XX.VI

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affirmées dans c^s derniers temps d'une façon bien plus précise dans diverses circonstances. C'est ainsi qu'à l'Académie de médecine le rôle des microbes de la bouche et Timportance de l'antisepsie buccale ont été mis en lumière par MM. Vallin, Magitot et Laborde (1).

On pouvait, sans doute, comprendre comment les modifications de milieu augmentaient ou diminuaient la virulence des microbes. Mais encore, comment pouvait se révéler cette exagération de la virulence ? Contre quel élément ànatomique de l'organisme s'exerçait-elle? Quel était le résultat de cette action? Toutes ces questions restaient, il faut l'avouer, sans réponse.

D'autre part, ce que l'on désignait sous le nom* de résistance de l'organisme paraissait bien peu précis. Comment s'exerçait cett;e résistance ? ^où s'exerçait-elle? Résidait-elle dans l'épithélium ? dans les couches sous-jacentes ? dans l'intérieur même de nos organes? Enfin, sous quelles influences, et comment s'opérait cette diminution?

L'idée de la phagocytose, il est vrai, s'imposant de plus en plus au monde scientifique, était venue jeter un certain jour sur cette résistance de l'orga nisme. Cette résistance avait ainsi pris un corps ; elle était représentée par certains éléments histologiques bien connus ; et, dès lors, on pouvait

(\)Bulletin de l'Acad. de médecine, 1892, pp. 151, 169, 171.

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bien supposer que la vie de ces éléments s'accomplissait avec plus ou moins d'énergie, et que par conséquent, ils devenaient en réalité plus ou moins résistants.

C'était déjà incontestablement un grand pas de fait. On connaissaiL ainsi, sinon tous les adversaires des microbes, mais au moins quelques-uns.

Après ce grand progrès, nos connaissances se multipliant tous les jours, on avait pu augmenter la virulence des microbes ou l'atténuer jusqu'à les rendre inoffensifs. Mais quelles étaient les influences réelles qui augmentaient ou diminuaient l'énergie de leurs adversaires, des phagocytes? Nos connaissances à cet égard, il y a deux ans, je le répète, étaient encore bien restreintes.

Ce fut, à cette époque que, dans un but tout autre, je fus amené à étudier l'action des divers«s températures sur une catégorie de ces phagocytes, sur ceux qui vivent dans le sang. Or, ces recherches me permirent de constater que selon les diverses températures auxquelles je les soumettais, ces éléments présentaient des énergies bien différentes. Je pus augmenter cette énergie ou la diminuer ; si bien que je leur fis, à mon gré, ou transporter des corps volumineux, ou rester dans l'impuissance de les mouvoir. Le plus ou moins de résistance de ces éléments devenant ainsi saisissable et d'une démonstration facile.

Puis, en étudiant les toxiques, lorsque j'arrivais aux limites de la toxicité, je pus avoir une autre

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preuve de cette modifiation de la résistance : leurs mouvements devenaient plus lents et leur existence était abrégée. Enfin, cette diminution et cette augmentation de la résistance sont devenues encore plus évidentes et dans des conditions en tout semblables à celles que nous offre la pathologie de la bouche, quand j'ai mis nos propres leucocytes en présence des microbes pathogènes, et notamment des deux, qui jouent certainement le rôle le plus important dans les stomatites, le streptocoque et le staphylocoque pyogènes. Dans ces expériences, je me suis plu bien souvent à augmenter ou à diminuer l'énergie de ces leucocytes, à augmenter ou à diminuer la virulence de ces microbes, si bien que j'ai pu à volonté donner la victoire aux uns ou aux autres de ces adversaires.

Le staphylocoque, qui triomphe de nos leucocytes à une température de 36 à 37°, est absorbé presqu'impunément par lui, quand on élève la température à 40 ou 420. Au contraire, dès que nous dépassons 43°, de nouveau nos leucocytes sont rapidement tués.

Ce même staphylocoque, tout d'abord mortel pour nos leucocytes, perd de sa virulence et devient sans danger pour eux après quelques générations dans notre sérum.

Enfin, certains médicaments, tels que l'iodoforme, qui exaltent l'énergie de nos leucocy-

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tes, atténuent assez la virulence du staphylocoque pour qu'il soit absorbé sans danger.

Dès lors, on le voit, non seulement on savait quel était le principal élément résistant aux microbes, non seulementon constatait les différences de sa résistance; mais, en plus, on savait quelles en étaient les causes, et on pouvait en faire l'application à la clinique.

Cependant, on doit l'avouer, ce n'étaient là que des faits généraux ; et, si l'on pouvait, en saine logique, en faire l'application aux maladies de la bouche, ce n'était encore qu'une application. Or, tout récemment, en continuant mes recherches sur la suppuration et sur son principal agent, le staphylococus, j'ai observé des faits qui, mieux que tous ceux qui précèdent, je crois, sont de nature à élucider le point que nous étudions.

