FIÈVRE HI LIEUSE HÉMOGLOBINURIQUE

(liv. II, chap. i), qu’il n’y a pas de fièvres bilieuses climatiques (liv. III, chap. n), que les propriétés attribuées au climat appartiennent en réalité à divers agents pathogènes et spécialement au poison palustre.

Il importe seulement à notre sujet que nous indiquions les particularités que présentent les fièvres paludéennes solitaires dans les pays chauds. Ces pyrexies ne nous paraissent pas exiger une description spéciale. Il suffit de comparer les descriptions qu’en ont données nos collègues de la marine avec celles que nous avons présentées d’après notre observation en Algérie, pour reconnaître que leurs fièvres bilieuses communes et leurs fièvres bilieuses graves correspondent à nos gastrobilieuses et à notre rémittente typhoïde.

La fièvre bilieuse commune ou bénigne des pays chauds est identique à celle de l’Algérie; mais on y observe plus souvent des décharges de bile à flots par la bouche et l’intestin, un ictère intense, des urines franchement bilieuses. Ces accidents se répètent souvent plusieurs fois dans les périodes fébriles successives qui composent une fièvre rémittente; ils sont plus communs chez les anciens fébricitants, mais on les voit aussi accompagner des fièvres de première invasion, relativement bénignes, qui se termineront par la guérison après quelques accès [Cons. Bourse (29), Rouvier (30), Leroy de Méricourt (31), Forné (32), Corre (33)].

La fièvre bilieuse grave présente aussi cette particularité que les phénomènes bilieux, au lieu de s’apaiser au moment de l’invasion des symptômes cérébraux, persistent et atteignent souvent un haut degré. Ici encore la bile est vomie à Ilots, tantôt jaune, tantôt porracée; l’ictère pcuL atteindre des nuances sombres; on signale des urines de couleur malaga, brun sombre, des sueurs colorées en jaune (Corre). Mais, à l’exception de ces accidents, que l’on rencontre aussi exceptionnellement dans les fièvres d’Algérie, la bilieuse grave reproduit tous les traits de la rémittente typhoïde : même marche, mêmes tracés thermiques, même allernance de délire et de stupeur; mêmes modes de terminaison, mômes accidents pernicieux intercurrents.

Sous le nom d’accès jaune ou de bilieuse hémorrhagique, on décrit encore, comme une forme de bilieuse grave, une pyrexie dans laquelle des hémorrhagies des muqueuses et des

ecchymoses se joignent aux phénomènes bilieux comme dans la fièvre jaune. Nous dirons plus loin quelques mots de ces hémorrhagies que nous considérons moins comme un symptôme que comme une complication des fièvres paludéennes.

Tel est le fond morbide sur lequel nous allons voir se détacher, avec toute l’importance d’un accidentpernicieux, un phénomène dont la liaison avec lapolvcholie et l’ictère est des plus étroites, l’hémoglobinurie.

La fièvre hémoglobinuriquc est toujours grave et correspond à une intoxication forte. Les individus chez lesquels elle se déclare sont presque toujours d’anciens résidents, d’anciens fébricitants, et souvent des cachectiques. Toute fièvre de ce genre laisse à sa suite une profonde anémie et expose à des rechutes multipliées, lorsqu’elle n’entraîne pas la mort. La mortalité en est d’un tiers environ, bien supérieure à celle de la rémittente typhoïde, moindre cependant que celle des pernicieuses cérébrales et algides qui s’élève au moins à un demi.

L’hémoglobinurie n’est pas exclusivement liée aux fièvres bilieuses des pays chauds. Nous avons déjà signalé son apparition assez fréquente dans les fièvres d’Algérie; mais elle y est ordinairement associée à d’autres manifestations graves ou pernicieuses et reléguée dans un rang secondaire.

Les pyrexies, dans lesquelles l’hémoglobinurie est le symptôme prédominant et auxquelles convient la dénomination de bilieuse hémoglobinuriquc, sont, dans la région méditerranéenne, exceptionnelles. Leur domaine propre est la zone tropicale des trois continents.

