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VI. — Appareil circulatoire

Troubles fonctionnels et hypertrophie du cœur. — Généralement l’action cardiaque est plutôt exagérée que diminuée. Les battements du cœur sont plus énergiques, le pouls présente plus d’ampleur et plus de force, et parfois la percussion révèle une augmentation sensible de la matité cardiaque.

A certains moments, des palpitations se produisent sous T influence d’une marche prolongée, de mouvements brusques ou violents, de l’ascension d’un escalier. Le pouls alors est dur, accéléré, vibrant, parfois irrégulier; la pointe du cœur frappe violemment contre la paroi Lhoracique, les bruits sont éclatants, quelquefois on constate un souffle râpeux à la base.

Ces troubles de l’action cardio-vasculaire s’accompagnent souvent de malaise, d’oppression, de dyspnée, de sensation douloureuse à la région précordiale. Ils se différencient des palpitations qui se rapportent aux fièvres larvées, en ce qu’ils sont presque toujours déterminés par une cause appréciable, et qu’ils ne cèdent pas, comme ces dernières, au sulfate de quinine.

On rattache généralement ces désordres fonctionnels à l’anémie, à l’excitabilité anormale du système nerveux irrigué par un sang appauvri ; on a même mis en cause des conditions toutes mécaniques, telles que la déviation que la rate tuméfiée fait subir au cœur. M. Marcé, l’auteur de cette opinion, va jusq,u’à rapporter à ces déplacements les troubles éloignés de la circulation, l’œdème, l’ascite et même les altérations du sang, l’hydrémie et la diminution des globules rouges (21).

Sans dénier toute signification pathogénique à ces différents facteurs, nous considérons l’exaltation de l’action cardio-vasculaire comme étroitement liée avant tout à la suractivité lonclionnelle des organes chargés de la transformation et de l’élimination des pigments sanguins, notamment comme une des conditions de cette polycholie dont la clinique et l’anatomie pathologique nous fournissent tant de preuves.

Les troubles fonctionnels du cœur ont peu fixé l’attention des cliniciens; ils sont pourtant à peu près constants dans cette catégorie de malades, et peuvent même s’accompagner de 1 hypertrophie de cet organe.

ANALYSE DES SYMPTOMES

L’hypertrophie vraie du cœur est mentionnée incidemment par Ilaspel (22) et Dutroulau (23); Collin rapporte qu’il l’a notée six fois dans soixante et une autopsies (24).

Au premier abord, cette lésion semble donc exceptionnelle; mais, si on ne l’envisage que chez les sujets atteints de malaria chronique, à l’exclusion des cachectiques, elle paraît au contraire assez fréquente.

Dans un intéressant mémoire publié en 1878 (25), un de nos collègues de l’armée, M. le docteur Julié, a résumé l’histoire d’une série d’affections du cœur survenues en 1877, à Lunel, chez des militaires plus ou moins impaludés: il s’agissait de palpitations simples, d’hypertrophie sans lésions valvulaires (4 cas) ou avec lésions de valvules et d’orifices (3 cas), enfin de lésions d’orifices sans changement de volume du cœur. Bien que manquant du contrôle de l’anatomie pathologique, ce document est néanmoins précieux. Il nous montre des altérations fonctionnelles, et très vraisemblablement des lésions organiques qui sont survenues à la suite de fièvres paludéennes répétées, sans qu’aucune des causes habituelles des maladies du cœur ait pu être incriminée. Il nous paraît difficile d’attribuer à un autre facteur qu’à la malaria les accidents relatés par l’auteur.

D’autre part, dans près de quatre-vingts autopsies de malaria chronique, nous avons noté trente-quatre fois une hypertrophie plus ou moins marquée du cœur sans aucune de ses conditions palhogéniques les plus habituelles, telles que l’altération valvulaire, l’aLhérome artériel, ou la maladie de Bright. Dix-sept de ces malades avaient succombé à la pneumonie; mais comme dans les conditions ordinaires la phlegmasie du poumon détermine tout au plus la dilatation du cœur, nous pouvons en louLe certitude rattacher à la malaria l’hypertrophie relevée dans les faits précédents; cette hypertrophie, d’ailleurs modérée et localisée dans le ventricule gauche, est étroitement liée à l’excitation fonctionnelle du cœur; elle se rattache comme elle à la suractivité physiologique des grands viscères de l’abdomen, et reconnaît en outre, comme condition paLhogénique non moins efficace, l’engorgement de ces viscères, les lésions phlegmasiques qui y évoluent silencieusement, et notamment la sclérose naissante des reins.

