillis. Rehn, en 1873, n’a pu en réunir que 9 cas et Fenwick en a relevé seulement 18 cas, dont 13 appartenaient à la forme aig-uë et 5 à la forme chronique. A l’âge extrême de la vie, après soixante-dix ans, il est aussi rare d’observer des symptômes d’ulcère.

Gn peut remarquer, d’après le tableau donné plus haut, que l’âge optimum pour l’apparition de l’ulcère n’est pas le même chez l’homme et chez la femme. Dans le sexe masculin, la moitié des cas se montrent entre trente et cinquante ans, tandis que dans le sexe féminin les trois quarts des ulcères se manifestent avant trente ans. La cause doit en être recherchée, d’après Fenwick, dans cette constatation que les jeunes femmes sont sujettes à l’ulcère aigu tandis que les hommes présentent plutôt les manifestations de l’ulcère chronique.

Hérédité. — Elle ne semble avoir aucune influence.

Les différentes professions ne paraissent guère avoir d’influence. Cependant quelques auteurs, Eichorst, Bernutz, ont prétendu que l’absorption dépoussiérés métalliques ou autres (chez les tourneurs sur métaux, porcelainiers, tailleurs de pierre) pouvait favoriser l’ulcère. Habersohn pense que dans les métiers où le creux de l’estomac subit des froissements prolongées par suite de l’attitude prise, la maladie est plus fréquente; enfin Bamberger et Decker ont admis que les euisiniers, en goûtant des mets trop chauds, peuvent aussi provoquer fa maladie. En réalité, les statistiques étendues prouvent qu’aucune profession ne prédispose spécialement à l’ulcère.

Hygiène. — Uhygiène générale et, ce qui est plus surprenant, l'hygiène alimentaire ne semblent pas avoir une grande influence sur la production de l’ulcère. Il s’observe peut-être plus souvent à la ville qu’à la campagne et plus chez les pauvres que chez les riches. On a incriminé les vices de l’alimentation : chez les pauvres, une alimentation trop grossière ; chez les riclies, l’abus des plaisirs de la tablé. Cependant, en ce qui concerne la première cause, les auteurs ne sont pas d’accord, et tandis que Reichmann considère la fréquence de la gastrosucorrhée en Pologne comme due à l’abus de certains aliments végétaux, au contraire, von Sohlern a insisté sur la très grande rareté ':^e l’ulcère chez les habitants de la grande Russie et des Alpes bavaroises qui se nourrissent presque exclusivement de végétaux. Nous aurions plus de tendance à incriminer l’abus de la viande et des mets

GASTRITES

de haut goût. On sait que la viande et ses dérivés sont les excitants par excellence de l’estomac, qu ils y déterminent une abondante sécrétion et un afflux de sang considérable. Cette excitation vasomotrice et sécrétoire nous semble capable de préparer tout au moins un terrain favorable à l’ulcère. Le même raisonnement est applicable aux épices, aux condiments.

En ce qui concerne l’influence.des boissons alcooliques et des spiritueux, les avis sont partagés. Lancereaux leur attribue un rôle très important. Bouveret considère que l’alcool produit plutôt le catarrhe muqueux avec diminution progressive de la sécrétion du suc gastrique ; les ulcérations et érosions que l’on rencontre souvent chez les alcooliques et les absinthiques doivent être très nettement distinguées de l’ulcère rond de Cruveilhier. Hayem et Lion n’abordent même pas la question, tandis que Mathieu croit que l’alcool est un agent provocateur de la maladie. Penwick a retrouvé chez 14 p. 100 de ses malades atteints d’ulcère chronique des habitudes alcooliques invétérées, tandis qu’il ne voit aucune relation à établir entre l’alcool et l’éclosion de l’ulcère aigu, qu’il a le plus souvent rencontré chez des personnes très sûrement sobres. Il faut observer que, sur les cas d’ulcère admis au « London Tempérance Hospital », 85 p. 100 s’abstenaient complètement de boissons alcooliques.

D’après notre expérience personnelle, nous admettons què l’alcool et les essences constituent une cause prédisposante de l’ulcère : il est impossible de révoquer en doute l’action irritante de cette substance sur l’estomac ; le catarrhe muqueux superficiel avec desquamation de l’épithélium de revêtement, l’injection vasculaire et la rougeur de la muqueuse indiquant des troubles vaso-moteurs très intenses ; enfin les lésions vasculaires très fréquentes, les lésions de gastrite parenchymateuse et interstitielle qu’on trouve à l’examen histologique de l’estomac des alcooliques sont autant d’altérations créant un locus minoris resistentiæ favorable à l’évolution de l’ulcère. Mais nous les croyons plutôt favorables à son extertsion et à ses progrès qu’à sa création même. Nous avons, en effet, examiné avec soin un grand nombre de malades éthyliques invétérés atteints de pituites, de tremblements, de cauchemars, etc., et nous avons relevé chez eux l’ulcère de l’estomac dans la proportion d’environ 7 p. 100, proportion à peine supérieure au pourcentage des ulcères pour la- totalité des malades. D’autre part, en relevant les antécédents des malades atteints de troubles gastriques attribuables à cette affection, on trouve à l’hôpital les habitudes alcooliques dans 25 p. 100 des cas, dont

20 p. 100 pour les hommes et 5 p. 100 pour les femmes, tcmdis que dans la clientèle privée 5 p. 100 des cels seulement peuvent être soupçonnés d’abus de boissons alcooliques.

Traumatismes. — Les traumatismes d’origine interne ne sont pas suivis de la production d’ulcères. Différents expérimentateurs, Schiff, Quincke, Ritter, Pavy, Vanni, ont produit des lésions importantes et même des excisions de la muqueuse et ont vu se cicatriser les lésions, sans qu’il se produise d’ulcérations durables.

Les contusions externes avec plaies de l’estomac ont été parfois suivies de la production d’un ulcère chronique. Les faits de Potain, Leube, Vanni, Richardière ne prêtent pas au doute. Nous avons observé un cas incontestable que nous rapportons en détail plus loin, au chapitre des Traumatismes de l’estomac.

Influence de diverses affections. — On a noté la fréquence de l’ulcère au cours de la chlorose, sans pouvoir en expliquer les relations. Contentons-nous de constater le fait.

Quant à l’action des autres maladies aiguës ou chroniques dans la genèse de l’ulcère, on en est absolument réduit à des hypothèses.

PATHOGÉNIE

Si on ne connaît pas bien l’étiologie de l’ulcère, on n’en connaît guère mieux la pathogénie. Le grand nombre de théories qui ont été proposées pour en expliquer la formation en est un sûr garant.

Théorie de l’inflammation. — Elle est due à Cruveilhier, qui regardait l’ulcère simple comme dérivant d’érosions folliculaires, agTandies et creusées par une sorte d’inflammation ulcéreuse. Cette théorie, considérant la gastrite comme la condition essentielle de la formation de l’ulcère, a été reprise et rajeunie par Galliard dans sa thèse, avec quelques modiflcations. Cet auteur a attiré l’attention sur les lésions de gastrite-interstitielle que le microscope révèle dans la muqueuse où s’est développé l’ulcère de l’estomac, non seulement au pourtour de cet ulcère, mais aussi à distance de lui. La lésion initiale serait représentée par la formation d’ainas de cellules embryonnaires au voisinage de la sous-muqueuse; ces amas s’accroissent, insinuant des prolongements entre lés culs-de-sac glandulaires, et parviennent à la périphérie. Quand ils ont acquis des dimensions suffisamment étendues, ils se désagrègent et se vident.

