GI2 INTOXICATION PALUD. CIIRONIQUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE
sienne dans le foie de graves lésions organiques, et noLammenl une l'orme parliculière de cirrhose, el d'avoir reconnu la liaison de ce processus liépalique avec une forme parliculière de cachexie.
Toutefois, la pathogénie proposée par ces auteurs ne peut être admise. Ils supposèrent que l'hypergénèse pigmenlaire résultait d'une suractivité fonctionnelle du foie, et que cette glande était la source d'où provenaient tous les dépôts pigmentaires rencontrés dans les autres organes.
M. LetuUe, se rapprochant davantage de la vérité, montra que la formation du pigment relève d'une cause générale et non d'une anomalie fonctionnelle du foie. Il supposa que, par suite d'une altération spéciale, l'hémoglobine hématique et musculaire dégénère en pigment, et que le dépôt de ce pigment s'effectue dans les organes et tissus les moins aptes à la résistance, notamment dans le foie atteint de cirrhose.
§2. — Description clinique et observations.
Nous avons déjà montré, et nous verrons encore dans la suite de celte étude, que la destruction globulaire et la pigmentation des organes qui en est la conséquence sont des phénomènes constants dans tout le cours de l'intoxication paludéenne. Mais dans les faits que nous allons rapporter, la destruction globulaire acquiert une intensité dont on ne trouve l'équivalent que dans cette anémie pernicieuse progressive et dans celte cachexie bronzée du diabète dont il a été question plus haut. L'accumulation du pigment dans les organes est la cause immédiate des désordres qui amènent la cachexie et la mort.
Il n'est pas d'organe ni de tissu qui soit exempt de ces dépôts. Mais, pour des raisons que nous aurons à examiner, la majeure partie de l'oxyde de fer devenu libre dans l'économie s'est emmagasinée dans le foie et quelquefois aussi dans le rein. Ces glandes ont montré, pour la fonction anormale à laquelle elles ont été assujetties, une tolérance exceptionnelle, et ont augmenté de volume et de poids, en raison de la quantité croissante du dépôt. Les processus inflammatoires qui se développent fréquemment dans des organes fonction-
nellement surmenés ont fait défaut. A la longue, cependant, la vitalité de leurs éléments anatomiques a fléchi; les cellules ont subi un mode particulier de dégénérescence et de nécrose; dans quelques cas, le tissu conjonctif a pris un développement corrélatif à la destruction du parenchyme.
Les faits qui ont servi à notre étude ne sont pas assez nombreux pour qu'on en puisse déduire une description clinique générale. Comme il s'agit d'un processus encore peu connu, nous donnerons in extenso les observations les plus typiques, en les accompagnant d'un court commentaire. La lecture de ces observations ne laissera aucun doute sur les analogies qui existent entre cette forme de cachexie paludéenne et la cachexie diabétique, décrite par MM. Hanotet Letulle. Quelque différente que soit leur origine, les deux cachexies ont des symptômes communs et une marche similaire.
Nos malades présentent en effet, un affaiblissement et un amaigrissement progressifs, une coloration sombre et bronzée de la peau contrastant avec la pâleur des muqueuses, l'hypertrophie douloureuse du foie, et dans les derniers jours de la vie un état soporeux ou comateux, des ecchymoses et des péléchies. L'origine paludéenne de la cachexie se manifeste chez eux par l'hypertrophie constante et considérable de la rate, des accès de fièvre rebelles et quelquefois pernicieux, et enfin l'ictère, symptôme fréquent à toutes les périodes de l'intoxication.
La cause de l'ictère est avant tout l'épaississement de la bile et sa stagnation dans les canalicules intratrabéculaires ; à cette cause première de rétention se joint dans quelques cas la stase résultant d'une angiocholite chronique déformante. Il est à noter que, même dans les cas où la cirrhose est notablement développée, la perméabilité des voies de la circulation intra-hépatique est assez bien conservée. L'ascite ne s'est rencontrée que chez un de nos malades, et elle n'est également mentionnée qu'une fois dans le diabète (Letulle, obs. II).
Le tableau clinique, dans son ensemble, paraît se rapporter à une lente et progressive cholémie, à laquelle peut se joindre dans quelques cas l'intoxication résultant de l'insuffisante dépuration urinaire.
Observation i. Cachexie paludéenne, terminée par une fièvre rémittente pernicieuse. — Surcliarge ferrugineuse du foie, avec dégé-
014 INTOXICATION l'AI.Un. ClinONIQUr,. — CACllKXIK l'AUIDÉKNNK.
néraiion cellulaire et cirrhose diffuse. — Véradel, cinquante et un ans, liabite l'Algérie depuis dix-huit ans, journalier, occupé dans ces derniers temps au creusement d'un canal à El-Arroucli. Fréquentes atteintes de fièvres paludéennes ; jamais d'anasarquo ; l état de stupeur du malade ne permet pas d'obtenir des renseignements plus circonstanciés.
Entré à l'hôpital de Philippeville le H juin 1878, se disant malade depuis cinq jours.
Le jour de l'entrée, fièvre forte, état typhoïde prononcé, langue sèche, teint terreux et conjonctives un peu jaunes. Le foie déborde les côtes de trois travers de doigt et mesure quinze centimètres sur la verticale passant par le mamelon. La rate déborde largement l'iiypochondre et mesure quinze centimètres sur douze. Les deux hypochondres sont douloureux à la pression.
Le 12, même état ; la fièvre persiste.
Le 13 au matin, apyrexie, sueurs froides ; refroidissement des extrémités. Le 14, apyrexie ; néanmoins l'état typhoïde persiste, langue toujours sèche.