Dans nos possessions de la côte occidentale d’Afrique, du Sénégal au Gabon, leur fréquence est plus grande que celle de toutes les autres pernicieuses réunies; et elles comptent pour un tiers environ dans la mortalité générale de la malaria.

La statistique de l’hôpital de Gorée, relevée par Cassan (34), pour une période de sept années (1804-1870), donne les chiffres suivants :

Nombre do cas. Morts.

Fièvre bilieuse liématurique. 109 35

Accès pernicieux 89 51

D’un tableau statistique établi par Bérenger-Féraud (35) (p. 238) pour l’ensemble de nos possessions de la côte occidentale d’Afrique, on peut déduire les nombres suivants, quiexpri-

FIÈVRE BILIEUSE IIÉMOGLOBINURIQUE. 517

ment la fréquence et la gravité proportionnelles des deux genres de fièvres; ils sont rapportés à 100 hommes d’effectif et à une année :

Morbidité. Mortalité.

Fièvre mélanurique 17,81 2,53

Accès pernicieux 7,28 4,77

On a remarqué que les fièvres contractées dans une endémie tropicale peuvent encore s’accompagner d’hémoglobinurie loin de leur foyer d’origine. Nous rapportons plus loin l’histoire d’un malade qui après avoir séjourné au Sénégal où il avait eu des fièvres intermittentes, eut en France, trois mois après son retour, des accès hérnoglobinuriques. Un fait pareil a été cité par Rouvier (30).

B. Historique. — La fièvre hémoglobinurique a été entre toutes les comitées la plus tardivement connue. Il n’en est fait nulle mention par Torti ni par ses prédécesseurs, ce qui s’explique par la rareté de son apparition en Europe.

Lorsqu’on eut quelques notions sur la pathologie des pays chauds, elle resta encore longtemps confondue dans le bloc des fièvres bilieuses. C’est seulement de 1850 à 1853 que les médecins de notre marine à Madagascar (Lebeau, Daullé, Leroy de Méricourt) eurent le mérite d’attirer l’attention sur une fièvre paludéenne caractérisée par l’ictère, les vomissements bilieux et une urine de couleur brune ou noire. Des observations semblables furent faites ensuite au Sénégal, à Cayenne, aux Antilles et résumées par Dutroulau (1861). Bientôt après parurent les intéressants mémoires et monographies de Barthélemy-Benoît (1865), de Bérenger-Féraud (1874) et Pellarin (1876), qui fixèrent les principaux caractères cliniques de la maladie nouvellement connue, et par lesquels fut close ce qu’on pourrait appeler la première période de son historique.

Aucun de ces auteurs ne met en doute qu’il ne s’agisse d’une fièvre paludéenne à forme bilieuse, dans laquelle la polycholie et l’ictére sont des phénomènes nécessaires et ordinairement initiaux. Mais une question capitale reste controversée : est-ce ùla matière colorante de la bile ou à celle du sang que l’urine doit sa coloration noire, infusion de café, vin de Porto? Les uns (Daullé, Bérenger-Féraud), n’ayant trouvé dans l’urine que

les éléments de la bile, considèrent la maladie comme une bilieuse pure, dont les symptômes sont en rapport avec des désordres hépatiques. Les autres (B. Benoît, Pellarin), convaincus que l’urine est sanglante, sont amenés à une pathogénie plus complexe. Pellarin (86) suppose que l’intoxication paludéenne dans les pays chauds parcourt successivement plusieurs phases ou degrés. Affectant seulement la rate dans ses degrés faibles, elle se compliquerait dans un degré plus élevé de désordres hépatiques et de troubles biliaires, et à son maximum d’intensité produirait des lésions organiques du rein dont l’hématurie serait le symptôme. La bilieuse hématurique appartiendrait donc moins à l’intoxication aiguë qu’à cette période de l’intoxication chronique où les fièvres sont doublées de lésions organiques des viscères. B. Benoît pense qu’il est nécessaire d’admettre une altération du sang et que les localisations morbides sont dues aux efforts énergiques des viscères pour débarrasser l’économie du principe infectieux. Celte altération du sang est d’ailleurs mal définie ; elle résulterait d’une part de l’action directe du miasme paludéen, d’autre part de l’action de la bile altérée sur le sang.

