ASS

B. Analyse . des symptômes. — Nous avons distingué dans la fièvre solitaire grave deux degrés de gravité, qui peuvent se succéder à quelques jours d’intervalle, et à chacun desquels correspond un syndrome, l’état typhoïde pour le plus faible degré, l’état adynamique pour le plus grave. Cherchons à interpréter la signification de l’un et de l’autre de ces états morbides.

État typhoïde. — Ce n’est pas, pensons-nous, dans les propriétés spécifiques du poison palustre qu’il faut chercher l’explication de ce trouble cérébral, fait d’assoupissement et d’excitation, de délire et de stupeur, auquel s’allient, dans les cas graves, la sécheresse des muqueuses, l’albuminurie, le ballonnement du ventre, l’hyposlase pulmonaire, l’incontinence des matières fécales, et la rétention de l’urine. Ces symptômes sont tels dans la malaria qu’on les observe dans les formes dites typhoïdes de beaucoup d’autres maladies aiguës. Il semble donc rationnel de rattacher leur pathogénie ci une condition d’ordre commun, soit à la rétention dans l’économie des produits toxiques d’une désassimilation hâtive des tissus, comme A. Robin a cherché à l’établir par une ingénieuse démonstration, pour la fièvre typhoïde, — soit à une infection secondaire par des produits intestinaux, suivant la théorie de Bouchard.

Nous n’avons malheureusement aucune donnée, en ce qui concerne la rémittente typhoïde, sur le chiffre journalier des excréta ni sur leur qualité; nous ne saurions dire si les produits de la désassimilation sont imparfaitement comburés, s’ils s’accumulent dans les tissus pendant la fièvre, ni si le rein les décharge pendant la rémission ; nous ne savons pas davantage si des ptomaïnes prennent naissance dans l’intestin cl sont ensuite résorbées. La rémittente typhoïde mériterait certainement d’èlre étudiée à ces points de vue. Parmi les produits de la destruction globulaire, dont nous nous sommes particulièrement occupés, nous n’en connaissons aucun possédant des propriétés toxiques comparables à celles des ptomaïnes. L’urobiline est trop diffusible, trop facilement excrétée par le rein et par l’intestin pour s’accumuler dans les tissus cl. exercer une action toxique sur les centres nerveux. Le pigment ferrugineux qui, en raison de son insolubilité, reste fixé dans les tissus, occasionne, il est vrai, une sérié de désordres que

nous aurons occasion d’étudier, mais parmi lesquels l’étal typhoïde ne figure pas.

Etat adynamique. — Le complexus symptomatique que nous avons appelé adynamique, à défaut d’une désignation plus expressive, est à certains égards la contre-partie de l’état typhoïde. Lorsque le cours d’une pyrexie amène en quelques jours la transformation de ce nouvel état en l’autre, comme dans l’observation III, le contraste est frappant. À la fièvre forte, aux vives réactions vasculaires, à l’agitation et au délire ont succédé l’hypothermie, l’état syncopal, la pilleur terreuse de la face, la résolution des forces, la torpeur cérébrale, l’absence de pensée. Il ne s’agit plus d’une scène banale que peuvent présenter un grand nombre de maladies aiguës; le diagnostic de malaria s’impose à première vue. 11 reste à savoir par quels liens de dépendance ces phénomènes se rattachent à la cause morbide.

Pour les troubles psychiques, l’action directe du poison palustre sur les centres nerveux peut être mise en cause. La suspension des fonctions psychiques esten effet l’une des manifestations les plus certaines et les plus fréquentes de la malaria, comme le démontre la fréquence des pernicieuses comateuses en toute contrée paludéenne.

Nous avons montré cependant que l’état adynamique ne peut être confondu avec l’accès comateux. Il surgit et cesse quelquefois brusquement, à la manière d’un accès comateux ; mais le plus ordinairement il se développe insidieusement et se dissipe lentement. La perte de la connaissance et de la volonté n’est pas complète comme dans le coma; on peut encore obtenir des réponses du malade et voir se produire quelques actes volontaires. L’accès comateux traverse quelquefois le cours de la rémittente adynamique, et l’on distingue alors très bien le début et la fin de cet accès, qui coïncide souvent avec un léger mouvement fébrile. Dans certains cas, l’adynamie persiste pendant une longue série de jours, sans s’aggraver, sans recrudescence fébrile, sans modification dans l’état du sang d’où le pigment noir a disparu. Cet état stationnaire, qui retarde la convalescence, doit correspondre à une lésion faite plutôt qu’à une lésion en progrès.

