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ue ,ues ,„meurs moites, grosses eomme des noisettes. Une aul b s lure, de 2 a 3 centimètres carrés de section, est formée mr , J-

brcuses circonscrivant des alvéoles pleines d; » „ itlXt

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une aveline ^ ^'^^'^'^'^^ ves.cule renferme un calcul gros comme volumineuse, ramollie, pesant 350 grammes.

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708 LliS INFLAMMATIONS. - LES HÉI'ATITES CURONmUES l'ALUD.

Entre l'urètlire et le rectum, sains tous deux, on rencontre une collection purulente anfractueuse, du volume d'uiie noix.

Les autres organes sont sains.

Celle auLopsie n'est pas éclairée dans tous ses points. Néanmoins l'existence de foyers de suppui^alion dans le foie, dans le rein, dans le petit bassin, fait penser à une infection générale par un micro-organisme. Il nous semble rationnel de rapporter à l'action du même agent les productions épithéliales qui obstruaient la veine porte et étaient disséminées dans le foie. La pathologie du foie, envisagée dans ses rapports avec l'absorption de micro-organismes par les origines de la veine porte rendra compte peut-être de certains faits confondus a tort avec ceux que nous avons réunis sous le nom d'adénome; et rien n'autorise à considérer ces derniers comme se rapportant à des néoplasmes malins.

§ 5. — Analyse des lésions élémentaires.

Nous avons, dans les paragraphes précédents, exposé plusieurs séries de faits qui nous ont paru se rapporter a un même processus, et au cours de la description, nous avons indiqué les motifs qui nous font considérer ce processus comme une hépatite parenchymateuse. Il nous reste a examiner les interprétations, diiîérenles de la notre, auxquelles ont donné lieu de semblables faits.

Si à propos de nodules isolés, énucléables, dissémines dan. un foie sain et rencontrés accidentellement dans une autopsie on a pu, non sans raison, parler du développement tardif do germes embryonnaires, de foies surnuméraires, elc., il semb c à peine nécessaire de faire remarquer que des l«s|ons gtncralisées à toute l'étendue de la glande et amenant pai e progrès la mort du sujet, ne sont pas de même ord tt n peuvent être considérées comme de simples anomalie, do

développement. , zinnvipmc

Nous ne nous arrêlerons pas davanlage a une deuM me hypolhèse, d'après laquelle les nodules ne seiaieut ••»"■" ; nue des néolbnnations eompensatrices. S. l'on un foie prolondiment altéré par une cirrhose, une aiiopi

aiguë, une déo-énérescence quelconque, quelques portions ayant les caractères du tissu hépalique jeune, on peut se demander s'il ne s'agit pas d'une hyperplasie compensatrice ou d'une régénération. Mais, dans les faits dont il a été question dans ce chapitre, nous avons vu se développer dans un foie simplement liypérémié des nodosités multiples, à éléments caducs, qu'une cirrhose tardive et secondaire a enveloppées de son réseau. De pareilles productions ne sont pas compensatrices; ce sont elles précisément qui amènent la destruction du tissu hépatique.

La signification de néoplasmes malins n'a été attribuée qu'à une variété des lésions que nous avons décrites, à savoir aux tumeurs de structure adénomateuse. Nous avons suffisamment développé au § les motifs qui nous font rejeter cette opinion, pour n'avoir pas à y revenir ici.

II reste à examiner une dernière opinion, plus plausible que les précédentes, d'après laquelle les nodules résulteraient de l'irritation du parenchyme, provoquée par la stase biliaire. L'auteur de celte hypothèse, M. Sabourin, renverse la filiation des faits que nous avons exposée. Au lieu d'admettre que la stase biliaire est une conséquence de l'évolulion nodulaire, il suppose que la lésion primitive est une angiocholile des conduits biliaires interlobulaires, que celle-ci entraîne la stase bihaire dans le département correspondant à chaque conduit oblitéré (c'est-à-dire, d'après le schéma proposé par Fauteur, dans un segment triangulaire ayant pour sommet l'orifice de la veine intralobulaire), et que le parenchyme irrité par le dépôt de la matière biliaire réagit par une hyperplasie cellulaire, à laquelle il ne saurait accorder la dénomination d'hépatite.

