CC

coF

Fis. 148. — V L.

Fig. 149. — lY s.

Fig. 140 à 149. — Coupes transversales d'une moelle tabétique. (Tabès à évolution lente.) Coloration par la méthode de Weigert-Pal. Grossissement : sept diamètres, —jbc, bandelette externe; cC, colonne de Clarke ; cB, cordon de Burdach ; cG, cordon de GoU ; coF, rentre ovale de Flechsig ; cp, corne postérieure ; fH, faisceau de Hoche ; tGP, triangle de Gombaultet Philippe ; zcc, zone cornu-commissurale ; zL, zone de Lissauer ; zp, zone de pénétration des racines. Dégénération partielle des cordons postérieurs dans les zones exogènes et principalement au niveau de la bandelette externe de la zone de pénétration, et de la zone de Lissauer dans les régions lombaire et dorsale. Intégrité des mêmes zones à la région cervicale où le faisceau de GoU est presque exclusivement dégénéré. Sur toute la hauteur de la moelle les zones dites endogènes (zones

?,9i J. DEJERINE ET A. THOMAS. — MALADIES DE LA MOELLE.

bandelettes externes sont très malades, et comme, dans leur trajet ascendant, les fibres des bandelettes externes sont refoulées succès-

Fis-. 150. — VII C.

Fiff. 151. — Vil D.

sivement en dedans dans le faisceau de Burdach, celui-ci est très dégénéré (fig. 1 iO à 1-19).

Entre'ces deux types extrêmes de localisation tabétique, il y a des

mixtes en Véalilé) paraissent respectées (zone cornu-comniissuralc, faisceau de Hoche, centre ovale de Flcchsig-, triangle de Gombault et Philippe). Disparition des collatérales réflexes et du réseau des colonnes de Clarke. L'atrophie des racines postérieures est plus marquée à gauche, et de ce même côté les lésions médullaires sont plus accentuées.

variations miilliples : tous les élages do la moelle, même ceux qui sont immcdialemrnl superposes, ncsonl|iascnva!usau même degré; dans des cas assez exceptionnels, les lésions ne sont pasabsolument symétriques, elles remontent plus haut ou sont plus intenses d'un côté. En résumé, c'est dans la bandelette externe et la zone de pénétration des racines postérieures que siègent constamment les lé'-sions

Fig-. 152. — IV. L.

Fig. 150 à 152. — Coupes transversales d'une moelle tabétique : Tabès ancien. Région cervicale (fig. 150), région dorsale (fig. 1511, région lombaire (fig. 152). Coloration par la méthode deWeigert-Pal. Grossissement: huit diamètres. — Presque toutes les fibres des cordons postérieurs ont complètement disparu. A la région cervicale, il persiste encore des fibres : 1" dans la zone cornu-commissurale ; 2" de chaque côt€ et en avant, pr-ès du septum médian; 3" dans une zone du faisceau de Q^rdach répondant à la virgule de Schultze, c'est-à-dire dans les systèmes mixtes endogènes et exogènes. A la région dorsale presque toutes les fibres ont disparu : on ne trouve que quelques rares éléments nerveux disséminés. A la région lombaire, les zones radiculaires sont complètement dégénérées. Les zones cornu-commissurales et les fibres du centre ovale de Flechsig (zones mixtes) sont partiellement dégénérées.

médullaires du tabès ; les cordons postérieurs sont atteints proportionnellement à la dégénération de ces deux régions. Certaines parties des cordons postérieurs sont moins altérées, elles ne sont pas épargnées d'une façon absolue, comme on l'avait admis tout d'abord lorsqu'on croyait qu'elles étaient composées uniquement de fibres endogènes, mais elles le sont d'une façon relative. Ce sont en effet des zones mixtes contenant à la fois des fibres endogènes et exogènes. Ce sont, à la région lombo-sacrée : les zones cornu-commissurales,

le centre ovale de Flechsig, le triangle de Gombault et Philippe ; aux régions dorsale et cervicale : les zones cornu-commissurales, le bord postéro-latéral des cordons postérieurs et la virgule de Schultze, le bord postéro-latéral des cordons postérieurs, appelé encore bandelette périphérique ou faisceau de Hoche (fig. 150 à 152).

Les fibres de la zone de Lissauer disparaissent, de même que les

gros faisceaux de fibres

— collatérales réflexes

— qui se détachent des bandelettes externes pour se rendre dans les cornes antérieures, où elles s'arborisent autour des cellules ganglionnaires. La disparition des collatérales réflexes est un phénomène précoce.

Dans les régions dégénérées, il existe une diminution considérable des fibres nerveuses, ou même une disparition totale : le tissu névroglique a proliféré, et la plupart des fibres sont orientées longitudinalement, formant un feutrage très dense; plus rarement elles forment de petits tourbillons; souvent aussi elles déhmitent des mailles dont Je centre inoccupé correspond à des fibres nerveuses disparues — aspect réticulé — ; les noyaux névrogliques et les corps granuleux sont rares, on en trouve cependant un plus ou moins grand nombre autour des vaisseaux. Parmi les fibres nerveuses qui subsistent, on en trouve plusieurs en voie d'atrophie, mais c'est un processus d'atrophie simple : le calibre du cylindraxe et de la gaine de myéline est considérablement réduit, la gaine se colore mal, quelques cylindraxes sont môme dépouillés complètement de leur gaine ; d'autres fibres paraissent comme gonflées, leur forme est irréguHère, la myéline seml)le fragmentée et irrégulièrement colorée, le cylindraxe se colore mal. Lorsque le tabès a eu une évolution assez rapide, une

Fig-. 153. — Coupe transversale de la moelle normale, au niveau de la 8e racine dorsale. Coloration par la méthode de Weigert-Pal. Grossissement. Obj. AA, oc. 2. Zeissl. — La colonne de Clarke (cC) et la corne postérieure, les parties adjacentes du cordon postérieur et du coi'don latéral sont seules représentées.

marche subaiguë, les corps granuleux cl les boules de graisse colorées en noir par l'acide osmique sont plus nombreux. Les altérations vasculaires sont variables; la paroi des vaisseaux est épaissie, hyaline, la lumière quelquefois rétrécie, mais ce sont là des altérations banales, communes à la plupart des affections chroniques du système nerveux ; plus rarement les petits vaisseaux présentent des altérations inflammatoires,

IpS

des lésions d'endo- et de périartérite, d'endo- et de périphlébite. Dans les cas de tabès de longue durée, il peut exister parfois une dégénération partielle des cordons latéraux, principalement dans l'aire des faisceaux pyramidaux croisés. Lorsque la méningite est très intense, les faisceaux cérébelleux directs sont les premiers pris (Vulpian, Leyden, Strùmpell, Lissauer).

Dans ces différents cas il ne s'agit pas du reste de tabès pur, mais bien de lahes combiné (voy. Scléroses combinées).

^mmm ^^-,,-

^•^ H.Qillei

Fig-. 134. — Coupe de moelle tabétique passant également parla 8^ racine dorsale : les collatérales réflexes, les fibres des cordons postérieurs qui s'irradient dans la colonne de Clarke ont complètement disparu. La corne postérieure est plus petite et son réseau myélinique raréfié.

Substance GRISE. — La substance grise est également atrophiée, les cornes postérieures sont plus petites que normalement, sur les coupes elles ont un aspect clair et transparent.

