II
FiG. 24. — Début le 18 par un accès simple sans frisson; apyrexie le 19; deuxième accès le 20; accès quotidiens subintrants à partir du 25. Défervescence brusque obtenue par la cinchonidine.
nous promettre quelques heures de sécurité. Il faut reconnaître que les observations thermométriques biquotidiennes, telles qu'elles sont faites ordinairement, sont fréquemment insuffisantes à faire connaître la marche réelle de la fièvre dans ces formes malignes.
Instabilité du type. — La longueur des périodes fébriles n'est pas le seul caractère qui distingue les fièvres rémittentes des intermittentes ; il faut mentionner aussi l'extrême instabi- I ité de leur type périodique. Entre les longues périodes fébriles, sont intercalés des accès plus courts et des intermissions complètes ou incomplètes, courtes ou longues. Si le type quotidien ou le tierce se sont maintenus pendant quelques jours, on les
voit bientôt alterner l'un avec l'autre, s'obscurcir momenlancment par la subintrancc d'une série d'accès ou par la durée prolongée de l'un d'eux, disparaître dans une intermission de plus de quarante-huit heures, et reparaître de nouveau. Les tracés que nous reproduisons, et dont quelques-uns représentent la marche de la fièvre abandonnée à elle-même sans traitement, pourront donner une idée de ces combinaisons, qui varient dans chaque cas particulier.
Modifications de l'urine. — On a souvent dit que les urines sont abondantes et claires pendant le frisson, parcimonieuses et colorées dans le stade de chaleur, abondantes et troubles dans la défervescence. Ces caractères sont peut-être un peu théoriques. La quantité et la densité de l'urine varient beaucoup, suivant la quantité des boissons ingérées, suivant l'abondance des sueurs, la constitution du sujet, etc. ; chez les anémiques, nous avons vu fréquemment l'urine pâle et peu dense pendant toute la durée de l'accès.
Le fait qui paraît le plus constant, c'est l'augmentation de l'excrétion de l'urée, que Traube et Jochmann signalèrent peu de temps après que Liebig eut fait connaître le procédé de dosage de cette substance. D'après les analyses postérieures de Sydney Ringer et de Hirtz (3), confirmées par celles de Jaccoud (6), l'augmentation commencerait plusieurs heures avant le début de l'accès, atteindrait son apogée vers la fin du frisson, et décroîtrait ensuite pendant les stades d'état et de déclin, tout en restant au-dessus de la norme jusqu'à la fin de l'accès. L'excrétion de l'acide carbonique par la respiration suivrait, d'après les recherches de Liebermeister, une marche tout à fait semblable ; ce qui revient à dire que la dépense de combustible est surtout augmentée pendant que le corps s'échauffe, et qu'une dépense beaucoup moindre suffit à entretenir la chaleur fébrile, lorsqu'elle a atteint son acmé.
Un autre fait curieux, signalé par S. Ringer et confirmé depuis par Senator, c'est que, lorsque le retour des accès périodiques a été interrompu par l'action de la quinine, on peut observer encore pendant quelque temps une augmentation de l'excrétion de l'urée dans la journée où l'accès aurait dû se produire. Les observations de cet ordre sont, au reste, bien délicates, car l'excrétion de l'urée varie d'un jour à l'autre, chez le même individu, suivant la nature de l'alimen-
Ul INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. - ÉTUDE CLINIQUE.
talion, la quantité des boissons, l'activité du corps et de l'esprit, etc.
Les matières extractives étaient en augmentation dans deux analyses, publiées par Ilirtz.
L'excrétion de l'acide urique est, en général, peu modifiée Le sédiment briqueté, auquel les anciens attribuaient une grande valeur diagnostique, apparaît quelquefois le lendemain de l'accès, mais manque plus souvent encore.
Les chlorures, dont l'excrétion est généralement diminuée dans le cours des maladies fébriles, restent sensiblement au niveau normal chez les malades atteints de fièvres intermittentes, et quelques auteurs les ont même trouvés en augmentation le jour de l'accès. J. Vogel (7) fait remarquer à ce sujet que l'augmentation passagère du chiffre des chlorures coïncide habituellement avec la période de froid, et peut être expliquée par l'abondance de l'urine dans ce stade.
