C. Pus dam les. os

Les caractères physiques et chimiques du pus que l’on retrouve dans les os sont les mêmes que ceux du pus qui se forme dans les parties molles ; c’est à tort que quelques auteurs ont cru que la faculté de colorer en noir lés sels de plomb pouvait servir à le distinguer. Cetté faculté appartient à tous les pus qui en se décomposant produisent de l’hydrogène sulfuré, quelle que soit leur origine. Si une observation superficielle a pu faire croire qu’elle est propre à la suppuration osseuse, c’est que la décomposition putride se fait surtout dans les abcès profonds, et que ceux qu’entretiennent des maladies des os ont en général ce caractère.

Le pus des os peut être le résultat d’une inflammation aiguë. Le plus souvent sa sécrétion se fait lentement et sous l’influence d’une altération constitutionnelle. Il est alors infiltré dans les cellules Osseuses ; il produit l’une des variétés les plus graves et les plus fréquentes des lésions que l’on a confondues sOus le nom de carie.

D. Tubercules des os.

Les tubercules, comme le pus, ont dans les os les mêmes caractères physiques et chimiques que dans les parties molles. On les trouve infiltrés dans les cellules osseuses, ou accumulés en masses; c’est surtout dans les corps des vertèbres et dans les extrémités osseuses qui concourent à former rarticulation du coude et celle du genou, qu’on a l’occasion de les observer. A l’article consacré aux maladies de la colonne vertébrale, j’étudierai surtout les désordres physiques qu’ils peuvent entraîner.

E. Matière splénique dànà les os.

Lorsque l’on examine les os de certains scrofuleux, même dans les parties où ils ne sont le siège d’aucune lésion apparente j on trouve leur canal médullaire et tous leurs tissus spongieux remplis d’une bouillie rougeâtre, parfaitement semblable, sous le rapport des apparences extérieures, à la ma-.

AXATOMIE PATHOLOGIQUE. 33

tîère qui remplit les cellules de la rate. Le tissu compacte des extrémités est si mince que, même chez des enfants de dix ans, il fléchit sous la pression du doigt, et qu’on le coupe sans peine avec un scalpel. Lorsqu’on y a fait une perforation, le doigt se promène aisément dans tout l’espace qu’il circonscrit, et l’on peut à son aide enlever toute la bouillie rougeâtre, et toutes les cellules de l’extrémité de l’os, de manière à le réduire à une coque osseuse extrêmement mince. Cet état s’observe tantôt dans quelques os seulement d’un membre, tantôt dans tous les os du sujet. M. Nicbet est le premier auteur, à ma connaissance, qui l’ait décrit. ( 2® Mémoire sur le mal vertébral de Pott^ Gazette médicale.')

Les os ainsi infiltrés de matière splénique peuvent s’ulcérer, et l’on a alors sous les yeux l’une des variétés de maladie qu’on a décrite sous le nom de carie ; l’os n’est infiltré ni de pus, ni de tubercules, ni de fongosités, comme dans les cas qui nous ont occupé jusqu’à présent ; il est rempli de cette matière rougeâtre. Souvent alors ses cellules sont épaissies, et si les trajets fistuleux pénètrent jusqu’à lui, quelques-unes de ses parties prennent une teinte noire.

F. Ulcération des os.

L’ulcération des os , comme celle des parties molles, est toujours consécutive ; elle ne succède jamais à des sécrétions de lymphe plastique qui s’organisent régulièrement jusqu’à l’état de tissu fibreux, cartilagineux ou osseux. On ne la voit survenir qu’après les sécrétions de matière qui ne s’organisent pas, comme le pus et les tubercules , ou après la sécrétion des matières qui s’organisent incomplètement , comme les fongosités. Tandis que dans les parties molles , l’ulcération paraît surtout se faire par une absorption interstitielle ; dans les os , l’ulcération se fait surtout par la mortification et l’élimination des parties mortifiées.

On peut se demander s’il existe des ulcérations indépendantes de toute suppuration , je crois qu’on peut répondre par l’affirmative ; car , rien de plus ordinaire que de trouver des os Tome 1. S .

34 ■ maladies des articulations.

dont les cellules ont disparu , et dont le tissu compacte s’est

ulcéré après la formation de simples fongosités dans leur

épaisseur.