D’importantes découvertes allaient engager la question dans une nouvelle voie. En 1870, Iloppe Seyler avait fait connaître les deux raies qui caractérisent le spectre d’absorption de l’O. hémoglobine et avait ainsi donné le moyen de reconnaître sûrement cette substance, même en faible dilution, dans les liquides organiques.

On ne tarda pas à savoir que dans de nombreuses conditions pathologiques, l’urine renferme la matière colorante du sang sans globules, et que celte hémoglobinurie est l’indice de la dissolution des globules rouges dans le sang.

Lorsque l’on connut cette curieuse affection, que Lichtheim décrivit en 1878 sous le nom d’hémoglobinurie paroxystique, et qui est caractérisée par des accès de fièvre avec hémoglobinurie et léger ictère, revenant à intervalles irréguliers ordinairement sous l’influence du froid, les analogies de cette maladie avec la fièvre bilieuse hématurique ne manquèrent point d’éveiller l’attention des médecins familiers avec la pathologie des pays chauds. Elles servirent de base à une conception nouvelle de la bilieuse hématurique, qui fut exposée par Corre (88) et par Karamitsas (39).

FIÈVRE BILIEUSE HÉMOGLOBINURIQUE. 519

Pour M. Corre, la fièvre qu’on appelle hémoglobinurique esl une maladie proportionnée, développée sous une double influence miasmatique et météorologique. Elle est bien de nature paludéenne, mais le concours de l’impression du froid y est aussi nécessaire que dans l’hémoglobinurie paroxystique. La dissolution d’un grand nombre d’hématies dans le plasma sanguin et l’hémoglobinurie qui en résulte aussitôt sont le premier acte du drame pathologique. Consécutivement au passage de l’hémoglobine, le parenchyme rénal peut subir des altérations qui se traduisent par l’albuminurie, et parfois l’urémie. Si l’émonctoire rénal est insuffisant à éliminer l’hémoglobine dissoute dans le sang, le foie entre à son tour en jeu et fabrique activement de la bile; si la bile est tellement abondante que les canaux excréteurs soient insuffisants à lui donner issue, il peut s’ensuivre un ictère par résorption des principes colorants de la bile. Mais il n’y a point de liaison nécessaire entre la fièvre hémoglobinurique et la fièvre bilieuse ; l’état bilieux peut faire défaut ; et dans bien des cas il se produit seulement à la suite de l’accès une teinte subictérique due à la diffusion dans les tissus d’un dérivé de l’hémoglobine, l’hémaphéine.

Cette théorie marque certainement un notable progrès dans la connaissance de la fièvre bilieuse hématurique; nous ver rons cependant qu’elle doit être revisée sur quelques points; qu’elle attribue au refroidissement une action pathogénique non justifiée parles faits et qu’elle méconnaît à tort les rapports intimes qui rattachent l’hémoglobinurie aux fièvres bilieuses.

C. Description générale. — a. Forme légère. — D’après ce qui a été dit plus haut, la bénignité dans une fièvre bilieuse hémoglobinurique ne peut être que relative. Nous entendons par forme légère celle qui n’a d’autre manifestation pernicieuse que l’hémoglobinurie, et dans laquelle ce symptôme n’a qu’une intensité modérée. On en trouvera un exemple typique dans le fait suivant, observé par l’un de nous au Val-de-Gràce, mais dont la provenance esl sénégalienne.

Observation XVIII. Fièvre bilieuse hémoglobinurique légère; trois séries d'accès de plus en plus faibles. — M. N., trente-deux ans, voyageur explorateur de l’Afrique centrale. A fait un premier voyage dans le Soudan, d’avril 1881 à janvier 1882, marchant de l’O. à l’E., à la hauteur du

Ier degré de latitude. 11 y a contracté des fièvres intermittentes qui durèrent deux mois. A son retour en France il éprouva des rechutes de fièvres irrégulières.

Il put cependant entreprendre, vers la fin de l’année 1882, un deuxième voyage, et remonta par eau le cours du Sénégal. Il rentra en France en janvier 1883 sans avoir été malade. Il eut seulement un accès de fièvre pendant la traversée, et quelques autres très légers après son retour.