L'excrétion des phosphates serait, au contraire, exagérée pendant la défervescence, après avoir subi une notable diminution pendant l'augment de la fièvre (Gee, Rosenstein, etc.) (8).
L'augmentation des matières colorantes nous a paru, en général, plus prononcée le lendemain de l'accès que le jour même. La couleur de l'urine est souvent notée dans nos observations comme étant jaune pâle ou jaune d'or pendant l'accès, orangée ou même rouge le lendemain. Dans celte urine fortement colorée, l'acide nitrique fait quelquefois apparaître le jeu de couleurs caractéristique de la matière colorante biliaire, ou la coloration brune désignée par Gubler comme hémaphéique.
Parmi les substances étrangères à l'urine normale, on a cité l'albumine et le sucre. La présence de l'albumine n'est pas rare dans les accès d'une certaine intensité ; mais elle est surtout commune dans les rechutes chez les anciens fébricitanls, lorsque le rein est déjà altéré. La glycosurie, dont la fréquence a été l'objet d'une vive controverse dans ces dernières années, n'est notée dans aucune de nos observations. Burdel, qui avait . le premier attiré l'attention sur ce phénomène (Union méd., 1859, t. III), en avait certainement exagéré l'importance. Les recherches plus récentes de Laveran, de Sorel et autres sont restées infructueuses.
Altérations du sang. — Si la présence du pigment noir
FIÈVRES SOLITAIRES. - FIÈVRES PALUDÉENNES StMPLËS.
dans le sang est conslanle dans toute fièvre palustre, comme nous sommes très disposés à l'admettre, du moins la melanémie est-elle discrète dans les fièvres simples dont il est question ici. Dans bien des cas, l'examen réitéré du sang, avant, pendant ou après l'accès, ne nous a fait découvrir aucun leucocyte mélanifère. M. Laveran dit également n'avoir pas observé dans tous les cas les éléments qu'il a décrits.
La recherche des variations du chiffre des globules donne lieu à une remarque semblable. Il n'est probablement aucun accès de fièvre palustre qui ne se solde par la destruction d'un certain nombre de globules. Mais dans les fièvres simples, surtout récidivées, et chez des sujets ayant déjà atteint un certain degré d'anémie, la diminution est ordinairement peu considérable ou même inappréciable.
L'observation suivante donne la mesure d'une destruction globulaire qui peut être considérée comme forte dans une fièvre rémittente simple de première invasion.
Observation I. Fièvre rémittente simple; numération globulaire. — Ali ben Makluff, tirailleur algérien, occupé à l'extinction des incendies aux environs de Jemmapes, entré à l'hôpital de Philippeville le 19 août 1874, vu le 20 au matin.
11 dit être malade depuis six jours, et avoir eu au début des accès de fièvre quotidiens. Un accès aurait débuté la veille après son entrée à l'hôpital, et serait en décroissance actuellement. Céphalée ; faciès naturel ; pas d'ictère ; pas de vomissements ni de diarrhée.
Températures. Chiffres de globules.
Guérison rapide obtenue par quelques doses de sulfate de quinine.
La symptomatologie des fièvres simples ne comporte pas d'autres phénomènes notables. En dehors des symptômes propres à la fièvre et qui se dissipent avec l'accès, tels que la courbature au début, la céphalalgie et l'anorexie pendant la période fébrile, les appareils nerveux et digestif ne paraissent point
atteints. Aucune tuméfaction de la rate ni du foie n'est appréciable. Tout au plus, dans les cas les plus forts, peut-on constater au déclin de la maladie, lorsque la rougeur de la l'ace s'est dissipée, une légère teinte subiclérique. Très souvent le malade reprend, dans les jours d'apyrexie, ses occupations et son régime ordinaires. La convalescence est prompte, s'il n'y a point de rechute.
B. Analyse des symptômes. — De la fièvre paludéenne. — 11 résulte de cette description qu'au plus faible degré de l'intoxication paludéenne, la fièvre peut atteindre un haut degré, durer longtemps, récidiver plusieurs fois, sans être accompagnée d'aucun des autres phénomènes caractéristiques de la maladie. L'altération du sang est à peine appréciable par les procédés d'examen les plus minutieux ; les fonctions cérébrales, les fonctions digestives sont intactes, le foie et la rate ne sont pas altérés d'une façon notable, l'urine ne présente d'autres modifications que celles inhérentes à fétat fébrile ; — et cependant les caractères de la fièvre permettent déjà de reconnaître sûrement l'invasion de l'organisme par le poison palustre. De toutes les propriétés de ce poison la plus exquise, celle qui se manifeste sous l'influence des doses les plus minimes, est donc l'action pyrogène.
