TABES. — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

sives. Les désordres de réquilibi-e, qui acqiiièrcnL quehfuefois chez les tabétiques une inlcnsilé beaucoup plus grande que chez les cérébelleux, ne relèvent pas seulement du fonctionnemenL irrégulier du cervelet par suite de son isolement de la périphérie, mais encore des suppléances imparfaites ou nulles du cerveau, dont les rapports avec la périphérie sont également plus ou moins compromis.

Si la disparition des réilexes est un symptôme du début du tabès, elle est due à la disparition précoce des collatérales réflexes et, par suite, à l'interruption de l'arc réflexe de Marshall-Hall. Le mouvement réflexe peut, d'autre part, être considéré comme le type le plus élémentaire des mouvements coordonnés, et le mouvement coordonné peut à son tour être envisagé comme une série de mouvements réflexes, et c'est ainsi que la disparition des réflexes peut, dans une certaine mesure, expliquer l'incoordination.

Duchenne(de Boulogne) a démontré que la faculté coordinatrice de locomotion met en jeu deux ordres d'associations musculaires, les unes impulsives, les autres antagonistes : ces associations doivent être profondément modifiées par l'hypotonie musculaire. Si, en effet, une excitation nerveuse de même intensité qu'à l'état normal surprend les muscles dans des états de tonicité anormaux, il est impossible que le mouvement soit bien adapté au but, coordonné dans le temps et dans l'espace; l'hypotonie musculaire a par conséquent sa part dans la production de l'ataxie. L'hypotonie musculaire est elle-même fonction de la perturbation survenue dans les actes réflexes, puisque les expériences faites sur l'animal tendent à démontrer que la tonicité est une action réflexe, et qu'elle disparaît dans le muscle après la section des racines postérieures (Cyon, Tchirjew, Anrep).

L'ataxie locomotrice a été reproduite expérimentalement, et depuis longtemps les physiologistes ont remarqué qu'après la section des racines postérieures les mouvements deviennent maladroits et mal assurés (Panizza). Les grenouilles qui ont subi cette opération éprouvent de la difficulté dans la locomotion (Van Deen, Longet, Cl. Bernard, Brown-Séquard). Cl. Bernard remarque, après la section des racines postérieures chez un chien, que la patte correspondante est animée de mouvements incertains et sans but. Des expériences plus récentes de Henry sur les grenouilles, de Mott et Sherrington sur le singe, de Tissot et Contejean sur le chien, ont démontré que la section de toutes les racines postérieures correspondant à un membre a pour résultat l'immobilité absolue de ce membre : il semble paralysé, et cependant, comme l'ont démontré Mott et Sherrington, l'excitation électrique de l'écorce cérébrale y produit des contractions musculaires comme à l'état normal.

Pour la plupart des physiologistes, ces expériences démontrent l'influence de la sensibilité sur le mouvement, c'était déjà l'interprétation qu'en donnait Cl. Bernard : ainsi, sur un chien il avait sectionné

les racines postérieures des cinq premières paires lombaires et des premières paires sacrées, puis, en un deuxième temps, il sectionna la racine postérieure de la sixième paire lombaire : à ce moment seule-' ment se produisirent des troubles du mouvement ; ce qui prouverait, dit Cl. Bernard, que tant qu'il reste un peu de sensibilité, les mouvements conservent une certaine régularité qu'ils perdent à l'instant même où cette sensibilité est enlevée.

La sensibilité de l'extrémité des membres serait plus nécessaire pour l'exécution parfaite des mouvements que la sensibilité de la racine des membres (Molt et Sherrington). Ces physiologistes concluent également de leurs recherches que la sensibilité musculaire est moins indispensable que la sensibilité cutanée à la coordination motrice.