Ce travail destructeur se trouve facilité par r^émje.due aux lésions des vaisseaux de la région infiltrée de cellules embryonnaires et où

GASTRITES

la circulation se fait mal. Les cellules ainsi collectées dég’énèrent, se transforment en pus, formant un petit abcès qui s ouvre dans la cavité gastrique. Il en résulte une érosion, qui s’agrandit par un travail inflammatoire centrifuge. L’action du suc gastrique acide digère ces éléments mortifiés ou mal nourris et il se constitue ainsi un véritable ulcère.

Théories basées sur des troubles circulatoires au niveau des parois de l’estomac. — Le travail ulcéralif serait amené par une interruption de la circulation sanguine qui causerait l’anémie des tissus, leur nécrobiose directe, leur défaut de résistance à l’action digestive du suc gastrique.

Les troubles vasculaires mis en cause par les différents auteurs ne sont pas, d’ailleurs, toujours les mêmes.

1« L’ulcère serait dû à une oblitération artérielle. — Celle-ci serait due soit à une embolie, soit à une thrombose.

A. Embolie. — Elle a eu pour promoteur et défenseur VirchowL Lebert, en 1852, constatait chez un chien des ulcérations gastriques ' coïncidant avec des embolies au niveau des artères gastriques. Godivier (1859) rapporte un fait d’ulcère de l’estomac et du duodénum avec embolie de l’artère pancréatico-duodénale. Merkel (1871) rencontre un ulcère rond du duodénum et, en même temps, une embolie d’une artériole voisine de la lésion.

Bourneville etDurand, Lancereaux publientdes observation s d’ulcère de l’estomac chez des artérioscléreux et des cardiaques avec infarctus dans différents organes, mais sans lésions emboliques au niveau des artères gastriques.

Expérimentaleinent, Prévost et Collard, en injectant des grains de tabac dans l’aorte d’un chien, ont produit des ulcérations intestinales, mais non des ulcérations gastriques. Mais Lebert, en faisant pénétrer du pus dans la jugulaire de lapins, a créé des ulcères gastriques de dimensions importantes. Cohnheim a injecté directement dans les artères coronaires stomachiques de petites embolies artificielles sans obtenir d’ulcères. 11 explique son échec en montrant que les artères de la muqueuse ne sont pas des artères terminales, qu’elles s anastomosent largement entre elles au niveau de leur terminaison, de façon à former un vaste réseau capillaire. Dans ces conditions, les embolies artérielles ne peuvent avoir grande importance et aboutir à la nécrobiose de territoires étendus.

B. Thrombose. — On a accusé l’endartérite chronique d’entraîner la thrombose des artères de l’estomac et consécutivement l’ulcère.

Les observations anatomiques n’ont pas confirmé cette théorie mieux que la précédente. On peut admettre, cependant, que la thrombose qui se produit au voisinage de l’ulcère constitué peut favoriser son extension.

G. Anémie spasmodique. — Nous ne ferons que mentionner pour mémoire le rôle attribué à l’anémie de la muqueuse par le resserrement spasmodique des vaisseaux de la sous-muqueuse et de la muqueuse. Cette théorie, émise par Klebs, est une hypothèse purement gratuite.

2“ L’ulcère serait dû à des lésions veineuses. — Dans cette théorie proposée par Rokitansky, Rindfleisch, Axel Key, le rôle important serait dû au ralentissement de la circulation et à la stase veineuse dans les parois de l’estomac. A leur faveur, il se produirait des hémorragies interstitielles, et l’infiltration de la muqueuse par les globules sanguins en amènerait la mortification ou tout au moins en diminuerait la vitalité, de telle façon quelle ne résisterait plus à l’action destructive du suC gastrique. Il se formerait ainsi une ulcération qui se convertirait ensuite en un ulcère simple.

Théorie du traumatisme. — Nous avons déjà examiné plus haut, en parlant de l’étiologie, cette question du traumatisme. 11 existe certainement' des faits d’ulcère chronique, d’origine traumatique, mais ils sont rares en regard des faits négatifs et, s’il est permis de considérer le traumatisme comme une cause adjuvante de l’ulcère, il faut que son action soit aidée par une autre cause.

Théorie de l’infection. — G’est Letulle qui s’est fait le promoteur de la théorie infectieuse de l’ulcère.

Avant lui, Bœttcher, ayant rencontré des microbes en assez grand nombre dans les parois de l’ulcère simple, avait admis l’origine infectieuse de l’ulcération.

Letulle a appuyé son opinion sur des arguments plus solides. Il base cette théorie sur des arguments cliniques, anatomiques et expérimentaux.

Gliniquement, il a observé l’ulcère simple de l’estomac et du duodénum à la suite de certaines maladies infectieuses.

Anatomiquement, à l’examen histologique, il a pu retrouver, tout autour d’ulcères en activité, des microbes dans les vaisseaux.

Gharrin a aussi observé le bacille du pus bleu dans le voisinage d’un ulcère développé dans l’estomac d’un lapin. .

Plus récemment, Dieulafoy, Bezançon et Griffon ont aussi vu, dans un cas de gastrite ulcéreuse, des microbes dans les vaisseaux au voisinage d’ulcérations gastriques.

SocpAULT. — Mal. de l’est'àmac.

GASTRITES

L’expérimentation a donné aussi des résultats intéressants . Letulle a produit des taches ecchymotiques et des ulcérations en injectant du staphylocoque dans le péritoine de cobayes. Chantemesse et Widal, en injectant dans le péritoine des cultures de Bacterium coli commune, ont également provoqué des ulcérations. Charrin a obtenu le même résultat avec le bacille du pus bleu.

Faisons remarquer, que toutes les ulcérations dont il vient d’être question ne présentaient pas les caractéristiques de Vulcère rond de Cruveilhier.

Théorie de la toxémie. — Les toxines d'origine microbienne et d’origine endogène peuvent, nous l’avons vu dans un précédent chapitre, provoquer des ulcérations gastriques d’importance plus ou moins grande et dont quelques-unes peuvent être térébrantes. Il est rationnel d’admettre que dans les cas où la mort ne survient pas à la suite de la maladie générale au cours de laquelle se sont développées ces ulcérations, celles-ci peuvent passer à la chronicité et être l’origine de l’ulcère vrai de Cruveilhier.

Théories sang-uines. — Nous ne mentionnerons que pour mémoire diverses théories qui invoquent des modifications sanguines comme favorisant la production de l’ulcère. Telle la théorie de Pavy qui ^invoque la diminution de l’alcalinité du sang; telle est celle de Quincke et Dœttwyler sur l’influence de l’anémie ; telle enfin celle de Silbermann sur l’hémoglobinémie. Peut-être les lésions du sang constituentelles une cause adjuvante, mais en tout cas, elles ne sauraient être considérées comme une cause déterminante.

Ainsi, aucune des théories proposées jusqu’ici n’est entièrement acceptable ; chacune d’elles peut avoir une part d’influence dans la g’enèse de l’ulcère, mais aucune n’est capable par elle-même de créer la lésion.

Théorie de la digestion de la paroi par le suc gastrique.

Cette théorie d’origine récente est la plus vraisemblable. C’est celle qui, en tout cas, paraît le mieux concilier les faits. Elle est à peu près généralement admise par tous les auteurs contemporains. Elle s’appuie sur des bases importantes.

On n observe 1 ulcère rond de Cruveilhier (et non pas des ulcérations aiguës avec lesquelles certains auteurs le confondent trop volontiers) que dans les portions du tube digestif qui sont en contact direct avec le suc gastrique : l’estomac, la première portion du duodénum, le quart inférieur de 1 œsophage. Au niveau même de l’estomac, cest dans l’antre pylorique, dans la portion horizontale, là où

séjourne le plus longtemps la masse alimentaire imbibée de suc gastrique, que l’on observe la très grande majorité des ulcères.