Cornes postérieures. —Les fibres nerveuses qui traversent la substance gélatineuse suivant son grand axe (segment moyen des fibres radiculaires de v. Lenhossek), les fines fibres de la substance spongieuse, les collatérales réflexes des racines postérieures, disparaissent en effet en partie ou même en totalité. Il en est de même des collatérales qui s'arborisent autour des cellules de la colonne de Clarke (fig. 153 et 154) : par contre, les grosses fibres auxquelles ces cellules donnent origine et qui forment le faisceau cérébelleux direct, les grosses fibres qui suivent un trajet vertical dans la substance spongieuse, la commissure postérieure restent intactes.

Cornes antérieures. — Dans la très grande majorité des cas, les cellules des cornes antérieures sont épargnées. Leur disparition ou leur atrophie est mentionnée dans quelques cas de tabès avec atrophie musculaire (Charcot et Pierret, Leyden, Condoléon) (1), tandis que, dans la plupart des observations^ de tabès avec atrophie musculaire publiées plus récemment, les auteurs insistent sur l'absence de toute modification cellulaire (Dejerine, Nonne, Goldscheider, Mirallié) (2). Cependant, dans sept cas de tabès avec atrophie musculaire ou arthropathies tabétiques examinés par la méthode de Nissl, Schaffer (3) a constaté la chromatolyse d'un certain nombre de cellules des cornes antérieures. Ces lésions présentent plusieurs degrés, depuis la dissolution en fines granulations de la substance chromatique périnucléaire centrale avec conservation de l'individuafité des grains chromatiques, des dendrites et des noyaux, jusqu'à la disparition des dendrites et des grains chromatiques, la pigmentation jaune et l'atrophie nucléolaire. D'après Schaffer, les cellules malades seraient intimement mêlées aux cellules saines, mais elles sont en petit nombre et, pour en observer plusieurs dans la même région, il faut examiner successivement plusieurs coupes. Du reste ces altérations chromatolytiques ne sont pas constantes. Elles faisaient défaut en effet dans le cas rapporté par Mirallié où latrophie musculaire était cependant considérable.

En résumé, on peut admettre que, dans le plus grand nombre des cas de tabès avec ou sans atrophie musculaire, les cellules des cornes antérieures ne sont pas malades; mais il est certain que, dans quelques cas, les lésions sont suffisamment accusées pour être apparentes avec les méthodes histologiques ordinaires, sans avoir recours à la méthode de Nissl (Buzzard, Chrétien et Thomas).

Les prolongements bulbaires des cornes antérieures ont été trouvés quelquefois atrophiés : dans deux observations d'hémiatrophie linguale au cours du tabès (Raymond et Artaud, Koch et Marie), les cellules du noyau de l'hypoglosse correspondant à l'atrophie linguale étaient disparues en partie ou atrophiées; dans le cas de Raymond et Artaud les cellules du noyau moteur du trijumeau étaient également atrophiées,

La pie-mère et l'arachnoïde sont épaissies, principalement dans l'espace qui s'étend entre les points de pénétration des racines postérieures: les tractus conjonctifs y sont plus denses. Quelquefois, rarement du reste, la lepto-méningite s'étend à toute la circonférence de la moelle, les vaisseaux y sont épaissis, entourés d'éléments embryon-

(1) GiiAncoT eL Pierret, C. R. de la Soc. de biologie, 1871. — Leyden, Deii'. Zeilschr. fur prakt. Med., 1877. — Condoléon, Th.de Paris, 1887.

(2), Dejerine, Soc. de biolocfie, 1888; lievue de méd., 1889. — Nonne, Arch. fur Psych., 1888; Juhrh. d. llamhurcj. SLialskrankenanstallen, 1889. — MiRAi.i.ii, Concjrès internat, de médecine, Paris, 1900.

(3) Schaffer, Revue neurol., 1896; Monatschr. fur Psych. u. Neurol., janvier 1898.

TABES

ANATOMIE PATllOLOGIOUE.

naires, le noyau des cellules endolhéliales se colore mal : les veines sont plus malailes que les aiières. Les mômes alléralions vasculaires peuvent ôtre observées dans le tissu médullaire, où les septa sont également épaissis. Nageotte(l), considère celle méningite comme une

H Qdlet:

Fig-. 155. — Racines postérieures dans un cas de tabès ancien a évolution très lente, dissociées après fixation par l'acide osmique et coloration par le picrocarmin. Grossissement. Obj. E, oc. 3, Zeissl. — Fig-. a. Tubes nerveux gonflés; la gaine est devenue irrégulière, fissurée, elle se creuse de vacuoles, de petites boules apparaissent à l'intérieur. Sur le tube nerveux le plus inférieur, la gaine de myéline est frangée et de calibre très irrégulier. — Fig. h. Fibre moins altérée dans laquelle il existe cependant quelques petites boules de graisse. — Fig. c. Atrophie extrême des racines, dont les gaines vides sont tassées les unes contre les autres. Ici on distingue mieux les noyaux, ^^ers le bord inférieur, amas de granulations irrégulièrement colorées par l'acide osmique et résultant de la désintégration d'un tube nerveux.

lésion constante à des degrés variables; les altérations sont de même nature que celles qui se développent dans la myélite syphilitique, mais elles sont peu actives, « susceptibles de végéter fort longtemps sans amener une formation bien abondante de tissu conjonctif, quoique ce soit là sa tendance ».

(1) Nageotte, Arch. de neurol., 1895.

2° Racines postérieures. — Parfois l'atrophie est si intense, qu'on ne trouve plus un seul tube nerveux muni d'une gaine de myéline. C'est là un fait assez fréquent pour les racines sacrées et lombaires dans le tabès ordinaire à début dorso-lombaire. A la région cervicale ce n'est guère que dans les cas de tabès cervical que l'on rencontre une atrophie complète de toutes les racines.

Après dissociation, un grand nombre de fibres ont disparu et à leur place on ne trouve plus que des gaines de Schwann complètement

Itjf.a ^^

aV.

Fig. 156. — Racines postérieures dans un cas de tabès avancé, dissociées après fixation par Tacide osmique et coloration par le picrocarmin. Grossissement. Obj. F, oc. 2, Zeissl. — Fig. a. Fragment d'un segment interannulaire dans lequel les extrémités sont grêles et le milieu de gros calibre est en voie de désintégration. — Fig. h. Fragment d'un tube nerveux, gonflé, irrégulier, en voie de dégénérescence. — Fig. c. Fibre de gros calibre, devenue fibre grêle sur presque toute son étendue, sauf en un point qui est en voie de transformation. — Fig. d. Variations considérables de calibre d'un tube nerveux en voie d'atrophie ; la gaine de myéline se résout en petites boules.

vides ; parmi les fibres qui subsistent, la plupart sont plus grêles qu'à l'état normal, quelques-unes au contraire sont gonflées, les incisures de Lanterman y disparaissent quelquefois (fig. 157, d). La gaine de myéline est irrégulière, frangée, comme zébrée, fendue longitudinalement, par places transformée en blocs inégaux ou creusée de vacuoles, elle contient une poussière très fine de grains noirs dont quelques-uns occupent les bords de la fibre (fig. 156). Les fibres en voie de dégénérescence wallérienne y sont extrêmement rares. Sur certaines d'entre elles apparaissent quelques granulations noires, petites, clairsemées, plus abondantes au niveau de l'étranglement interannulaire. Ainsi que l'a constaté l'un de nous, l'atrophie des fibres radiculaires est irrégulière, parfois nettement segmentaire, la gaine

de myéline d'un segment inlerannulaire ayant les dimensions d'une fibre de petit calibre et les deux segments interannulaires adjacents

