FIÈVRES GO MITÉES CÉRÉBRALES

Reins, petits, congestionnés; imbibition violacée de la substance corticale.

Le sang du cœur et des gros vaisseaux est liquide, glutineux, ne renferme pas de pigment mélanique.

Tous les tissus sont fortement hypérémiés.

Voici un autre fait où les lésions de la malaria sont très douteuses; les accidents cérébraux et la mort rapide doivent être mis au compte de l’alcoolisme et de l’insolation.

Observation VIII. Délire et coma-, mort rapide-, pas de mélanémie ; alcoolisme et insolation. — Rieder, vingt-quatre ans, domestique chez un marchand de vin à Philippeville ; constitution athlétique, adonné à l’ivrognerie depuis un an (rhum). Est amené à l’hôpital, mourant, le 31 août 1877. La journée est très chaude.

Nous apprenons qu’il était indisposé depuis deux ou trois jours, qu’il avait pris une purgation et continuait néanmoins ses occupations. Dans la journée du 31 août, ses camarades remarquèrent qu’il tenait des propos incohérents. Peu de temps après, il s’affaissa et tomba dans un état comateux. A cinq heures du soir, lorsqu’il fut amené à l’hôpital, il était à l’agonie : face turgide et violacée, écume roussâtre à la bouche, odeur fétide, râle trachéal, surface du corps brûlante et sèche. 11 succomba quelques instants après son admission.

Autopsie. — Surcharge adipeuse de l’épiploon, des reins, du cœur.

Cerveau. Méninges un peu congestionnées, sans exsudât; aucune lésion appréciable de la substance cérébrale.

Poumons. Infarctus hémorrhagique des parties déclives; écume sanguinolente dans les bronches.

Cœur, un peu hypertrophié, chargé de graisse; cavités vides. Valvules saines.

Rate, 215 grammes, ramollie; pas de mélanémie.

Foie, 2750 grammes, très hypérémié ; forte stéatose ; pas de mélanémie.

Reins, 430 grammes, augmentés de volume; très congestionnés. Imbibition violacée du parenchyme.

Muqueuse digestive, un peu injectée. L’estomac n’a pas été examiné.

L’examen histologique de l’épiploon et de la pie-mère montre des granulations pigmentaires ocre dans la traîne fibreuse et dans les cellules endothéliales des vaisseaux ; pas de mélanémie.

A ces deux fails il convient d’opposer le suivant, qui leur est analogue par la circonstance commune de l’insolation, mais dans lequel l’auLopsie démontre l'influence manifeste de la malaria.

Observation IX. Accès comateux apoplectique ; insolation et malaria. — Spuzza, quarante-trois ans, pêcheur de sardines, est amené à l’hôpital de la Galle le 6 août 1873, sans connaissance. Ses compagnons racontent qu’il est venu d’Italie il y a cinq mois et s’est toujours bien porté pendant son séjour à la Calle. Il est malade depuis la veille, n’a reçu aucun soin, et a passé la journée étendu au soleil au bord de la mer. On l’a trouvé sans connaissance à quatre heures du soir.

Au moment de l’entrée, 6 août : coma ; aucune interpellation, aucune excitation n’éveille son attention; par moments, mouvements involontaires des membres qui ne sont ni paralysés ni contracturés. Contracture des masséters, grincement des dents, paupières baissées, bouche fuligineuse, pupilles rétrécies, face congestionnée ; pouls ample, fort et fréquent. Température: 39°, 5; respiration fréquente, mais régulière. Dix-huit sangsues sont appliquées une à une à la région mastoïdienne pour produire un écoulement sanguin continu de cinq heures à minuit.

Plusieurs doses de sulfate de quinine, données par la bouche et en lavement, sont presque immédiatement rejetées.

7 août. Le matin, légère rémission de la fièvre, 38°, 9; coma un peu moins profond ; on peut éveiller l’attention du malade, mais sans obtenir de réponse ; selles involontaires ; vessie vide. — Dans la soirée, recrudescence fébrile, 40°,5, perte de connaissance complète, respiration stertoreuse et très fréquente, cyanose de la face; pouls très petit et très fréquent; sueurs profuses. Mort dans la nuit.

Autopsie. — Cerveau. Arachnoïde épaissie, soulevée par une sérosité sanguinolente; pie-mère congestionnée. La substance corticale du cerveau est violacée ; sérosité sanguinolente dans les ventricules. Vestiges d’athérome dans les vaisseaux de la base.

Rate, 400 grammes, noire et ramollie. Mélanémie intense.

Foie, 1900 grammes, coloration gris-rouge sale; friable; légère mélanose.

Reins, congestionnés.

Cœur, normal.

Poumons, insufflés dans les parties antérieures, hypérémiés dans les parties déclives.

Les laits que nous venons de rapporter suffiront à montrer combien sont complexes les causes de ces accidents cérébraux soudains et graves que l’on observe souvent dans les pays chauds et palustres, et qu’on est tout disposé à rapportera la malaria.

La part considérable qui revient à l’insolation dans leur pathogénie est démontrée non seulement par les circonstances étiologiques, mais encore par les lésions des organes, à savoir l’hypérémie intense et générale de tous les tissus, la congestion et l’œdème sanguinolent de l’encéphale, l’infarctus hé-

FIÈVRES COMITÉES CÉRÉBRALES.

morrhagique des poumons, Fimbibition sanguine du rein, la fluidité du sang, le ramollissement et la dilatation passive du cœur.

La malaria est complètement étrangère à la genèse de certains de ces prétendus accès pernicieux, dans lesquels on constate après la mort l’intégrité de la rate et l’absence de mélanémie. Mais elle peut être l’un des fadeurs étiologiques associés à l’insolation, au même litre que la pneumonie, l’alcoolisme, etc., et son importance est, suivant les cas, accessoire ou prépondérante.

Dans une fièvre où l’insolation est ainsi proportionnée avec la malaria, peut-on reconnaître celle-ci pendant la vie? Nous pensons que si la mélanémie n’est pas évidente, et si l'on doit tenir compte seulement des symptômes cérébraux, le diagnostic différentiel est des plus difficiles. Nous ne saurions faire ici un parallèle entre les deux affections qui nous obligerait à une étude détaillée des effets de l’insolation. Il vaut mieux laisser ces faits complexes, et n’en déduire aucune conclusion relative aux effets propres de la malaria; ceux-ci seront étudiés plus sûrement dans des conditions où la malaria est seule en cause.

Accès cérébral dans le cours d'une fièvre inter mitlenle. — Lorsqu’on peut observer le développement de l’accès cérébral chez des malades en traitement à l’hôpital pour une fièvre intermittente, il est rare qu’il ait ce caractère soudain et imprévu que nous avons noté dans l’accès par insolation. Le plus ordinairement les accès précédents, qu’ils observent un type réglé ou qu’ils soient irréguliers, ont pu attirer l’attention du médecin par quelque symptôme étranger à l’accès simple et indicateur d’un état grave, tels que le frisson ou la sueur trop prolongés, une céphalalgie excessive, une somnolence invincible, de la prostration ou un délire passager. Dans l’intervalle même des accès, la tristesse, l’iiébétudc, l’abattement, de sombres pressentiments, joints à une anémie rapide, à la coloration terreuse de la face ont pu révéler le progrès de l’intoxication (voy. obs. X).

Il y a cependant des cas fort insidieux, dans lesquels l’intoxication, après un progrès silencieux, se manifeste inopinément pai 1 accès pernicieux. A peine a-t-on pu soupçonner 1 imminence de celui-ci quelques heures à l’avance et lorsqu’il

idi INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.

était déjà trop tard pour agir efficacement. Après quelques accès très simples, on trouve un matin le malade sans fièvre, mais on remarque dans sa physionomie une expression insolite de tristesse et d’hébétude, ou bien quelque incohérence dans les idées et de la loquacité ou une céphalalgie cruelle ou de la somnolence. Quelques heures plus tard l’accès cérébral est complètement déclaré; et si la mort a lieu, l’autopsie montre une mélanémie intense dont on n’avail aucun soupçon.