G. Nécrosé.

La mortification des os, comme leur ulcération, est toujours consécutive à d’autres maladies. Je suis incertain sur la question de savoir Si elle peiit succéder à une infiltration de matière fongueuse. ïi arrive souvent qu’en disséquant des phalanges de doigts infiltrés, de fongosités, on trouve des fragments d’os nécrosés sans qu’il y ait cependant de suppuration ; mais je n’ai pas souvenir d’avoir vu de ces cas , sans qu’il n’y eut en même temps des trajets fîstuleux , et il est probable qu’alors la suppuration avait été éliminée. Ce sont surtout les sécrétions de pus ou de tubercules qui entraînent les nécros fes à leur suite. Les os infiltrés de ces matières ne tardent pas à sé mortifier, probablement parce que le pus ou le tubercule/isole la substance osseuse de ses vaisseaux nourriciers. Lorsqu’ils sont nécrosés , on les trouve tantôt isolés des parties environnantes , tantôt confondus avec elles ; dans ce dernier cas , qui s’observe ordinairement chez les malades faiblement constitués , les altérations diminuent graduellement et d’une manière insensible , des parties où le mal est au plus haut degré jusqu’à celles où l’os a conservé sa, structure normale.

Cette absence de ligne de démarcation entre la partie morte et la partie vivante , montre une réaction insuffisante . et doit conduire à peu compter sur les efforts de la nature.

Lorsque les parties osseuses qui sont infiltrées de pus , sont nettement séparées des os environnants , la portion ou s’est opérée l’infiltration purulente ne présente auCùne trace dq vaisseaux. Une matière rougeâtre J fongueuse, s’est formée autour d’elle et l’isole. Cette séparation spontanée permet d’espérer la guérison naturelle qui se fait par l’élimination du séquestre osseux , et elle encourage les tentatives de l’art, qu|,ont pour but l’extraction de ce séquestre.

Comme Vulcération et la nécrose , le ramollissement et l’in-

AXATOJIIE FATHOLOGîQ’JE. 3Ô

duration succèdent toujours à des sécrétions nouvelles dans les os, et à l’organisation plus ou moins avancée de celle de ces sécrétions qui peuvent devenir vivantes. A priori, l’on est conduit à penser que la sécrétion de pus, de tubercules , la production de fongosités, doivent être une cause dé ramollissement. Car ces matières ,, dilatant les cellules où elles sont contenues, et faisant plus ou moins prédominer les parties molles sur les parties dures, doivent diminuer la résistance de l’os. On est de même disposé à croire que le passage à l’état osseux de la lymphe plastique déposée dans les os, doit en augmenter la densité et la cohésion. Enfîn , l’on peut prévoir que si, avec une sécrétion de pus, il s’en produit une de matière qui devienne osseuse, on peut avoir divers résultats sous le rapport de la résistance des os ; cette résistance diminuera si le pus prédomine ; elle augmentera si c’est la matière osseuse qui est en plus grande proportion.

Les faits me semblent parfaitement conformes à ces inductions à priori, et ils confîrmieat tout ce que l’on peut prévoir d’après les théories que j’expose. Bans quelques cas, les os infiltrés de pus sont beaucoup plus friables que dans l’état normal. Leurs cellules sont agrandies, et les parois de plusieurs d’entre elles absorbées ; si on les brûle, on trouve que la masse de phosphate calcaire qu’ils contiennent est diminuée. Dans d’autres caS;, au contraire , les os infiltrés de pus sont plus résistants que dans l’état normal , les parois de leurs cellules semblent épaissies, et lors même que la lame compacte a été enlevée , le stylet n’y pénètre qu’avec une extrême difficulté. Il m’a paru que le premier dé ces états s’observait surtout chez des malades profondément détériorés , et le second chez ceux qui conservaient un reste de vigueur , et chez lesquels il se manifestait de la réaction.

Evidemment, chez les premiers , il n’y a eu que sécrétion de pus, sans production de la matière organisable qui se convertit en os ; tandis que chez les seconds , il y a eu formation d’une substance interstitielle qui, se convertissant en matière osseuse, a produit l’induration. Lorsqu’à la suite de la sécrétion des tubercules, on observe également de l’induration, il ne faut pas Fat-

triLuer à la matière tuberculeuse elle-même , mais bien à la sécrétion d’une matière organisable qui suit régulièrement ses périodes jusqu’à l’état osseux.

A l’aide de ces considérations , on peut résoudre la question si vivement agitée dans ces derniers temps , de savoir si les tubercules ramollissent ou s’ils indurent les os au milieu desquels ils se sont infiltrés.

Association des diverses lésions élémentaires dans tes extrémités osseuses.

Ce n’est pas ici le lieu de décrire toutes les variétés d’altérations qui peuvent résulter des combinaisons diverses des lésions élémentaires des os. Nous aborderons ce sujet en traitant de chacune des maladies articulaires en particulier ; je me contenterai de citer ici quelques exemples pour donner une idée du mode suivant lequel les diverses altérations peuvent s’enchaîner entre elles.