Fig. 157. — Racines postérieures dans un cas de tabès ancien, dissociées après fixation par l'acide osmique et coloration par le picrocarmin. Grossissement : Obj. E, oc. 2, Zeissl. — Les éléments représentés en a, en b, en c, en d, sont empruntés à plusieurs préparations ; dans ce cas les racines étaient presque totalement dégénérées : il ne subsistait que quelques tubes nerveux d'apparence normale. A un plus fort grossissement quelques-uns de ces tubes nerveux apparaissent constitués par des segments interannulaires, alternativement grêles et épais ; la figure b représente un fragment d'un tube nerveux dans lequel l'alternance des segments interannulaires grêles et épais a pu être suivie cinq fois; en cZ est figurée une fibre nerveuse dont la gaine est irrégulière : par places il se forme de petites boules à l'intérieur. Un segment interannulaire est particulièrement atrophié.

ayant les dimensions d'une fibre de gros calibre, de sorte que, suivant le segment interannulaire examiné, telle fibre pourrait être prise pour une fibre grêle ou pour une grosse fibre; sur certaines fibres, nous

402 J. DEJERINE ET A. THOMAS.

avons pu suivre celle alternance jusqu'à quatre ou cinq fois (Thomas) (fig. 157). Sur quelques-unes les segments grêles sont plus courts que ceux de gros calibre, et le noyau, au lieu d'occuper le milieu de la longueur est plus rapproché d'une des extrémités; ailleurs, les variations de calibre ont heu sur le même segment. Il n'y a ni multiplication des noyaux de la gaine de Schwann, ni prolifération nette du tissu interstitiel.

Sur coupes (fig. 158), on trouve à côté de fibres saines, peu nom-

Fig, 158. — Tabès à évolution lente. Coupe transversale d'une racine postérieure avant sa pénétration dans le canal dure-mérien, colorée par la méthode de Marchi et par le picrocarmin. Grossissement: Obj. E, oc. 2, Zeissl. — Les fibres de gros calibre ne sont plus qu'au nombre de quatre. La plupart des fibres sont en voie d'atrophie et pauvres en myéline. Sur un grand nombre, le cylindraxe est réduit à une fibrille extrêmement fine. Par places plusieurs gaines vides se sont tassées et forment des placards plus intensivement colorés.

breuses, des fibres plus grêles en voie d'atrophie, la gaine de myéline est très mince, le cylindraxe très réduit : quelques fibres sont réduites à un cylindraxe et à une gaine de Schwann extrêmement rétrécie, la gaine de myéline a complètement disparu ; enfin, sur un grand nombre, le cylindraxe a disparu et il ne persiste que la gaine de Schwann qui est revenue sur elle-même. Les fibres malades et les fibressaines sont intimement juxtaposées, une fibre saine est parfois entourée de plusieurs fibres en voie d'atrophie. La paroi des vaisseaux est épaissie, hyaline, il existe quelquefois des lésions d'endo- et de périartérite. L'atrophie des racines postérieures peut être poursuivie jusqu'à leur pénétration dans le ganglion et dans le ganglion lui-même (Oppenheim et Siemmerling (l), Guizetli, Dinkler, Rcdlich) (2), elle y est d'autant plus intense que la maladie est plus avancée (fig. 159).

(1) OiTENiiKiM et SiEMMERi.iNG, Afch. fûi' Ps/yc/i ., Bd. XVIII . — Oppenhuim, Ai'ch. fur Psijch., Bd. XX; Berlin, klin. Wocheiischr., l>>9i; Lehrb. der Nervenkrankheiten, 180!S.

(2) Redlicii, loc. cil.

En résume, il s'ngiurun processus d'alropliic simple; le cylindraxe et la gaine de myéline disparaissent lentement et progressivement, la dégénération wallériennc est une exception.

Les racines postérieures des nerfs crâniens, le nerf optique, la racine sensitive du trijumeau, du glosso-pharyngien sont très fréquemment malades.

U atrophie du nerf optique est fréquente. Elle est visible à l'œil nu, le diamètre peut être réduit jusqu'à la moitié ou au tiers du diamètre normal. Sa teinte g'risâtre et légèrement rosée, sa transparence rappellent l'aspect des cordons postérieurs. Le chiasma et la bandelette optique sont également atrophiés et présentent les mômes caractères. Lorsque l'atrophie est unilatérale, le chiasma est déformé et seule la bandelette croisée est atrophiée. C'est par la périphérie du nerf, immédiatement en dedans de la gaine, que débute la lésion sous forme de foyers isolés; la partie centrale du nerf et celles qui avoisinent les vaisseaux sont moins prises ; la dégénérescence ne contourne jamais complètement la gaine, si ce n'est au bout de plusieurs années, et, dans ce cas, il existe déjà des plaques de dégénérescence dans les parties plus centrales. Enfin, avec le temps, l'atrophie devient totale. Histologiquement, le nerf optique n'est plus constitué que par du tissu névroghque et de la matière amorphe, au milieu desquels on trouve des granulations graisseuses et des corps amyloïdes. Les fibres du nerf optique, gaine de myéline et cylindraxe, disparaissent donc; la zone bordante est la première prise (Moxter) et, dans certains cas, on peut suivre la dégénérescence jusqu'aux corps genouillés et aux tubercules quadrijumeaux.

Fig. 159 dinale

Ml

H qdletZ — Coupe longitud'un ganglion rachidien lombaire dans un cas de tabès ancien. Coloration par la méthode de Weigert-Pal et par le carmin. Grossissement :

six diamètres. — L'extrémité centrale ou radiculaire (er) du ganglion est complètement dégénérée, l'extrémité périphérique (ep) est intacte.

Celte figure montre que dans les cas de tabès avancé, l'atrophie des racines postérieures peut être suivie jusqu'à l'intérieur du ganglion.

Les lésions rétiniennes ont été signalées

par plusieurs auteurs : ce sont l'altération ou l'absence des cellules des cônes et des bâtonnets^(Brodeur, Moxter), un amoindrissement de la couche des cellules ganglionnaires ou cellules d'origine du nerf optique (Moxter), des altérations vasculaires (Berger).

L'atrophie de la racine sensilive du trijumeau, du pneumogastrique et du glosso-pharyngien a été poursuivie jusque dans leurs prolongements bulbaires, c'est-à-dire dans la racine descendante de la cinquième paire et le faisceau solitaire. Hayemet Pierret (Oppenheim) ont signalé des lésions du noyau sensitif du nerf trijumeau.

L'attention des anatomo-pathologistes a été moins attirée sur l'état des fibres radiculaires de la huitième paire; Hayem et Pierret ont constaté des altérations atrophiques des noyaux correspondants.

Les racines antérieures présentent quelquefois des altérations très analogues à celles qui ont été décrites sur les racines postérieures ; mais elles y sont incomparablement plus légères et inconstantes: dans les cas de tabès avec atrophie musculaire elles sont parfois un peu plus marquées.