Le 24 avril 1883, il entra à l’hôpital du Val-de-Grâce pour une affection étrangère à la malaria.

Le 2 mai, étant sur le point de quitter l’hôpital, guéri, il est pris d’un accès de fièvre avec frisson ; la température s’élève à 40 degrés.

3 mai. Le matin, 37°, 3. Vers onze heures, violent frisson accompagné de vomissements d’abord alimentaires, puis bilieux, qui continuent toute l’après-midi ; intelligence bien conservée. A trois heures, émission d’urine claire et peu colorée. A cinq heures, au moment de l’acmé de la fièvre (41°, 4), émission d’une urine couleur de café noir, donnant au spectroscope les bandes d’absorption de Foxyhémoglobine, et laissant déposer une matière granuleuse jaunâtre, avec rares globules rouges.

4 mai. Matin, 40 degrés; soir, 39°, 4. Les vomissements bilieux continuent, mais plus espacés ; trois selles diarrhéiques fortement bilieuses. Ictère très prononcé. L’hémoglobinurie continue, l’urine donne en outre une réaction de Gmelin manifeste. Pas de pigment mélanique dans le sang.

5 mai. Matin, 37°, 8 ; soir, 37°, 5. Encore quelques vomissements de bile pure; une selle liquide bilieuse. L’urine renferme encore de l’hémoglobine, mais commence à s’éclaircir.

6 mai. Apyrexie. Pas de vomissements, pas de selles, langue sèche, prostration des forces, soif. Rate et foie légèrement hypertrophiés. Urine non colorée, laissant déposer un faible sédiment brunâtre composé de cylindre* pâles renfermant des granulations jaunes; réaction biliaire comme les jours précédents, un peu d’albumine. La peau est toujours ictérique.

Les jours suivants, retour graduel des forces; l’ictère se dissipe; anémie prononcée.

13 mai. Hier soir, vers sept heures, après une excellente journée, frisson violent. Ce matin, 40 degrés; urine copieuse et sanglante; un peu d’accablement; teinte hémaphéique de la peau; sclérotiques jaunes ; deux selles liquides. Soir: température, 39°, 2. Pas de vomissements; mais vomituritions après ingestion de bouillon. L’hémoglobinurie dure jusqu’à cinq heures du soir ; aucun globule rouge dans le sédiment urinaire, qui est composé de cylindres hyalins renfermant des granulations jaunâtres.

14 mai. Matin, 37 degrés; urine limpide, assez colorée, ne donnant au spectroscope aucun vestige des bandes de l’hémoglobine, mais une belle bande sombre entre le bleu et le vert, caractéristique de l’urobiline ; traces d’albumine ; pas de réaction hémaphéique, ni biliaire. Teinte subictérique des sclérotiques comme hier.

Dans la journée, violent accès de fièvre, 40°, 8 ; émission d’urine san-

FIÈVRE BILIEUSE IIÈMOGLOBINURIQUE.

glanle pendant cl après le frisson ; vers le déclin du stade de chaleur, l’urine commence déjà à s’éclaircir. Dans le sang, pas de pigment mélanique, mais forte proportion de leucocytes renfermant des granulations jaunâtres (éosinophiles ?).

Quelques vomituritions bilieuses.

14 mai. Apyrexie. Téguments d’un jaune sale, terne et terreux. Urine d’aspect normal, 1750. Densité, 1017. Urée, 21,6 par litre ; traces d’albumine ; au spectroscope, pas d’hémoglobine, mais urobiline ; par l’acide nitrique, réaction hémaphéique, due probablement à des traces de matière colorante biliaire.

Les jours suivants, état général satisfaisant, sauf un teint anémique terreux.

20 mai. Accès de fièvre ayant débuté la veille au soir, après une journée excellente, par un léger frisson. Ce matin, 39'*, 2. Les urines émises depuis le commencement de l’accès ont été recueillies en trois portions.

Première portion, 200 centimètres cubes; densité, 1008; ambrée, alcaline, sans albumine. Urée, 28r,36.

Deuxième portion, 225 centimètres cubes; densité, 1019; rosée, acide, renfermant de l’hémoglobine. Albumine, 0,9 00/00; urée, 2sr,65.

