‹ Traité des maladies de la moelle épinière, contenant l'histoire anatomique, physiologique et pathologique de ce centre nerveux chez l'hommeChapitre 50 sur 183 · L . (Ferdinand- Jean), âgé de vingt-deux ans , an · texte numérisé non relu

L . (Ferdinand- Jean), âgé de vingt-deux ans , an

cien garçon épicier , taille médiocre , poitrine étroite , n’avait jamais joui d’une bonne santé , surtout depuis t six ans , époque de son entrée dans les prisons de Bicêtre , ou il s’est livré avec fureur aux plus dégoûtantes manoeuvres avec les autres détenus. Dans le courant de janvier 1819, engourdissement général, toux fréquente avec expectoration muqueuse ; de temps en temps, légers mouvemens fébriles.

Admis à F infirmerie le 1er février , il se plaint , en

outre , d’une douleur violente à la partie postérieure du cou ; léger gonflement et pression douloureuse au niveau des première et deuxième vertèbres cervicales ; la tête , penchée sur le côté gauche , reste immobile ; les membres thoraciques et abdominaux sont engourdis ; la déglutition est difficile (frictions locales résolutives, vésicatoires , moxas).

Le 15 février , une hémoptysie se manifeste (saignées, astringens). Deux jours après, l’hémoptysie disparaît , et 1 on substitue les adoucissans. Cependant la maladie \ei tebrale fait graduellement des progrès pendant îe pi intemps , tandis que F affection de poitrine semble se ralentir. Au mois de juillet, la paralysie des membres thoraciques est complète ; celle des membres abdominaux ne le devient qu’au mois d'août. A cette époque , la tete est tout- a -fai t immobile ; la phthisie paraît nôtre encore qu’au deuxième degré. Le malade meurt tout à coup dans un mouvement imprimé à la tête pendant qu’on lui administre des soins de propreté.

Ouverture du cadavre. Les parties molles de la région postérieure du cou sont dégénérées en une substance lardacée, blanchâtre (matière encéphaloïde) ; le condyle droit de 1 occipital est carié ; la partie supérieure de la masse latérale droite de la première vertèbre , et l’apophyse odontoïde sont aussi profondément cariées ; les ligamens transverse et odontoidiens , dégénérés et ramollis. Le prolongement rachidien présentait une espèce d étranglement résultant de la compression causée par la partie postérieure et gauche du rebord du trou occipital; car cet os était véritablement luxé sur la première ver-

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tèbre. Le cerveau était intact, le poumon droit tuberculeux et très-petit , celui du côté gauche également tuberculeux , mais plus volumineux ; les organes de Fabdomen ne présentaient rien de remarquable, si ce n’est une rougeur du péritoine, dans l’étendue d’environ six pouces sur la partie moyenne de l’iléon (1).

Les altérations cadavériques expliquent très-bien ici les différens symptômes observés chez ce malade pendant la vie. La compression exercée dès le principe sur la moelle épinière a donné lieu a F engourdissement qui se manifesta dans le courant de janvier 1819 ; on ne fait pas mention de la lésion du mouvement, qui ne parait pas avoir été altéré d’abord , circonstance qui se trouve en rapport avec le siège de F altération et la partie de la moelle qui était plus particulièrement lésée. Mais , a mesure que la compression devient plus forte , le mouvement parait plus difficile , et enfin il est complè tement anéanti dans les membres supérieurs au mois de juillet. Un phénomène bien digne de remarque, et qui vient à F appui de ce que j’ai dit au sujet de F observation précédente , c’est que la paralysie n’est devenue complète dans les membres inférieurs qu’un mois plus tard. La portion inférieure de la moelle épinière a donc conservé une activité spéciale et indépendante de l’encéphale , puisque les mouvemens ont persisté dans les membres inférieurs lorsque les mem-

(i)Bullet. de la Société méd. du dép. de l’Eure. Oct. 1821. Qbs. recueillie par M. le doct. Meyrieu.

bres supérieurs étaient déjà entièrement frappés de paralysie. *

Cette observation offre beaucoup d’analogie avec celle cjue Schupke a rapportée dans sa dissertation (1). L’altération occupait également le condyle droit de l’occipital , la surface articulaire correspondante de l’atlas et l’articulation de cette vertèbre avec l’axis du même côté ; la tete était penchée du côté gauche ; la paralysie , qui s’était d’abord manifestée dans le membre supérieur droit, s’empara bientôt du côté gauche , et le malade mourut subitement. Dans un autre cas cité par le même auteur , d’après le docteur Schalgruber , le malade était tourmenté depuis long-temps d’une douleur à la nuque , et d’une difficulté d’avaler qui augmentait graduellement , lorsque le 7 octobre 1813 , onze mois après le début de la maladie , les membres se paralysèrent , sans une pour cela les autres fonctions fussent plus altérées* à l’exception de l’accroissement de la difficulté de la déglutition. Le 24, les mouvemens revinrent en même temps que la chaleur et la sensibilité. Le 28, le sentiment et c mouvement furent de nouveau anéantis , et le 30 le malade mourut tout à coup. A l’autopsie , on trouva un vide assez grand entre la première et la seconde vertèbre cervicale ; l’arc antérieur de l’atlas était brisé en plusieurs petits fragmens , et le postérieur divisé en deux.

es igamens , qui unissent ces deux vertèbres et leurs surfaces articulaires , étaient entièrement détruits , ainsi que les masses latérales. L’apophyse odontoïde faisait saillie au milieu du trou occipital , qui était encore ré-

,1) Di luxatione spontané! atlantis et epistrophei. Berlin, 1816, in-4, fig.

COMPRESSION LENTE

tréci par le déplacement des ligamens de ces vertébrés* La moelle épinière était ramollie.

Dans un cas analogue , M. Gros a vu un caillot sanguin au centre du ramollissement de la moelle épinière , et avec cette hémorrhagie circonscrite, il y avait épanchement de sang dans le canal vertébral (1). Cet épanchement provenait-il d’une destruction partielle de l’artère vertébrale , comme M. Rust l’a vu une fois ? M. Gros ne donne aucun détail sur la source de cet hématorachis.

Ces divers exemples ne laissent pas de doute sur la cause qui détermine ainsi subitement la mort. Il est évident qu’elle résulte de la compression brusque du bulbe rachidien au moment du déplacement des os cariés > compression qui suspend aussitôt tous les phénomènes de la respiration ; c’est ce que nous allons voir encore dans l’observation suivante.

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