Les symptômes prédominants dans ce genre de comitées sont, ainsi qu’il a été dit, le coma, le délire et les convulsions, plus rarement les paralysies ; nous allons indiquer les particularités que présente chacun d’eux.

Coma. — Le coma est, parmi les troubles cérébraux, le plus ordinaire; il est peu d’accès, délirants ou convulsifs, dans lesquels il n’apparaisse, comme symptôme transitoire ou ultime; et les accès à prédominance comateuse sont aussi plus communs que les autres.

Les accès de cette dernière forme, que nous aurons particulièrement en vue, peuvent s’annoncer par le frisson, et c’est, au moment où la fièvre atteint son acmé que s’établit la perle de connaissance, tantôt brusquement, tantôt précédée d’un état de stupeur ou de sopor, d’un trouble passager dans les idées ou de quelques convulsions. Le coma peut aussi être le phénomène initial de l’accès ; il est le plus ordinairement accompagné de contractures partielles, notamment de trismus, de grincement de dents, de déviation conjuguée des globes oculaires ou de strabisme, qui peuvent persister pendant toute sa durée.

La circulation et la respiration sont diversement modifiées. Tantôt l’action du cœur est exagérée, le pouls plein et fort, la face rouge, la respiration lente, profonde et régulière. D’autres fois, le pouls est dur et serré, irrégulier ; la respiration fréquente, inégale, entrecoupée; la face plus ou moins pâle.

Une selle involontaire se produit quelquefois au début de l’accès; l’urine est émise involontairement ou retenue dans la vessie.

La durée de l’accès varie entre quelques heures et plusieurs jours. Les longs accès sont souvent interrompus par un retour incomplet de la connaissance, coïncidant avec une rémission de la fièvre.

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Dans les cas les plus favorables, les troubles cérébraux se dissipent rapidement au moment de la défervescence, qui s’établit franchement avec le stade de sueur. D’autres fois la terminaison est lente : après le retour de la connaissance, le malade reste plongé dans un état de stupeur et de subdélire qui persiste pendant quelques jours, accompagné ou non d’un léger mouvement fébrile.

Dans les cas terminés par la mort, l’autopsie constate souvent l’intégrité apparente des centres nerveux. C’est ce qui eut lieu dans l’observation suivante, où l’on trouvera réunis plusieurs des traits les plus caractéristiques du tableau précédent.

Observation X. Accès comateux, dans te cours d’une fièvre intermittente de récente invasion. — llugonet, vingt-cinq ans, soldat au 3' zouaves, entré à l’hôpital de Constantine le 4 août 1868. Il est vigoureux et n’a jamais eu de lièvres avant le début de la maladie actuelle, qui remonte à cinq ou six jours; les premiers accès ont été quotidiens.

4 et 5 août. Va bien; mange la portion.

6, 7, 8 et 9 août. Accès de lièvre dans la soirée, sans symptômes particuliers.

10 août. Apyrexie.

1 1 août. Accès de fièvre simple.

12 août. Apyrexie; semble aller bien. Cependant la physionomie s’altère, le moral change ; le sujet devient pusillanime, il a des pressentiments funèbres et verse des larmes sur son état.

14 et 15 août. Apyrexie. Tristesse croissante; physionomie et attitude désespérées. — Le 15 au soir, chaleur, prostration, stupeur; répond à peine aux questions.

16 au matin, la fièvre continue. Coma. A trois heures du soir, agonie. Mort à huit heures.

Autopsie. — Cerveau. La substance cérébrale n’est pas plus foncée en couleur qu’à l’état normal ; elle a une consistance ferme et paraît exempte de toute lésion.

Poumons. Rien de particulier, si ce n’est quelques tubercules crétacés aux sommets.

Cœur, 300 grammes, flasque; cavités vides; orifices sains.

Foie, 2 kilogrammes, brun grisâtre, mou et friable. Vésicule remplie de hile épaisse.

Rate, 670 grammes, molle et crépitante ; brun sombre.

Reins, 250 grammes ; pas de lésion apparente.

Intestin grêle, rempli de bile.

Délire. — Le délire peut, comme le coma, se déclarer dès le début de l’accès, ou apparaître seulement dans le stade

d clat, au summum delà fièvre; quelquefois c’est seulement dans le décours de la fièvre que le désordre des idées se manifeste. Les particularités que présente le délire peuvent être rapportées «à plusieurs types.

Chez quelques malades, le délire est furieux, incohérent, se traduisant par des vociférations, des injures , des cris, des chants, des rires entremêlés. La peau est brûlante, la face rouge, l’œil injecté et saillant, le pouls développé et fréquent. Des crises convulsives traversent souvent ce délire, qui se termine habituellement dans le coma. La plupart des faits de cet ordre que nous avons observés étaient sous l’influence manifeste de l’insolation ou de la pneumonie. Cependant plusieurs auteurs, notamment Dutroulau, L. Colin en ont cité des exemples, où la malaria paraissait seule en cause.

Dans d’autres cas, le délire est plus circonscrit et paraît reposer sur une idée fixe, ordinairement sombre et terrifiante. Le malade est tantôt très agité et loquace, tantôt concentré et dans un état de stupeur; sous l’influence de l’idée qui l’obsède, il se lève brusquement et, trompant la surveillance des infirmiers, cherche à s’évader. On en a vu se jeter par la fenêtre, se précipiter dans une rivière (Didiot, p. 262), non dans l’intention de se donner la mort, mais pour échappera la poursuite d’un ennemi imaginaire. Nous avons perdu ainsi un de nos malades qui se précipita de la hauteur d’un deuxième étage et succomba instanlanément à une rupture de la rate. Cette forme de délire est la moins grave et se dissipe ordinairement au moment de la défervescence, ne laissant qu’une expression d’inquiétude et d’étonnement (L. Colin, Traité, p. 241).

Une dernière forme de délire est caractérisée par des illusions sensorielles et des hallucinations, se rapportant à des idées de grandeur, de religion, de persécution. La physionomie du malade est tantôt sombre, concentrée, méfiante, tantôt exaltée et animée; le sommeil fait défaut. Ce délire, ordinairement apyrétique ou lié à un léger mouvement fébrile, peut succéder à un délire aigu et violent, ou s’établir d’emblée sous la forme subaiguë. Il est remarquable par sa durée et sa ténacité; il se dissipe lentement et graduellement; nous l’avons vu persister plus d’une semaine après la cessation des accidents fébriles. Liebermann (47) a observé plusieurs faits de ce

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genre dans l’expédition de Cochinchinc; dans ces laits, comme dans celui que nous allons rapporter, les antécédents du malade ne permettaient pas de s’arrêter au soupçon d’aliénation mentale ou d’alcoolisme chronique.

Observation XI. Accès délirant suivi de troubles psychiques persistants. — Pérez, vingt-six ans, sujet espagnol, habite la Galle depuis un an, casse les pierres sur la route de Bône. Entré à l’hôpital le 15 décembre 1874. A contracté les fièvres pour la première fois il y a trois mois, et a fait un court séjour à l’hôpital, du 21 au 27 septembre. Depuis sa sortie, quelques accès irréguliers qui sont devenus plus fréquents depuis quinze jours.

A son entrée, il est sans fièvre, et rien n’appelle l’attention sur son état mental; il arrive à pied, il est lucide. Le teint est jaune, la rate grosse.

16 décembre. Dans la journée se déclare un fort accès de fièvre (40° ,5), sans frisson. A la visito du soir, la face est animée, les lèvres tremblantes ; le malade est loquace, demande qu’on le guérisse, parle de sa misère, verse des larmes. Quelques moments après, il se lève brusquement et se jette dans la croisée pour sortir de l’hôpital. Vers le soir, le calme vient; mais toute la nuit, rêves et visions extraordinaires.

17 décembre. Défervescence avec sueurs abondantes, 38 degrés le matin, 37°, 2 le soir. Le malade est lucide, a conscience de ses égarements d’hier; grande prostration, tristesse; réponses lentes. 11 nie les habitudes alcooliques, arguant de sa pauvreté et de sa sobriété ; affirme n’avoir jamais eu de trouble cérébral.