Cette dernière opinion ne concorde pas toutefois avec les résultats obtenus par Cl. Bernard, qui n'a constaté aucun trouble du mouvement chez plusieurs animaux auxquels il avait sectionné les nerfs cutanés d'un membre. Elle ne concorde pas non plus avec la clinique qui montre que, tant que chez le labétique la sensibilité profonde est intacte — quel que soit d'ailleurs l'état de la sensibilité superficielle ^ — l'incoordination est nulle ou très faible.

Conclure de ces expériences qu'elles démontrent l'influence de la sensibilité sur le mouvement, c'est ne voir qu'une partie de la question; Van Deen avait cependant pensé qu'il fallait tenir compte de la perte du mouvement réflexe dans l'explication de ce phénomène et, d'après lui, ce n'était pas tant la perte du sentiment réel qui déterminait les troubles locomoteurs, que celle du sentiment de réflexion.

Malgré quelques contradictions plus apparentes que réelles entre les résultats de ces diverses expériences, on peut considérer comme établi que la section des racines postérieures produit chez l'animal des troubles delamotilité très comparables à l'ataxie des tabétiques : lorsque toutes les racines sont sectionnées, le membre devient immobile, de mêmeque l'ataxique devient un impotent à une période avancée de la maladie. Il ne faudrait pas toutefois faire un rapprochement trop étroit entre ces expériences et l'ataxie locomotrice, puisque dans les premières la destruction des racines est instantanée et que dans l'ataxie locomotrice elle se fait lentement et progressivement : en outre, dans le tabès, avant d'être complètement interrompue, la transmission des excitations périphériques subit des modifications qualitatives et quantitatives (retard, rappel de sensations, fausses sensations), qui compliquent sensiblement le mécanisme de l'ataxie.

Bien que l'attention n'ait pas encore été attirée d'une façon suffisante sur les altérations de la racine vestibulaire dans le tabea, il est vraisemblable que chez certains malades elles jouent un rôle important dans les phénomènes de déscquilibration.

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On pcul donc admellrc qne les Irouljlcs de la coordination occasionnés par l'alrophic des racines postérieures sont d'une physiologie très complexe, et que leurs principaux facteurs sont :

1° Les troubles de la sensibilité ; 2° les perturbations fonctionnelles des centres, dont l'action est régularisée plus ou moins directement par les excitations périphériques ; 3° l'altération ou la suppression des mouvements réflexes; 4° l'hypotonie musculaire.

Atrophie muscnlaîre. — Elle reconnaît comme lésion primitive et causale une névrite périphérique (Dejerine, Nonne, Goldscheider, Mirallié); en effet, par sa symptomatologie, par son évolution, par ses lésions anatomiques (lésions décroissantes de la périphérie au centre), par l'intégrité des cellules des cornes antérieures de la moelle, l'atrophie musculaire des ataxiques est l'expression clinique et anatomique d'une névrite périphérique. Les altérations cellullaires décrites par Schâffer dans plusieurs cas de tabès, lésions appréciables seulement par la méthode de Nissl, ne sont pas de nature à modifier cette conception générale : ces altérations, en etïet, ont les mêmes caractères que celles qui surviennent après la séparation d'un nerf de son centre d'origine. Les cellules malades sont peu nombreuses, et comme Schafîer n'a pas fait l'examen des nerfs périphériques, il n'a pu se rendre compte si leurs altérations sont proportionnelles à celles des cellules; d'autre part, on s'imagine difficilement que ces altérations cellulaires puissent déterminer chez tel malade de l'atrophie musculaire et chez tel autre une arthropathie. La chromatolyse progressive de la cellule médullaire, déterminant une dégénérescence centripète qui atteint successivement la plaque terminale, les filets musculaires, les petits nerfs, les petits troncs nerveux et finalement les racines antérieures, est évidemment une hypothèse fort ingénieuse; mais on peut tout aussi bien admettre que le nerf soit primitivement atteint et que le processus qui le frappe commence par la périphérie pour gagner ensuite les centres. Les nerfs cutanés sont du reste plus malades que les nerfs musculaires, et cependant leur centre trophique, la cellule ganglionnaire spinale, reste sain. Du reste, ainsi que nous l'avons déjà indiqué, ces altérations chromatolytiques sont inconstantes, ainsi que le prouvent les résultats négatifs obtenus par Mirallié. Pour quelques cas cependant, où l'évolution de l'atrophie musculaire a été différente de ce qu'elle est habituellement et oii les lésions cellulaires sont très manifestes, on ne peut nier leur intervention dans la pathogénie de l'atrophie : il ne s'agit plus alors d'atrophie musculaire des tabétiques, mais bien de l'association d'un nouveau processus morbide, d'une poliomyélite, au processus tabétique (observations de Leyden, de Gharcot et Pierret), ou d'une forme spéciale du tabès (Buzzard, Chrétien et Thomas).