Si du pus s’infiltre dans le tissu celluleux d’un os , autour de la partie où s’est faite l’infiltration de. cette matière incapable de s’organiser, il se manifeste une réaction , et, sans doute , à la suite d’un épanchement de lymphe plastique qui s’organise , les cellules environnantes se remplissent de matière osseuse et s’indurent; cependant, la partie infiltrée de pus, privée de ses vaisseaux, se mortifie et forme un séquestre. Autour de ce séquestre, si la réaction est convenable , l’on voit se former une couche de fongosités ; quelques portions d’os s’ulcèrent , et à travers ces ulcérations , les parties nécrosées s’échappent par fragments ; de sorte qu’à la suite d’une suppuration interstitielle, on voit se produire des fongosités , des ossifications, des nécroses et des ulcérations, altérations qui s’enchaînent les unes aux autres dans un ordre parfaitement régulier.

A la dissection , on trouve toutes ces lésions réunies ; leur interprétation offre peu de difficultés , si l’on emploie une méthode analytique ; elle est impossible, si l’on se demande, comm^ on le fait tous les jours : est-ce une nécrose , une carie , un spina-ventosa? et qu’on veuille trouver l’une ou l’autre de ces lésions, à l’exclusion des autres.

ÀKATOMÎE PATHOLOGIQUE.

De la carie.

Les altérations des os, dont nous venons d’indiquer les principaux éléments et qu’on observe surtout dans les maladies scrofuleuses des articulations , ont été décrites par les auteurs classiques sous le nom dé carie. On a confondu , sous cette dénomination , les états les plus divers ; on a cbercbé à éviter la confusion en décrivant à part les tubercules des os et en les distinguant des autres lésions organiques de ces tissus ; mais ce n’est là qu’un premier pas de fait. Le mot de carie comprend encore toutes les vermoulures et les ulcérations des os , consécutives aux infiltrations de pus , de tubercules et de matières spléniques. Il est évident que, dans cet état, fi. est impossible de les décrire ou de formuler une opinion sur elles. Ce qui est vrai pour quelques-unes de leurs espèces , n’est pas vrai pour les autres .

Cette confusion de tant de lésions distinctes, sous le nom de carie, fait que les travaux des auteurs sur ce sujet échappent à l’analyse et à la discussion ; il est possible cependant d’examiner la valeur de quelques-unes des opinions qu’ils ont émises sur la nature de cette altération. Pour les uns , la carie est la vermoulure des os ; pour les autres, c’est leur ulcération ; pour ceux-ci, c’est une gangrène par petits fragments ; pour ceux-là, une inflammation.

Au premier abord, on a peine à comprendre de telles divergences ; mais l’étonnement cesse , lorsque l’on remarque que chacun de ces auteurs a vu réellement l’une des faces de la question, mais qu’il a négligé les autres. Au lieu de considérer la carie comme une maladie formée par une succession, un enchaînement de phénomènes distincts , ils n’y ont vu qu’un seul phénomène. Pour nous qui nous plaçons à Un point de vue différent, nous reconnaissons volontiers que chaque auteur a reconnu une partie de la vérité , mais qu’aucun d’eux n’embrasse la vérité tout entière. ■

Sachant que la sécrétion du pus est une suite fréquente de l’inflammation , et que cette sécrétion de pus est souvent le point de départ des maladies qu’on désigne sous le nom de carie,

nous comprenons qu’on ait rapporté ces maladies à une inflammation.

Comme on observe à la suite de cette sécrétion purulente une mortification des os qui se détacbent le plus souvent par parcelles , nous nous rendons compte de l’idée des auteurs qui ont défini la carie une nécrose partielle. Comme l’élimination de ces parties mortifiées entraîne une perte de substance , nous nous expliquons pourquoi l’on a vu dans la carie une ulcération des os. Enfin, comme après avoir incinéré des os infiltrés de pus, on les trouve plus poreux, plus légers que dans l’état normal ,'nous comprenons sans peine pourquoi quelques auteurs ont regardé la carie comme une vermoulure des os.

Tout en nous empressant de reconnaître ainsi ce qu’il y a de vrai dans cliacune de ces opinions ^ ne devons-nous pas les regarder toutes comme incomplètes et n’exprimant qu’une des périodes de la maladie ?

Un fait général me frappe dans toutes ces opinions : c’est que tandis que nous tenonssurtout compte, dans nos études d’anatomie pathologique, delà sécrétion qui s’est faite dans le tissu celluleux des os , il ne s’agit dans les auteurs que de vermoulure , d’ulcération, de nécrose partielles. Cette différence dépend surtout de ce que nous décrivons les maladies des os avec les éléments que nous ont fournis la dissection et l’analyse chimique ; tandis que les auteurs qui ont 'conservé le mot de carie ont fait leurs observations au lit du malade. Là, on Juge de l’état des os par les petits fragments osseux qui peuvent s’échapper à travers les trajets fistuleux; de là l’idée de nécrose partielle. On en juge également à l’aide du stylet, qui ne fait pas reconnaître quels sont les produits infiltrés , mais à l’aide duquel on peut juger si un os est rugueux à sa surface, c’est-à-dire ulcéré; s’il- est poreux, s’il se laisse pénétrer facilement, s’il a éprouvé une espèce de vermoulure. Je ne veux pas dire pour cela que Jean-Louis Petit ou Boyer n’aient tenu compte que des observations cliniques (1) ; mais il est de fait que rien dans leurs écrits n’indi-

(1) Lobstein, dans le deuxième volume de son Anatomie pathologique, a traité

ASATOMTE PATHOLOGIQUE.

que une étude attenüye de la structure anatomique des os malades.