Sans qu'il soit nécessaire de pénétrer plus avant dans l'analyse clinique de la malaria, nous .pouvons dès maintenant mettre en évidence les particularités de cette fièvre qui se présente à nous à l'état d'isolement et que nous retrouverons toujours semblable à elle-même dans les pyrexies plus compliquées.
Ce n'est pas dans Taccès fébrile considéré en lui-même que nous trouverons ces particularités pathognomoniques. Bien que la succession régulière des trois stades dans un mouvement fébrile soit très frappante et donne l'éveil sur la possibilité d'une affection paludéenne, il s'en faut qu'elle soit constante dans les pyrexies de cette nature; et d'autre part elle peut être marquée avec la même netteté dans d'autres pyrexies à marche rapide, telles que la fièvre éphémère, la fièvre herpétique, la pneumonie, où l'ascension thermique et la défervescence ont lieu brusquement. Dans ces dernières maladies également, il est de règle qu'après la défervescence la tempe-
rature s'abaisse au-dessous du niveau normal, comme dans l'accès palustre. Le frisson, la sueur, la défervescence hypothermique ne dépendent donc pas d'une action spécifique, mais indiquent la réaction de l'organisme sous l'influence des grandes perturbations de la régulation de la chaleur. Si, parmi les accidents graves de la malaria, figurent l'algidité, la diaphorèse, l'hypothermie, nous verrons, en étudiant ces symptômes, qu'ils ne se rattachent pas au processus fébrile et ne sont pas l'exagération des phénomènes en quelque sorte physiologiques dont il est question ici, mais dépendent d'autres lésions élémentaires, telles que les troubles gastriques, la faiblesse cardiaque, la déglobulisation du sang.
Ce qui est bien spécial à la malaria, c'est la répétition des accès suivant un type déterminé.
Nous avons vu que ce type est intermittent ou rémittent. Quelques auteurs modernes ont renoncé à l'ancienne dénomination de fièvre rémittente et lui ont préféré celle de fièvre continue pour désigner les pyrexies palustres dans lesquelles la tendance à la continuité se manifeste par des accès prolongés ou subinlrants. Cette innovation ne nous paraît pas avantageuse, et bien que, dans les sciences descriptives, le choix des mots importe peu si l'on est d'accord sur le fond des choses, nous verrions avec regret prévaloir une dénomination qui semble méconnaître l'un des caractères fondamentaux de la fièvre paludéenne. Si l'on examine les divers tracés de fièvre rémittente qui sont disséminés dans cet ouvrage, on gardera l'impression des grandes coupures qui interrompent la continuité de la fièvre à des intervalles irréguliers. Et si l'on compare des centaines de tracés pareils à unnombre égal de tracés de fièvres typhoïdes ou embarras gastriques fébriles, on sentira la nécessité d'exprimer le contraste saisissant des deux séries de faits, en réservant le nom de fièvre continue pour ces derniers.
En pays palustre, la continuité de la fièvre dans une pyrexie de première invasion doit toujours faire penser à l'existence d'une de ces maladies hybrides composées d'un élément dothiénentérique et d'un élément palustre que nous avons étudiés plus haut. Pour les anciens fébricitants, qui sont atteints d'affections viscérales, le jugement doit être plus réservé. Parmi les rechutes fébriles auxquelles sont sujets Ces malades, il en
448 INTOXICATION rALUDÉlLNNË AlGUE. — ÉTUDE CLINIQUE.
est qui se prolongent durant plusieurs semaines avec de faibles oscillations diurnes, à la manière des fièvres hectiques; il sera question de ces faits à propos de l'intoxication paludéenne chronique.
Reste à expliquer les causes de la périodicité intermittente on rémittente.