Le 15, la fièvre se rallume, et une suifusion ictérique couvre les téguments. Trois à quatre selles diarrhéiques gris jaunâtre ; l'urine donne une belle réaction de Gmelin.
Le 16, ictère plus intense; état typhoïde profond ; température du soir : 38%6.
Le 17, matin, 38 degrés; soir, 39'',6; subdélire; selles et miction involontaires.
Le 18, matin, 37°, 8; soir, 38°, 4. Délire plus prononcé ; le malade cherche à se lever, veut partir; selles et miction involontaires. L'ictère a encore augmenté d'intensité; selles dures, argileuses, complètement décolorées.
Le 19, 37°, 8 malin et soir; mêmes symptômes. L'urine a pu être recueillie. Q = 750 ce, d — 1009; pas d'albumine, 14 grammes d'urée pour 1000; précipité de phosphate amm. magnésien. L'examen du sang pris au doigt n'y fait découvrir aucune cellule mélanifère.
Le 20, 38 degrés matin, 38°,2 soir.
Le 21, 38 degrés matin, 38°, 4 soir. Toujours mêmes symptômes.
Le 22, 37°, 6 matin, 37°, 4 soir. Stupeur moins profonde; répond mieux; cependant la nuit a encore été agitée. Selles involontaires, diarrhéiques et décolorées; ictère persistant.
Dans la soirée, on remarque sur l'abdomen et sur les membres de nombreuses pétéchies lenticulaires, rouge sombre ou violacées ; la surface d'un vésicatoire placé à la région hépatique est sanguinolente.
Le 23, matin, 38°,2 ; soir, 38 degrés. Vers neuf heures du matin, assez brusquement la respiration s'embarrasse, les yeux sont convulsés en haut, la perte de CDnnaissance est complète ; les membres sont dans la résolution, les extrémités froides et cyanosées, le pouls intermittent. L'examen du sang fait à dix heures du matin montre une leucocytose assez prononcée ; pas de cellules mélanifères.
Le 24, température, 38°,6 ; respiration slertoreuse, très fréquente; pouls très petit et fréquent; marmottement de paroles confuses; extrémités froides; contractures des quatre membres ; trisnuis. Mort dans la journée.
DESCRIPTION CLlNIQUIi ET OBSERVATIONS.
\UTOi>siE. - Voies biliaires. Elles sont examinées en phice. l-a vésicule, distendue par une i)ile verle cL épaisse, a le volume d'une orange; le canal cholédoque est un peu dilaté et a le calibre d'une plume d oie. L'estomacet le duodénum étant ouverts, on voit que la muqueuse gastrique a un aspect mamelonné, dans toute l'étendue du grand cul-de-sac ; les mamelons sont vivement hypérémiés et présentent souvent une érosion superficielle; l'estomac n'est pas dilaté; la tuniquo musculeuse n'est pas épaissie. La muqueuse du duodénum est vivement injectée et tapissée d'une couche de mucus blanchâtre. En comprimant la vésicule biliaire, on voit le canal cholédoque se dilater, mais la bile ne flue pas dans l'intestin. Un stylet introduit dans le canal cholédoque et dirigé vers l'orifice duodénal, ne franchit cet orifice qu'après avoir refoulé un bouchon muqueux ; l'ampoule de Vater n'est ni épaissie, ni indurée \
Foie adhérent au diaphragme et aux anses intestinales qui touchent sa face concave ; volumineux, agrandi dans ses trois dimensions, il pèse 3130 grammes. Surface lisse, capsule un peu épaissie. Consistance très ferme; tissu coriace, résistant à la section et à la déchirure. La surface de section est lisse ou faiblement chagrinée, et présente une coloration marbrée de brun, de gris et de vert; à la loupe on reconnaît que les parties brunes font légèrement saillie et correspondent par conséquent au tissu glandulaire ménagé ; les parties grises ou opalescentes correspondent au tissu de cirrhose, et les parties vertes paraissent former une arborisation délicate dans le tissu cirrhotique. Dans toute l'étendue des coupes, les conduits biliaires paraissent un peu dilatés et sont pleins de bile verte.
Rate très adhérente au diaphragme et aux anses intestinales voisines ; très volumineuse, pesant 1 kilogramme ; capsule épaissie ; tissu rouge sombre, s'écrasant en bouillie à la moindre pression.
Reins volumineux; très mous, lisses; pesant ensemble 395 grammes ; substance corticale épaissie, congestionnée, d'une nuance iclérique prononcée.
Poumons et cœur. N'ont pas été examinés.
Encéphale. Sérosité abondante dans les ventricules ; congestion modérée des méninges ; pas de coloration anormale.
11 est à remarquer qu'aucun organe ne présente la coloration mélanémique.
Examen histologique. — Foie. — Un rapide examen des préparations montre une cirrhose occupant environ 1/3 de la surface de la coupe. Cette cirrhose suit d'une manière générale la distribution du tissu conjonclif normal de la glande ; les carrefours sont élargis et communiquent avec leurs voisins par des traînées tantôt larges, tantôt étroites. Mais dans le
* Nous ne saurions affirmer si une circonstance aussi banale que l'existence d'un bouchon muqueux à l'orifice du canal cholédoque (qui est, comme on sait, richement pourvu de glandes muqueuses) a pu contribuer à la rétention de la bile. Nous la mentionnons parce qu'il existait des signes pouvant se rapporter à une gaslro-duodénite, et parce qu'aucune autre cause ne rend compte de la dislansion de la vésicule biliaire et du canal cholédoque.