De V endocardite paludéenne.— -Bien qu’elle ait été signalée à plusieurs reprises dans ces dernières années, son existence

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est encore à démontrer. Sept fois, il est vrai, nous avons trouvé à l’autopsie d’anciens paludéens exempts d’ailleurs de rhumatisme et d’athérome, des valvules épaisses et couronnées de végétations molles à surface irrégulière et d’apparence fongueuse. Ges lésions étaient surtout développées chez un jeune homme de dix-sept ans, atteint de fièvres rebelles et brusquement enlevé par une broncho-pneumonie compliquée de méningite suppurée. Deux valvules sigmoïdes aortiques, épaissies et déformées par une infiltration plastique molle, portaient en outre chacune une végétation fongueuse dont la plus grosse avait les dimensions d’une petite noisette. Six fois sur sept, cette endocardite végétante intéressait les valvules aortiques, une fois les valvules mitrales.

A ces observations personnelles si rares, bien que se rapportant à une longue observation au milieu de foyers insalubres de l’Algérie, on peut joindre les sept cas de lésion valvulaire avec et sans hypertrophie mentionnés dans le mémoire de M. Julié, en faisant remarquer toutefois que le diagnostic ici n’a pas été confirmé par les constatations nécroscopiques.

Ges documents nous paraissent insuffisants pour fonder l’existence de l’endocardite palustre. A part une courte mention de Griesinger, les auteurs qui ont écrit spécialement sur la malaria, gardent le silence sur l’endocarde; et dans les nombreuses relations nécropsiques d’Haspel, de Maillot, de Gatteloup, de Colin, dans celles des thèses des médecins de l’Algérie et de la marine, nous n’avons pas trouvé une seule fois la mention de l’altération de cette membrane.

Particularité singulière, ce n’est point des pays éprouvés par les fièvres, mais de Paris même que nous vient la notion de l’endocardite palustre.

Dans un mémoire paru en 1870, M. Durozier (2G) rapporte qu’il a rassemblé dans sa seule pratique vingt observations de lésions graves des valvules du cœur, survenues chez d’anciens fébricitants qui ne présentaient aucune autre maladie dans leurs antécédents. On peut s’étonner de celle richesse, si on la compare à l’absence à peu près complète de faits pareils dans la littérature médicale de l’Algérie et de nos colonies lointaines. L’auteur, il est vrai, ne rapporte que deux de ces observations, et d’une manière très sommaire. 11 s’agit de deux anciens militaires, âgés de trente-huit ans chacun, ayant

ANALYSE DES SYMPTOMES

eu jadis les fièvres en Algérie, et atteints actuellement de lésions mitrales et aortiques. L’alcoolisme, la sénilité précoce chez des sujets restés longtemps au service (l’un d’eux a été zouave et voltigeur de la garde pendant quatorze ans) peuvent Lien réclamer une part dans la genèse de ces accidents.

Les fièvres intermittentes notéesdansles antécédents éloignés des malades de M. Duroziez ne suffisent point pour affirmer la nature palustre de l’affection actuelle. L’absence d’observations cliniques détaillées, et surtout de contrôle anatomopathologique laisse planer des doutes sur la relation pathogénique admise par cet habile observateur. Il convient d’ailleurs lui-même que ses malades ont pu donner des renseignements incomplets ou omettre des affections antérieures, et qu’en somme ses faits sont loin d’être à l’abri de toute cause d’erreur.

Peu de temps après, M. Lanoereaux (27) consacre au môme sujet un mémoire souvent cité, où il essaye de démontrer « qu’il existe une forme d’endocardite végétante et ulcéreuse, localisée de préférence aux valvules sigmoïdes de l’aorte, commune chez les individus affectés de fièvre intermittente, et qui, à cause de sa localisation, de ses caractères anatomiques, de son évolution, n’est pas sans avoir quelque rapport avec l’intoxication palustre ».

Les huit observations qui servent de base au travail de cet auteur, justifient certes la réserve avec laquelle il les présente. La relation entre l’affection du cœur et la cause qu’on lui attribue, n’y est rien moins qu’évidente, et même dans deux d’entre elles (obs. III et 1Y), les renseignements étant insuffisants, on suppose l’intoxication palustre antérieure, parce que les malades avaient habité autrefois l’Algérie.