Dans les fièvres intermittentes, la période fébrile est généralement exprimée par un multiple simple, 1, 2, 3 de la période nycthémérale. Cette singulière relation entre la reproduction des accès et la succession des jours avait amené quelques auteurs, notamment R. Faure, à expliquer le retour des accès par des raisons d'ordre physique et mécanique. Mais il est déjà à remarquer que cette relation n'est pas absolue; dans une même série d'accès, il est rare que l'un ou l'autre ne soit pas en avance ou en retard sur l'heure présumée de son apparition. D'autre part, le début des accès peut avoir lieu à toute heure du nycthémère. Le plus souvent, dans les deux tiers des cas, ainsi qu'il résulte des supputations de Maillot, Finot, Durand de Lunel, Griesinger, le début apparent, le frisson a lieu de minuit à midi, et la défervescence a lieu dans la soirée; le début réel, marqué par l'augmentation de l'urée dans l'urine (Sidney Ringer, Hirtz), et par celle des parasites dans le sang (Laveran, Richard) anticiperait de quelques heures sur le début apparent. La marche de la fièvre intermittente n'est donc pas soumise, comme celle des fièvres continues, à l'oscillation diurne de la température du corps qui, à l'état physiologique, atteint son maximum entre cinq et sept heures du soir ; elle ne dépend pas de conditions physiologiques propres à l'individu. D'après Richard, elle serait directement en rapport avec le développement des micro-organismes dans le sang. « A mesure que l'accès s'approche, les parasites se montrent en nombre croissant, et leur maximum correspond au début de l'ascension thermique. A partir de ce moment, leurs instants sont comptés, la chaleur fébrile leur est fatale et enraye net leur développement. Telle est l'explication de l'intermittence (9). »
L'explication proposée par Richard nous paraît contredite par l'existence des accès subintrants et des accès prolongés ; si la chaleur fébrile était fatale aux parasites, de pareils accès ne devraient pas avoir lieu ; néanmoins l'idée de rattacher le
phénomène de l'intermittence à la biologie des parasites est des plus légitimes. Rien ne saurait mieux rendre compte de la reproduction périodique des accès que la pullulation rapide, éphémère et périodique de germes qui retombent ensuite dans le repos.
Pour rendre compte du type rémittent, il existe également des théories. Nepple et Maillot expliquaient la tendance à la continuité de la fièvre par la persistance des congestions viscérales ou membraneuses non dissipées après chaque accès et aboutissant à l'inflammation. Mais les signes d'irritation locale font absolument défaut dans les rémittentes simples; et si l'anatomie pathologique constate quelquefois des lésions inflammatoires dans les organes, ces lésions, inconstantes d'ailleurs et minimes, sont aussi souvent liées aux fièvres intermittentes qu'aux rémittentes. Pour Torti, la continuité était due à l'accumulation dans le sang d'une petite portion du ferment fébrile non éliminée après chaque accès. Si l'on substitue mentalement l'hypothèse parasitaire à l'hypothèse humorale sur la nature du ferment, l'explication de Torti pourra paraître plausible aujourd'hui encore, au moins en ce qui concerne les accès subintrants.
En somme, les particularités que présente le type fébrile palustre ne trouvent pas leur explication dans la physiologie pathologique générale, et tout porte à croire qu'elles sont subordonnées aux conditions encore inconnues du développement des agents infectieux dans l'organisme. Mais pourquoi les accès liés à ce développement sont-ils tantôt courts, tantôt prolongés, tantôt séparés , tantôt subintrants, ' pourquoi la période de l'intermittence est-elle quotitienne , tierce ou quarte, nous devons convenir que toutes ces questions sont encore profondément obscures.
§ 2. — Fièvres bilieuses et gastriques.
A la fièvre intermittente ou rémittente décrite dans le paragraphe précédent s'ajoutent, dans ces pyrexies, d'autres symptômes qui attestent l'action plus profonde et plus générale du poison sur l'organisme. Parmi ces symptômes prédominent les troubles de la fonction biliaire et les troubles gastrointestinaux.
KKN.SCH et KIÉNKR.
450 INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUE. — ÉTUDli CLINIQUE.
Les fièvres gaslro-bilieuses sont, parmi les fièvres paludéennes de première invasion, les plus communes. Dans toute la zone méditerranéenne, elles sont les formes prédominantes pendant la recrudescence épidémique qui se déclare chaque année au retour de la saison chaude, et qui, vers la fin de juin ou le commencement de juillet, double en peu de jours la population des hôpitaux.