18 décembre. Température : 38 degrés le matin, 37°, 3 le soir. La nuit a été, comme la précédente, troublée par des visions ; il a vu le Saint- Esprit, s’est trouvé transporté dans son pays, a vu plusieurs de ses parents au pied de son lit. Ce matin, ses pensées sont tristes ; il désire mourir ; il parle peu.

19 décembre. Léger mouvement fébrile, comme la veille. 38 degrés le matin, 36°, 8 le soir. Même état mental.

A partir de ce jour, hypothermie.

Le 28 décembre, le malade demande sa sortie. Bien que ses réponses et scs actes soient raisonnables, son état mental n’est pas normal ; son esprit est occupé de pensées et d’images chimériques ; il croit entendre le roulement d’une voiture qui vient le chercher. 11 est triste et concentré. — Anémie et teint jaunâtre, plus prononcé qu’à l’entrée.

Convulsions. — Les convulsions cloniques et les contractures des muscles de la lace, des membres supérieurs ou inférieurs sont très fréquemment associées au délire et au coma dans les formes pernicieuses que nous venons de décrire. Dans des cas plus rares, les convulsions, intenses et généralisées comme dans le tétanos ou l’attaque d’épilepsie, consli-

tuent le symptôme prédominant, et caractéristique de l’accès. Ordinairement plusieurs de ces crises se succèdent à courts intervalles dans le cours du même accès en alternant soit avec le délire, soit avec le coma. On les voit aussi se reproduire dans deux ou trois accès consécutifs. Leur pronostic esL toujours grave; dans les cas non terminés par la mort, elles peuvent laisser à leur suite un trouble psychique persistant.

On a quelquefois noté, comme cela eut lieu dans l’observation suivante, la reproduction d’accidents épileptiformes dans des accès séparés par de longs intervalles; il est bien présumable, en pareil cas, que leur retour était favorisé par une prédisposition individuelle (a'coolisme ou épilepsie).

Observation XII. Accès épileptiforme récidivé. — Lcgout, matelot, csi apporté à l’hôpital de la Calle le 30 novembre 1874, sans connaissance. On apprend qu’il s’esl engagé il y a quelques semaines à bord d’un brick faisant le service entre Naples et la côte algérienne. Il revenait du Sénégal, où il avait séjourné quelque temps et avait contracté des fièvres intermittentes revenant tous les vingt jours. Peu de jours après rembarquement, il eut un accès de fièvre accompagné de crises épileptiformes.

L’accès actuel a débuté par un frisson la veille de l’entrée, vingt jours après le précédent ; après le frisson se sont déclarées des convulsions épileptiformes alternant avec le coma.

A l’entrée, 30 novembre, fièvre forte, pouls large, visage coloré; sopor. Contracture des masséters et des membres supérieurs; pupilles resserrées. — Vers dix heures du matin, raideur tétanique de tout le corps qui est courbé en arc, suivie au bout de cinq minutes de convulsions cloniques aux membres et à la face, avec respiration bruyante et précipitée, pouls très petit, cyanose de la face, insensibilité complète. — Deuxième crise semblable vers midi. Puis sopor.

1er décembre. Défervescence avec sueur ; connaissance incomplète, sopor, contractures des masséters et des membres supérieurs; selle solide involontaire.

2 décembre. La nuit a été agitée, délire de paroles et d’action; le malade a vu des animaux grimper sur son lit, il s’est levé plusieurs fois. Ce matin, apyrexie ; le malade a repris connaissance; pas de contractures; mais expression d’hébétude; réponses un peu incohérentes.

Le trouble psychique persiste pendant deux ou trois jours, au bout desquels le malade demande sa sortie.

Paralysies. — Les fièvres paludéennes graves el prolongées laissent quelquefois à leur suite des paralysies, notamment des paraplégies peisistantes, telles qu’on les observe à la suite de la fièvre typhoïde el d’autres maladies aiguës. Ce n’est pas

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de ce genre d’accidents que nous entendons parler ici, mais de paralysies temporaires, apparaissant et disparaissant avec un accès fébrile, ayant par conséquent le caractère d’accidents pernicieux. Ces paralysies sont loin d’avoir la fréquence des trois autres symptômes' précédents dont il a été parlé. On en trouve cependant d’assez nombreux exemples disséminés dans la littérature. 11 s’agit d’une hémiplégie faciale, d’une hémiou monoplégie des membres, d’une aphasie intermittente, d’une amaurose transitoire, etc.

Nous avons observé de pareils accidents dans deux circonstances. Chez un premier malade, atteint de coma profond avec contracture des membres supérieurs, le côté droit de la face était visiblement paralysé ; la bouche était déviée à gauche ; la paupière droite entr’ouverte, le pincement et la piqûre de la joue correspondante ne provoquaient aucune contraction musculaire, tandis qu’à gauche la contraction se produisait. L’homme ayant succombé, l’autopsie montra une anémie et une mélanémie cérébrales intenses, et un peu d’œdème de la pie-mère.

Chez un deuxième malade, dont nous allons rapporter l’observation, les phénomènes paralytiques furent bien plus évidents, parce que la connaissance resta complète.

Observation XIII. Accès cérébral avec hémiplégie et aphasie transitoires. — Tarraube, vingt et un ans, deux ans de service au 3° zouaves, bonne constitution, entré à l’hôpital de Constantine le H septembre.

Fièvre rémittente gastrique de première invasion, datant de cinq jours ; la fièvre cède au bout de deux jours; mais plusieurs rechutes d’accès sériés ou isolés amènent graduellement le malade à une anémie assez prononcée; le chiffre des globules, qui était de 4131 000 le jour de l’entrée, descend progressivement et n’est plus que 2 166 000 le 8 octobre.

Le 9 et le 10 octobre, légers accès de fièvre, sans symptôme particulier.

Le 1 1 octobre, la fièvre se déclare le matin sans frisson, avec un état de malaise et de la céphalalgie comme les jours précédents. A la visite du soir, vers quatre heures, le malade est en proie à une certaine agi- . talion; son teint est animé ; il fait de vains efforts pour parler et n’arrive qu’à bégayer des mots inintelligibles. La connaissance est parfaite ; le malade comprend les questions, essaye de répondre et s’irrite de son impuissance ; la langue n’est pas déviée. Au bout d’un quart d’heure amélioration ; le malade peut articuler quelques paroles, mais en hésitant et en cherchant. A neuf heures du soir, tout est terminé. L’homme est calme, sommeille; il nous raconte que les accidents de l’après-midi ont

KELSCIl et K1ENEK. '30

commencé brusquement, vers quatre heures, par une paralysie incomplète du liras gauche (?). 11 ne parvenait que péniblement à lever le bras, et aussitôt que ce membre était soulevé, il retombait comme une masse inerte sur le lit. A cette paralysie se joignit, au bout de quelques secondes, l’embarras de la parole. — Les accès suivants ne présentèrent rien de particulier, et le malade sortit de l’hôpital quelque temps après.

Accès cérébral dans le cours d'une fièvre rémittente grave. — L’accès cérébral qui survient dans le cours d’une fièvre solitaire grave présente les mômes symptômes que l’accès cérébral isolé, mais avec une expression clinique plus effacée, et, si l’on peut s’exprimer ainsi, une mise en scène moins bruyante. Les Tondions cérébrales ne sont plus saisies par l’action toxique dans l’intégrité de leurs réactions physiologiques ; l’invasion est moins soudaine, le déclin moins franc, les troubles fonctionnels sont moins violenLs et plus complexes. Le délire, le coma, les convulsions se succèdent ou s’entremêlent; souvent aussi le cerveau n’est pas seul affecté, et des accidents pernicieux d’un autre ordre, l’algidité, l’hémoglobinurie, la syncope attestent les actions multiples du poison morbide.

Dans la rémittente typhoïde, l’imminence desaccidenls pernicieux est ordinairement annoncée par la longueur insolite d’un accès fébrile ou par la subintrance des accès. Graduellement la stupeur devient plus profonde ou le délire plus continu. Puis, au moment de l’exacerbation fébrile, apparaissent le coma, le délire furieux ou les convulsions généralisées. Ces phénomènes, de courte durée, peuvent se reproduire plusieurs fois dans la même journée, ou à intervalles plus éloignés, suivant la marche de la fièvre. Dans les intervalles de rémission, l’état typhoïde, momentanément aggravé, reparaît avec son degré de gravité antérieur.