Après avoir cherché à faire comprendr'e comment on doit interpréter ce qu’ont, écrit les auteurs classiques sur la carie , je crois devoir aussi examiner une des questions relatives à cette maladie, qui les a le plus préoccupés : je veux parler de la dilférence de la carie et de la nécrose. Au premier abord , on ne comprend pas bien quel est le problème que l’on veut résoudre en cherchant quelles sont ces différences , et la question n’est guère plus claire lorsque, étudiant avec attention ce qu’écrivent Boyer et Sanson, par exemple, on voit qu’ils comparent la carie du tissu celluleux des os courts avec la nécrose du tissu compacte du milieu des os longs. Le problème ainsi posé est, toutefois, assez facile à résoudre, en appliquant la connaissance des lésions élémentaires des os et du mode suivant lequel ces lésions s’enchaînent. ,

La carie des extrémités des os et la nécrose de leur partie moyenne , succèdent ordinairement à la suppuration ; dans le premier cas seulement, celle-ci est produite dans le tissu celluleux; dans le second, dans le canal médullaire. Quel que soit celui de ces deux tissus qu’elle occupe, elle entraîne la mortification des parties osseuses au milieu desquelles elle se produit. Autour de ces parties mortifiées, il se fait des sécrétions de matière organisable , dont une partie se convertit en os et dont l’autre reste à l’état de fongosité ; des sécrétions de pus, et enfin des ulcérations à travers lesquelles ce dernier liquide s’écoule.

S’il existe ainsi de grandes analogies entre les suites des suppurations du canal médullaire et celles des tissus celluleux, on

avec détail des altération des os, mais il ne me parait pas avoir éclairé la question. Il admet un état dans lequel les cellules osseuses sont agrandies et leurs parois devenues plus minces (ostep porose} ; un autre état où les os sont devenus plus durs et plus denses [osteo sclérosé). Il fait une classe à part de la fragilité, du ramollissement des os, en un mot, il ne tient compte que des changements trèssecondaires qu’éprouvent les parties osseuses, et il néglige les sécrétions qui se font dans leur épaisseur. Sa classification me paraît reposer tout entière sur l’observation des pièces sèches que l’on trouve dans les cabinets d’anatomie pathologique., i .

ne peut méconnaître les différences qui les séparent. Ainsi ^ les parties mortifiées autour du canal médullaire en suppuration , sont solides comme le tissu compacte lui-même ; celles qui se forment dans le tissu celluleux sont poreuses et formées de petites parcelles comme ce tissu. Enfin , autour des mortifications qui succèdent aux maladies de la membrane médullaire , le périoste sain s’ossifie ; tandis que dans les maladies du tissu celluleux , le périoste étant altéré, ne s’ossifie qu’à une certaine distance de la lésion principale.

Je me borne à ces rapprochements . Les exemples que J’ai cités suffisent pour faire voir comment, en adoptant la méthode que je conseille , on trouve les solutions les plus claires, les plus satisfaisantes, à des difficultés insurmontables , tant qu’on se borne à diviser les maladies des os en carie et en nécrose , et que l’on s’obstine à comparer des choses qui ne sont nullement comparables entre elles.

Après les membranes synoviales, les os sont de tous les tissus articulaires , ceux qui sont le plus souvent le siège primitif du mal. Lorsqu’une lésion a débuté par leur tissu celluleux, tantôt elle se propage à l’extérieur du côté du périoste, tantôt elle s’étend du côté des articulations aux cartilages et à la membrane synoviale. Ce dernier mode de propagation est le plus rare. Le premier est le plus fréquent, ce qui explique l’indépendance si souvent observée entre les maladies du tissu celluleux des os et celles des surfaces articulaires. Quand les os sont infiltrés de pus ou de tubercules, la suppuration gagne de proche en proche , depuis le siège primitif du mal jusqu’à la peau , et il s’échappe par des trajets fistuleux. L’état des tissus qui entourent ces trajets fistuleux varie suivant diverses causes, et particulièrement suivant la vigueur des malades. Chez ceux qui sont bien constitués , il se forme surtout des sécrétions qui s’organisent régulièrement^ et les parties molles sont indurées par des tissus fibreux, fîbro-cartilagineux et même osseux. Lorsque la constitution est moins bonne , chez les scrofuleux sanguins, par exemple, les tissus que nous venons d’énumérer sont en moindre proportion, et on les trouve mélangés de fongosités et de tissus lardacés. Enfin , lorsqu’il existe une pro-