En Algérie, nous en avons aussi observé de petites épidémies en hiver dans des groupes de population particulièrement exposées aux influences maremmatiques, tels que les détenus d'Aïn el Bey, les compagnies de discipline, les condamnés aux travaux publics, les ouvriers employés aux travaux des ponts et chaussées, à l'exploitation des mines, etc. Dans les climats tempérés de l'Europe moyenne, leur règne est plus restreint; elles n'apparaissent que dans la saison chaude et dans les districts où l'endémie a une certaine intensité. Dans les contrées tropicales, au contraire, elles rèo-nent en toutes saisons, à côté des formes bilieuses plus graves que nous étudierons parmi les comitées.
A. Description générale. — La maladie s'annonce quelquefois par des prodromes qui peuvent durer plusieurs jours, tels que courbature, céphalalgie, digestions difficiles, coloration subictérique des téguments. D'autres fois, les symptômes gastriques et bilieux n'apparaissent que tardivement après un ou plusieurs accès de fièvre simple. Assez souvent, la maladie se déclare brusquement par un frisson intense accompagné de vomissements bilieux, et dans certains cas l'accès n'est pas terminé que déjà l'ictère est appréciable.
La fièvre peut afî'ecter les types tierce, quotidien ou rémittent; ce dernier est le plus commun. En général, les accès sont longs et forts; chacun d'eux amène une recrudescence des autres symptômes qui s'apaisent un peu dans les intervalles d'intermission ou de rémission.
Dans le stade de chaleur, le pouls est fort et fréquent, la peau hypérémiée, la face rouge et vultueuse, les yeux sont injectés et craignent l'impression de la lumière. Une céphalalgie péri-orbilaire intense et gravative tourmente le malade surtout pendant les premiers accès; souvent aussi la rachialgie est très prononcée; il y a de l'hébétude, des rêvasseries et
FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES. 4al
même un certain degré de stupeur au fort de la fièvre; les forces sont déprimées.
Quelques malades se plaignent de courbature intense, d'hémicrânie, de pleurodynie, d'endolorissement musculaire, de douleurs sciatiques, de douleurs rhumatiques des grandes et des petites articulations; ils ont une toux trachéale, de l'enrouement, des raies de bronchite. Ces symptômes s'observent plus particulièrement en hiver, quelquefois aussi en été chez d'anciens fébricitants qui ont été exposés au refroidissement, à la pluie; ils se dissipent généralement après les premiers accès, et nous n'en aurions pas fait mention, si Jacquot (10) ne les avait décrits comme caractérisant une affection climatique spéciale sous le nom de fièvre gastro-rhumatique.
Les symptômes gastriques et bilieux ont beaucoup plus d'importance.
Les troubles gastro-intestinaux n'ont pas dans tous les cas la même intensité. Au plus faible degré, on n'observe autre chose que l'état saburral qui accompagne un grand nombre de maladies aiguës, une langue épaisse et molle, chargée d'un enduit blanchâtre, la dépravation du goût, la répugnance pour les aliments, des nausées, de la sensibilité à la pression de l'épigastre, des selles liquides peu nombreuses ou de la constipation. Chez d'autres malades, l'état dyspeptique est plus prononcé; il existe une tension pénible à l'épigastre qui est météorisé et douloureux à la pression, des éructations gazeuses et liquides avec pyrosis, des vomituritions de matières aigres ou bilieuses. Dans les cas les plus graves, des vomissements réitérés et douloureux se produisent au début de chaque accès; les matières vomies sont composées des boissons ingérées ou d'un liquide hlant coloré en jaune; exceptionnellement elles peuvent être mélangées de sang. Les efforts de vomissement sont accompagnés d'une douleur cuisante à l'épigastre, la paroi abdominale est rétractée et tellement sensible au moindre contact que le poids des couvertures ne peut être supporté. Souvent aussi des garde-robes liquides, fréquentes, accompagnées de coUques alternent avec les vomissements. Ces accidents peuvent se renouveler à l'occasion de plusieurs accès consécutifs; ordinairement, ils s'apaisent pendant l'intcrmission fébrile, mais ils laissent à leur suite
une susceplibililé de l'estomac qui persiste jusque dans la convalescence.