Dans la rémittente adynamique, l’accès cérébral est encore moins distinct; l’organisme profondément déprimé est impuissant à produire un véritable accès. Dans cette torpeur intellectuelle dont les hauts degrés confinent au coma, dans cet affaiblissement de l’innervation motrice et cardiaque, dans cet état hypothermique, s’il survient un accès pernicieux, il se traduira seulement par une aggravation temporaire des symptômes préexistants. Une légère ascension thermique qui souvent ne dépasse pas 38 degrés, une pâleur cadavérique de la face avec

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disparition du pouls, une perle de connaissance accompagnée de quelques convulsions de la face, ou encore quelques actes inconscients qu’on peut à peine qualifier de délire, comme le rire sardonique, la répétition machinale de quelques phrases vides de sens, la déambulation dans les salles, l’oubli de la pudeur, etc., résument toute la phénoménologie de ces accès. Ces aggravations ont une courte durée, mais se renouvellent à intervalles plus ou moins rapprochés; et cette sorte d’agonie, où la mort est à chaque instant imminente, peut se prolonger au delà d’une semaine.

B. Analyse des symptômes. — Les faits que nous venons d’étudier montrent que des troubles cérébraux soudains, temporaires, liés à l’évolution d’un accès fébrile, assez graves pour entraîner souvent la mort, peuvent être provoqués par des causes étrangères à la malaria, telles que l’insolation, l’alcoolisme, la pneumonie, agissant isolément ou simultanément avec la malaria. Mais, en négligeant ces faits complexes ou étrangers à notre sujet, il n’en est pas moins établi que des accidents semblables peuvent être déterminés par le poison palustre seul, et comptent même parmi les manifestations les plus communes de l’intoxication.

Les accidents pernicieux cérébraux se déclarent très souvent dans le cours d’une fièvre solitaire grave, solidairement avec des déterminations morbides multiples. Mais, dans un certain nombre de cas, ils éclatent inopinément chez des sujets ne présentant aucun autre indice d’intoxication grave; ils ne sont donc pas subordonnés à une autre lésion, par exemple à la destruction globulaire; ils sont réellement primitifs et attestent l’action directe du poison sur les centres nerveux.

Formes de l'accès cérébral. — Les symptômes de l’accès cérébral sont toujours le coma, le délire, les convulsions et les paralysies; mais, selon la manière d’être de ces symptômes et selon les troubles circulatoires qui les accompagnent, l’ex- . pression clinique de l’accès est très diverse et peut être rapportée à trois formes : dans une première forme, dont l’accès par insolation est le type et qu’on pourrait appeler congestive, le délire et les convulsions sont violents; ils sont, ainsi que le coma, accompagnés de congestion intense des méninges et du cerveau; la face est rouge, l’œil injecté, le pouls ample et fort,

l’action du cœur exagérée. Tout opposée est la physionomie de l’accès cérébral dans la rémittente adynamique et dans la cachexie : délire vague , convulsions ébauchées , pâleur extrême des téguments, anémie cérébrale et quelquefois œdème, pouls fuyant, cœur lipothymique. Dans une troisième forme, intermédiaire aux deux précédentes, le délire est analogue au délire ordinaire des fièvres, les convulsions ont une intensité moyenne; la congestion de la face est modérée, le pouls variable, le cerveau ordinairement sans lésion apparente autre que la mélanémie.

Rapports des symptômes avec les lésions anatomiques. — Les premiers observateurs de la mélanémie, Heschl, Planer, n’avaient pas hésité à expliquer les accidents cérébraux de la malaria par l’accumulation du pigment noir dans les capillaires du cerveau. Mais déjà Frerichs ( Traité , p. 502 et 503) déclarait que, quelque attrayante que lui parût celte manière de voir, il ne pouvait la partager sans restriction, parce qu’il avait observé des cas où, en dépit de la coloration obscure du cerveau, il ne s’était présenté aucun trouble cérébral, et d’autres cas (6 fois sur 24) où des désordres cérébraux existaient, en l’absence de toute pigmentation de l’organe.

Cette remarque est conforme à nos propres observations.

Mais il est possible que des lésions plus fines, visibles seulement sur de bonnes préparations histologiques, existent dans des cas où la coloration de la substance cérébrale n’est pas sensiblement modifiée. Nous avons vu, en effet (chap. Anal, pathol.), que le système capillaire du cerveau présente quelquefois des thrombus de globules blancs, des rétrécissements et dilatations, des proliférations et tuméfactions endothéliales. Afanassiew, qui décrivit le premier ces lésions, pensa qu’elles donnaient l’explication des troubles cérébraux de la malaria. Mais ces lésions étaient très inégales d’intensité dans plusieurs cas examinés par nous et faisaient complètement délaut dans un cas où les symptômes cérébraux avaient été très intenses.

Quant aux grands troubles circulatoires, la congestion lorle, l’excessive pâleur, l’exsudât sanguinolent et l’œdème, ils sont bien en rapport, comme nous l’avons vu plus haut, avec l’expression clinique de l’accès, mais ils ne sont pas la cause de l’accès, puisque très souvent il n’y a ni congestion ni anémie.

FIÈVRES COMITÉES ALGIDES.

Nous sommes donc obligés de reconnaître que les rapports entre les symptômes et les lésions de l’accès cérébral ne sont pas sûrement établis et exigent de nouvelles recherches.

Pathogénie des accidents cérébraux. — On ne saurait douter, malgré les lacunes de l’observation histologique, que des accidents dont nous avons montré l’isolement et l’indépendance ne soient dus à une cause locale. L’action de cette cause doit être subite, tantôt disséminée dans une grande partie de l’écorce (coma, délire), tantôt localisée dans quelque foyer (aphasie, monoplégie), assez forte pour être capable de suspendre les fonctions psychiques, et cependant assez peu profonde pour se dissiper sans laisser de vestiges.

D’après Frerichs, la source de pareils phénomènes pourrait être le transport dans la circulation cérébrale de certains produits non morphologiques de la destruction des globules sanguins. Cette hypothèse n’a pas été justifiée par l’étude aujourd’hui assez avancée du processus de la destruction globulaire.

Nous pensons, avec Laveran et Marchiafava, que c’est moins à la chimie et à l’anatomie pathologique qu’à la morphologie parasitaire, qu’il faut demander la solution du problème. Le transport au cerveau d’agents parasitaires agissant plutôt par une action toxique sur les cellules cérébrales que par l’agglomération de masses pigmentaires et l’ischémie, serait, à notre avis, l’hypothèse pathogénique la plus plausible aujourd’hui.

§ 5. — COMITÉES ALGIDES.

Nous réunissons, sous le nom de fièvres algides, à l’exemple de Dutroulau, les formes pernicieuses dont le caractère commun et le plus apparent esL la pâleur cyanique, avec froid glacial de la surface du corps. Les auteurs en ont distingué plusieurs variétés qui sont : la cholérique, la cardialgique, la dysentérique, la diaphorétique, l’algide proprement dite et la syncopale. Les quatre premières variétés nous paraissent suffire à comprendre tous les faits, car l’algidité et la tendance à la syncope ne s’observent jamais comme symptômes uniques; la syncope est un accident lié plus particulièrement aux formes cardialgique et diaphorétique; l’algidité est le terme où aboutissent toutes les variétés du groupe.

Les comitées algides s’observent dans tous les climats.

Elles étaient communes dans la Bresse, à l’époque dont Nepple nous a donné le tableau pathologique, et l’on peut présumer qu’elles étaient d’observation journalière à Modène au dix-huitième siècle, puisque sur les sept formes de pernicieuses comitées décrites parTorti, les six premières en reproduisent les traits caractéristiques. Aujourd’hui elles n’ont plus certainement en Europe l’importance que leur assignaient les écrits de nos prédécesseurs, et elles appartiennent plus spécialement à la pathologie des pays chauds. Deux variétés notamment, la cholérique et la dysentérique, ont leurs foyers principaux au Sénégal et dans les Indes-Orientales.