ÂîîATOmE PATHOLOGIQUE. 41

fonde détérioration de l’économie , une diathèse purulente ou tuberculeuse, l’on ne voit point de productions nouvelles autour des trajets fistuleux. Leur surface interne est seulement recouverte d’une légère couche fibrineuse , infiltrée de suppuration. Cette absence de réaction conduit à porter un pronostic grave.

I 3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE DES CAETILAGES d’iNCRUSTATION.

Avant d’aborder le sujet spécial de cet article, nous devons examiner deux questions préalables :

1® La membrane synoviale tapisse-t-elle la surface libre des cartilages d’incrustation ?

2® Ces cartilages doivent-ils être assimilés aux tissus vivants ou à ceux qui ne jouissent pas de la vie, comme les ongles , les poils, et, en général, les productions épidermiques ?

Bichat admettait que les membranes synoviales formaient des sacs sans ouverture , et qu’ elles tapissaient les cartilages aussi bien que la surface interne des capsules fibreuses. Cette opinion est généralement abandonnée aujourd’hui, et l’on pense, depuis les travaux de MM. Gendrin , Cruveilhier et Velpeau , que la membrane synoviale , arrivée au pourtour des cartilages , se comporte comme la peau par rapport aux ongles ; elle recouvre une petite portion de leur circonférence , et après s’être repliée sur elle-même , elle se continue avec le tissu cellulaire placé entre eux et les os. Cette disposition de la membrane synoviale me paraît un fait incontestablement acquis à la science. Les dissections les plus attentives ne permettent pas de suivre cette membrane au-delà de deux à trois lignes sur la face libre des cartilages ; jamais dn ne la voit se prolonger sur ces tissus , lors même que ses vaisseaux sont très-dilatés ét très-apparents. Ces preuves , empruntées à l’anatomie normale et à l’anatomie pathologique , sont convaincantes ; les expériences sur les animaux vivants donnent cependant des résultats plus propres encore à lever tous les doutes. Lorsqu’à l’exemple de M. Cruveilhier qui, le premier, a institué ces expériences , on pratique une désarticulation sur un animal vivant , on voit la

MALADIES DES ASTICüLATIONS.

synovie suinter, sous forme de gouttelettes, de toute la surface interne de l’articulation , à l’exception de celle qui est occupée par les cartilages. La synoviale, dès qu’on l’a essuyée, se recouvre d’un Kquide séreux et transparent ; les cartilages restent constamment secs ; et tandis qu’au bout de peu de temps, la première devient extrêmement rouge , les seconds conservent leur blancheur, jusqu’à ce qu’ils aient disparu. Evidemment, s’ils étaient recouverts de la synoviale , leur surface libre laisserait suinter de la sérosité et s’injecterait de sang, ainsi que le font toutes les parties molles de l’articulation. Dans plusieurs expériences que j’ai répétées sur des chiens, avec M. Rey, professeur de clinique à l’école vétérijnaire de Lyon, nous avons vérifié la justesse des faits annoncés par M. Cruveilhier.

La question de savoir si les cartilages sont vivants , et s’ils doivent être assimilés ou non aux productions épidermiques , est plus litigieuse que celle que nous venons d’examiner. Sa solution en faveur de l’idée que les cartilages sont analogues aux ongles est cependant déjà rendue probable par ce fait qu’ils ne sont recouverts d’aucune membrane , et que, comme les ongles et les dents, ils sont destinés à protéger certains organes et à les défendre des effets du frottement. L’étude attentive de leur structure, des phénomènes qu'ils présentent à diverses époques de la vie, et enfin les expériences sur les animaux vivants s’associent pour faire penser qu’ils ne doivent point être confondus, ainsi que le faisait Bicbat , avec les cartilages des côtes , du larynx, etc. Ces derniers sont parcourus par des vaisseaux, et avec les progrès de d’êge ils passent fréquemment à l’état osseux. Dans les cartilages d’incrustation, on ne peut reconnaître aucun vaisseau , et l’on n’observe jamais aucune trace d’ossification. XCependant, si l’on examine avec soin leur structure , on reconnaît qu’ils sont formés de fibres juxtaposées , intimement unies entre elles et insérées perpendiculairement sur la [surface des os. Cette structure est analogue à celle des ongles et de l’émail des dents.