3° Rapports entre l'atrophie radiculaire et la sclérose des cordons postérieurs. — La comparaison de la dégénération des cordons postérieurs dans le tabès avec celle qu'engendre la compression destructive des racines postérieures, telle la compression exercée sur la queue de cheval par une tumeur, amène à cette conclusion que la topographie est la même dans les deux cas : les territoires les moins atteints dans le tabès sont aussi les moins dégénérés dans les lésions radiculaires primitives. Les zones cornu-commissurales, le centre ovale de Flechsig, le triangle de Gombault et Philippe, la virgule de Schullze sont constitués en etîet par des fibres exogènes ou radiculaires et par des fibres endogènes (Dejerine et Spiller, Dejerine et Théohari). Il n'est pas encore prouvé que les fibres endogènes, le faisceau de Hoche en particulier, dégénèrent aussi à leur tour, même à une époque très avancée, et l'atrophie des fibres radiculaires suffit à elle seule pour expliquer la dégénération partielle des zones mixtes.

Quelle que soit l'étendue de la sclérose des cordons postérieurs, qu'il s'agisse d'un tabès dorso-lombaire ou d'un tabès cervical, l'altération des cordons de Burdach est proportionnelle à l'atrophie radiculaire (Dejerine) (1) : si l'atrophie radiculaire est plus avancée d'un côté, ce qui est rare du reste, la sclérose des cordons postérieurs l'est également du même côté. Dans un cas de tabès cervical étudié par l'un de nous, les racines lombo-sacrées étaient presque normales, à peine contenaient-elles quelques tubes atrophiés; or le cordon de Goll à la région cervicale était intact dans l'étendue d'un petit triangle situé à la périphérie, c'est-à-dire dans une zone qui contient les fibres longues dos r.icines lombo-sacrées; ce fait démontre une fois de plus que dans le labes la sclérose de la moelle affecte une topographie nettement et uniquement radiculaire. Les dégénérations secondaires des cordons postérieurs consécutives à la section des racines poslé-

(1) DiMEniNn, Sein, méd., 1892. — Archives de Physioloiiie, 188S.

TABES. — ANATOMIE PATHOr.OGIQUE. 405

rieurcs chez l'animal (SchiolTerdccker, BulTalini el Uossi, Singer, Kahler, Singer et Mimzer, Kahler el Pick, Toolh),onL la môme lopographie que les dégénéralions secondaires consécutives aux altérations primitives des racines postérieures chez l'homme et que les lésions tabétiques. On sait encore, de par l'embryologie, que la plupart des fibres des cordons postérieurs ne sont autres que le prolongement des fibres radiculaires postérieures dans la moelle, et que les cordons postérieurs sont par conséquent principalement constitués par des fibres exogènes (Sagemehl, His).

En résumé, les données fournies par l'anatomie pathologique, la pathologie expérimentale etl'embryologie, établissent un rapport étroit entre l'atrophie radiculaire et les altérations des cordons postérieurs, et font envisager le tabès comme une affection primitive des fibres des racines postérieures; il reste à savoir si chaque fibre est prise dès le début dans toute son étendue, ou si le processus morbide l'atteint en un point limité de son trajet radiculaire médullaire,

4° Ganglions rachidiens. — Des altérations de divers ordres ont été décrites dans les ganglions rachidiens, mais la plus constante est l'atrophie des fibres radiculaires à l'intérieur même du ganglion (Oppenheim et Siemmerling, Guizetti, Dinkler), tandis que dans la plupart des cas les fibres qui sortent par le pôle périphérique du ganglion sont intactes (fig. 159). — Les cellules sont le plus souvent normales (Vulpian, Dejerine); cependant, quelques auteurs ont signalé l'atrophie de quelques-unes d'entre elles, l'état trouble, la pigmentation, la vacuolisation, leur forme irrégulière, la disparition du noyau. Les cellules de la capsule sont en prolifération (Wollenberg, Stroebe, IMarinesco). D'après Babès et Kremnitzer, la lésion débuterait par la disparition des arborisations des fibres grêles qui prennent leur origine dans la moelle, mais Texistence de ces fibres à l'état normal est encore très hypothétique (Redlich). Le tissu interstitiel des ganglions est plus ou moins proliféré et fibreux; quelquefois on y trouve des foyers hémorragiques; la paroi des vaisseaux est épaissie, en même temps que leur lumière est dilatée; la congestion y est fréquente. L'enveloppe du ganglion est elle-même souvent épaissie et envoie des prolongements fibreux à l'intérieur de l'organe. Des lésions semblables ont été vues dans le ganglion de Casser (Oppenheim, Démange).

Sur des coupes colorées par la méthode de Nissl, Schaffern'a pas constaté d'altération appréciable des cellules; Marinesco au contraire en a trouvé quelques-unes en voie de chromatolyse.

De l'ensemble des recherches entreprises sur l'état des ganglions rachidiens sedégagela conclusion que, le plus souvent, la cellule ganglionnaire n'est pas modifiée histologiquement dans le tabès et que, contrairement à ce qu'on aurait pu prévoir, en se basant sur les connaissances acquises tout récemment sur les lésions des cellules con-

sécutives à la section de leur cylindraxe, les cellules des ganglions rachidiens ne subissent pas d'altération secondaire à l'atrophie des racines postérieures. La physiologie expérimentale est venue confirmer à ce sujet les données de la pathologie, puisque la section de la racine postérieure entre la moelle et le ganglion, pratiquée sur l'animal, ne retentit pas sur sa cellule d'origine dans le ganglion spinal (Lugaro, Van Gehuchten). C'est la seule exception connue à la loi suivant laquelle la lésion d'un nerf retentit sur ses cellules d'origine.

5" Nerfs périphériques. — Leurs altérations sont très fréquentes (Westphal, Pierret, Dejerine, Pitres et Vaillard, Oppenheim et Siemerling, Nonne, Joffroy et Achard) (1) : quelques auteurs les considèrent même comme constantes (Nonne); la dégénération des nerfs cutanés (en dehors des cas d'atrophie musculaire) est plus fréquente et beaucoup plus intense que celle des nerfs musculaires.

Les altérations sont plus avancées et plus généralisées aux membres inférieurs qu'aux membres supérieurs, plus intenses à la périphérie que dans les segments plus rapprochés de la racine des membres (Dejerine). Traitées par l'acide osmique, les fibres nerveuses prennent une coloration grisâtre au lieu de la coloration noirâtre qu'elles ont normalement. Histologiquement ces nerfs ne sont plus constitués que par un nombre considérable de gaines vides et aussi par de nombreuses fibres grêles. Les tubes en voie de dégénérescence wallérienne y sont en très petit nombre. Enfin on peut y rencontrer les mêmes altérations que dans les racines postérieures, à savoir la dégénérescence segmentaire.

Les altérations des nerfs musculaires existent en dehors de toute altération des cellules des cornes antérieures (Dejerine), et elles jouent, comme on le verra plus loin, un rôle important? dans la pathogénie de l'amyotrophie tabétique. La lésion histologique est la même que celle des nerfs cutanés et décroît aussi à mesure que l'on remonte de la périphérie vers les centres. Le plus souvent, les racines antérieures sont intactes, rarement elles présentent des altérations, très atténuées du reste par rapport à celles des nerfs musculaires.