L’ulcère chronique de l’estomac coïncide avec un excès de sécrétion. L’examen du suc gastrique montre que, dans l’immense majorité des cas, l’ulcère s’accompagne d’hyperchlorhydrie et d’hypersécrétion.

Il serait oiseux de fournir des statistiques à ce sujet, car tous les auteurs s’accordent sur ce point. On a bien cité des cas négatifs (mais iis n’ont pas grande valeur et il est aisé d’en indiquer la raison) qui semblent venir en opposition avec les précédents, et il est nécessaire de les interpréter.

Pour nous, on peut les ranger en plusieurs catégories. Dans un premier groupe de faits, nous croyons que le diagnostic d’ulcère chronique a été porté à tort. En effet, il s’agissait de jeunes filles ou , de jeunes femmes chlorotiques ou anémiques, ayant eu à une époque plus ou moins éloignée des hématémèses. Or, nous savons que celles-ci peuvent fort bien être sous l’influence d’une exulcération de la muqueuse, qui peut se cicatriser sans laisser de traces et qui n’est pas du tout l’analogue de l’ulcère chronique de l’estomac. Nous avons étudié un lot assez imposant de cas analogues et, en étudiant à la fois le chimisme gastrique et les troubles dyspeptiques, nous avons pu nous convaincre que le diagnostic d’ulcère n’était guère soutenable.

L’histoire d’une de nos jeunes malades est à ce point de vue tout à fait caractéristique. Elle était entrée à l’hôpital en notre absence avec des hématémèses profuses qui s’étaient renouvelées et qui l’avaient presque saignée à blanc. Notre interne, effrayé, alla trouver le chirurgien qui procéda à une laparotomie et à l’ouverture de l’estomac. Après une recherche un peu longue, il finit par trouver le point saignant constitué par une érosion de la dimension d’une pièce de 20 centimes avec une artériole béante au fond. La malade se rétablit. Or, six mois environ après sa convalescence, nous fîmes l’examen du suc gastrique qui était nettement hypochlorhydrique. Nous eûmes le même résultat à un deuxième examen fait six mois après.

D’ailleurs, elle souffrait de phénomènes de dyspepsie nerveuse tout à fait passagers et ne rappelant nullement le tableau de l’ulcus.

Dans une deuxième catégorie de faits, on peut se demander si l’examen des malades a été fait assez soigneusement. Bouverei rapporte un certain nombre de cas où l’examen fait après une période d’intolérance gastrique était nettement hypochlorhydrique, alors que dans des périodes de rémission ou des périodes moins graves, le chimisme redevenait nettement hyperchlorhydrique.

GASTRITES

Il faut se rappeler encore que, chez beaucoup de malades atteints de sténose ulcéreuse du pylore, il y a un retard de la sécrétion qui fait que celle-ci n’atteint son acidité maxima qu’au bout d’une heure à une heure et demie. Si l’examen est fait au bout d’une heure, il semble qu’il n’existe pas d’hyperacidité.

D’ailleurs, il faut se rappeler que l’hypersécrétion a autant de valeur que l’hyperchlorhydrie dans la genèse de l’ulcère et que l’une peut exister sans l’autre.

Enfin, dans un dernier groupe de faits, on peut classer les cas où l’ulcère, de vieille date, a modifié les conditions de la sécrétion gastrique en provoquant une inflammation de la muqueuse qui peu à peu a altéré et détruit les éléments glandulaires. Alb. Mathieu a bien fait connaître les cas où l’hypersécrétion chlorurée fait place à l’hypCtchlorhydrie.

D’un autre côté, Bouveret, dans un des cas avec hypochlorhydrie qu’il a observés, a noté l’existence d’une greffe de cancer sur une cicatrice d’ulcère.

Les cas de ce genre ne sont pas rares. Le diagnostic en est souvent impossible à faire au début, alors que les symptômes cachectiques ne sont pas survenus. Nous en avons eu plusieurs fois la démonstration au cours d’interventions chirurgicales pratiquées pour sténoses ulcéreuses .

Ainsi donc il semble, après ces explications, qu’on peut adopter cette proposition ; l’ulcère chronique de Cruveilhier s’accompagne toujours d’hyperchlorhydrie ou d’hypersécrétion.

Ilnous reste maintenant à indiquer comment agit l’hyperchlorhydrie pour produire l’ulcère.

Évidemment l’excès de la sécrétion n’est pas suffisant, par luimême pour produire l’ulcère. Il suffit de mettre en regard le nombre relativement faible d’ulcères et au contraire le nombre considérable d hyperchlorhydriques que l’on rencontre dans la pratique. Il faut donc supposer qu’une autre cause entre en jeu.

Il est probable que foutes les lésions de la muqueuse, quel qu’en soit le mécanisme pathogénique, peuvent être le point de départ de 1 ulcère chez les hyperchlorhydriques. Qu’il s’agisse de gastrite comme le veut Gaillard, ou d’un infarctus hémorragique ou d’une mortification de la muqueuse par toxémie, comme le prétend Gandy, peu importe. ,

L’affaiblissement de la -vitalité et des moyens de résistance normaux de la muqueuse permet au suc g'astrique hyperacide d’exercer

son action corrosive et de transformer en un ulcère important la petite perte de substance qui aurait pu sans cela se cicatriser.

C’est aussi cette auto-dig’estion qui est la cause de l’extension de l’ulcère en largeur et en profondeur. Elle peut même s’étendre aux organes voisins devenus adhérents à l’estomac et qu’il n’est pas rare de voir eux aussi détruits lentement et sur une large étendue par l’action corrosive du suc gastrique.

SÉMIOLOGIE

L’ulcère de l’estomac est une maladie protéiforme dont l’expression clinique est éminemment variable et revêt les aspects les plus divers. C’est que son histoire est faite de celle de ses complications.

Fréquence de l’ulcère latent. — Par elle-même, en effet, sa symptomatologie est très pauvre. L’ulcère est beaucoup plus souvent qu’on ne se l’imagine une affection latente. Lorsqu’il n’intéresse pas les orifices, qu’il ne déforme pas l’estomac, qu’il n’intéresse pas un vaisseau important des parois gastriques ou 'qu’il ne touche pas au péritoine, il peut, malgré des dimensions assez considérables, ne donner lieu à aucun symptôme f —

Symptômes propres à l’ulcère.

Doulenrs. — La plupart des auteurs, depuis Cruveilhier et Brinton, ont l’habitude d’attribuer à l’ulcère chronique un syndrome douloureux que nous allons décrire pour nous conformer à l’usage, mais surtout pour en faire la critique.

La douleur de l’ulcère aurait trois caractères principaux : elle serait paroxystique, intense, localisée.

La douleur paroxystique a pour cause l’ingestion alijjientaire. Elle éclate immédiatement ou peu de temps après le repas. On l’attribue au contact des ingesta sur la surface ulcérée.

Les sensations douloureuses persistent une, deux ou trois heures, pendant toute la durée de la période digestive. Elles cessent après un vomissement ou quand l’estomac est évacué.

La qualité des aliments influence la doüleur. Tandis que le lait la diminue, les viandes, les ragoûts, les aliments épicés, le vin, l’augmentent.

La douleur est intense : elle est brûlante, rongeante, comparable à une plaie vive, accompagnée de battements. Quelques malades

GASTRITES

éprouvent une sensation de transfîxion qu on désig'ne sous le nom de douleur en broche. Chez quelques malades, la souffrance est vive, atroce, intolérable.

La figure pâlit, les traits s’étirent, les extrémités se refroidissent. Les manifestations extérieures de la douleur varient beaucoup suivant l’émotivité des malades.