Un phénomène constant et qui persiste dans tout le cours de la maladie est l'hypersécrétion de la bile. Des vomissements de bile pure, à flots porracés et d'abondantes évacuations intestinales de couleur verdâtre s'observent quelquefois, comme dans la bilieuse grave des pays chauds; ce sont des accidents de début qui accompagnent le frisson et peuvent se reproduire à l'occasion de plusieurs accès successifs. Dans le cours de la fièvre rémittente, la polycholie est encore attestée par des vomituritions bilieuses, el par la facilité avec laquelle on provoque, dans un but thérapeutique, d'abondantes évacuations bilieuses. Les garde-robes sont toujours colorées, quelquefois verdâtres, plus souvent d'une couleur brune; la matière liquide des fèces présente notamment une couleur brune qui rappelle celle de l'urine et qui est due probablement en grande partie à l'urobiline.
Quelle que soit l'intensité de la polycholie, le foie est rarement augmenté de volume dans les fièvres de première invasion; mais la région hépatique peut être douloureuse à la pression et à la percussion ; la douleur a son siège dans les nerfs intercostaux, quelquefois aussi dans la glande ellemême. Quelques malades accusent une sensation de plénitude ou de poids occupant comme une barre les deux hypochondres ; mais ce symptôme ne s'observe guère que chez les anciens fébricitants atteints d'engorgement du foie et de la rate.
Il est rare que l'on puisse constater l'augmentation de la raatité splénique dans le cours d'une fièvre rémittente de première invasion; la tuméfaction de la rate ne s'établit que lentement à la suite d'un certain nombre d'accès.
Un des phénomènes les plus constants est l'ictère. Chez quelques malades il est précoce et apparaît dès le premier accès. Mais ordinairement il se produit avec une certaine lenteur et ne devient appréciable qu'après plusieurs jours de fièvre; son intensité est très variable. Chez quelques sujets la coloration de la peau est aussi jaune qu'on la voit dans l'ictère dit catarrhal et a seulement un ton plus chaud à cause de l'hypérémie fébrile des téguments. Ce degré est exceptionnel. Ordinairement l'ictère est faible, et alors, en raison de la rou' geur vultueuse de la face, de l'hypérémie générale des tégu-
ments, la coloration de la peau esl plulôL rougeâtre et cuivrée que franchement ictérique; le ton jaune ne s'aperçoit nettement qu'aux sclérotiques. Plus tard, lorsque l'hypérémie initiale commence à se dissiper, la leinle jaunâtre, pâle et uniforme des téguments est plus apparente. Dans le décours de la maladie, elle devient terne et grisâtre et se dissipe graduellement.
L'urine est haute en couleur; et cette richesse en matière colorante n'est pas seulement relative, mais absolue, car on l'observe dans des urines d'abondance presque normale, mesurant 1000 à 1500 centimètres cubes par jour. Elle est tantôt d'une nuance éclatante qui rappelle celle de l'or ou de la braise, tantôt d'une nuance de bière brune, tantôt enfin d'une nuance terne et rougeâtre qui rappelle celle du bouillon concentré.
Les nuances brunes sont dues soit à la matière colorante biliaire, soit à l'urobiline, surtout à cette dernière substance. En général la matière colorante biliaire n'existe qu'à l'état de traces ou fait complètement défaut; l'urine, traitée par l'acide nitrique, donne au contact de cet acide cette teinte brune d'acajou vieilli, que Gubler indiquait comme le signe de l'hémaphéine et que nous verrons être due à des causes diverses. C'est seulement chez les sujets dont la peau esl franchement ictérique et dont les matières fécales sont partiellement décolorées que l'on obtient par l'acide nitrique le jeu de couleurs caractéristique de la matière colorante biliaire.
La densité de l'urine varie en raison inverse de sa quantité. Dans quelques cas seulement, elle a un poids spécifique élevé et contient une proportion d'urée assez forte pour donner un précipité cristallin par l'acide nitrique. Nous n'avons pas suivi jour par jour l'excrétion de l'urée.
L'albuminurie est assez fréquente, mais peu considérable et passagère; elle peut être intermittente et disparaître avec l'accès, ou bien continuer pendant l'intermission.
L'examen du sang donne ordinairement dans ces pyrexies la démonstration d'une destruction globulaire plus forte que dans les fièvres simples. Le début, dans les cinq ou six premiers jours, peut se chiffrer par un million et plus de globules, qui seront bientôt réparés, si la guérison est franche. Mais, si la maladie se prolonge, bien que les pertes correspon-
dant à chaque période fébrile soient moins considérables qu'au début, on ne constate aucune tendance à la réparation dans les intervalles apyrétiques et l'atiémie s'accroît par un lent progrès.