Nous avons vu plus haut que , mis à nu par une désarticulation, ils ne s’injectent point de sang. Ils sont soulevés par des bourgeons charnus , et après s’être graduellement amincis , ils.

ÂNATOIHE PATHOLOGIQUE, finissent par disparaître. Ces changements sont bien différents de ceux qu’éprouvent à l’air les cartilages costaux dénudés - Ceux-ci s’enflamment et se recouvrent directement de bourgeons charnus, ou bien ils se nécrosent, et la partie mortifiée se sépare des portions restées vivantes. Jamais ils ne disparaissent par absorption.

Les faits d’anatomie pathologique sont peut-être moins concluants que les expériences sur les animaux , pour démontrer Fabsence de vie dans les cartilages d’incrustation. Ceux que l’on observe le plus fréquemment, et dont l’existence est la plus certaine , sont toutefois favorables , ainsi qu’on va le voir , à l’idée que conduisent à admettre les autres méthodes d’exploration.

Les lésions des cartilages d’incrustation jouent un grand rôle dans les maladies articulaires, elles y sont très-fréquentes , et plus que toute autre peut-être , contribuent à leur donner le caractère qui leur est propre. Je serais porté à croire qu’elles sont aux maladies des articulations , ce que sont les lésions des dents aux maladies de la bouche. Elles peuvent les produire, elles les entretiennent et les rendent douloureuses.

Quoi qu’il en soit , les lésions élémentaires que l’on observe le plus souvent et le plus incontestablement dans les cartilages, sont : 1® l’ulcérationl; 2® la disgrégation ; 3® le décollement ; 4® le gonflement; 6® le ramollissement.

On ne retrouve plus ici les lésions élémentaires que nous avons décrites comme appartenant aux parties molles , telles que les sécrétions de pus et de tubercules ; et, faute de connaître la structure intime des altérations que peuvent éprouver les cartilages J nous parlons de ramollissement, de gonflement qui ne sont évidemment que secondaires. Mais pour ne pas sortir de la limite des faits bien observés , nous sommes obligés de nous en tenir à ces apparences extérieures. .

Ulcération des cartilages.

L’ulcération des cartilages est , de toutes les lésions que peuvent éprouver ces tissus, celle qu’on observe le plus fréquem-

ment ; tantôt cette ulcération est complète , et les extrémités des os se montrent à découvert ; tantôt elle ne comprend qu’une partie de l’épaisseur du cartilage. Dans ces cas , c’est la face adhérente ou la face superficielle qui a éprouvé une solution de continuité.

Le frottement n’est pas nécessaire pour que les cartilages disparaissent, et ce n’est pas à une dissolution chimique qu’il faut attribuer leur destruction. On en a la preuve dans les désarticulations que l’on pratique sur les animaux vivants. Les cartilages mis à nu dans ces expériences s’amincissent peu à peu, . de manière à laisser voir de plus en plus distinctement les bourgeons charnus qui sont placés au-dessous d’eux, et finissent ensuite par disparaître tout-à-fait.

A la place des cartilages complètement absorbés , l’on trouve tantôt des bourgeons charnus, tantôt une couche de tissu fibreux qui peut être parfaitement fisse. Dans les cas où le mouvement des articulations se rétablît, bien que l’on ait eu lieu de croire à une absorption des cartilages, il est probable que ceux-ci ont été remplacés par cette couche fibreuse de nouvelle, formation ; il n’y a aucune raison de croire qu’ils peuvent se reproduire , quand une fois ils ont été absorbés.

Disgrégation des cartilages.

J’ai dit plus haut que les cartilages étaient formés de fibres adhérentes entre elles, et insérées perpendiculairement à la surface des os. On peut reconnaître aisément cette disposition , en détachant l’extrémité articulaire d’un os par un trait de scie qui passe à une ligne au-dessus du cartilage ; que l’on casse la lamelle ainsi détachée , et l’on reconnaîtra distinctement les fibres juxta-posées du cartilage d’incrustation. Ces fibres peuvent se séparer les unes des autres, cesser de former un faisceau, se disgréger, en un mot. Cette altération s’observe, soit à l’état aigu, soit à l’état chronique; à l’état aigu, elle a été observée pour la première fois à ma connaissance , dans le rhumatisme articulaire aigu , par

ANATOMIE PATHOLOGIQrE. 45

M. Rodet , ancien interne des hôpitaux de Lyon , actuellement chirurgien en chef de l’Antiquaille. On l’observe fréquemment dans les maladies chroniques des articulations , et spécialement dans celles que produit l’immobilité. La surface des cartilages est alors inégale, et l’on peut en séparer les fibres qui les composent. Toujours, dans ces cas, la teinte blanche, qui appartient à l’état normal, disparaît et est remplacée par une teinte plus ou moins jaunâtre.

Décollement des cartilages.