Cette conclusion est encore corroborée par la tendance hypothermique qui est un des caractères les plus remar-

FIÈVRES COMITÉES CÉRÉURALES.

quables de l’état adynamique. Est-il concevable que le poison palustre perde, à son plus haut degré de toxicité, la propriété que nous avons reconnue si exquise dans ses plus faibles degrés, de produire la fièvre? Ne doit-on pas plutôt adineltre que son action pyrogène est contrariée par une action étrangère et permanente qui abaisse la température du corps?

La condition qui contrarie certains des effets toxiques de la maladie et qui en renforce d’autres, nous la trouvons dans l’anémie profonde dont la diminution du chiffre des globules au-dessous d’un million (obs. V), l’hémoglobinurie (obs. VI), la vacuité des artères, l’état exsangue de tous les tissus sont les signes manifestes. Nul autre état morbide ne peut être plus justement comparé à l’adynamie paludéenne que l’anémie produite par les grandes hémorrhagies; l’apathie, la réfrigération, l’état syncopal, sont également prononcés dans les deux cas.

Il y a donc deux choses à considérer dans l’état adynamique et deux éléments de gravité: d’une part, l’action dépressive du poison palustre sur les centres nerveux ; d’autre part, l’anémie qui agit dans le même sens et qui de plus produit l’hypothermie et l’imminence de la syncope. Ces deux actions réunies nous expliquent encore la diminution de vitalité des tissus et leur prédisposition à la gangrène.

U. - FIÈVRES COMITÉES.

§ 4. — C O MITÉES CÉRÉBUALES.

Nous réunissons sous le nom de comitées cérébrales les manifestations paludéennes graves dans lesquelles les symptômes prédominants sont le coma, le délire, les convulsions et paralysies.

Dans toutes les contrées où règne la malaria, ces formes pernicieuses sont les plus communes, et viennent, par ordre de fréquence, immédiatement après les lièvres solitaires graves, auxquelles elles sont d’ailleurs très fréquemment liées.

Chacun des troubles cérébraux que nous avons nommés peut, en raison de son intensité, devenir le phénomène caractéristique d un accès; et c’est pourquoi on a décrit des accès

comateux, délirants, convulsifs, etc. Mais dans la majorité des cas, ces divers troubles sont si étroitement associés qu’ils semblent dépendre d’une même condition pathogénique et qu’il n y a aucune utilité à les décrire séparément.

Une distinction plus importante repose sur les circonstances au milieu desquelles se déclare l’accès. Tantôt les accidents cérébraux éclatent brusquement, presque sans précédents palustres, avec le concours de quelque condition étiologique accessoire, telle que l’insolation, l’alcoolisme, etc. D’autres lois, l’accès pernicieux est amené par le progrès d’une intoxication paludéenne presque latente et se produit dans le cours d’une fièvre intermittente en apparence légère. D’autres fois enfin il se surajoute aux symptômes déjà graves d’une fièvre solitaire, rémittente ou adynamique.

A. Description générale. — Accès pernicieux avec insolation. — Le coma, le délire, les convulsions s’observent comme effets de l’insolation dans des contrées non palustres et chez des sujets n’ayant jamais eu de fièvres intermittentes. Lacassagne a observé de pareils faits à la revue de Longcliamp en 1875 et les a fort bien décrits. Le diagnostic dans de pareilles circonstances ne peut laisser aucun doute.

Dans les pays chauds et palustres, la question est plus complexe. On trouve dans la littérature de nombreuses observations d’accès comateux, délirants et convulsifs, développés sous l’influence des hautes températures, et généralement décrits comme des accès pernicieux palustres.

Nous rappellerons comme exemple le récit de quelques faits observés par Borius à Dagana (20). Le 28 septembre un détachement de vingt hommes, choisis parmi les plus solides du poste, part pour rejoindre une colonne expéditionnaire qui agissait à quelques lieues de Dagana (Sénégal). Cinq heures après ces hommes rentraient, la plupart sur des chevaux ou portés par des noirs. Les uns étaient tombés dans le coma, d’autres avaient le délire ou étaient comme ivres; d’autres souffraient seulement d’une violente céphalalgie. Sur les dix-huit hommes qui étaient rentrés au poste, deux seulement n’eurent pas de fièvre; les autres furent atteints d’accès le lendemain ou le surlendemain. Le nommé D... avait subi comme les autres l’influence du soleil, mais il

FIÈVRES COMITÉES CÉRÉBRALES.

n’était pas tombé. Le lendemain, étant dans sa chambre, il tombe brusquement par terre dans de violentes convulsions qui font place à un délire furieux, et au bout de quelques minutes à un coma profond. Sous l’influence d’une saignée, le malade reprend ses sens; il reste un léger délire, la fièvre est forte, le pouls dur et vibrant, la peau sèche et brûlante, la céphalalgie intense. Six heures après le début de cet accès, sueurs abondantes qui deviennent froides; faiblesse excessive, lipothymie. Puis les forces reviennent, et le soir le malade était hors de danger. L’auteur attribue avec raison ces accidents à la double influence de la chaleur et de la malaria; mais la part qui doit être faite à la malaria nous paraît difficile à déterminer et était probablement inégale pour chacune des victimes.