Ces faits d’ailleurs se distinguent par la rapidité de la marche de l’endocardite, par la fièvre et les symptômes typhoïdes qui en marquent le décours, enfin par la mollesse et la tendance à l’ulcération des productions endocardiques. En un mot, ils s’imposent à l’attention moins par leur relation patbogénique avec la malaria, que par leur identité avec l’endocardite ulcéreuse typhoïde. On sait que celle affection, produite par une cause spécifique, survient primitivement ou dans le cours d’une autre maladie chez des individus soumis à des conditions hygiéniques défectueuses. Or la misère et les

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privations sont précisément notées dans les faits de M. Lancereaux, et ces conditions nous paraissent dans l’espèce avoir une valeur pathogénique au moins aussi significative que celle des quelques accès de fièvre mentionnés dans les antécédents. S’il en est ainsi, le rôle de l’intoxication palustre devient secondaire. Au fond, M. Lancereaux ne paraît pas l’avoir envisagé autrement : « On ne peut se refuser, dit-il, à admeLlre que celte intoxication, soit par la débilité qu’elle détermine au sein de l’organisme, soit autrement, est une cause prédisposante des plus manifestes par rapport à l’endocardite végétante ulcéreuse des valvules sigmoïdes, de l’aorte. »

Si l’on réduit le rôle de la malaria à celui d’une cause prédisposante, l’épithète de palustre ne convient guère au processus étudié par les médecins de Paris. La question de l’endocardite paludéenne, c’est-à-dire d’une phlegmasie relevant directement de la malaria reste toujours ouverte : les faits rapportés par MM. Duroziez et Lancereaux ne sont pas assez probants, ni les nôtres assez nombreux et assez précis pour donner dès maintenant une solution au problème abordé dans ce chapitre.

Des hémorrhagies. — Quelques mots sur les hémorrhagies termineront ce paragraphe consacré aux troubles de l’appareil circulatoire. Ce symptôme est moins commun dans la malaria chronique que dans la cachexie. Les écoulements de sang ont lieu surtout par le nez, les bronches, l’estomac et l’intestin. Dépourvus de signification critique, ils se produisent aussi bien pendant les accès de fièvre que dans les intervalles apyrétiques. L’épistaxis, déjà signalée par Hippocrate dans ses rapports avec l'hypertrophie de la rate, en est la forme la plus commune, et, dans certains cas, ses retours incessants nous ont obligés à lui opposer le tamponnement. D’autres fois les flux sanguins se produisent de préférence du côté du poumon et se manifestent par des hémoptysies intermittentes survenant d’ordinaire au moment des paroxysmes fébriles. Chez un de nos malades, ancien palustre et sujet à s’enrhumer, presque chaque accès de fièvre était marqué par des crachements de sang vermeil et spumeux.

Enfin, dans une de nos observations, nous trouvons mentionnées des hématémèses et des selles mélaniques auxquelles

ANALYSE DES SYMPTOMES

l’aulopsie ne put assigner aucune cause organique apparente de l’estomac ou de l’intestin.

Ces hémorrhagies, cl notamment les hémoptysies et les hématémèses, ont été signalées par d’autres observateurs (28), et nous ne croyons pas que leur relation avec la malaria puisse être contestée. Peut-être se rattachent-elles aux lésions parenchymateuses du loie et de la rate; mais celte supposition ne résout pas la difficulté, attendu que les épistaxis si anciennement connues de la cirrhose hépatique en sont encore à attendre leur interprétation.

11 serait intéressant de savoir si ces llux sanguins ne représentent pas, dans certains cas, de simples décharges hémoglohiniques sur la surface muqueuse respiratoire ou intestinale. Nous n’avons malheureusement fait aucune recherche dans ce sens.

Vil. — De l’appareil pulmonaire.

Les troubles fonctionnels et organiques du cœur qui sont l’objet du paragraphe précédent, deviennent à leur tour la source de désordres variés du côté de l’appareil respiratoire : ils s’accompagnent en effet d’anhélation, de dyspnée, de toux fatigante, d’expectoration muqueuse ou muco-sanglanle, symptômes qui sont liés à une congestion pulmonaire en quelque sorte permanente et qui se montrent en toute saison. Celte hypérémie chronique éveille la susceptibilité morbide de l’appareil respiratoire, et le prédispose aux affections qui lui sont propres, à la bronchite, à la phlhisie, à la pneumonie.

Bronchite. — La bronchite se montre avec une prédilection marquée chez les anciens paludéens, au cours du premier et du quatrième trimestre; elle survient souvent brusquement, provoquée par l’exposition au froid, ou sans que le malade ait encouru l’action des causes ordinaires. En général, elle constitue une complication sérieuse : tantôt en effet elle se localise d’emblée dans les bronches capillaires et entraîne la mort au bout de très peu de jours par l’asphyxie; d’autres fois elle est grave par sa ténacité, par sa longue durée. Persistant des semaines entières, sans amélioration, s’accompagnant d’amaigrissement etçà et là de sueurs pendant la nuit, elle simule la phthisie pulmonaire au premier degré, et les accès de fièvre