J'ai dit que si la plupart des auteurs s'accordaient avec Galippe pour admettre la nature microbienne des stomatites en général, d'autres, et peut -être encore les plus nombreux, se refusaient à considérer la stomatite mercurielle con:me étant de même nature.

J'avoue que les arguments invoqués pour ou contre me paraissent des plus sérieux.

Galippe, pour défendre l'origine microbienne, admet la constance, et par conséquent la nécessité d'une lésion quelconque pour voir survenir la stomatite mercurielle. Pour lui, sans lésion de

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la muqueuse, pas de stomatite mercurielle. Or, cette nécessité d'une lésion conduit à la nécessité d'un microbe. La stomatite mercurielle n'existerait pas si le microbe ne trouvait un point par où il pût franchir l'obstacle que lui offre en temps ordinaire l'intégrité de l'épithélium. Galippe ajoute encore, comme argument, que la stomatite dite mercurielle se produit si peu sous l'influence du mercure, qu'il peut la guérir par des attouchements avec un de ses composés, le bichlorure.

Aces arguments, les partisans de l'origine mercurielle répondent :

Prenez dix sujets atteints de diverses lésions de la bouche, donnez des préparations raercurielles à un seul de ces dix sujets, augmentez suffisamment la dose, et vous verrez sûrement ce sujet être atteint de salivation, et les neuf autres en rester exempts.

Ou bien encore : choisissez un sujet ayant des ulcérations des gencives depuis plusieurs années, sans que la moindre salivation ait apparu, donnez-lui des préparations mercurielles, et vous verrez la salivation se montrer aussitôt.

C'est là, en effet, ce que la pratique montre tous les jours; et comment ne pas en conclure que ces stomatites reconnaissent pour cause l'administration du mercure ?

Les expériences suivantes vont, je l'espère, mettre les adversaires d'accord en leur donnant raison à tous les deux.

J'expérimente le bichlorure de mercure sur nos leucocytes, et je constate que ces éléments commencent à être influencés par cet agent dès la ddse de 1/80,000. A la dose de 1/40,000, nos leucocytes continuent à vivre, mais leur activité est sensiblement diminuée, leur existence est même un peu écourtée.

Or, ces doses de 1/40,000, 1/80,000 correspon dent à 0 gr. 025 etO gr. 0125 de bichlorure par litre.

J'étudieensuitel'actiondu staphylococcus albus ; et je constate que pour l'atténuer assez pour que nos leucocytes puissent en triompher, il faut àrrirer aux doses de 1/10,000 èt peut-être 1/5,000.

Appliquons maintenant ces données à l'étiologîê de la stomatite mercurielle.

suppose d'abord le cas le plus favorable à Galippe, et réellement le plus fréquent. Il s'agit d'un sujet présentant une gingivite ulcéreuse depuis longtemps. Sur ces points d'ulcération vivent incontestablement de nombreux staphylocoques. Mais lorsqu'ils veulent franchir cette brèche, ils rencontrent des leucocytes qui, ayant une acti^' vit'é normale, les absorbent. Beaucoup de ces leucocytes, il est vrai, succombent victimes" de leur dévôuement ; et nous en trouvons la preuve dans leurs cadavres, constituant le liseré purulent dé là gingivite. Mais, grâce à eux, les staphylocoques ne peuveilt aller plus loin.

xxxn

Donnons maintenant du mercure à co iujct. Dès que la quantité sera un peu élevée, bien avant qu'elle agisse sur le stapbylococcus, l'influence de cet agent se fera sentir sur les leucocytes, et leur énergie diminuera. Admettons, en outre, que l'élimination par les reins se fasse mal ; et nous arriverons rapidement à des doses dont l'action sera des plus marquées. Cette action est déjà sensible à notre œil, je viens de le dire, à Ogr. 0125 debicblorure de mercure par litre de sang. Or c'est là à peu près ce que contient une cuillerée de liqueur de Van-Swieten, 0 g. 015. Les chances de triomphe des leucocytes vont donc diminuer. Tandis, en effet, que l'énergie de ces éléments est affaiblie, celle des staphylocoques ne l'est nullement. Les plus grandes quantités de mercure trouvées par litre de salive ne dépassent pas 0 gr. 005. Or, à cette dose, nous le savons, le stapbylococcus n'est pas atténué ; il faut arriver au moins à Ogr. 10, ou même 0 gr, 20 par litre, c'est-à-dire à des doses 20 fois, et 40 fois plus fortes.

Ainsi s'explique donc tout naturellement, par une application de ce que je disais sur la diminution de résistance de nos leucocytes, le triomphe des staphylocoques.

Dès lors, en effet, les leucocytes étant moins actifs, moins résistants, la brèche sera franchie ; et le staphylocoque pénétrera dans les tissus.