Avant d'examiner la thèse en elle-même, nous ferons remarquer que dans la tuberculose, où M. Sabourin a étudié l'Iiépalite nodulaire, le processus ne dépasse pas le stade initial : les nodosités sont relativement petites, l'hypcrplasie et l'hypertrophie cellulaires sont médiocres, le ramollissement ne survient jamais. Il est probable que si l'on avait eu en France l'occasion d'observer des faits semblables à ceux que nous avons rapportés, si l'on avait vu la prolifération des eollules hépatiques, accompagnée d'hypérémie et de diapédèse aboutir au ramollissement à la manière d'un abcès, on n'efil

710 LES INFLAMMATIONS. - LES llEl'ATITES CHRONIQUES PALUD.

pas songé à désigner le processus aulremenl que du nom d'hépatite.

La théorie de M. Sahourin nous paraît insoutenable pour les motifs suivants :

1° Dans les faits observés par nous, aussi bien que dans ceux décrits par cet auteur, l'ictère est un phénomène contingent, quelquefois absent, quelquefois tardif, toujours faiblement marqué. Dans le foie lui-même, nous avons montré que la stase biliaire est partielle et tardive. La plus grande partie des nodules, et notamment les jeunes, n'en présentent aucune trace, ce qui ne pourrait pas être si la stase biliaire était la cause de leur développement. Nous avons étudié dans un autre chapitre les lésions consécutives à la surcharge ferrugineuse du tissu hépatique; ces lésions, dégénération cellulaire ou cirrhose, étaient partout proportionnées à l'abondance du pigment déposé.

2° De l'angiocholite signalée par M. Sahourin, il n'existait aucun vestige dans nos observations. La seule lésion des conduits biliaires que nous ayons remarquée est l'oblitération de ceux de ces conduits qui se trouvaient comprimés entre des masses nodulaires voisines dans l'intérieur des grandes nodosités. Mais il n'existait pas de lésion généralisée des conduits biliaires. La stase qui se produit çà et là dans l'intérieur des nodules s'explique aisément. Le nodule est, en effet, un territoire en quelque sorte isolé, qui ne se relie au parenchyme environnant que par des trabécules amincies, étirées, imperméables à l'écoulement de la bile. La stase biliaire est la conséquence de l'évolution nodulaire, elle n'en est pas la cause.

3" Le principal argument sur lequel s'appuie la théorie que nous examinons est une prétendue concordance de l'emplacement occupé par les nodules avec le domaine de distribution des conduits biliaires.

On sait que M. Sahourin divise schématiquement l'acinus hépatique en un certain nombre de segments triangulaires ayant leur sommet commun à la veine intralobulaire, et correspondant chacun à la distribution d'un conduit biliaire; le lobule biliaire se composerait de plusieurs segments desservis par les branches de division d'un même conduit biliaire inleracineux. Cette conception du lobule biliaire est admissible au point de vue anatomique. M. Ranvier a, en effet, remarque

que dans les foies injectés par le canal hépatique, l'injection occupe volontiers un territoire triangulaire clans les acini incomplètement injectés. Toutefois, il n'est pas inutile de faire remarquer que cette division est purement idéale, puisque le réseau trabéculaire est continu dans l'intérieur de l'acinus et qu'il n'existe aucune démarcation entre les territoires de distribution de chaque conduit. On pourrait appliquer un schéma analogue au réseau capillaire de l'acinus, et opposer un lobule portai au lobule sus-hépatique, puisque l'acinus reçoit le sang de la veine porte par plusieurs points de sa périphérie; les injections sont moins démonstratives pour l'existence de ce lobule portai, pour la seule raison que les vaisseaux capillaires sont plus larges que les canalicules biliaires, et s'injectent plus aisément par la voie collatérale. La conception anatomique proposée par M. Sabourin est donc plutôt subjective que réelle.

Mais la question qui nous intéresse surtout est de savoir si le nodule simple correspond à un des segments biliaires de l'acinus, et si les nodules conglomérés occupent le territoire desservi par les branches d'un même conduit biliaire interacineux. Sur ce mode de distribution, nos préparations ne justifient nullement la théorie. Rien n'est plus irrégulier que l'emplacement du nodule simple et que la distribution des nodules dans les grosses nodosités. Le nodule simple occupe souvent les deux tiers, les trois quarts d'un acinus; il peut comprendre un acinus entier et des fractions de plusieurs acini voisins.

Dans les grandes nodosités, on rencontre des territoires composés de plusieurs acini hypertrophiés, des groupes nodulaires, des acini comprimés et atrophiés, des carrefours de Glisson tantôt élargis, tantôt rétrécis par la compression; aucune coupe ne montre les nodules groupés autour d'un carrefour. La distribution des nodules ne nous paraît donc assujettie à aucune loi, et ce qu'on en peut dire de plus exact, c'est précisément qu'elle ne correspond pas aux divisions anatomiques de la glande.