Troisième portion, 1780 centimètres cubes. Densité?; couleur brune; acide, renfermant une notable quantité d’hémoglobine. Urée, lle,-,57.

L’hémoglobinurie cesse dans l’après-midi. Soir, 38°, 2.

21 mai, 37 degrés. Le malade se trouve bien. Dans la soirée, léger accès de fièvre, 39°, 1, sans hémoglobinurie.

22 mai. Matin, 37°, 4 ; soir, 39°, 8, sans hémoglobinurie.

23 mai. Matin, 37°, 5.

Dans la soirée, violent accès de fièvre qui débute vers une heure et atteint 41 degrés, vers quatre heures. A ce moment, accablement profond et somnolence, d’où l’on lire difficilement le malade, sans obtenir de réponse. A six heures, urine hémoglobineuse.

24 mai. Matin, 37°, 2 ; soir, 38°, 4. Le malade est lucide, mais très prostré ; le teint est profondément anémique ; pas d’ictère. Urine rougeâtre, 650 centimètres cubes; densité, 1013; urée, 9^,7800/00. Albumine, traces; au spectroscope, hémoglobine.

Cet accès hémoglobinurique fut le dernier. Le malade n’eut plus de fièvre jusqu’à sa sortie.

Le traitement par les préparations quiniques à l’intérieur et en injections avait été continué, sans autres interruptions que celles jugées nécessaires, depuis le début de la maladie jusqu’à ce moment.

Les forces se rétablirent lentement, et M. N. ne put quitter l’hôpital, encore bien anémié, que le 12 juin.

L’accès hémoglobinurique est rarement isolé; dans la majoi ité des cas, il est précédé de quelques accès simples ou bilieux, de type quotidien ou tierce. Sa durée, comprise entre douze et tiente-six heures, est celle d’un accès ordinaire. Il

présente les trois stades de frisson, de chaleur et de sueur bien dessinés.

Le frisson est accompagné de vomissements bilieux, d’hémoglobinurie et souvent de forte rachialgie lombaire. Dans le stade de chaleur, ces symptômes augmentent d’intensité, et quelquefois on voit déjà apparaître l’ictère; la chaleur atteint ordinairement un haut degré; la face est rouge, le pouls fréquent et développé; le malade éprouve de la céphalalgie, de l’anxiété, une douleur souvent cruelle à l’épigastre, de la gêne respiratoire. Tous ces phénomènes s’amendent et cessent graduellement pendant la défervescence, sauf l’ictère, qui devient plus apparent et peut persister plusieurs jours.

Nous allons examiner avec plus de détails les principaux symptômes.

L’ hémoglobinurie se déclare ordinairement en même temps que la fièvre, mais peut anticiper ou retarder sur le début du frisson. Elle atteint son maximum d’intensité pendant le stade de chaleur, et décroît ou cesse brusquement pendant la défervescence. Quelquefois l’urine renferme encore quelques traces d’hémoglobine le lendemain de l’accès.

Si l’on a soin de recueillir séparément les urines émises à différents moments pendant l’accès , on peut quelquefois , presque toujours, d’après M. Corre, constater que la première urine est simplement rosée ou rutilante, c’est-à-dire d’une couleur franchement hématique. La deuxième portion a une couleur brune plus ou moins sombre, comparable à celle du vin de Porto ou d’une infusion forte de café torréfié. La troisième portion, émise dans le décours de l’accès, est encore brune, mais d’une nuance plus claire. Les jours qui suivent l’accès, l’urine reprend graduellement sa coloration normale, à moins qu’il ne survienne un nouvel accès hémoglobinurique.

L’urine émise est quelquefois abondante, et le besoin d’uriner se produit plusieurs fois pendant la durée de l’accès; la quantité peut s’élever à 1500 ou 1800 centimètres cubes. Chez d’autres malades, l’urine est parcimonieuse pendant l’accès, et la polyurie n’a lieu que le lendemain, ou même ne se manifeste pas. La densité est en rapport inverse avec la quantité; en général, elle tend à diminuer, lorsque l’accès se dissipe et que l’urine s’éclaircit. La réaction au papier de