Le décollement des cartilages s’observe dans des conditions aussi variées que les lésions dont la superficie des os peut être affectée ; mais les deux états que j’ai remarqués spécialement sont le décollement par des fongosités développées entre les os et les cartilages, et le décollement par la suppuration ou par du sang placé entre ces deux parties ; l’accumulation du pus acquiert quelquefois un volume considérable, et éloigne le cartilage de plusieurs millimètres de l’os. Souvent , dans ce décollement, l’on ne trouve aucune lésion à la surface libre du cartilage.

Gonflement des cartilages.

Jusqu’à ces dernières années l’on admettait le gonfiement des cartilages comme une altération fréquente, et qui pouvait aller jusqu’à iine augmentation de volume assez considérable pour remplir en partie la cavité cotyloïde. Larrey, Boyer^ admettaient la possibilité d’un pareil gonflement. Des dissections attentives ont été loin de confirmer ces présomptions; elles ont prouvé que le gonflement des cartilages est très-rare et qu’il ne va jamais jusqu’à en doubler l’épaisseur. On l’observe surtout dans les articulations devenues malades à la suite d’une longue immobibté. Dans ces cas l’on ne peut douter de son existence, car la tuméfaction n’étant point générale, les parties qui en sont le siège forment un relief sur les parties environnantes. Toutes les fois que j’ai observé ces gonflements, les cartilages étaient ramollis, jaunâtres ; iis avaient perdu leur blancheur.

Ramollissement des cartilages.

Les ramollissements des cartilages s’observent tantôt à la surface libre, tantôt dans toute leur épaisseur. En général^ ces ramollissements coincident avec les disgrégations et les gonflements dont nous ayons parlé.

Si l’on ne peut nier l’existence des lésions que nous venons d’examiner, il en est dont l’existence a été admise par les uns et rejetée par les autres. Je veux parler de la sécrétion défaussés membranes et de la production d’injection sanguine.

Rarement on trouve des fausses membranes blanches ou vasculaires à la surface des cartilages, si l’on en excepte toutefois leur circonférence. Il est des cas, rares à la vérité, où l’on en trouve sur leur partie centrale ; ces cas ont été cités comme prouvant que la surface des cartilages est vivante et peut produire de la lymphe plastique. Le fait en lui-même, c’est-à-dire, la présence d’une couche de cette lymphe sur un cartilage d’incrustation, est incontestable ; je l’ai observé plus d’une fois, mais les conclusions que l’on en tire sont erronées. Nous avons vu, page 12 et suivantes, que la lymphe plastique est tenue en dissolution dans la sérosité, et qu’elle s’en sépare à la manière d’un sel qui se cristallise ; elle peut donc se répandre sur la surface d’un cartilage, sans que celui-ci l’ait sécrétée ; rien ne prouve par conséquent que cet ordre de tissu puisse produire de la lymphe plastique.

La question de savoir si les cartilages peuvent se pénétrer de vaisseaux 'estplus contestée ; depuis les travaux de MM. Gendrin, Gruveilhier, Yelpeau, qui avaient nié complètement l’existence des injections sanguines, celles-ci ont été admises par MM. Nichet et Teissier, qui les ont décrites j le premier, dans son Mémoire sur le mal vertébral de Pott, le second, dans son Mémoire sur les effets de l’immobilité dans les articulations.

Il est incontestable qu’on peut observer une vascularisation très-évidente à la circonférence des cartilages, mais les vaisseaux qu’on aperçoit alors appartiennent à la synoviale, qui se pro-

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longe sur cette partie des cartilages et non point au cartilage lui-même. Ces cas ne sont pas les seuls que l’on puisse observer. Dans la partie centrale des cartilages d’incrustation, l’on peut voir des rougeurs ponctuées très -évidentes, ainsi que je m’en suis assuré en répétant les observations des auteurs que je viens de citer. Considérant que dans ces cas les cartilages étaient toujours ramollis et désagrégés à leur surface ; qu’ainsi altérés, ils pouvaient prendre une teinte rouge ponctuée, s’ils baignaient dans du sang ; que les cas où ces rougeurs ont été observées sont ceux où des épanchements de sang existent ordinairement dans les articulations (celles-ci étaient restées longtemps immobiles) ; je suis porté à croire qu’il y avait simple imbibilion sanguine de l’extrémité des fibres cartilagineuses.

Quoi qu’il en soit de cette opinion, que je ne présente que comme probable, on voit qu’en éliminant quelques observations exceptionnelles, on peut assurer que les cartilages ne sont sujets ni aux injections sanguines, ni aux sécrétions de pus, de tubercules, de fausses membranes, en un mot, à aucune des lésions primitives que nous avons signalées dans les parties molles. Leur anatomie pathologique est toute spéciale.