Des altérations semblables ont été signalées dans les rameaux musculaires des nerfs crâniens, dansl'hémiatrophie linguale (Cassirer et Schiff), dans les paralysies oculaires (Dejerine et Pelren) et dans les paralysies laryngées (Schlesinger, Oppenheim, Grabower, Dejerine et Petren) (2).

6° Système sympathique. — Duchenne (do Boulogne) avait émis l'hypothèse que le grand sympathique devait être atteint, et il avait même supposé que la lésion des cordons postérieurs était secondaire

(1) DiîJERmE,M7-c/i. de phys. et Revue de méd., 18S9, 1883. — Pitres et Vaiixaru, lievue de méd., 18S6. — Nonne, Arch. fur Psych., Bd. XXIX. — Joffroy et AcHARD, Arch. expér. de méd., 1889.

(2) De-iicrine et Petren, Soc. de biologie, 23 juillet 1896, — Petren, Nordiskt. mcdicinsid. Arlàw Ary., 1897, n» 27.

à la lésion du grand sympalhique. Vulpian, Ciiarcol, Raymond, déclarent néanmoins qu'ils n'ont pu déceler un étal anormal existant soit dans les ganglions, soit dans les traclus nerveux qui relient le ganglion à la moelle ou à la périphérie. On sait que les ganglions sympathiques ne sont pas isolés du système nerveux central, mais qu'ils entrent en rapport avec lui par de nombreuses fibres à myéline qui passent soit par les racines antérieures de la moelle, soit par les racines postérieures ou qui naissent encore des ganglions rachidiens : ces fibres aboutissent à la chaîne sympathique et aux ganglions en suivant les rameaux communicants. Dans des recherches faites à la Salpêtrièredans le service de l'un de nous, Jean-Ch. Roux (1) a démontré qu'à une période avancée de la maladie on trouve dans le sympathique cervical, dans les splanchniques et dans le sympathique thoracique, une diminution considérable du nombre des petites fibres à myéline; les grosses fibres à myéline qui viennent toutes des ganglions rachidiens restent intactes.

7° Cerveau. — Il existerait, d'après Jendrassik qui lui a accordé une très grande importancepathogénique, une atrophie des fibres tangentielles de l'écorce et le tissu névroglique y deviendrait plus dense : Philippe et Decroly n'ont rien trouvé de semblable à l'examen de trois cerveaux de tabétiques. Nageotte (2) a observé des lésions névrogliques et des altérations vasculaires diffuses identiques à celles de la paralysie générale : ces lésions n'ont pas été retrouvées sur tous les cerveaux de tabétiques qu'il a examinés ; lorsqu'elles existent, elles ne doivent pas être envisagées comme appartenant en propre à lanatomie pathologique du tabès, mais à celle d'une paralysie générale plus ou moins ébauchée.

8° Cervelet. — Jendrassik a signalé des lésions tout à fait semblables à celles qu'il avait décrites pour l'écorce cérébrale. D'après Jellinek, elles siégeraient dans le noyau dentelé dont les cellules sont rétractées et pigmentées, les fibres nerveuses moins abondantes. Ces lésions ne paraissent pas avoir une grande importance; elles n'ont pas été retrouvées par d'autres auteurs.

NATURE DU PROCESSUS TABÉTIQUE. — Théorie vasculaire.

— Théorie méning-ée. — Devant les résultats obtenus grâce aux progrès de l'anatomie pathologique, on est autorisé à faire table rase d'un certain nombre de théories qui n'ont joui d'ailleurs que d'une faveur éphémère : c'est ainsi que la théorie vasculaire (Ordoùez, Rumpf, Adamkiewicz, H. Martin) est généralement abandonnée,

— bien que la fréquence des lésions vasculaires soit reconnue par la plupart des auteurs, mais elles ne sont pas constantes, elles ont une

(1) Jean-Ch. Roux, Les lésions du système grand sympathique dans le tabès. Th. de doctorat, Paris, 1900.

(2) Nageotte, Th. de Paris, 1893.

intensité variable et elles sont impuissantes à elles seules à donner la raison de l'atrophie radiculaire et de la sclérose des cordons postérieurs. — Quant à la théorie de la méningite postérieure (Rindfleisch, Ewald, Minor, Dinkler, Sachs) elle serait tombée tout à fait dans l'oubli, si Redlich et Obersteiner, Nageotte, ne l'avaient mise tout récemment à profit dans une conception qui sera exposée plus loin.

Quand on jette un coup d'oeil d'ensemble sur Tanatomie pathologique du tabès, il y a deux ordres de faits qui retiennent tout d'abord l'attention : ce sont l'atrophie des racines postérieures et la sclérose des cordons correspondants d'une part, les névrites périphériques d'autre part.

Théorie médullaire. — Bien que l'atrophie des racines postérieures ait été signalée déjà par Bourdon et Luys, l'opinion la plus répandue pendant longtemps en France, à la suite des travaux de Charcot et Pierret, fut que la lésion primitive du labes est une sclérose des cordons postérieurs ; comme, d'autre part, elle se cantonne tout d'abord dans certaines zones de ces cordons, envahissant certains systèmes de fibres et en respectant d'autres, le processus histologique primitif du tabès s'imposa comme une sclérose systématique des cordons postérieurs.

Théorie radiculaire. — La théorie de Charcot et Pierret régna non seulement en France, mais encore à l'étranger où elle recruta de nombreux partisans (Erb, Striimpell, Westphal), jusqu'au jour oîi Vulpian mit davantage en lumière les lésions constantes des racines postérieures et les rapprocha de la sclérose des cordons correspondants. Instruit d'autre part de la continuité anatomique des racines et des cordons postérieurs, et des lois de dégénérescence établies par Waller, il fut amené à déduire de cet ensemble de faits.que l'atrophie radiculaire doit être la première en date : « On doit admettre en définitive que les altérations des racines postérieures sont primitives, c'est là un fait certain suivant moi. » Vulpian fait néanmoins quelques réserves, car il ajoute aussitôt : « Il se peut que les altérations des faisceaux postérieurs soient primitives aussi dans une certaine mesure. »

La systématisation de la sclérose des cordons postérieurs mise en relief par Charcot et Pierret trouva tout naturellement son explication dans l'atrophie radiculaire, lorsqu'il fut démontré par Schultze, puis par l'un de nous, que la topographie des altérations médullaires tabétiques correspond très exactement au trajet intra-médullaire des racines postérieures, trajet établi par l'étude des dégénérescences secondaires consécutives aux lésions primitives des racines postérieures, par la pathologie expérimentale et par l'embryologie.