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palustre qui surviennent de temps à autre en imposent pour une lièvre tuberculeuse. La toux clans ces cas est opiniâtre; elle survient surlout la nuit, par quintes, qui provoquent parfois le rejet des aliments; la voix est rauque, la respiration pénible, la dyspnée habituelle, l’expectoration peu abondante, composée de mucus ou de muco-pus visqueux. L’exploration réitérée du thorax écarte tout soupçon de tuberculose, car elle fournit toujours les mêmes symptômes, la diminution par places de la sonorité, l’affaiblissement général du murmure vésiculaire, des ronchus, de la sibilance, des râles humides disséminés, surtout dans les régions postéro-inférieures, et fréquemment de la dilatation du cœur droit.

L’autopsie de pareils sujets révèle les lésions de la bronchopneumonie chronique, à savoir l’épaississement et l’aspect ecchymotique de la muqueuse bronchique, la dilatation uniforme ou partielle des bronches, l’emphysème vésiculaire ou souspleural, l’induration grise ou ardoisée du parenchyme, des noyaux d’atélectasie ou de pneumonie catarrhale.

M. le professeur Grasset a fait une étude clinique très intéressante de ce ces affections des voies respiratoires d’origine palustre (29), et notre collègue M. Laveran a cherché à préciser les caractères histologiques des lésions qui leur correspondent : elles se résumeraient dans la sclérose périlobulaire et péribronchique, dans l’épaississement des cloisons alvéolaires et dans la transformation des cellules plates des alvéoles en un épithélium cylindrique sans cils vibratiles. Quant aux lésions tuberculeuses. elles font défaut (30).

Tuberculose. — Ges lésions ne sont pourtant pas rares chez les sujets impaludés, il s’en faut de beaucoup. Il n’est plus nécessaire, à l’heure actuelle, d’apporter des témoignages contre l’antagonisme entre la tuberculose et l’intoxication palustre. Cette doctrine chère à Boudin a reçu de tous côtés des démentis formels, elle est aujourd’hui irrévocablement jugée.

En ce qui nous concerne, nous avons maintes fois constaté à Bône, à Philippeville, à Gonstanline, l’union de la tuberculose à la malaria : tantôt les deux affections paraissaient liées ensemble dès leur origine et évoluaient parallèlement pendant toute leur durée; plus souvent les signes de la tuberculose apparaissaient chez des sujets épuisés par une intoxication palustre de longue date. Dans les deux cas, les accès de fièvre pro-

ANALYSE DES SYMPTOMES

voquenl fréquemment des hémoptysies, ou ils peuvent réveiller la tuberculose pulmonaire depuis longtemps silencieuse, comme cela a etc observé par l’un d’entre nous. L’associalion paludotuberculeuse a pu d’ailleurs être vérifiée dans une vingtaine de faits par l’autopsie qui montrait à côté des lésions spécifiques dans le poumon ou dans d’autres organes, la tuméfaction excessive du foie et de la rate, l’hépatite nodulaire et souvent la mélanose hépato-splénique. Dans plusieurs faits, celle-ci coexistait avec des tubercules dans le foie et la rate, témoignage certain que les germes des deux maladies peuvent évoluer non seulement chez le même individu, mais jusque sur le même territoire organique.

VI 1 1 . — Appareil digestif.

Les symptômes digestifs sont très variables. Chez quelquesuns l’appétit est conservé et même exagéré; chez la plupart l’inappétence est habituelle ou l’appétit tout à fait irrégulier. Pendant la digestion, les malades éprouvent du pyrosis, de la pesanteur et des sensations douloureuses à l’épigastre; ils ont de la flatulence, des éructations gazeuses fatigantes, et parfois des vomissements survenant deux ou trois heures après les repas. Peut-être l’état pathologique de la rate n’est-il pas étranger à ces troubles de la digestion stomacale, s’il est vrai que cet organe, comme l’admettent quelques physiologistes, exerce une influence réelle sur cette dernière.

La diarrhée est mentionnée dans beaucoup de nos observations. Elle survient dans l’intervalle des paroxysmes ou pendant les accès, et surtout au moment de la défervescence. Dans le premier cas, elle peut être rapportée à la phlegmasie chronique de la muqueuse intestinale; dans le deuxième, elle est vraisemblablement le résultat des décharges bilieuses qui s’effectuent vers l’intestin. Souvent ces selles sont à la fois bilieuses et sanglantes : nous sommes obligés de laisser indécise la question de savoir si c’est le sang en nature qui traverse les vaisseaux altérés de la muqueuse, ou s’il n’y a poinL par moment une véritable exsudation hémoglobinique à la surface de l’intestin.

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