C’est dans les observations recueillies au Sénégal et en Cochinchine par nos collègues de l’armée et de la marine qu’on peut les étudier dans leur expression clinique la plus complète -et la plus grave. En Algérie, les faits typiques sont relativement rares ; mais il est assez fréquent de voir des symptômes algides plus ou moins prononcés traverser le cours des fièvres solitaires, gastriques ou typhoïdes.

A. Description générale. — a. Accès cardialgique. — Torti désignait sous ce nom les accès caractérisés par une douleur corrosive au cardia ( morsus oris ventriculi), des vomissements peu abondants ou seulement des efforts de vomir, le pouls faible, le froid périphérique et la tendance à la syncope. Ces symptômes sont, en effet, fréquemment réunis; mais les cas particuliers diffèrent entre eux, non seulement par l’intensité générale des symptômes, mais encore par la prédominance de l’un d’eux à l’égard des autres; de là plusieurs degrés et variétés.

Dans sa forme atténuée, qui est la plus fréquente en Algérie, l’accès cardialgique se déclare dans le cours d’une intermittente ou rémittente gastrique, et ne diffère des autres accès que par l’intensité exceptionnelle des symptômes. Dès le début de l’accès, le malade éprouve une pesanteur à l’épigastre, du pyrosis, des vomituritions. Bientôt, le frisson durant encore ou le stade de chaleur s’étant établi, la douleur épigastrique devient cuisante ou déchirante ; les vomissements ou les efforts infructueux pour vomir se succèdent à courts intervalles ; la paroi abdominale est rétractée et ne peut supporter le moindre

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attouchement; la langue est effilée, rouge et sèche. Tourmenté par une sensation de chaleur interne, le malade s’agite et gémit, l’anxiété est peinte sur ses traits. Tandis que le thermomètre marque 40 ou 41 degrés dans l’aisselle, les extrémités se refroidissent, la face est grippée et plus ou moins cyanosée, le pouls petit et fréquent, la pulsation cardiaque faible, la respiration lente et irrégulière ou précipitée, anxieuse et costo-supérieure. Ces symptômes, si inquiétants qu’ils puissent paraître, ont ordinairement une courte durée; ils s’apaisent graduellement pendant le décours de l’accès et ne récidivent pas en général dans les accès suivants ; ils laissent seulement à leur suite une susceptibilité de l’estomac qui exige de grands ménagements.

L’administration inopportune d’un émétique suffit dans certains cas à les provoquer. Chez un malade entré à l’hôpital pour une fièvre rémittente à symptômes gastriques prononcés, nous avons vu l’administration d’une potion vomitive être suivie d’évacuations excessives et d’un état cardialgique qui dura plusieurs heures. Parmi les observations rapportées par Nepple, il en est plusieurs dans lesquelles l’apparition des phénomènes algides peut être imputée à l’abus de la médication évacuante que ce médecin ne craignait pas de répéter plusieurs jours de suite.

Bien que la détermination gastrique soit toujours le phénomène initial, il n’y a pas toujours concordance entre l’intensité des symptômes gastriques et celle des troubles circulatoires ; la gravité de l’accès cardialgique dépend surtout de ces derniers. Dans certains cas, assez rares, la douleur cardialgique, à laquelle peut se joindre une rachialgie cruelle, est assez violente pour expliquer la pause de l’action du cœur et la suspension de la circulation périphérique et de la respiration.

Dutroulau décrit une fièvre dont il fut atteint et dont les caractères consistaient en une grande faiblesse, s’accompagnant de sécrétion abondante de gaz par l’estomac et d’elforts douloureux de vomissement pour donner issue à ces gaz ; chaque effort était suivi d’une syncope prolongée.

Mais il est plus fréquent, surtout dans les pays chauds, de voir l’algidité et la tendance à la syncope succéder à des phénomènes cardialgiques relativement modérés; ces cas sont

plus particulièrement désignés sous les noms d’accès algide ou d’accès syncopal.

Lorsque les accidents cardialgiques et algides, sans avoir une intensité suffisante pour menacer directement la vie, se prolongent pendant plusieurs jours, ils sont l’indice d’une intoxication forte, cL leur pronostic est néanmoins sérieux. En se dissipant, ils font souvent place à d’autres phénomènes pernicieux ou à quelque complication telle que la pneumonie; c’est ce qui eut lieu dans le cas suivant :

Observation XIV. Fièvre algide , cardialgique ; pneumonie consecutive. Mort. — Brigno, cinquante-deux ans, journalier, employé à la récolte du liège. Entré â l’hôpital de la Galle le 8 août 1874. A eu les fièvres pour la première fois il y a trois mois. Début de la maladie actuelle, neuf jours avant l’entrée, par frissons, vomissements bilieux et diarrhée ; depuis lors les frissons se sont reproduits plusieurs fois à intervalles irréguliers; les vomissements et la diarrhée ont continué.

État actuel, 9 août. Faciès hippocratique ; œil cave et injecté, joues collées aux maxillaires ; cyanose, bouche ouverte et fuligineuse. Mains et face froides. Température axillaire, 39°, 9 ; rectale, 40°, 5; pouls très fréquent et très petit ; agitation incessante ; le malade se plaint d’une sensation de brûlure à l’épigastre; il a vomi plusieurs fois dans la nuit et dans la matinée ; le ventre est rétracté et très douloureux sous la pression; les hypochondres voussés, la rate volumineuse; pas de selles depuis l’entrée.

A trois heures, algidité plus prononcée; les extrémités sont glacées. Température axillaire, 39°, 5; rectale, 40°, 3. Les vomissements ont cessé; un premier lavement avec 1 gramme de sulfate de quinine a été rendu immédiatement ; un deuxième, pareil, a été gardé. Ventouses scarifiées sur l’abdomen. Potion stimulante.

10 août. Agitation incessante; sensation cruelle de brûlure interne; langue sèche et cornée ; épigastre très douloureux et rétracté. Pas de vomissements ; deux selles en diarrhée; sueurs profuses pendant la nuit. L’algidité et la cyanose sont un peu moindres que la veille; le pouls, toujours fréquent, est notablement relevé ; mais, si ta température périphérique est plus uniformément répartie, la température centrale est toujours élevée. Température axillaire, 37°, 7 ; rectale, 39°, 2. L’examen du sang montre quelques leucocytes inélanifères.

A trois heures. Moins d’agitation; des' frictions sèches et six sangsues placées à l’épigastre ont calmé la sensation de chaleur interne, un peu de refroidissement du nez, du front et des mains; le reste des téguments chaud. Température axillaire, 39 degrés; rectale, 41°, 1.

11 août. Amélioration sensible, la fièvre diminue, la répartition de la chaleur à la périphérie est plus naturelle. Matin, température axillaire, 38 degrés; rectale, 38°, 6; soir, température axillaire, 37°, i; rectale, 37°, 9. Moins d’agitation; la douleur épigastrique est calmée ; mais la langue

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est toujours cornée, la voix cassée, les extrémités fraîches et un peu cyanosées. l’as de vomissements, une selle en diarrhée; ventre toujours rétracté, mais peu douloureux. Le pouls moyennement développé ù 92. L’urine, très rare les jours précédents, est devenue plus copieuse, 900 grammes, trouble et rougeâtre.

12 août. Même état avec un peu d’amélioration. Matin : température axillaire, 37", 2; rectale, 37°, 3; soir: température axillaire, 37°, 4; rectale, 37°, 3.

13 août. Apyrexie, sans retour des forces ; langue toujours sèche.

Le 14 août, on constate une lièvre forte, avec dyspnée et cyanose sans algidité. La face est rouge, la peau brûlante ; le pouls ample et fréquent. Pas de toux; mais submatité et respiration soufflante à la partie moyenne du côté gauche, en arrière. C’est le début d’une pneumonie. La température est aussi élevée dans l’aisselle que dans le rectum. Matin : température axillaire, 39°, 7 ; rectale, 40 degrés; soir : température axillaire, 41°, 1 ; rectale, 41°, 2.