Or, j'ai supposé d'abord qu'il y avait une ulcé-

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ration ; mais peut être celle-ci n'est-elle mémo pas nécessaire. Ne peut-on admettre, en effet, que ce bichloruro de mercure qui diminue ainsi l'activité de nos leucocytes et abrège leur existence, exerce la même action sur d'autres éléments, et particulièrement sur l'épithéliumbuccal ? Ne peut-on supposer que c'est sous cette influence que se produit une véritable desquamation; et que, dès lors, ce n'est pas seulement par ces ulcérations que les staphylocoques peuvent pénétrer, mais aussi par toute l'étendue des points desquamés ?

Ce n'est là qu'une hypothèse; mais qui trouve une première confirmation dans l'anatomie pathologique, qui nous montre que dans toute inflammation de cette muqueuse, les leucocytes en grand nombre infiltrent les couches profondes de l'épithélium.

Du reste, quoi qu'il en soit de cette hypothèse, la phathogénie de la stomatite mercurielle n'en serait pas moins claire; et, comme je le disais, cette explication donne raison aux deux camps ;

1" Gomme le veut Galippe, la stomatite mercurielle est bien une affection microbienne, puisqu'elle n'existerait pas sans les microbes ;

2° Et, comme le veulent ses adversaires, elle est bien mercurielle, puisque sans l'action du miTcure sur nos leucocytes, les microbes resteraient impuissants à la produire.

Le dernier argument de Galippe, celui de la

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curabilité de cette affection par le merdùpe est lui-même tout à fait expliqué.

Nous savons, en effet, que les attouchements avec cet agent se font aux doses d^ 2/1000 au moins. Or, on l'a vu, à ces doses les staphy-i: locoques sont peut-être tués, et fout au moins ■ fortement atténués. "

Je me suis un peu longuement étendu sur ces faits, non seulement parçe qu'il me paraissait intéressant. d'élucider l'étiologie de la stomatite mercurielle; mais encore parce que, mieux que tout autre, ils font comprendre ce que nous devons entondre par résistance de ^organisme^ et enfin parce qu'ils rendent aussi claire que possible la pathogénie de la plupart des affections que j'avais à étudier.

Ainsi donc, en nous inspirant de ces faits fet considérations, les principes généraux que l'on peut aujourd'hui placer en tête des maladies dé" la bouche peuvent être résumés ainsi .' -

1. Il existe dans la cavité buccale un grand nombre de micro-organismes. ' -

à. Parmi ces micro-organismes, les uns ont dès propriétés pathogènes bien établies, et les" propriétés des autres sont encore inconnues. '

3. Parmi les microbes pathogènes, - les uns' n'exercent leur action qu'en dehors de là cavité

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buccale, et les autres dans cette cavité elle-même.,

4. L'innocuité du séjour de ces microbes dans cette cavité est expliquée en partie par l'intégrité du revêtement épithélial; et, pour le cas ou cô revêtement manque sur certains points, par la résistance que leur offrent les leucocytes .

5. Au contraire, le danger de ces microbes peut venir soit de l'exagération de leur virulence sous l'influence des modifications de milieu, soit aussi de l'affaiblissement des leucocytes.

6. L'influence de l'exagération de la virulence par modification du milieu est assez démontrée par le passage de la salive de l'état alcalin à l'état acide, favorisant le développement du muguet et dô la carie dentaire.

7. L'influence de l'affaiblissement des leucocytes est démontrée par l'action des températures au-dessus de 44°, ou au-dessous de 25°, par celle, de certains toxiques, et notamment par celle du bichlorure de mercure..

8. Les stomatites auxquelles l'on a donné le nom de simples, qu'elles soient érythémateuses,; ulcéreuses ougangréneuses, ou bien encore aiguës ou chroniques, sont de nature microbienne ; et tout porte à croire que les microbes pyogénes jouent un rôle important dans leur étiologie.

9. Il en est de môme des gingivites et aussi de toutes ces autres affections palatites, staphylites,' glossites, quelles que soient leurs formes.

' tO. Pour toutes ces aff'ections, dites simples, la

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plupart des causes invoquées me paraissent agir en diminuant l'énergie des leucocytes. De ce nombre sont la chaleur mettant les leucocytes à des températures dépassant 43°, le froid les mettant à des températures au-dessous de 25", les corps irritants, certains toxiques , et, enfin, certaines affections générales diminuant forcément la résistance des mêmes éléments.

11. La stomatite aphtheuse me paraît se développer sous l'influence d'un agent microbien spécial.

13. Il en est de même de la stomatite ulcéromembraneuse ; mais, en outre, dans celle-ci, il est très probable que les agents de la suppuration interviennent comme complication.

13 II en est également ainsi du noma. Son évolution est si spéciale, qu'elle ne peut être expliquée que par un microbe spécial, ou une combinaison de plusieurs de ces agents, mais alors se faisant toujours dans des conditions identiques.

14. J'ai déjà dit comment je comprenais la stomatite mercurielle. Elle est de nature microbienne ; mais elle ne peut apparaître qu'après la diminution de la résistance des leucocytes sous l'influence du mercure.

15. Il est probable que les autres stomatites que j'ai appelées toxiques, plombiques, arsenicales, et autres, se développent par le même mécanisme.