Je suis convaincu que si l’on connaissait bien les altérations . que peuvent éprouver les ongles, on trouverait les plus grands rapports entre elles et celles qui sont propres aux cartilages.

Faisons remarquer que dans les unes et les autres on observe le décollement par des fongosités et par du pus, le gonflement, le ramollissement, la séparation des fibres constituantes; la seule difîerence porte sur la fréquence de Fulcération dans les ^ cartilages comparée à sa rareté dans les ongles. Cette différence peut tenir à des circonstances accessoires.

Si ces rapprochements étaient justes, il en faudrait conclure que les altérations que l’on trouve dans les cartilages sont consécutives à celles qu’a éprouvées leur matrice, tissu placé entre eux et l’extrémité des os ; que, suivant la manière dont cette matrice les sécrète, ils sont durs ou mous, gonflés ou amincis, décollés ou adhérents ; mais nous devons nous contenter d’indiquer simplement ces manières de voir, ce serait sortir de la science positive que d’insister trop longtemps sur elles.

Quoi qu’il en soit, les lésions des cartilages peuvent précéder ou suivre celles des autres tissus des articulations ; dans certaines "Autopsies on les a trouvés rugueux à leur surface, ramollis et légèrement ulcérés, sans qu’aucune des parties environnantes offre des traces d’altération ; évidemment alors leurs lésions sont primitives, à moins que celles qui ont pu co-exister avec elles n’aient disparu. Cette indépendance de toute altération concomitante est rare ; le plus souvent les changements de structure qu’ont éprouvés les cartilages coïncident avec ceux des synoviales et de la superficie des os. Cette coïncidence s’observe toujours lorsqu’ils sont profondément ulcérés ; on en peut voir des exemples nombreux dans l’article que Brodie a consacré à l’ulcération des cartilages {Traité des maladies articulaires). Il est difficile de décider dans ces cas quel est celui des tissus malades qui a été affecté le premier ; il est à présumer que c’est celui qui a éprouvé les changements les plus profonds et les plus graves.

Méthode à suivre dans l’examen anatomique des articulations malades.

Nous venons de donner une idée générale des altérations élémentaires des articulations, des tissus qui peuvent en être le siège,, et des combinaisons principales qu’elles peuvent former en s’associant entre elles. Cés connaissances d’anatomie pathologique seront complétées par les descriptions que nous donnerons plus tard des inflammations aiguës ou chroniques, des hydarthroses, des tumeurs fongueuses, etc., etc.; elles suffisent toutefois pour faire comprendre' dès à présent quelle est la méthode à suivre dans l’examen anatomique d’une articulation malade. Dans cet examen, on doit avoir pour but de déterminer quels sont les tissus élémentaires qui ont perdu leurs caractères normaux, et quel est le genre d’altération que chacun d’eux a éprouvé.

Pour déterminer le siège des lésions, il faut examiner successivement la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, les aponévroses, le tissu cellulaire sous-aponévrotique, les ligaments, la mem-

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Lrane synoviale, les cartilages, les fibro-cartüages, et enfin les os.

Pour déterminer le genre d’altération qu’ont éprouvé chacun de ces tissus, on doit chercher soigneusement à distinguer les tissus normaux de leurs produits de sécrétion. Cette distinction est assez facile quand le produit de sécrétion est inorganisé, comme le^pus, et qu’il ne se confond point avec l’organe qui l’a sécrété ; mais lorsque le produit sécrété est une matière organisable, cette distinction est beaucoup plus difficile, elle n’est même rigoureusement possible qu’à une certaine période de la maladie. Ainsi, pour ne parler que de la membrane synoviale, dans laquelle ces distinctions sont plus faciles que partout ailleurs^ il est très-aisé d’y reconnaître les fausses membranes sécrétées à sa surface interne, lorsque ces fausses membranes sont blanches et encore récentes; ôn peut encore les en séparer quand elles sont devenues rouges et vasculaires, mais dès qu’elles sont passées à l’état fibreux, la distinction est impossible au.moyen du scalpel.

Dans le tissu cellulaire cette distinction entre l’organe sécréteur et le produit sécrété est encore plus difficile que dans les membranes synoviales, et l’on ne peut guère l’établir qu’en se guidant sur l’analogie entre ce qui doit se passer dans chaque cellule du tissu cellulaire et ce qui se passe dans la grande cellule synoviale.

Pour déterminer le genre d’altération que chacun des tissus a pu subir, il faut en examiner avec attention les caractères physiques ; mais cette étude est insuffisante, et l’état de la science permet d’aller beaucoup au-delà du point où elle nous laisse. On doit y joindre l’observation microscopique et l’analyse chimique. Je dois me contenter d’indiquer l’utilité de ces méthodes d’observation, je n’ai point à décrire ici les procédés que l’on suit dans leur emploi.