FORMES

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Enfin il n'est pas rare de voir la maladie succéder à une maladie infectieuse commune. On soigne l'enfant pour une angine, coqueluche, rougeole, scarlatine, diphtérie, fièvre typhoïde, et, au milieu du syndrome clinique, apparaît la paralysie infantile. Les troubles de la sensibilité ne son peut-être pas aussi rares qu'on l'a prétendu. Kennedy insistait déjà sur l'existence de douleurs dans certains cas ; Duchenne observe chez un malade des douleurs et des fourmillements trois ans après le début ; Laborde signale la douleur à la pression du rachis ; dans ses Leçons sur Vappareil vaso-moteur, Vulpian insiste sur l'anesthésietrès prononcée et sur l'absence de réaction douloureuse à l'électrisation ; il signale en outre des crampes douloureuses. Pour tous ces auteurs, ce sont là des faits rares. Barlow, Dive (thèse de Paris, 1882) font remarquer que si on arrache des cris au malade dès qu'on le touche, du moins ces douleurs disparaissent vite

C'est surtout à Laurent et Duquennoy (1) que l'on doit une étude complète de ces douleurs.

Elles se montrent surtout chez les enfants déjà un peu âgés, qui peuvent

rendre mieux compte de leurs sensations. Continues avec exacerbation, exagérées par tout contact et par les mouvements, elles occupent le rachis, entourent le tronc d'une ceinture, s'irradient dans les membres (Laurent), les articulations (Duquennoy). En même temps, les muscles de la nuque et de la masse sacro-lombaire sont contractures et l'enfant est en opistothonos. Parfois même les muscles des membres sont contractures. En quelques jours ces douleurs disparaissent, et alors survient la paralysie. Ces douleurs

Fig. 39. — Déformation du pied par paralysie infantile (Bicêtre, 1889).

(1) Laurent, Th. de Paris, 1887. — Duquennoy, Th. de Paris, 15

s'accompagnent souvent d'anesthésie ou d'hyperesthésie cutanée.

Anomalies de la période d'état. —Il est assez fréquent de noter labsence de la période de paralysie généralisée : la paralysie se limite alors dès le premier jour sur le membre qu'elle ne doit plus quitter.

Il est beaucoup plus exceptionnel de voir toute paralysie disparaître complètement, sans laisser de traces : paralysies temporaires de Kennedy.

D'ordinaire la maladie suit la marche que nous avons indiquée.

Fig. 40. — Équinisme excessif du pied dans un cas de poliomyélite de l'enfance chez un homme de quarante-deux ans. — Début de l'affection à l'âge de trois ans. Diagnostic confirmé par l'autopsie (Bicêtre, 1890).

Mais cette évolution n'est pas immuable. Vulpian a vu la paralysie infantile évoluer par poussées successives et être progressivement envahissante; Baccelli a observé un enfant de vingt mois atteint d'abord de paralysie infantile du membre inférieur gauche, puis frappé quelques mois après par une seconde attaque qui paralysa le membre supérieur droit.

TERMINAISONS. — PRONOSTIC. — La paralysie infantile est rarement mortelle; il est exceptionnel (Médin, Seeligraûller) de la voir envahir les noyaux bulbaires et entraîner la mort par paralysie labioglosso-laryngée. Mais elle laisse le plus souvent à sa suite des difformités incurables : suivant le siège et l'intensité de la paralysie, il en résulte, ou bien une difformité peu considérable, une simple gêne, 011 bien une véritable infirmité.

Un point a beaucoup attiré l'attention des cliniciens : le réveil possible de la paralysie infantile à un âge plus ou moins avancé et la reprise évolutive des accidents paralytiques et atrophiques. D'après