Les jours suivants, la lièvre persiste à un haut degré, la respiration et le pouls se précipitent, la dyspnée augmente ; expectoration rare et visqueuse, quelques quintes de toux, matité et souffle plus étendus.

A partir du 17, délire incessant, le malade se lève à tout moment, parle à haute voix ; stupeur profonde, carphologie. Pouls imperceptible. Mort le 18 août.

Autopsie. — Poumons. Hépatisation grise, suppurée, occupant les deux tiers inférieurs du lobe supérieur gauche et la moitié supérieure du lobe inférieur du même côté, avec exsudât fibrineux de la plèvre correspondante. Le reste du poumon gauche et le poumon droit hyperémies, engoués, gorgés de liquide spumeux.

Cœur, normal; épanchement limpide dans le péricarde.

Cerveau. Œdème de la pie-mère; médiocre injection des vaisseaux. Pulpe cérébrale pâle, humide, de bonne consistance.

Rate, noire et ramollie, très volumineuse.

Foie, volumineux, congestionné, lisse, couleur de café au lait.

Reins, volumineux, mous, congestionnés; substance corlicale épaissie, opaque et jaunâtre.

La muqueuse gastro-intestinale paraît saine.

b. Accès cholériforme. — Cel accès, précédé le plus ordinairement, comme tous les accès pernicieux, d’une série d’accès simples, débute à la manière des fièvres gastriques par un frisson, auquel se joignent une douleur épigastrique, des envies de vomir ou des vomituritions bilieuses, et des coliques bientôt suivies de garde-robes bilieuses. Pendant que le frisson dure encore, ou seulement dans le stade de chaleur, les vomissements et les selles deviennent de plus en plus fréquents et changent de caractère ; les matières sont liquides,

riziformes, incolores ou légèrement sanguinolentes. Épuisées par ces évacuations incessantes, en partie involontaires, les forces du malade sont anéanties ; la voix est faible ou éteinte, des crampes se font sentir dans les membres ; la face, les mains et les pieds sont froids et un peu cyanosés; l’urine est rare, albumineuse, et quelquefois chargée d’indican. L’aspect du malade est à ce moment celui d’un cholérique, sauf l’élévation de la température axillaire. Mais bientôt la fièvre tombe, les sueurs se déclarent, la chaleur s’uniformise à la peau, la diarrhée et les vomissements cessent presque subitement. La récidive des mêmes accidents dans un accès prochain s’observe quelquefois, mais dans la règle l’accès cholérique reste isolé.

Observation XV. Accès 'pernicieux cholériforme. — Mainguy, vingtdeux ans, soldat au 3° zouaves, dix mois de séjour en Algérie. Entré à l’hôpital de Dougie le 25 juillet 1878, pour une fièvre rémittente de première invasion, qui guérit en quelques jours. Du 22 au 28 août, série d’accès quotidiens simples dont on obtient la cessation à l’aide du sulfate de cinchonidine, mais qui laissent à leur suite un état d’anémie et d’anorexie.

Le 17 septembre se déclare, dans la matinée, un accès de fièvre sans frisson. On note à la visite du matin une température de 39 degrés. Le malade a eu plusieurs vomissements bilieux et deux selles bilieuses. Vers deux heures de l’après-midi, la fièvre tombe, et est bientôt suivie de réfrigération avec sueurs profuses ; à ce moment le malade, allant à la garde-robe, rend en deux fois un plein vase d’un liquide sanguinolent tenant en suspension des grumeaux semblables à des grains de riz cuit ; des coliques peu violentes accompagnent les selles, le ventre est rétracté et sensible à la pression. Vers quatre heures, le refroidissement du corps augmente ; température axillaire, 39°,5; sueur glacée, cyanose, pouls très faible, voix éteinte, quelques crampes dans les muscles du mollet; dans toute la journée, quelques gouttes d’urine seulement, ont élé émises.

Vers six heures, la peau commence à se réchauffer, sans que la température axillaire s’élève ; deux selles, composées de matières liquides et jaunes, sont encore rendues dans la nuit, et le malade émet 400 grammes d’une urine rouge foncé (densité, 1040), fortement albumineuse, pauvre en urée (13,8 par litre), et donnant au contact de l’acide nitrique une coloration bleu noir intense.

Le lendemain, 18 septembre, l’accès est terminé, la température axillaire reste basse, 36°, 2 et 36°, 4 ; abdomen encore sensible, langue chargée, pas de selles ni de vomissements ; l’urine est encore rougeâtre, mais ne donne plus qu’un léger nuage albumineux par la chaleur, et par l’acide nitrique une faible teinte bleu noirâtre.

19 septembre. État â peu près normal ; l’appétit se prononce; une selle

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diarrhéique. L’urine mesure 1050; densité, 1024; pas d’albumine, pas de réaction chromatogène par l’acide nitrique; urée, 25,6 par litre.

L’observation qu’on vient de lire peut être donnée comme l’expression la plus habituelle en Algérie de ces fièvres comitées pures, dans lesquelles les accidents cholériformes sont liés une intermittente ou rémittente gastrique et constituent à eux seuls l’élément pernicieux. Dans les pays chauds, et notamment en Cochinchine, les accès cholériformes sonL souvent plus graves et se rapprochent davantage du tableau du choléra vrai.

Liebermann(47),Didiot(25) ont vu l’accès débuter, comme le choléra, par des vomissements et de la diarrhée, bientôt suivis d’un état algide prononcé, avec crampes et cyanose ; le frisson faisait défaut, et le refroidissement de la surface du corps, s’étendant à la bouche et à l’aisselle, masquait complètement dans les premières heures la chaleur fébrile. Mais l’algidité se prolongeait rarement au delà de douze heures, et dans les cas favorables, chez les sujets qui n’étaient pas épuisés par une maladie antérieure, notamment par la dysenterie, la réaction fébrile s’établissait, et l’accès se terminait, comme un accès ordinaire, par la sueur. Mais, si la mort survient pendant l’algidité, le diagnostic de pareils cas, dans une contrée où règne le choléra, doit offrir les plus grandes difficultés. Lors même que l’examen du sang et des organes aurait démontré la présence du pigment mélanémique, le soupçon d’une complication cholérique ne pourrait être levé que par l’examen histologique de l’iléon et la recherche des bacilles dans le contenu de l’intestin.

c. Accidents algides dans le cours des fièvres paludéennes graves. — Si les accidents cholériformes, lorsqu’ils constituent le seul élément pernicieux surajouté à une fièvre intermittente ou rémittente gastrique , ont généralement une expression clinique très vive et une terminaison favorable, il n’en est plus ainsi lorsqu’ils se déclarent dans le cours d’une fièvre solitaire typhoïde ou adynamique, ou lorsqu’ils sont associés à d’autres éléments pernicieux, tels que le coma. Dans ces conditions, ils sont quelquefois à peine ébauchés, et cependant leur pronostic est grave. Nous résumerons brièvement quelques faits pour esquisser ces formes pernicieuses, bâtardes, très communes en Algérie.

Observation XVI. Fièvre rémittente typhoïde terminée par accidents cholériformes et coma. — Dormoy, terrassier, cinquante-trois ans, occupé à la construction d’un pont près du col des Oliviers et campé en plein soleil. A eu des fièvres intermittentes à différentes reprises depuis quinze ans qu’il habite l’Algérie. Entré à l’hôpital de Philippeville le 28 juin 1878.

Début, six jours avant l’entrée, par une lipothymie. Actuellement, état typhoïde prononcé, bouche fuligineuse, teint coloré ; température axillaire, 38°, 4; grande faiblesse, diarrhée forte. Tuméfaction du foie et de la rate.

Le 23 au matin, diarrhée incessante, très liquide; température axillaire, 37°, 8; mains fraîches. — Dans la journée surviennent des vomissements bilieux fréquemment répétés, l’abdomen est très sensible à la pression; température axillaire, 37 degrés; un froid glacial gagne les membres, la face est grippée, le pouls insensible.

Le 24, la température axillaire s’est encore abaissée, 36", 6; les vomissements ont continué toute la nuit, ainsi que la diarrhée; la peau est toujours froide, la cyanose se prononce. Pas de sécrétion urinaire depuis vingt-quatre heures; on obtient par la sonde quelques grammes d’urine colorée, fortement albumineuse; densité, 1011.