Nous citerons encore le fait suivant rapporté par Saint- Yel (21).

M..., créole de la Guadeloupe, se rend à la Réunion par le canal de Suez; il a quitté la Guadeloupe il y a trois mois sans avoir éprouvé de fièvres intermittentes dans cet intervalle. La traversée de la mer Rouge est prolongée par un accident pendant dix jours par une température de 40 degrés. En arrivant à Aden, M... ressent le soir, abord, un léger malaise et un peu de fièvre. Le lendemain, à neuf heures du matin, le médecin constate un peu de fièvre et de l’embarras gastrique. Vers cinq heures, le malade se lève et vient sur le pont; peau très chaude sans autres symptômes alarmants. A huit heures, agitation, besoin de changer de place. A dix heures du soir, délire, chaleur intense, fixité des yeux, raideur des membres, fréquence extrême du pouls. Mort au bout d’une heure.

L’auteur suppose que M... avait remporté de la Guadeloupe le germe de la fièvre intermittente et que l’insolation a déterminé l’accident pernicieux.

D’autres observations intéressantes sont consignées dans le traité de L. Colin, dans les thèses de Moreau (22), Falot (23), Jubelin (24), etc.

Nous-mêmes avons vu plusieurs fois, à l’époque des grandes chaleurs en Algérie, amener à l’hôpital des hommes plongés dans Je coma, ou en proie à un délire furieux ou agités de convulsions effrayantes. C’étaient des passagers ramassés sur la voie publique, des moissonneurs, des pêcheurs atteints au

milieu de leurs occupations en plein soleil, des soldats tombés dans le rang à l’exercice. On apprenait que les troubles cérébraux étaient survenus subitement, après quelques moments de malaise, de céphalalgie, de vertige ou d’incohérence dans les idées; qu’avant l’accident l’homme était bien portant ou seulement indisposé depuis un jour ou deux. Certains de ces accès se terminaient par la mort, d’autres par une guérison prompte et définitive, d’autres enfin n’étaient que le prélude d’une fièvre intermittente ou rémittente assez bénigne.

Les cas terminés par la mort sont les plus intéressants parce que l’autopsie éclaire le diagnostic et montre combien ces faits peuvent être dissemblables.

Dans le fait suivant, la malaria nous paraît être hors de cause ; les lésions sont celles de l’insolation et de la pneumonie .

Observation VII. Délire suraigu; mort en vingt-quatre heures; insolation et pneumonie; pas de mélanémie. — Fabrilzio, quarantetrois ans, pêcheur de corail, tient la mer depuis plusieurs jours et n’a jamais eu de fièvres intermittentes; amené à l’hôpital de la Galle dans la soirée du 17 août 1873. La maladie a débuté la veille par des troubles cérébraux, pendant un débarquement à l'ile de Tabarca, la journée ayant été très chaude: l’homme chancelait comme en élat d’ivresse, vociférait ou riait, injuriait; il avait été roué de coups par le patron de la barque qui croyait à une simulation.

A son entrée, le malade avait la fièvre, les yeux injectés, la lèvre inférieure meurtrie et tuméfiée, la langue sèche, le pouls développé et fréquent; il riait aux éclats, ou se livrait à des violences, frappant les infirmiers, cassant la porte d’un coup de pied ; on dut lui mettre la camisole de force. Le délire violent continua toute la nuit. Vers cinq heures du matin, expectoration de crachats purulents et sanguinolents. Mort sans agonie à huit heures du matin le 18 août.

Autopsie. — Cerveau. Pie-mère fortement congestionnée ; œdème à la hase du cerveau et du cervelet. Sérosité sanguinolente dans les ventricules. Substance grise des hémisphères finement injectée et tuméfiée ; corps calleux presque diflluent ; substance cérébrale généralement ramollie.

Poumons. Splénisation en cuirasse des parties déclives, avec ramollissement et crépitation pneumonique ; splénisation miliaire dans les parties antérieures ; pus dans les petites bronches.

Coeur, dilaté, décoloré, se déchire à la moindre pression.

Foie, petit, congestionné, flasque et ramolli; pas de mélanose.

Rate. Volume normal, consistance à peine ramollie, coloration violacée; pas de mélanose.