La douleur spontanée a des sièges de prédilection. Elle siège en avant au niveau de l’épigastre. Cruveilhier a déplus décrit ie point douloureux dorsal qui se trouve dans un espace compris entre la septième vertèbre dorsale et la deuxième lombaire, tantôt sur les apophyses épineuses, tantôt latéralement à gauche. La douleur peut aussi remonter entre les deux omoplates.

Une fois établie en un point, la douleur y demeure avee une eertaine fixité.

La pression augmente la douleur ou la réveille à la fois au point dorsal et au point épigastrique.

Le point douloureux à la, pression est d’ordinaire fort limité, situé sur le milieu de la ligne xipho-ombilicale. En dehors de ce point, larg-e tout au plus comme une pièce de 2 francs, la pression est bien tolérée.

La douleur irradie souvent du point épigastrique en différentes directions, le long des espaces intercostaux, des hypocondres, de l’abdomen.

Nous avons tenu à reproduire exactement tous les caractères classiques attribués à la douleur de l'ulcère. Nous avouons pour notre part, après avoir interrog’é minutieusement et examiné objectivement des centaines d’ulcéreux, avoir rarement observé l’aspect clinique que nous venons de décrire.

C’est ainsi que la douleur éclatant immédiatement après l’ingestion, et qui serait due au contact des aliments sur une plaie vive, est excessivement rar^ L’ulcère siégeant dans 70 p. 100 des cas au pylore, la douleur ne se produit que tardivement, deux ou trois heures après le repas, alors que l’évacuation des aliments commence : il semble bien qu elle soit due à une contracture du sphincter pylorique déterminée par le frottement des aliments sur l’ulcère ; mais dans ces cas, la première période de la digestion est à peine troublée : la plupart des ulcéreux du pylore déclarent môme que l’ingestion des aliments calme momentanément leur douleur. Il est à remarquer que ce table^âu.£limqu^bserve non seulement lorsque les lésions sont très limitées au pylore, mais aussi lorsque l’ulcère s’étend sur la paroi postérieure et le long de la grande courbure.

Lorsque la lésion ulcéreuse sièg-e au niveau ou près du cardia, on observe cette g-astralg-ie précoce, mais il s’agit là d’un cas particulier qu’on rencontre bien rarement.

Dans les autres cas, il nous semble que les douleurs considérées comme caractérisant l’ulcère ne lui appartiennent pas en propre, ou on indiquent une complication. L’ulcère est associé à la névropathie dans bien des cas. Or l’hyperesthésie g-astrique est un sig-ne de névropathie, elle existe souvent sans lésion ulcéreuse, et son sig’ne pathog’nomonique est précisément cette douleur suivant de très près l’ingestion alimentaire. Il est tout naturel de rapporter dans bien des cas à l’hyperesthésie nerveuse surajoutée, le syndrome attribué à la lésion ulcéreuse. D’autre part, dans beaucoup de cas, l’ulcère, plus ou moins étendu, creuse en profondeur, atteint le péritoine et y détermine une vive irritation, qui aboutit à la production de fausses membranes.

Cette péritonite plastique plus ou moins étendue est souvent la cause de tçèê^ives douleurs. Nous y reviendrons plus loin. Nul doute qu’elles n’interviennent dans la pathogénie des douleurs précoces de l’ulcère. Enfin on sait qu’assez souvent l’ulcère continuant ses ravages hors de l’estomac entame les organes voisins, notamment le foie èt le pancréas dont il détruit les tissus et les nerfs, nouvelle cause des douleurs précoces attribuées à l’ulcère. Il est probable que les douleurs dorsales intenses sont plus spécialement dues à des lésions de ce genre.

Un des caractères principaux de Vulcus, au dire des auteurs, consiste dans la douleur à la pression du creux de l’estomac, pression qui déterminerait une douleur antérieure, au creux de l’estomac, et postérieure, au niveau du point rachidien. Nous nous sommes déjà expliqué longuement (Voy. Examen objectif de l'abdomen) sur la signification et la valeur du point épigastrique. Rappelons*seulement que J. -Ch. Roux a démontré expérimentalement que le point épig-astrique répondait, non point à l’estomac, mais au plexus solaire. D’autre part, les auteurs spécialisés dans Tétude des maladies. de l’estomac sont tous d’accord sur la fréquence de la douleur à la pression chez les névropathes sans ulcère, à tel point qu’ils la considèrent comme un signe de dyspepsie nerveuse. D’autre part, nous avons pu nous rendre compte que bien des fois dans des cas d’ulcère qui ont fait leur preuve, c’est-à-dire qui ont déterminé des gastrorragies, la douleur à la pression de l’épigastre était absolument nulle. On peut donc en induire que la douleur épig'astrique n’est nullement caracté-

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ristique d’un ulcère ; lorsqu’elle existe, elle est plutôt en rapport avec la névropathie, si fréquente chez les ulcéreux, qu’avec la lésion anatomique elle-même.

Ainsi donc, en étudiant à la lumière des acquisitions modernes les caractères attribués à la douleur de l’ulcère par les anciens auteurs, on est obligé de convenir qu’ils ne répondent pas à la réalité. Ils sont un indice de complications ou bien l’expression de l’hyperesthésie d’origine névropathique qu’on rencontre si souvent au cours de l’ulcère de l’estomac.

Gastrorragrîe. — Le seul symptôme caractéristique de l’ulcère de l’estomac, c’est la gastrorragie. D’après Lebert, elle existerait dans 80 p. 100 des cas. Nous croyons cette proportion beaucoup trop élevée. Les recherches modernes nous ont appris à connaître la fréquence insoupçonnée des ulcères latents, autrefois considérés comme des cas d^^astralgie ou de dyspepsie nerveuse, de sorte que les statistiques anciennes ne sont plus aujourd’hui exactes.

Nous pensons pour notre part que 50 p. 100 au moins des ulcères ne provoquent pas d’hémorragies cliniquement appréciables et que l’absence de ce signe n’est pas un argument en faveur de l’absence d’un ulcère, comme le croient encore les cliniciens.

L’hémorragie de l’ulcère peut survenir dès le début de son évolution. D’ordinaire elle apparaît après plusieurs mois ou plusieurs années. Brinton pense qu’au début la simple fluxion congestive de la muqueuse peut lui donner naissance : cette opinion ne nous paraît pas exacte et on doit admettre que c’est toujours à la rupture d’un vaisseau qu’est dû l’épanchement de sang.

L’hémorragie peut être foudroyante et provoquer la mort en quelques minutes : elle est alors due à la rupture d’un gros tronc artériel, la coronaire, la gastro-épiploïque, surtout la splénique. Ordinairement, le vomissement de sang est faible, il peut manquer tout à fait si la mort survient très rapidement. C’est seulement en ouvrant l’estomac qu’on se rend compte de l’importance de la gastrorragie.

L hémorragie grave s’annonce par les signes habituels des g’randes pertes de sang; pâleur, défaillance et syncope, refroidissement des extrémités, petitesse du pouls, sueurs froides.

En même temps il existe une sensation de plénitude et de chaleur à l’épigastre. Puis surviennent la nausée et le vomissement de sang. Le sang rendu est rouge, quelquefois déjà un peu brunâtre s’il est resté pendant quelque temps au contact du suc gastrique. Le vomissement est plus ou moins abondant; il se fait en une ou

plusieurs fois dans la journée. Le lendemain et les jours suivants l’hématémèse peut se répéter, mais, dans la majorité des cas, il n’en est pas ainsi si les malades restent immobiles et s’ils s’abstiennent de toute ing-estion alimentaire ou médicamenteuse.