L'atrophie des racines postérieures est-elle bien elle-même une lésion primitive, et, étant donné ce fait que la sclérose des cordons postérieurs est secondaire à l'atrophie radiculaire et n'est que le prolongement intra-médullaire de cette dernière, ne serait-il pas

lojiique d'aclmcllrc r^alcmcnl que les (ilires des racines postérieures <légénèrenlconséculivemenlà unealléralion [)rimilive de leurs centres Irophiques, les cellules des ganglions spinaux? C'est là une opinion qui a été soutenue par P. Marie (1). Pour cet auteur, l'alrophie des racines postérieures serait sous la dépendance d'une altération des cellules des ganglions spinaux et des cellules ganglionnaires périphériques. Or il a été exposé plus haut que les investigations anatomiques pratiquées sur les ganglions rachidiens n'ont pas justifié une hypothèse si séduisante. Quant à l'existence de cellules ganglionnaires périphériques, elle n'est pas encore démontrée. Quelques auteurs cependant, malgré les résultats négatifs des examens anatomiques, ont supposé l'existence d'un trouble fonctionnel ou dynamique des cellules ganglionnaires, comme étant susceptible d'amener l'atrophie des racines postérieures (Babinski) (2). Cette théorie, qui subordonne une lésion anatomique à un trouble fonctionnel, est une hypothèse. La même réflexion s'adresse à la formule de de Massary (3) : « le tabès dorsalis, dégénérescence du proloneurone centripète », puisque la partie la plus noble du neurone, la cellule, n'est pas atteinte.

Du reste, et c'est là un argument déjà émis autrefois par l'un de nous, si l'atrophie des racines postérieures était sous la dépendance d'une lésion du ganglion, l'atrophie devrait porter aussi sur le bout périphérique de cette racine, qui au sortir du ganglion se réunit à la racine antérieure pour former le tronc mixte. Or ce bout périphérique est intact dans le tabès.

En se basant sur la loi de la dégénérescence wallérienne, Vulpian avait admis que les lésions tabétiques des racines postérieures ne sont pas secondaires à celles des cordons postérieurs : « Comment croire, dit-il, qu'une lésion des parties intra-médullaires des racines postérieures se propagerait dans le tabès dorsalis, dans un sens centrifuge, aux parties extra-médullaires dé ces mêmes racines ? » Depuis que la dégénérescence rétrograde est entrée dans le domaine de nos connaissances, cet argument a perdu de sa valeur, mais il est à remarquer que les lésions transverses de la moelle, telles qu'une myélomalacie par artérite syphilitique, ne retentissent guère sur les racines postérieures, malgré des dégénérations intenses qui se produisent au-dessus de la lésion dans les cordons postérieurs. Il €st vrai qu'une telle lésion n'interrompt complètement que le trajet des racines comprises dans le foyer de ramollissement, puisque, si une faible partie des fibres d'une racine postérieure continue son trajet ascendant dans les cordons postérieurs, la plus grande partie s'épuise assez rapidement dans la substance grise de la moelle. En tout

(1) P. Marie, Leçons sur les maladies de la moelle, 1892.

(2) Babinski, Traité de médecine Gharcot-Bouchard, t. \T. (3j De Massary, Th. de doctorat, Paris, 1896.

cas les cavités syringomyéliques les plus destructives ne donnent qu'exceptionnellement lieu à de l'atrophie des racines postérieures : encore celle-ci n'est-elle que très légère.

La nature primitive de l'atrophie de la racine postérieure se présente par conséquent comme très vraisemblable; mais il reste à rechercher si cette racine est atteinte dès le début dans toute son étendue, àla fois dans son trajet extra-médullaire et dans son trajet intra-médullaire, ou si la lésion initiale se localise dans un point bien limité.

D'après Obersteiner et Redlich (1), l&s racines postérieures sont atteintes primitivement au niveau de l'étranglement annulaire que leur fait subir la pie-mère à leur pénétration dans la moelle. Ces auteurs ont en effet constaté, sur des coupes longitudinales ou même perpendiculaires de la moelle, passant exactement par la zone de pénétration des racines postérieures, que cesdernières sont en quelque sorte étranglées par la pie-mère un peu plus épaissie et doublée d'une couche de névroglie plus dense à ce niveau ; les fibres grêles, celles qui précisément dégénèrent les premières, entourent les grosses fibres comme d'un manchon ; la gaine de myéline des unes et des autres se colore mal par les procédés usuels (procédé de Pal). Les lésions radiculaires du tabès seraient plus précoces là où les étranglements annulaires sont plus serrés (région lombaire), et, dans les cas de tabès incipiens, les racines seraient plus malades dans cette région que partout ailleurs. La nature même de la lésion serait interstitielle et l'atrophie radiculaire serait la conséquence de la méningite et des altérations vasculaires au niveau même de l'étranglement. On a objecté à celte manière de voir, que l'étranglement annulaire périradiculaire est un artifice de préparation qui tient aux conditions dans lesquelles s'est effectué le durcissement delà moelle: Nsgeotte insiste en effet sur son absence, lorsque la moelle est durcie sur place dans le canal vertébral. Devant cette objection, il ne subsiste plus aucune raison pour envisager l'embouchure du canal pie-mérien comme un locus minoris resistentise : il ne semble pas, d'autre part, qu'un épaississement des méninges soit capable d'étrangler les racines au point d'entraînerleur atrophie etleur destruction ; les racines peuvent rester saines en effet au milieu de pachyméningites à tissu dense et serré. Cette irritation méningée pourrait tout aussi bien être secondaire et consécutive à la dégénérescence des fibres. Si on se range à l'avis de Redlich et d'Obersteiner, il faut supposer que l'atrophie des racines postérieures dans leur trajet extra-médullaire est une atrophie rétrograde; pour les raisons précédemment énumérées, leur théorie ne doit être accueillie qu'avec les plus grandes réserves.

Pour Nageotte (2), c'est à l'autre extrémité du trajet extra-médullaire

(1) Odkrsteiniîu et RunLicn, Arb. ans Prof. Ohersteiners. Laborat., 2 lieft, Wien, 1894.

(2) Nageotte, Soc. anal., 1891 ; Congj'ùs inlern. de méd. de Paris, 1900.

do la racine que dclmlo le processus destruclif, c'csl-ù-dire immédiatement au-dessus du ganglion. Dans tous les cas sur lesquels ont porté ses recherches, il a trouvé une lésion transverse de périnévrite et de mésonévrile, exactement limitée à l'espace compris entre le ganglion et l'entrée des racines dans le sac arachnoïdien : la lésion débute par une infdtration eml)ryonnaire qui évolue vers la sclérose ; soitpar irritation, soit par compression, les tubes nerveux s'atrophient secondairement. La prolifération embryonnaire part du périnèvre et forme un anneau autour des racines : cet anneau se modifie, il se sclérose par sa périphérie, mais il continue à s'accroître par en dedans ; de même, la prolifération embryonnaire dissocie en faisceaux secondaires les fascicules élémentaires des racines et fait place ensuite à la fîbrose: les parois veineuses sont semées de nombreux nodules embryonnaires, et la ressemblance avec les lésions de méningite syphilitique est frappante. Les racines antérieures ne sont pas épargnées, mais les lésions n'y acquièrent pas la même intensité et leurs tubes nerveux jouissent d'une plus grande résistance. Cette disposition rend compte de la topographie radiculaire de la sclérose des cordons postérieurs, et de plus, en révélant l'existence de lésions interstitielles identiques à celles de la syphilis, elle apporte un appoint sérieux aux rapports étiologiques de la syphilis et du tabès déjà établis par la clinique. Par contre, cette théorie soulève quelques objections qui ont été formulées par de Massary: Nageotte avait remarqué en effet que, en dehors du tabès, cette région est le siège d'altérations conjonctives assez fréquentes ; Massary les a retrouvées chez des individus morts d'affections diverses (péritonite, fièvre typhoïde, méningite, etc.) et il en conclut que « les modifications déstructure des racines rachidiennes que Nageotte a décrites comme étant la cause immédiate du tabès perdent toute leur spécificité». Nageotte insiste d'autre part sur ce fait que, dans la névrite interstitielle transverse qui se développe autour des fibres radiculaires, les altérations des nerfs relèvent de plusieurs facteurs: non seulement les fibres sont comprimées, mais encore elles sont modifiées dans leur nutrition, l'infiltration embryonnaire met obstacle à la circulation lymphatique et sanguine, il faut tenir compte enfin de l'action nocive de substances toxiques. La théorie de la compression a été également soutenue pour expliquer l'atrophie optique : elle serait due à l'étranglement que subit le nerf optique à son passage dans le trou optique, par suite de la périostite et de la pachyméningite syphilitique qui se développent à ce niveau (Schlagenhaufer). Mais cette hypothèse est contredite par les faits.