Le soir, température axillaire, 36°, 5 ; cyanose prononcée, respiration haletante, pas de pouls, pas de connaissance; les vomissements et la diarrhée ont cessé.

Mort dans la nuit.

A l’autopsie, mélanémie intense ; congestion du foie, de la rate, des reins et des poumons.

Dans le fait suivant, les accidents cholériformes sont lotit à fait ultimes et s’accompagnent encore de coma.

Observation XVII. Fièvre rémittente adynamique ; accès cholériforme ultime et coma. — Calégaris, trente-sept ans, vigoureux, habile l’Algérie depuis six mois; pas de maladies antérieures; occupé à faire du charbon aux environs de Philippeville. Entré à l’hôpital le 22 juin 18/8, se dit malade depuis huit jours, mais ne peut donner aucun renseignement sur ce qui s’est passé.

22 juin, soir. Fièvre forte, 39°, 6; coloration iclérique des conjonctives; stupeur profonde, actes inconscients, urine par terre, se couche dans le lit du voisin ; langue cornée, pas de selles ni de vomissements. l’ oie et rate tuméfiés, hypochondres douloureux, pigment mélanique dans le sang extrait du doigt.

23 juin, matin. Apyrexie, 37°, 8 ; stupeur un peu moins profonde, langue toujours sèche, urine ambrée, (densité, 1012), fortement albumineuse. •(

Dans la journée se déclare un léger mouvement fébrile, 38°, 2, a\ec vomissements et diarrhée. A quatre heures, les vomissements continuent, les selles sont incessantes, en partie involontaires, très liquides et sanguinolentes. La face est grippée, l’oeil cave, le pouls très petit et fréquent,

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les extrémités froides el légèrement cyanosées. — A huit heures, algidité plus prononcée, sueur froide, coma avec respiration embarrassée.

Mort le 24 juin, à huit heures du matin.

Autopsie. — Foie, 2075 grammes, volumineux, très congestionné, d’un gris rouge sale ; réseaux capillaires encombrés de leucocytes et de cellules spléniques métallifères; au voisinage de la veine centrale des aciui, les cellules hépatiques sont infiltrées de grosses granulations pigmentaires, de couleur ocre, non modifiées par le sulfure ammonique, groupées autour du noyau; elles renferment souvent aussi des gouttelettes jaune verdâtre, que l’acide nitrique fait virer au vert (pigment biliaire) ; les cellules sont en général volumineuses et ont souvent plusieurs noyaux. Vésicule distendue par une bile noirâtre et grumeleuse.

Estomac, renferme de la bile; muqueuse injectée, sans (race d’inflammation. L’intestin n’a pas été examiné.

Epiploon. Les cellules des travées conjonctives sont hypertrophiées, en voie de prolifération et infiltrées de fines granulations de couleur ocre. Les vaisseaux capillaires ont leurs cellules endothéliales également tuméfiées et infiltrées de granules pigmentaires; dilatations alternant avec des rétrécissements; les portions rétrécies sont oblitérées par des thrombus fibrineux d’aspect vitreux. Pigment mélanique accumulé dans les réseaux capillaires des pelotons adipeux.

Hâte. 950 grammes; coloration noir de jais ; tissu friable, cassant, crépitant. Forte mélanose des sinus veineux et des cordons pulpaires; ce pigment noir est complètement dissous par le sulfure ammonique. Pas de réaction ferrugineuse.

Reins. 331 grammes; volume normal; substance corticale gris rougeâtre terne ; çà et là taches difluses d’un brun marron.

Cœur, bien de particulier; cavités vides.

Le sang contenu dans les gros troncs veineux est fluide et noirâtre ; riche mélanémie, surtout dans la veine splénique et la veine porte. Dans le sang de la veine sus-hépatique, on remarque des amas de petites aiguilles cristallines d’un beau rouge (hématoïdine ? bilirubine?).

Poumons. Hémorrhagies sous-pleurales semblables à des piqûres de puce. Lobes inférieurs congestionnés et parsemés de noyaux apoplectiques, mous et friables, du volume d’une noisette.

Cerveau. La surface des hémisphères a une coloration rouge violacé, avec un reflet métallique ardoisé. Substance cérébrale ferme et saine.

La pie-mère montre un grand nombre de capillaires obstrués par des thrombus où l’on distingue une ponctuation de granules noirs ou brunâtres très régulièrement distribués. En dehors des vaisseaux et dans les gaines lymphatiques, amas de pigment ocre et de grosses gouttes réfringentes, d’un jaune d’or, que le sulfure ammonique ne norcit pas.

d. Accès pernicieux dysentérique. — Bien que la forme dysentérique de la malaria ait été admise par la plupart des auteurs, les observations probantes ne sont pas nombreuses,

et il semble qu’on ait réuni sous cette dénominalion des faits disparates.

Nous avons déjà montré ailleurs que la dysenterie et la malaria se compliquent fréquemment l’une l’autre, et que la marche de la dysenterie peut, dans cette combinaison, être modifiée de telle sorte que chaque retour d’accès fébriles occasionne une recrudescence des symptômes intestinaux. L’intermittence des symptômes n’est donc pas une preuve suffisante de leur nature exclusivement paludéenne; il faut, pour écarter tout soupçon de complication dysentérique, que la prompte et complète disparition des symptômes dysentériques au moment de la défervescence, ou que l’examen anatomique, s’il a lieu, démontrent l’intégrité de la muqueuse intestinale.

Ces exigences sont, en elfet, satisfaites dans la description donnée par Daullé (26) des fièvres dysentériques qu’il observa à Mayotte à une époque où la dysenterie ne régnait pas danscette île. Le malade était pris, au milieu du frisson, de coliques très vives et de garde-robes sanguinolentes et très muqueuses, ressemblant à de la lavure de chair; les évacuations se succédaient rapidement dans les deux ou trois premières heures, et s’accompagnaient quelquefois de ténesme. Le malade tombait bienLôl dans un abattement très grand, laissait aller sous lui ; le pouls devenait très petit et fréquent, la face grippée, les extrémités froides. Tous ces symptômes cessaient subitement au moment de la défervescence et de la sueur. Cet accès pouvait être suivi de plusieurs autres dans lesquels il n’y avait plus d’évacuation. On peut trouver çà et là dans la littérature quelques faits conformes à cette description (27 et 28).

Mais indépendamment de ces accès fébriles où l’irritation sécrétoire et douloureuse de la muqueuse intestinale rappelle les symptômes de la dysenterie, il en est d’autres qui sont plutôt entérorrhagiques et se rapportent à la description que nous donnons plus loin de la fièvre bilieuse hémorrhagique (§ 6). Il s’agit d’accès bilieux au cours desquels le malade émet, sans ténesme, sans coliques, une ou plusieurs selles abondantes, composées de sang presque pur; d’autres hémorrhagies concomitantes, épistaxis, ecchymoses, etc., indiquent la signification qu’il faut donner à ces entérorrhagies.

e. Accès diaphorélique et syncopal. — Les sueurs plus

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ou moins copieuses, l’affaiblissement de l’énergie du cœur et la réfrigération périphérique sont les phénomènes essentiels de cette sorte d’accès. Contrairement à ce qui a lieu dans les autres formes algides, les accidents pernicieux apparaissent ou du moins acquièrent leur plus grande intensité dans le stade terminal de l’accès fébrile, c’est-à-dire dans le moment où les températures axillaire et rectale tendent à s’abaisser ou sont déjà tombées au-dessous du niveau normal.

Le cas le plus simple est celui où l’accès, au lieu de se terminer par une défervescence régulière et accompagnée d’un sentiment de bien-être, est suivi de sueurs exagérées et de collapsus hypothermique. Un sentiment de malaise, de faiblesse profonde, de défaillance accompagne celte défervescence trop rapide et trop prononcée ; le pouls faiblit, la face est pâle et un peu cyanosée ; les membres, baignés de sueur, sont JVoids au toucher. Nous avons quelquefois observé ces accidents dans le cours des fièvres rémittentes gastriques ; ils se dissipent graduellement au bout de quelques heures, et la maladie reprend son cours régulier.