L’hématémèse peut être la seule manifestation extérieure de la gastrorrag-ie ; souvent elle s’accompagne de selles sanglantes ou melæna. Le sang, s’il est abondant, provoque la diarrhée et est éliminé peu de temps après l’hémorragie sous forme de selles goudronneuses. Si le sang qui passe dans l’intestin est peu abondant, ou que le malade soit très constipé, il n’apparaît que quelques jours après, plus ou moins modifié, sous forme de matières brunes ressemblant à du marc de café et plus ou moins confondues avec les matières. Cette élimination dure plus ou moins longtemps, et il n’est pas rare qu’une même hémorragie stomacale laisse des traces dans les selles pendant dix à quinze jours. Cette remarque est très importante au point de vue clinique.

Le melæna peut exister sans l’hématémèse, soit quand le sang est trop peu abondant pour provoquer le réflexe du vomissement, soit quand il s’agit d’un ulcère du duodénum. En tout cas, chez un gastropathe présentant les signes d’anémie pouvant faire soupçonner l’hémorragie, il faut toujours rechercher le melæna.

Après une perte de sang, même assez copieuse, le malade peut reprendre des forces et des couleurs assez rapidement. La bénignité des gastrorragies est connue de tous. C’est un caractère assez spécial à la gastrorragie de l’ulcère ; celles qui ont une autre origine sont d’un tout autre pronostic.

L’hémorragie légère est souvent méconnue, car le sangépanché se mêle aux aliments et n’est pas rejeté en nature. C’est surtout sur l’état général du malade, sur la teinte jaunâtre de la peau, la décoloration des muqueuses, la faiblesse, la tendance aux vertiges, aux lipothymies et aux syncopes que ce diagnostic peut être établi : l’existence dans les vomissements de globules rouges ou de petits amas de pigments brunâtres vient souvent aider à établir ce diagnostic difficile.

L’hémorragie ulcéreuse peut être unique. Assez souvent elle se répète à intervalles varisibles. Il n’est pas rare de rencontrer des individus ayant eu cinq, six, dix hématémèses ou melæna. Lorsqu’elles sont espacées, ces hémorragies n’ont pas sur la santé générale une grande influence. Elles indiquent seulement que l’ulcère reste en activité, et on peut craindre qu’un jour ou l’autre le processus morbide n’attei-»

GASTRITES

gne un vaisseau important ou le péritoine et ne provoque des accidents graves et même mortels.

Si les hémorragies se répètent souvent, elles constituent une cause d affaiblissement considérable et peuvent sinon menacer gravement la vie du malade, du moins empêcher son rétablissement en empêchant son abmentation et en mettant obstacle à la réparation du sang.

Dans les deux cas, la répétition de l’hémorragie gastrique est une menace perpétuelle pour la tranquillité du malade. Nous considérons que ces gastrorragies à répétition sont une indication importante pour l’intervention chirurgicale.

Il faut se rappeler que toutes les gastrorrag’ies ne sont pas d’origipe ulcéreuse. C’est un point de diagnostic que nous avons suffisamment traité dans la partie consacrée à la sémiologie pour n’avoir pas à y revenir ici.

Hyperacidité du suc g'astrique. — Un des signes les plus importants de l’ulcère, celui qui souvent permet d’en établir le diagnostic dans les cas douteux, consiste dans l’excès de production du suc gastrique.

On peut trouver chez les ulcéreux toutes les variétés d’hyperchlorhydrie : l’hyperchlorhydrie simple d’emblée, l’ hyperchlorhydrie tardive, l’hypersécrétion digestive, la gastrosuccorrhée sans stase et avec stase. Cela dépend de l’étendue de l’ulcère, de l’ancienneté et de la gravité de la lésion et surtout de ses localisations. Ainsi, il n’est pas douteux que l’ulcère du pylore engendre plus souvent, sinon l’hyperchlorhydrie, du moins l’hypersécrétion et la gastrosuccorrhée.

Nous avons discuté plus haut la valeur de l’hyperchlorhydrie au point de vue de la pathogénie de l’ulcère et nous avons conclu, avec la plupart des auteurs, que l’excès de la sécrétion précédait l’ulcère et qu’il était responsable de sa formation. Ce point de pathogénie paraît actuellement bien acquis.

Nous désirons cependant insister sur un point fort intéressant et, croyons-nous, très important à discuter, c’est l’infliience de l’ulcère lui-même sur la marche et l’activité de la sécrétion.

Cette question a été soulevée déjà par Ritter et Hirsh et par Debove et Rémond, qui se sont demandé si l’excès de sécrétion n’était pas un effet de 1 ulcère de 1 estomac et non sa cause. Encore une fois, sans mettre en doute le rôle pathog'énique de l’hyperchlorhydrie, nous’ croyons que l’ulcère lui-même exalte l’intensité de la sécrétion^

Beaucoup d auteurs ont émis cette opinion que l’hypersécrétion à jeun, la gastrosuccorrhée avec ou sans rétention alimentaire était

SOUS la dépendance de la sténose pylorique. C’est l’opinion émise en Allemagne par Schœffer, Boas auxquels tendent à se rattacher Strauss et Albu.

Hayem a été le promoteur de cette opinion en France, et nous avons nous-même insisté sur ce fait que, pour nous, la gastrosuccorrhée sous toutes ses formes est fonction d’un ulcère du pylore. Alb. Mathieu et son élève J. -Ch. Roux, sans être aussi catégoriques, ne sont pas éloignés d’adopter en grande partie nos conclusions.

En ce qui concerne l’hypersécrétion digestive, il est certain que l’ulcère l’exagère beaucoup. Quant aux taux de la sécrétion, les éléments nous manquent pour formuler une opinion ; il faudrait avoir pratiqué l’examen du suc gastrique des malades avant et après l’ulcère, et l’on conçoit que ces conditions ne peuvent se présenter que tout à fait par hasard. .

Une preuve à l’appui de l’opinion que nous donnons ici de l’influence de l’ulcère sur l’excès de sécrétion est fournie par les modifications apportées par l’intervention chirurgicale sur le chimisme gastrique.

En cas de gastro-entérostomie, les résultats sont les suivants : il y a diminution d’abord, puis disparition de la stase gastrique. Souvent la sécrétion à jeun a diminué, rarement elle a disparu, parfois elle reste stationnaire. Quant au chimisme gastrique obtenu après le repas d’épreuve, on remarque que le taux de l’acidité a diminué dans des proportions variables, tantôt d’une façon importante, tantôt dans des limites très faibles.

En somme, les résultats sont assez inconstants. Il est difficile d’en donner la raison. Peut-être faut-il la chercher dans la perméabilité plus ou moins grande de la bouche anastomotique. A notre avis, il faut tenir g-rand compte de la quantité de bile refluant dans l’estomac. Ce reflux, constant après la gastro-entérostomie, se fait avec plus ou moins de force, et il est évident que plus ce liquide alcalin est abondant, moins le suc gastrique sera acide.

Alais si, après la gastro-entérostomie, la sécrétion g'astrique n’est pas radicalement changée, il en est tout autrement après la pylorectomie. L’exciéion de l’ulcère est en effet suivie d’un abaissement exeessif de la sécrétion gastrique. Nous possédons actuellement onze cas de pylorectomie pour ulcère, où la sécrétion a été étudiée avec toute la minutie désirable avant et après l’opération. Dans ces onze cas, voici ce que nous avons observé :

1“ Il n’y a plus d’hypersécrétion à jeun, l’estomac étant absolument vide de tout résidu.

GASTRITES

2° Après un repas d’épreuve, le suc g-astrique, autrefois très acide et parfois en grand excès, est devenu d’une acidité extrêmement faible et tombe à des chiffres inférieurs et parfois très inférieurs à 1 p. 1000. Quant à sa quantité, elle est très réduite et parfois assez peu abondante pour qu’on ait quelque difficulté à en obtenir suffisamment pour l’analyse.