Obersteiner a recherché la lésion de névrite radiculaire transverse décrite par Nageotte dans trois cas de tabès : il ne l'a trouvée que dans un cas, ancien; dans les deux autres cas, plus récents, la lésion faisait défaut. Dans une série de cas, Redlich a observé les deux

ordres de lésions décrites par Nageolte, les infiltrations embryonnaires et les altérations fibreuses : les infiltrations embryonnaires ne seraient pas toujours également réparties à la périphérie, mais parfois disposées en foyers; ce ne sont pas seulement les éléments embryonnaires qui prolifèrent, mais les cellules endothéliales et l'arachnoïde. Dans d'autres cas, et particulièrement dans les cas de tabès récent, le même auteur n'a pu ou découvrir ces lésions, ou elles étaient à peine évidentes; en outre, dans des cas oii le tabès était plus avancé, les lésions étaient relativement peu intenses, il n'y avait aucun parallélisme entre la névrite transverse et la dégénération des cordons postérieurs. Cette lésion est plus fréquente chez les paralytiques généraux, chez lesquels Nageotte l'a tout d'abord recherchée. Nageotte, il est vrai, l'interprète comme la lésion du tabès incipiens, et c'est chez les paralytiques généraux qu'il faut l'étudier si on veut la voir à sa phase initiale. Redlich conclut enfin que la lésion découverte par Nageotte ne peut expliquer les dégénérations des cordons postérieurs des tabétiques : tout au plus pourrait elle avoir une action de renforcement sur la dégénération radiculaire. Elle n'explique pas plus l'atrophie radiculaire que la méningite spinale n'explique la sclérose des cordons postérieurs. •

De ce qui précède il résulte, en effet, que la lésion interstitielle est à elle seule impuissante à produire la destruction de la fibre nerveuse et que, pourNageottelui-même, il y a un élément important qui intervient dans ce processus, l'action d'une infection spécifique sur la fibre nerveuse ; pour lui, cette action serait favorisée par le ralentissement que les lésions vasculaires et scléreuses apportent à la circulation: cette action serait tout d'abord irritative, due aux produits toxiques de l'agent spécifique, et retentirait sur le trajet intra-médullaire de la racine postérieure qui s'atrophierait avant le trajet extramédullaire. Userait étonnant cependant qu'une lésion irritative, susceptible de produire une dégénérescence wallérienne du trajet intra-médullaire des racines, aussi intense que Nageolte l'a indiquée dans un cas de tabès à marche rapide, respectât pendant si longtemps le trajet extra-médullaire. Cette idée d'une lésion intlammatoire, aiguë ou subaiguë, s'accorde d'ailleurs mal avec l'atrophie lente, progressive et chronique des racines qui caractérise le processus tabétique (bien que chez quelques malades l'affection procède par poussées). Comme, d'autre part, elle est inconstante (Obersleiner, Redlich), il semble qu'on peut conclure que, si la lésion interstitielle décrite par Nageotte attire rattenlion sur une région « qui paraît avoir des aptitudes pathologiques spéciales qu'expliquent sa situation et ses rapports » (Nageotte), il n'est pas absolument démontré qu'elle soit la lésion primitive du tabès et elle ne joue vraisemblablement qu'un rôle de second ordre dans la palliogcnie de cette affection. A la théorie d'Obersteiner et Redlich ainsi qu'à celle de Nageotte,

on peut objecter qu'elles n'expliquent nullement l'atrophie des racines à leur entrée dans le ganglion et dans le ganglion lui-même.

Quelques auteurs ont contesté la constance des lésions des racines postérieures au cours du tabès, mais les observations publiées ne sont pas du tout probantes et, le plus souvent, l'examen des racines n'a pas été suffisamment minutieux. On ne saurait trop insister sur ce fait : dans le labes, les racines postérieures sont toujours altérées. D'autres ont prétendu que la sclérose du cordon de Goll à la région cervicale existait dans certains cas, sans que les fibres de ce faisceau fussent malades à la région dorso-lombaire et sans que les racines postérieures correspondantes fussent prises (Philippe^ Il suffit de lire les observations d'Eichhorst et de Martius empruntées par Philippe au travail de Maria Vucetie, pour être édifié sur les réserves qu'il faut observer à leur égard. Dans le cas de tabès cervical, rapporté par l'un de nous en 1888, le cordon de Goll à la région cervicale n'était sclérosé que dans ses deux tiers antérieurs et, ainsi que l'a fait remarquer Tooth, la topographie des lésions, dans ce cas, est exactement la même que celle qu'il a observée après la section des dernières paires cervicales et des premières dorsales.

Théorie iiévrîlîque. — Les lésions des nerfs périphériques ont été à leur tour envisagées comme le point de départ des lésions radiculaires et médullaires (Leyden, Goldscheider) ; l'influence du traumatisme et du froid relevée dans quelques observations a été invoquée à l'appui de cette théorie, de même que les altérations anatomiques de la moelle secondaires au traumatisme des nerfs et aux amputations. Malgré cela, la théorie névritique du tabès est de plus en plus abandonnée et ne compte plus guère de partisans, le rôle du traumatisme et des irritations périphériques est inconstant et très discutable; les altérations médullaires consécutives aux amputations ne sont pas du tout comparables à celles du tabès.

L'atrophie radiculaire peut donc être considérée comme une lésion parenchymateuse primitive ; si, d'autre part, les éléments névrogliques se multiplient dans les cordons postérieurs, il faut reconnaître que leur prolifération suit une topographie tellement systématique, qu'il est impossible de ne pas y voir un phénomène secondaire commandé par la disparition des fibres radiculaires; mais, comme dans certains cas, la dégénération paraît plus avancée dans les zones radiculaires de la moelle que dans les troncs des racines correspondantes, surtout à leur émergence du ganglion, il y a là quelque chose de particulier, tenant au mode même de dégénération des racines postérieures. Celle-ci n'est pas en effet une dégénérescence secondaire, une dégénérescence wallérienne.