toutes les observations publiées, le réveil se voil surtout chez les hommes : un seul cas a été observé chez la femme (Ballet et Dutil). L'homme, en effet, est plus exposé aux accidents, aux fatigues, au froid, et c'est d'ordinaire à la suite d'une de ces causes occasionnelles que la maladie semble reprendre son évolution. Parfois aussi, c'est à la suite d'une maladie infectieuse que la paralysie reprend sa marche envahissante. La période de repos est fort variable. Parfois très courte, cinq ans, elle peut être beaucoup plus longue : cinquantecinq ans dans le cas de Landouzy-Dejerine. Cliniquement, les faits sont variables. Tantôt la paralysie et l'atrophie envahissent totalement le membre déjà lésé : la récidive se fait in situ ; tantôt la paralysie se montre sur un membre jusque-là indemne ou sur un membre sur lequel la paralysie avait rétrocédé. L'évolution des phénomènes cliniques et leur aspect sont variables suivant les cas. Un malade de Dutil et Ballet présenta une série de poussées congestives médullaires avec parésies ou paralysies passagères. Quatre fois l'aspect clinique fut celui de la paralysie spinale aiguë de l'adulte (Ballet et Dutil, Sauze, Coudouin, Thomas (de Genève). Deux fois seulement la maladie présenta le type de la paralysie générale spinale antérieure subaiguë (Landouzy et Dejerine, Carrieu). Le plus souvent c'est sous la forme de l'atrophie musculaire progressive type Aran-Duchenne que la maladie reprend son évolution. Aux observations déjà anciennes de Raymond, Carrieu (deux observations dont une se rapproche de la forme paralysie spinale antérieure subaiguë), Seeligmûller (quatre observations discutées par Bernheim), Hayem, Vulpian, Coudouin, Oulmont et Neumann (deux observations), Landouzy et Dejerine (forme intermédiaire entre la paralysie générale spinale subaiguë et Tatrophie Aran-Duchenne), Pitres, Ouinquaud, Thomas (de Genève), Sattler, Rémond, Rendu, Garbsch (deux observations). Sterne, Grandou, Bernheim et Lannois, à ces observations, disons-nous, il convient d'ajouter celles plus récentes de Brissaud, Langer, Filbry, Cestan, Parkes Weber, Etienne. Exceptionnellement à son réveil la paralysie infantile prend le masque de la myopathie (Charcot) ; il ne faut d'ailleurs pas confondre ces cas avec ceux (Dejerine, Haushalter) oîi une myopathie vraie se développe chez un ancien paralytique infantile. La cause de cette reprise est encore très discutée : certains auteurs ont incriminé des poussées congestives successives sur la moelle. Plus fréquemment on a considéré ce reliquat médullaire de la première atteinte comme une épine irritiative, un locus minoris resisteniise favorisant l'action des causes occasionnelles et des infections nouvelles. Il faut également faire entrer en ligne de compte l'hérédité nerveuse. La paralysie infantile est préparée par une tare nerveuse héréditaire, appelant sur le système nerveux toutes les infections et causes occasionnelles frappant l'organisme. C'est cette tare originelle, ce défaut de résistance héréditaire de la moelle qui a favorisé

le développement de la paralysie infantile, et plus tard une nouvelle atteinte de la moelle. Les deux maladies ne sont pas toujours identiques, mais relèvent toutes deux d'une même cause héréditaire (Moritz Meyer, Dejerine, Hamond, SeeligmûUer, Raymond, Mathieu- Sicaud, Grandou).

Gilbert et Garnier ont attiré récemment l'attention sur la fréquence de la tuberculose chez les vieux paralytiques infantiles; cette fréquence s'explique, en partie, par la vie de ces malheureux infirmes dans les hospices. Mais, ceux mêmes qui vivent hors des hôpitaux semblent présenter une moindre résistance à la tuberculose.

Il est difficile, au début de la maladie, pendant la phase de paralysie, de dire quels sont les muscles qui resteront paralysés, et quel degré d'infirmité en résultera. L'exploration électrique des nerfs et des muscles est le seul moyen qui puisse fournir des renseignements utiles. Les muscles qui présentent la réaction de dégénérescence doivent être considérés sinon comme définitivement perdus, au moins comme très notablement atteints ; au contraire on peut espérer conserver un muscle qui, trois mois après la paralysie, ne présente pas de réaction de dégénérescence.

DIAGNOSTIC. — Au début de la maladie, le diagnostic de la paralysie infantile est très difficile et souvent impossible à faire. En présence d'accidents infectieux chez un enfant, il faut y penser, mais on ne peut pas l'affirmer. Le rhumatisme articulaire aigu et la méningite cérébro-spinale prêteront le plus souvent à confusion.

A la période de paralysie généralisée, le diagnostic devient plus facile.

La polynévrite aiguë est rare chez l'enfant. Tous les muscles innervés par les nerfs atteints sont envahis au même degré. Si elle peut revêtir quelquefois la forme systématisée motrice, le plus souvent les filets sensitifs sont en même temps altérés : de là des douleurs plus intenses, spontanées ou provoquées, surtout réveillées par la pression sur le trajet des nerfs, alors que les masses musculaires sont relativement moins douloureuses; l'amyotrophie est plus précoce; la sensibilité objective est atteinte. Dans la paralysie infantile la topographie de l'atrophie est radiculaire, dans la polynévrite elle est périphérique, c'est-à-dire que les masses musculaires sont prises d'une manière égàleet symétrique. Enfin la polynévrite guérit le plus souvent sans laisser de traces.

La myélite aiguë diffuse est exceptionnelle chez l'enfant : la paralysie des sphincters, les troubles de la sensibilité la distinguent de la paralysie infantile.

La paralysie hystérique s'accompagne souvent d'atrophie mus-