Il semble résulter de ces faits que l’ulcère provoque l’hypersécrétion du suc gastrique et exagère l’hypercblorhydrie.

Par quel mécanisme? La plupart des auteurs admettent que l’ulcère, en amenant une sténose plus ou moins marquée du pylore, prolonge le séjour des aliments dans l’estomac, ce qui augmente l’excitation des glandes de la muqueuse. Mais on peut aussi invoquer, à notre avis, la production d’un réflexe dont le point de départ serait l’irritation de l’ulcère et le résultat de l’excitation des nerfs sécréteurs. Les modifications de la composition du suc gastrique, très différentes selon qu’on fait la gastro-entérostomie, c’est-à-dire qu’on laisse l’ulcère dans l’abdomen, ou qu’on fait la pylorectomie, c’est-à-dire qu’on pratique l’ablation de la lésion irritable, sont en faveur de cette théorie.

Syndromes cliniques déterminés par l'ulcère de l’estomac. - — -

L’ulcère de l’estomac détermine un certain nombre de syndromes cliniques dépendant de sa localisation, de son étendue, de sa profondeur, des rapports qu’il affecte avec les orgues voisins, enfin du terrain sur lequel il évolue.

1° Syndromes dépendant de la localisation de l’ulcère.

— Syndrome pylorique. — Dans la très grande majorité des cas, l’ulcère siège au niveau de la région pylorique. Il en gêne le fonctionnement et provoque par là même des symptômes importants.

Les ulcères de la région pylorique sont de siège, de dimensions et de structure variables ; on conçoit que les résultats qu’ils entraînent soient variables selon les conditions différentes.

Nous avons longuement insisté au chapitre des sténoses du pylore sur la symptomatologie de ces ulcères. Nous rappellerons seulement en quelques propositions les symptômes des ulcères pyloriques.

1® On observe les symptômes des grandes dilatations avec stase. L’estomac contient à jeun d’abondants résidus alimentaires mélangés à une grande quantité de suc gastrique.

Les douleurs, les régurgitations de suc gastrique sont d’une intensité moyenne, sauf chez les névropathes. Les vomissements, d’une

fréquence variable, sont caractérisés par leur abondance et parce quïls évacuent des résidus alimentaires datant de plusieurs jours.

Si l’on analyse le suc gastrique, on voit qu’il est très fluide et très riche en acide chlorhydrique.

Ce syndrome, qui a été étudié par Bouveret sous le nom de syndrome de Reichmann^ se rencontre lorsque l’ulcère déterminé, par son siège ou son étendue, une coarctation importante.-—^

Si la sténose est très marquée, la dilatation se fait rapidement ; si elle est peu serrée, la dilatation se fait lentement et met plusieurs années à se constituer.

2“ Dans beaucoup de cas, l’ulcère du pylore ne cause pas de lésions aussi importantes et il détermine les signes des sténoses incomplètes du pylore. Celles-ci sont souvent considérées comme de simples dyspepsies ou gastralgies. Nous les avons groupées sous le nom de syndromes py toriques. On en lira plus haut la description. Contentonsnous de rappeler que leur caractère distinctif est de provoquer des phénomènes dyspeptiques à une époque tardive de la digestion, alors que les premières heures qui suivent le repas se passent sans douleurs ou avec une gêne à peine marquéeU^uând on observe ce-syndrome, qui est commun à plusieurs processus morbides occupant la région pylorique, il faut procéder aune analyse de suc gastrique dans laquelle réside la véritable clef du diagnostic. Le cathétérisme doit être pratiqué à jeun et après le repas. A jeun on trouve souvent, mais non toujours, du suc gastrique en quantité plus ou moins considérable, pur ou mélangé de quelques débris alimentaires. Ce suc est acide, mais d’une acidité variable, quelquefois hyperacide, mais peut-être plus souvent hypoacide. Après le repas on trouvé un suc ordinairement très acide, soit d’emblée au bout d’une heure, soit tardivement au bout d’une heure et demie ou deux heures. La quantité de suc gastrique est aussi assez variable, mais ordinairement assez abcuidante, parfois très abondante (hypersécrétion digestive).

Quelques auteurs admettent que dans-certains cas d’ulcères anciens du pylore, le suc gastrique peut être dépourvu d’acide chlorhydrique, et que l’activité des glandes ne se manifeste que par une abondante sécrétion chlorimée. Ces cas doivent être rares, car nous n’en avons pas rencontré.

Nous n’avons pas épuisé la description des formes morbides qu’engendre l’ulcère du pylore. Dans certains cas celui-ci reste complètement latent, malgré son étendue et son importance. Parfois l’ulcère du pylore ne se manifeste que par des hémorragies plus ou

GASTRitES.

moins abondantes et répétées. Plus rarement on observe un syndrome dyspeptique banal à symptômes irrég’uliers et indécis. Il n’est pas rare de voir se manifester des périodes plus ou moins long’ues d’intolérance aiguë affectant les caractères d’une crise gastralgique ou de vomissements incoercibles se reproduisant plus ou moins souvent et se prolongeant une période de temps variable. Dans tous ces cas les résultats du cathétérisme restent toujours d’un grand secours. Quelle que soit la forme des troubles morbides, si la sonde introduite à jeun ramène des quantités importantes de suc gastrique, si le chimisme après repas d’épreuve est d’une acidité très élevée ou si la quantité de suc sécrété est très abondante, on doit conclure à l’existence dun ulcère de l’estomac.

Un caractère important des syndromes engendrés par l’ulcus, c’est leur variabilité et leur intermittence. Sauf dans les cas d’ulcus sténosant avec stase gastrique très prononcée et rétention alimentaire importante, on voit alterner dans toutes les autres formes de la maladie des périodes d’exacerbation et des périodes de rémission. Celle-ci est parfois complète, d’autres fois accentuée, d’autres fois encore seulement ébauchée. Elles sont plus ou moins longues, durant parfois un an, six mois, parfois beaucoup moins, quelques semaines seulement. En général elles diminuent de durée à mesure que la maladiè'fâit des progrès : l’accalmie qui se produit est aussi moins complète.

Nous avons plusieurs fois insisté, dans les différents chapitres de ce livre, sur la signification de l’intermittence des symptômes des sténoses ulcéreuses du pylore. La maladie est faite de deux éléments : un élément anatomique qui, à part quelques cas exceptionnels, n’est pas le plus important, et un élément spasmodique soumis à toutes les influences • d’excitation et d’hyperesthésie locales ou g'énérales qui en modifient à chaque moment l’importance. C’est ainsi que l’on voit les crises se reproduire avec une fréquence toute particulière chez les malades qui font des écarts de régime, tandis qu’au contraire, chez les individus qui observent scrupuleusement un régime alimentaire sévère, les crises se reproduisent plus rarement et moins intenses. De même nous avons souvent observé que des malades, jouissant d’une assez bonne santé quand ils sont au repos physique et moral, voient leurs souffrances reparaître dès qu’ils reprennent leurs occupations intellectuelles ou manuelles. Les chag’rins, les émotions morales vives, les contrariétés ou les fatigues excessives sont aussi l’occasion de la reprise des accidents. Ces variations, en rapport avec l’état général et l’état névropathique, expliquent pourquoi tant de médecins considèrent ces

accidents comme purement nerveux. Au contraire, nous croyons nécessaire de soulig-ner l’importance d’une lésion anatomique qui entretient une irritation permanente de la rég-ion pylorique et constitue un point d’appel aux manifestations spasmodiques sous l’influence de toutes les causes d’excitation locales et g’énérales.

L’ulcère du cardia est extrêmement rare. Nous ne l’avons jamais observé. Il est classique de dire qu’il se comporte comme l’ulcère de. l’œsophag-e et se manifeste par des phénomènes de dysphag-ie.