Le point d'attaque du processus tabétique ne peut encore être nettement défini, de nouvelles études sur des cas de iabes incipiens

41 i J. DEJERINE ET A. THOMAS. — MALADIES DE LA MOELLE.

pourront seules éclairer ce côté de la question. Mais par l'examen de quelques racines coupées en série dans des cas de tabès peu avancé, nous avons pu nous assurer que l'atrophie radiculaire diminue en se rapprochant du ganglion (fig. 160 et J61). En somme, les racines

postérieures sont d'autant plus altérées, dans leur trajet intra-médullaire et extra, qu'on les examine dans des points plus éloignés de leur centre trophique. Il y a là une analogie avec ce qui se passe dans les nerfs sen- • silifs périphériques, qui sont d'autant plus

Fifi-. 160.

Fis-. 161.

Fijç. 160 et 161. — Tabès à évolution lente, à la période périataxique. Conpes transversales de la 6'= racine dorsale, colorées par la méthode de Weigert-Pal et par le picrocarmin . — Grossissement : douze diamètres. Sur la figure 160, la coupe passe au-dessus de la pénétration dans le canal dure-mérien. Sur la figure 161, elle passe plus près du ganglion. Sur la figure 160 l'atrophie de la racine postérieure (rp) est encore très nette. Sur la figure 161 elle est à peine appréciable. Ces deux ligures démontrent que sur cette racine l'atrophie diminue progressivement d'intensité de l'extrémité médullaire vers l'origine ganglionnaire. La racine antéiûeure est normale.

altérés que l'on examine des parties plus éloignées du ganglion. La dégénérescence wallérienne découverte sur les nerfs sectionnés et séparés de leur centre d'origine a peul-ctre trop accaparé l'attention des anatomo-pathologistes, et les réactions de la fibre nerveuse aux divers agents morbides sont encore mal connues dans leurs variétés ou leur intensité. Si la dégénérescence wallérienne se rencontre quelquefois dans le tabès, elle est loin d'être la règle

et il s'agit dans celle aiïcclion d'un processus de dégénércscenc(; assez spécial.

Il ne faut pas perdre de vue, d'autre paît, que dans le labes les nerfs musculaires sont très souvent altérés; ils sont malades, il est vrai, avec une fréquence et une intensité moindres — sauf dans les cas d'atrophie musculaire — que les expansions centrale et périphérique du ganglion rachidien, c'est-à-dire que les fibres sensitives, et l'atrophie de leurs fibres remonte rarement jusqu'à la racine antérieure. En outre, les nerfs musculaires se régénèrent quelquefois, comme Nageotte a pu l'observer dans les racines antérieures et nousmêmes dans les nerfs des muscles des yeux, et ce pouvoir de régénér ration explique sans doute la curabilité de quelques paralysies oculaires du tabès. Pour ces différentes raisons, il nous semble que l'on ne peut pas ne pas tenir compte des altérations des nerfs musculaires dans une conception générale de la pathogénie de celte affection.

Les liens éliologiques de la syphilis et du tabès doivent être définitivement admis, et en procédant par analogie avec les maladies infectieuses les mieux connues, l'idée d'une intoxication spécifique est très logique : on sait d'autre part que, parmi les poisons du système nerveux, certains s'attaquent avec une prédilection marquée à tel système plutôt qu'à tel autre. Ce poison syphilitique (hypothétique?) exercerait donc son influence nocive successivement et avec une intensité décroissante : 1° sur le système des fibres radiculaires postérieures et les nerfs cutanés : les altérations des nerfs cutanés seraient en effet, pour quelques auteurs, proportionnelles en intensité à celles des cordons postérieurs (Dejerine, Pitres et Vaillard, Oppenheim et Siemmerling, Nonne) ; Redlich soutient cependant une opinion contraire; 2" sur les nerfs musculaires; 3° sur les fibres sympathiques.

Les zones dites endogènes de la moelle participent-elles au processus de dégénérescence, comme le pensent Pierre Marie et Philippe? Phihppe (1897) s'est efforcé de prouver que le tabès initial atteint le système radiculaire postérieur depuis la racine jusqu'au cordon correspondant de la moelle, avec une élection pour les fibres mo3^ennes de Singer et de Mûnzer, que le tabès avancé est caractérisé par la destruction des zones endogènes descendantes, enfin que la sclérose du cordon de Goll est soit secondaire à l'atrophie des racines postérieures, soit primitive. Pour cet auteur, la lésion primitive du tabès est une lésion parenchymateuse frappant le tube nerveux tout entier, quelle que soit la zone atteinte (endogène ou exogène), au niveau des racines comme au niveau des cordons postérieurs. L'importance que Phihppe assigne à la destruction des zones endogènes s'explique par ce fait qu'il décrit comme zones endogènes des zones qui en réalité sont mixtes, car elles contiennent à la fois des fibres radiculaires et

des fibres médullaires : la composition mixte de la virgule de Schultze^ du centre ovale de Flechsig, du triangle de Gombault et Philippe, de la zone cornu-commissurale est chose aujourd'hui absolument démontrée. Or, dans ces différentes zones mixtes que nous venons d'énumérer, on retrouve toujours — et cela quelles que soient l'ancienneté et l'intensité du processus labétique — on retrouve toujours des fibres saines. Nous ajouterons encore que ces fibres conservées sont en aussi grand nombre que dans les cas de compression ou de destruction des racines postérieures par lésions osseuses ou méningées, c'est-à-dire dans des cas où il ne saurait être question d'altération des fibres endogènes. En un mot, pour nous et de par les raisons que nous venons d'énnmérer, les fibres endogènes de la moelle ne participent pas au processus tabétique.

PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. — Ataxie. — Chez l'individu normal, la régularité et l'harmonie des mouvements, l'équilibre, la coordination musculaire et motrice en général, sont assurés par le fonctionnement régulier des centres dont l'ensemble constitue l'axe cérébro-spinal. Ils entrent en rapport les uns avec les autres parde nombreuses voies anatomiques, ils sont unis à l'écorce cérébrale par des liens plus ou moinsétroits, de sorteque s'ilsjouissentd'un certain automatisme, celui-ci ne s'exerce néanmoins le plus souvent que sous le contrôle de la conscience et de la volonté. La plupart de ces centres reçoivent directement ou indirectement les impressions périphériques que leur transmettent les nerfs de la sensibilité ; l'écorce cérébrale les perçoit dans leur localisation, leur intensité et leur qualité, elle les utilise comme un guide précieux pour l'exercice de son influence sur les centres sous-jacents, de même qu'elles sont indispensables à chaque centre envisagé isolément dans l'accomplissement de ses fonctions. Il est facile de déduire de ces considérations le rôle qui échoit au ganglion spinal et à ses deux prolongements — la racine postérieure et le nerf périphérique — dans les phénomènes de coordination, qu'il s'agisse d'un mouvement réflexe, d'un mouvement automatique, d'un mouvement spontané, conscient et volontaire.

Si le choix des muscles, la durée et le moment de leur contraction, la pondération et la mesure de leur énergie, qui sont les conditions essentielles d'un mouvement bien coordonné, sont fonction de la conductibilité de la fibre nerveuse et des corrélations anatomiques préexistantes entre la périphérie et les centres, il est aisé de comprendre qu'une lésion des racines postérieures met obstacle à la réalisation de ces conditions et que l'incoordination ou l'ataxie doit en être la conséquence immédiate.

Les théories qui surbordonnent l'ataxie soit aux modifications de la sensibilité (Leyden, Vulpian), soit à un trouble de la coordination encéphalique ou médullaire (Poincaré, Jaccoud), sont trop exclu-