Dans d’autres cas, ordinairement plus graves, les symptômes caractéristiques commencent à se dessiner dès le début du slade de chaleur. Chez un de nos malades, l’accès avait débulé à quatre heures du matin par un frisson sans autre symptôme ; à huit heures nous le trouvions en pleine réaction de chaleur, 40 degrés; mais la face était pâle et baignée par une sueur prématurée. La sueur persista, copieuse, toute la journée. Vers quatre heures du soir, le malade était très faible ; il avait eu deux lipothymies; les mains et la face étaient froides, la température axillaire à 38 degrés. Dans la soirée, la température s’abaissa au-dessous de la normale; la sueur et l’état de défaillance ne se dissipèrent que vers le matin. Ces accidents ne se reproduisirent plus dans les accès suivants, mais le cas fut grave et marqué par des accès rebelles, une anémie précoce et l’anasarque.

Torti considérait Caccès diaphorétique comme particulièrement insidieux ; les sueurs ne sont pas toujours abondantes au point d’attirer l’attention du médecin, et cependant le danger est prochain. « Dans quelques cas, dit-il , l’accès paraissait se terminer favorablement, lorsque, au moment du déclin, se déclara une pelile sueur froide; le malade devint froid comme

marbre, la face en peu d’inslants hippocratique ; et la mort sembla être la terminaison de l’accès » (liv. III, chap. i). Cette insidiosité, celle médiocrité de la sueur s’observent principalement lorsque l’accès pernicieux se déclare dans le cours d’une fièvre grave. Chez des malades plongés dans l’apathie et l’hypothermie qui caractérisent l'état adynamique, nous avons vu la mort survenir presque inopinément par syncope, annoncée seulement quelques instants tà l’avance par une sueur visqueuse, une légère cyanose de la face et un froid plus prononcé de la peau.

B. Analyse des symptômes. — On a pu voir par j’exposition clinique qui précède que dans les fièvres algides les fonctions cérébro-spinales peuvent être complètement respectées, et que les phénomènes pernicieux se passent dans le domaine des actions vaso-motrices. Le syndrome algidité comporte, en effet, l’amoindrissement de la circulation périphérique avec refroidissement de la peau, la petitesse et la faiblesse du pouls, la diminution de l’impulsion cardiaque avec tendance à la syncope, la gêne et quelquefois la suspension des mouvements respiratoires; enfin la cyanose résultant des entraves de la circulation eL de la respiration. A ces troubles fonctionnels, la nécropsie, dont les résultats ont été indiqués dans un autre chapitre, permet d’ajouter la vacuité du système artériel périphérique, la sécheresse du tissu cellulaire et des muscles, en opposition avec la forte congestion des organes internes : foie, rate, reins, poumons; ces derniers organes sont quelquefois parsemés d’infarctus hémorrhagiques et de petites hémorrhagies sous-pleurales.

Ces phénomènes ne se produisent pas isolément, mais sont habituellement liés, comme nous avons cherché à l’établir, à d’autres symptômes graves qui varient suivant les cas. On peut donc se demander s’ils doivent être considérés comme des effets secondaires à d’autres troubles morbides, ou s’ils nous font connaître réellement une action dynamique directe du poison malarien sur les centres régulateurs de la circulation, de la calorification et de la respiration.

Envisagées à ce point de vue, les fièvres algides peuvent être rangées en deux catégories distinctes :

Dans une première catégorie comprenant les formes cardial* gique, cholérique et dysentérique, l’algidité survient dans le

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paroxysme de la fièvre, accompagnée d’une détermination morbide sur l’estomac, l’iléon ou le gros intestin.

Dans les cas légers et chez les sujets jouissant de l’intégrité de leurs réactions physiologiques, la liaison entre les deux ordres de manifestations nous paraît évidente : l’algidité succède aux phénomènes gastro-intestinaux et est proportionnée à leur intensité. Une série de transitions rattachent l’accès pernicieux à l’accès gastrique ordinaire; dans certains cas, l’administration d’un éméto-cathartique suffit à transformer l’accès gastrique en cardialgique ou cholériforme. Sous l’influence de l’irritation du tube digestif (voy. chap. Anatomie patiiol.), les artères périphériques se vident, le froid envahit la surface du corps, dont les régions profondes (aisselle, rectum) ont encore une température fébrile, le cœur lui-même faiblit, comme on le voit faiblir à la suite des fortes irritations périphériques du pneumogastrique. Sans demander à la physiologie une explication qui, dans l’état de nos connaissances, serait sujette à controverse, il nous suffit d’établir par l’analyse clinique que l’algidité est subordonnée à une intense détermination gastrointestinale.

Dans l’intoxication forte et chez les sujets épuisés par des fièvres antérieures, cette subordination nous paraît exister encore, bien qu’elle ne soit plus aussi manifeste. C’est ainsi que dans deux cas rapportés plus haut (observ. Dormoy et Brugno), l’algidité, très grave, n’était pas en rapport avec l’intensité actuelle des phénomènes gastro-intestinaux; mais elle était apparue tardivement et insidieusement chez des sujets affaiblis par une fièvre rémittente avec diarrhée et vomissements, et chez lesquels l’état adynamique commençait à se dessiner par l’abaissement progressif de la température axillaire et le déclin des forces. Dans ces conditions, le cœur étant déjà affaibli et la température du corps abaissée, une minime recrudescence de l’irritation intestinale doit suffire à déterminer les phénomènes algides. Nous ferons d’ailleurs remarquer que les symptômes ne donnent pas toujours la mesure de l’irritation de la muqueuse intestinale qni peut être infiltrée de leucocytes (voy. Anatomie patiiol.), sans qu’il y ait douleur ni évacuations excessives. C’est ce qui a peut-être lieu dans les accès cholériformes des pays chauds, où l’algidité est quelquefois si précoce.

KELSCU et KIENER. 33

Dans la deuxième catégorie de pernicieuses algides, le refroidissement périphérique se produit dans des conditions toutes différentes. Les phénomènes pernicieux initiaux, qui sont la faiblesse du cœur et la sueur, se déclarent dans le décours de l’nceès fébrile, pendant que la température centrale s’abaisse brusquement, ou bien dans cet état hypothermique et adynamique qui succède aux grandes déperditions globulaires. Le refroidissement de la peau dépend vraisemblablement de plusieurs causes, qui sont : la faiblesse de l’impulsion cardiaque, l’évaporation de la sueur et, peut-être aussi, un mécanisme de régulation qui diminue la circulation périphérique pour amoindrir les pertes de calorique.

En résumé, cette analyse des sympLômes nous amène à conclure que l’algidité n’est, dans l’ordre des manifestations paludéennes, qu’un phénomène secondaire, pouvant dépendre de conditions multiples, notamment d’une détermination morbide sur le tube digestif, de l’affaiblissement de la fonction cardiaque ou de l'hypothermie consécutive aux fièvres graves.

§6. — Fièvre bilieuse hémoglobinurique.

A. La fièvre bilieuse liéinoglobiniiriqiic, dans scs «•apports avec les lièvres bilieuses des pays chauds ; sa fréquence et sa gravite. — S’il est un caractère frappant de la pathologie tropicale, c’est assurément l’importance des phénomènes biliaires, polycholie et ictère, dans les lièvres de toutes formes. Les thèses, les articles de journaux, les traités dus aux médecins de notre marine expriment l’impression qu’onL produite sur ces observateurs la fréquence et l’intensité de cet ordre d’accidents.

Un grand nombre d’entre eux ont été amenés à penser que les troubles biliaires sont le résultat immédiat de l’action du climat sur l’homme et particulièrement sur l’Européen. Quelques-uns considèrent l’hypersécrétion de la bile comme un fait physiologique lié à l’acclimatement, et admettent que les évacuations bilieuses peuvent se produire sans l’intervention d’une cause pathologique, et sans autre raison que le besoin de l’organisme de se débarrasser du trop-plein des voies biliaires. Nous ne discuterons pas ici celte opinion, ayant montré ailleurs qu’il n’y a pas de maladies d’acclimatement