Lorsque chez un malade ayant eu des hématémèses on observe des douleurs vives suivant de très près l’ing-estion alimentaire, on est en droit de soupçonner un ulcère voisin du cardia.

Ulcères du corps de l’estomac. — Ils n’ont pas de symptomatolog-ie bien déterminée. Ou bien ils restent latents, ou^bien ils déterminent par voie réflexe des phénomènes de spasme pylorique.. Ou bien enfin ils déterminent des phénomènes de dyspepsie nerveuse banale dont ils sont moins responsables que l’état névropathique qui leur est si souvent associé.

Dans quelques cas l’ulcère du corps de l’estomac détermine la biloculation de l’estomac. Nous avons déjà décrit en détail ce syndrome et nous prions nos lecteurs de s’y reporter,

2° Syndromes dépendant des lésions péritonéales consécutives à ruicère. — En creusant en profondeur, l’ulcère arrive à un moment donné jusqu’à la séreuse péritonéale qui, dès qu’elle est touchée par le processus morbide, réag-it de différentes façons.

1“ Perforation. — Lorsque l’évolution de l’ulcère se fait rapidement avant que la séreuse ait eu le temps de réagir et de défendre par la production de fausses membranes l’accès de la grande cavité péritonéale, il se fait une péritonite par perforation. Si la déchirure péritonéale est importante, les accidents éclatent subitement d’une façon dramatique. En quelques heures la situation est critiqué. Localement les souffrances spontanées sont atroces, le ventre est creusé en bateau, les deux muscles droits rétractés ; tout frôlement de la région abdominale provoque un redoublement de douleurs : il y a du ténesme vésical et rectal. Les vomissements sont rares ; le hoquet, par contre, est presque constant. L’état général est très altéré, le nez est pincé, les yeux cernés, le visage est pâle et inondé de sueurs froides. Le pouls est petit et fréquent, les extrémités sont glacées et cyanosées. Là température est peu élevée, elle est parfois au-dessous de la normale.

La mort peut survenir au milieu de ce cortège symptomatique en

GASTRITES

douze à ving-l-quatre heures. Si la vie se prolonge, l'intelligence s’obnubile, le délire survient, la température se relève, le ventre se ballonne et la matité hépatique disparaît. La mort survient lentement dans le coma.

Nous avons vu la péritonite par perforation affecter une autre modalité sur laquelle on n’a pas attiré l’attention dans le cas particulier de perforation stomacale, mais qui est bien connue comme complication de l'appendicite, c’est la péritonite septique diffuse.

Dans cette forme, la péritonite évolue à bas bruit. Au lieu des symptômes bruyants qui caractérisent la forme précédemment décrite-, on observe des phénomènes qui évoluent lentement, insidieusement, et qui au début ne paraissent même pas inquiétants. Un peu de douleurs de ventre sous forme de coliques, du ballonnement, de la tympanite, un peu de sensibilité à la pression sont les seuls symptômes locaux qu’on relève. L’état général est plus atteint. Il y a de l’obnubilation intellectuelle, de la torpeur cérébrale, de lasomnolence. Le pouls est petit et rapide, la respiration rapide et gênée avec un peu de battement des ailes du nez. La température est aü-dessus de 38“,5 ou 39°. Le malade s’achemine lentement vers la mort, sans souffrancè, sans douleurs vives, sans réaction locale intense.

Cette forme péritonéale peut s’observer seule, mais nous l’avons vue coïncider plusieurs fois avec des hémorragies d’abondance variable, dont elle aggrave considérablement le pronostic. Au début, les symptômes généraux sont masqués par ceux de l’hémorragie, mais ceux-ci, au lieu d’être suivis d’une convalescence rapide, traînent en longueur et s’aggravent même de plus en plus, en même temps que la fièvre s’installe et augmente graduellement d’importance. En résumé, quand on voit au cours d’une bématémèse s’installer une fièvre élevée et persistante, un peu de ballonnement du ventre, de la tachy- " cardie et de l’obnubilation intellectuelle, il faut soupçonner une perforation et porter un pronostic funeste, à moins que la situation du malade permette encore une intervention chirurgicale.

2“ Péritonites localisées. — Lorsque l’ulcère a évolué assez lentement pour que le péritoine ait réagi fortement pour protéger la grande cavité péritonéale, il se forme une péritonite localisée dont les conséquences sont assez variables selon les cas.

a. Périgastrite suppurée. — Après un début variable lent ou brusque, les symptômes se localisent dans la région sus-ombilicale. Il existe des douleurs spontanées, augmentées par la toux, l’inspiration

profonde, le vomissement. La pression les exag-ère aussi beaucoup. Elles irradient en différentes directions, spécialement vers le thorax .

Au bout d’un certain temps, il se forme au milieu des adhérences périgastriques un foyer purulent dont le siège est variable suivant la localisation de l’ulcère. Le plus souvent, il est situé profondément sous la diaphragme, mais il peut occuper tout autre point autour de Festomac.

Si le foyer siège à la face antérieure, ou du moins dans une région accessible à la palpation, ou au-dessous de la paroi abdominale, on peut y percevoir de la fluctuation; mais le plus souvent le .pus reste enkysté dans des fausses membranes épaisses qui empêchent d’en percevoir la présence. Parfois le pus se fraye un passage à travers la peau et il vient se faire une fistule gastro-cutanée.

Si la collection purulente est profonde, les symptômes en sont très obscurs et le diagnostic reste longtemps incertain. Le patient a des douleurs dans le flanc gauche, il a de la fièvre, il tousse par suite de l’irritation du diaphragme. La signification de ces troubles fonctionnels reste obscure en raison de l’absence de sigmes physiques positifs. Cependant l’existence d’une gastropathie ou de symptômes d’ulcère doit éveiller l’attention sur ce point.

Lorsque l’abcès sous-diaphragmatique est volumineux, le diaphragane est refoulé, les espaces intercostaux sont dilatés et on croit à une pleurésie diaphragmatique, d’autant plus facilement que la séreuse pleurale s’infecte souvent par l’intermédiaire des puits lymphatiques du diaphragme et qu’un épanchement séreux se produit.

Lorsque la communication de l’estomac avec la cavité purulente est largement établie, il se développe dans celle-ci des fermentations putrides qui aboutissent à la formation abondante de gaz. Il en résulte un syndrome bien connu aujourd’hui sous le nom de pyopneumothorax sous-phrénique.

Les symptômes fonctionnels qu’on observe sont les suivants : douleur spontanée, raideur du tronc, hoquet, dyspnée. Les signes physiques sont beaucoup plus accentués. A l’inspection, on note un .doedème du tissu cellulaire sous-cutané se propageant en arrière, une voussure de la partie inférieure du thorax, de l’hypocondre et de l’épigastre. La percussion de l’épigastre dénote à ce niveau de la matité; celle du thorax, pratiquée en avant et en arrière, dénote aussi une matité qui remonte parfois très haut ; la limite en serait formée par une ligne convexe. L’auscultation révèle tantôt de l’obscurité SoüPAULT. — Mal. de l’estomac. 35

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respiratoire plus ou moins prononcée, tantôt les sig’nes du pyopneumothorax d’origine pleurale.

Le diagnostic de ce syndrome est souvent fort délicat. Il peut être confondu avec un pyopneumothorax d’origine pulmonaire. Il y a cependant certains signes distinctifs qu’un esprit prévenu peut mettre en relief: C’est ainsi que l’on tiendra compte des douleurs très vives et du ballonnement de la région épigastrique, qu’on notera la forme convexe de la limite supérieure de l’estomac, qu’on prendra en considération la fétidité du pus extràiî par ponction. Leyden a recommandé l’exploration manométrique. On fait la ponction dans larégion occupée par l’épanchement, et la canule est mise en communication.avec un manomètre à deux branches. Si la pression s’élève pendant l’inspiration, on a affaire à un abcès sous-diaphragmatique ; au contraire, la pression diminuerait pendant l’inspiration en cas d’épanchement sus-diaphragmatique.