Hémiatrophie linguale. — Les observations d'hémiatrophie lin-

gale suivies d'aulopsie sont encore trop peu nombreuses pour qu'on puisse formuler d'une façon précise la physiologie pathologique de ce symptôme : tandis que les observations de Raymond et Artaud, de Koch et Marie sont favorables à l'origine centrale de l'hémiatrophie linguale, — dans ces deux cas, en effet, le noyau de l'hypoglosse du côté atrophié était plus petit, les cellules disparues ou atrophiées, — l'observation plus récente de Cassirer et Schiff prouve qu'elle peut avoir également une origine périphérique.

Atrophies et paralysies des muscles des yeux. — Elles ne reconnaissent peut-être pas toujours la même origine : les lésions nucléaires ont été signalées par un grand nombre d'auteurs (Ross, Westphal, Blocq et Onanoff, Zeri, Bœdeker, Dejerine et Darkschevitch, Buzzard, Eisenlohr, Marina); dans quelques observations, l'absence de toute altération nucléaire est consignée, mais l'examen des nerfs fait défaut ou est incomplet (Kahler, Pitres et Vaillard, Oppenheim); ailleurs les altérations des nerfs périphériques sontrelevées(Oppenheimet Siemmerling, Dejerine), c'est l'examen des noyaux qui a été omis. Il arrive souvent que les lésions des nerfs périphériques sont beaucoup plus intenses que celles des noyaux; c'est là un fait signalé par Marina, et qu'il nous a été donné également d'observer. Il existe enfin des observations de tabès avec paralysies laryngées et oculaires, dans lesquelles des altérations considérables des nerfs musculaires ont été constatées avec une intégrité absolue des noyaux correspondants (Dejerine et Petren). Nous rappellerons également que dans les cas de crises et de paralysies laryngées suivis d'autopsie, étudiés par Schlesinger, Oppenheim, Grabower, les nerfs périphériques, le vague, le récurrent étaient très atrophiés, tandis que les noyaux bulbaires étaient intacts. Ces observations, rapprochées de celle de Cassirer et Schiff pour l'hémiatrophie linguale, démontrent le rôle important joué par la névrite périphérique dans la palhogénie des paralysies bulbaires chez les tabétiques. Dans ces différentes paralysies, les muscles sont atrophiés et au microscope les lésions sont celles de l'atrophie simple.

Troubles trophiques. — La physiologie pathologique de l'arthropathie tabétiqueest beaucoup plus obscure que celle de l'amyotrophie ; plusieurs théories ont été émises, sans qu'aucune d'elles apporte un argument décisif : les unes ne tiennent aucun compte des altérations du système nerveux; pour les autres, celles-ci jouent au contraire le principal rôle. Parmi les premières se rangent celle de Strûmpell, pour qui l'arthropathie tabétique est une localisation articulaire tardive de la syphilis; celle de Volkmann, admise en partie par Bail, Debove, Kredel, théorie qui fait du traumatisme la cause de l'arthropathie; celle de Verneuil, qui l'envisage comme une manifestation de la dinthès(^ arthritique.

La nature niyélopathi([ue de l'arthropathie et la localisation de son