Le pronostic de l’abcès sous-diaphragmatique est très grave. Abandonné à lui-même, l’abcès s’ouvre soit dans la grande cavité péritonéale, soit au niveau de la peau, soit dans un organe voisin, thoracique (plèvre, péricarde, poumon) ou abdominal (intestin grêle, côlon). Quoiqu’il en soit, le malade est voué à une mort plus ou moins rapide par septicémie.

L’intervention chirurgicale, si elle est précoce et bien dirigée, peut amener la guérison.

6. Périgastritb plastique. — Lorsque l’infection du péritoine se fait lentement, les agents d’infection sont peu nombreux et peu virulents, et peut-être aussi, par suite de certaines conditions de terrain comme l’arthritisme, la séreuse réagit très fortement par une surabondante production de fausses membranes, et il en résulte une plaque inflammatoire épaisse qui engaine et immobilise l’estomac sur une étendue variable. Quand ces adhérences inflammatoires occupent la partie supérieure et postérieure de l’estomac, les symptômes n’en sont pas très marqués et nous avons vu personnellement, au cours de la laparotomie, de vastes ulcères de l’estomac adhérents sur une large surface au foie et au pancréas ne donner que des symptômes assez vagues, dus surtout à des lésions pyloriques et disparaissant presque complètement sous l’influence de la gastroentérostomie.

Il n’en est pas de mêiii^ lorsque les tumeurs inflammatoires occupent la région antérieure. Cependant il faut encore ici faire une distinction. Les adhérences étendues peuvent occuper la région pylo-

rique, ou au contraire s’étendre loin du pylore, dans la partie gauche de l’épigastre.

Les adhérences et les plaques inflammatoires de la région pylorique n’ajoutent guère à la symptomatologie habituelle des sténoses du pylore. Peut-être existe-t-il une sensibilité un peu plus vive de l’estomac à la pression. Ce qui est plus spécial, c’est la présence d’une tumeur en plaque plus ou moins étendue qui en impose souvent pour une tumeur cancéreuse. Les éléments du diagnostic résident dans la sensibilité plus vive de la tumeur à la pression, dans les données du chimisme gastrique et dans l’existence assez fréquente de petites poussées fébriles avec légère réaction péritonéale.

Tout autre est l’importance de la périgastrite antérieure précardiaque\ indépendante de la région pylorique. Son histoire très caractéristique et très intéressante a été bien élucidée dans les thèses de Dupouy, Langlais et dans un article récent de Duplânt.

Les douleurs sont extrêmement vives et souvent tiennent le malade couché au lit. Elles sont exaspérées par un grand nombre de circonstances. Le redressement du tronc est très pénible et souvent les malades restent couchés en chien de fusil. La station debout est souvent extrêmement pénible et les malades marchent souvent courbés en deux. La digestion est aussi fort pénible et les troubles commencent dès l’ingestion alimentaire. La palpation est toujours extrêmement douloureuse, même quand elle est très superficielle. On observe des irradiations douloureuses dans le dos et vers le thorax.

Les autres phénomènes gastriques sont contingents. Les vomissements sont fréquents, mais peu abondants. Ce sont plutôt des régurgitations : il semble que l’estomac soit emprisonné et immobilisé ; les hémorragies surviennent fréquemment. En général, l’alimentation ne peut se faire à cause des douleurs : d’ailleurs, les malades ne supportent guère que le lait.

Signes physiques. — On perçoit une plaque indurée sur une étendue plus ou moins considérable dans la région épigastrique. Elle est en général plus épaisse à sa partie supérieure. Elle est lisse, sans bosselures, ou elle est à peine mamelonnée.

Les autres symptômes sont nuis : il n’y a pas de dilatation de l’estomac. D’ailleurs, en raison de la. douleur épigastrique, on ne peut ni percuter, ni palper l’estomac.

Il est souvent difficile de pratiquer l’insufflation. Cependant Hayem et nous-même avons pu par ce moyen nous rendre compte que l’estomac immobilisé ne se laissait pas distendre par les gaz.

Une des caractéristiques de lapérigastrite adhésive antérieure est de procéder par poussées pendant lesquelles les phénomènes subjectifs s’exagèrent en même temps qu’apparait un état fébrile plus ou moins marqué et durable. Ces périodes d’acuité correspondent probablement à la formation de petits abcès au milieu' des fausses membranes.

30 Fistules. — Par suite des adhérences aux organes creux du voisinage, l’ulcère finit par les perforer. Il se produit des communications fistuleuses entre eux, et l’estomac. C’est ordinairement avec l’intestin et plus particulièrement avec le côlon transverse que la fistule s’établit. Il en résulte une diarrhée lientérique, les aliments passant directement de l’estomac dans le gros intestin. Par contre, le retour des matières dans l’estomac peut donner lieu à des vomissements fécaloïdes.

Plus exceptionnellement on a cité la perforation du du cœur, du péricarde.

4“ Infections secondaires. — L’ulcèije consfi^ une porte largement ouverte aux infections secondaires. En dehors des abcès de voisinage, on peut observer, plus rarement il est vrai, des infections à distance : abcès du foie, septicémie, endocardite infectieuse, phlegmatia alba dolens.

La tuberculose pulmonaire est une complication ultime favorisée par l’état de cachexie.

5“ Transformation de l’ulcère simple en cancer. — Nous insisterons plus loin, en parlant du cancer de l’estomac, sur la transformation de l’ulcère simple en cancer.

Au début, cette transformation ne s’annonce par aucun trouble spécial. Gomme la lésion siège presque toujours au niveau du pylore, elle donne les symptômes habituels de cette affection. Cependant, si on vient à rechercher l’état du chimisme gastrique, on note d’ordinaire que l’acidité du suc gastrique, surtout du suc qu’on obtient après un repas d’épreuve, est peu élevée, et même parfois inférieure à la normale. Gette diminution de l’acidité du suc gastrique est surtout frappante lorsqu’on a eu l’occasion de voir les malades quelque temps auparavant et d’examiner leur suc gastrique. L’examen comparatif des deux analyses est tout à fait démonstratif.

A une époque plus avancée, l’ulcéro-cancer se manifeste par les symptômes cachectiques habituels à la néoplasie, pâleur, amaigrissement, anémie. La marche de la maladie se précipite. Les vomissements et les douleurs sont plus vifs.

Les auteurs admettent que la cicatrisation de T ulcère signifie gué-

rison. Ceci est possible au point de vue anatomique. Il est possible que le tissu fibreux autour de l’ulcère soit assez abondant et assez résistant pour empêcher son extension en largeur et en profondeur. Mais au point de vue clinique, on ne peut parler que bien rarement de guérison de l’ulcère. Celui-ci, nous l’avons répété à plusieurs reprises, a surtout des signes d’emprunt. Or, le siège principal de l’ulcère est au niveau du pylore qu’il rétrécit dans des proportions variables. La grande majorité des ulcères du pylore s’accuse donc par des symptômes indiquant cette complication qui n’est guère susceptible, on l’avouera, de disparaître.

La guérison clinique de l’ulcère n’est donc admissible que dans les ulcères du corps de l’estomac (grande courbure et faces antérieure et postérieure), mais rarement apparaît une tumeur à l’épigastre.

L’ulcère peut subir la transformation maligne et donner tous les signes du cancer. Hayem insiste sur la rapidité d’évolution de cet ulcéro-cancer. Nous ne croyons pas qu’elle soit autre que celle de tout autre néoplasme gastrique.