L'épistaxis se produit assez fréquemment pendant la période congestive, et est alors sans gravité. Des hémorrhagies inquiétantes par leur abondance et leur répétition sont observées chez quelques sujets, mais dépendent alors d'une complication (voy. Fièvre bilieuse hémorrhagique, § 6).
Il nous reste à mentionner la fréquence des exanthèmes. L'herpès occupant les lèvres, les paupières, le cou et même le cuir chevelu est noté dans un tiers de nos observations; il apparaît à toute époque dans le cours de la pyrexie et n'a aucune signification critique. La miliaire rouge et les sudamina sont assez communs et en rapport avec l'abondance des sueurs. Les relations de l'urticaire avec la fièvre paludéenne sont anciennement connues, mais peu expliquées. L'éruption apparaît quelquefois en même temps que l'accès et peut se reproduire à l'occasion de plusieurs accès consécutifs. D'autres fois sa liaison avec l'accès fébrile est moins étroite; l'exanthème se déclare avant l'accès ou dans le décours de celui-ci ou pendant l'intermission. L'urticaire est-elle une manifestation directe de la malaria ou un simple épiphénomène survenant à l'occasion des fièvres chez des sujets prédisposés, c'est ce que nous ne saurions décider. Dans certains cas, cette complication semble apporter un élément de gravité à la fièvre. Du moins, l'avons-nous vue coïncider avec des accidents graves, tels que les vomissements incoercibles , la douleur cardialgique, l'albuminurie, la réfrigération des extrémités, etc.
Cette description succincte suffit à mettre en évidence les caractères généraux des fièvres gastro-bilieuses, et donne la mesure de leur gravité qui, sans menacer immédiatement la vie, peut cependant entraîner des convalescences pénibles et des anémies rapides et profondes.
Nous avons abandonné à leur cours naturel un certain nombre de ces pyrexies, et nous n'avons pas eu à regretter cette expectation; elle nous a fourni quelques tracés thermiques instructifs et ne nous a point paru préjudiciable aux
FIÈVRES BlLIliUSliS ET GASTRIQUES.
malades. Nous avons pu nous assurer ainsi qu'un certain , nombre de félDricitanls, guéris spontanément après dix a douze jours de fièvre, n'ont pas eu de rechute.
D'une manière générale, les fièvres rémittentes n'ont pas un pronostic plus grave que les intermittentes. La gravité est moins liée au type fébrile qu'cà l'intensité des troubles gastriques et bilieux. C'est dans les intermittentes bien réglées, quotidiennes ou tierces, plus souvent que dans les rémittentes, qu'on observe les ictères francs suivis d'anémie et les troubles gastriques assez sévères pour rappeler l'accès pernicieux cardialgique.
Une fièvre accompagnée de pareils symptômes doit naturellement faire craindre les rechutes. Mais la première manifestation de la malaria ne permet pas toujours de prévoir l'évolution ultérieure de la maladie. A la suite d'une fièvre de première invasion en apparence bénigne, la gravité de l'intoxication peut se manifester par la lenteur de la convalescence, la persistance de la faiblesse, l'anémie progressive, l'apparition précoce de l'anasarque, ou enfin le retour d'accès plus graves.
L'observation suivante résume les principaux symptômes de ces pyrexies dans leur complexité habituelle et à un degré moyen d'intensité.
OBSEfivATiON I. Fièvre rémittente gastro-bilieuse ; dans la convalescence, albuminurie et anasarque (voy. le tracé, iig. 21). — H., soldat au traia des équipages, vingt-cinq ans; trois ans de séjour en Algérie; habitudes alcooliques; pas de maladies antérieures.
Ayant passé la nuit du 9 au 10 août 1878 couché en plein air et exposé à un courant d'air, H. ressentit, en s'éveillant, une courbature assez forte pour l'empêcher de se lever. On le mit au lit ; dans la journée il eut un frisson violent et des vomissements bilieux.
Le H elle 12, la fièvre continue avec des alternatives de frisson et de chaleur, une céphalalgie orbilaire très pénible, des rêvasseries nocturnes, des vomissements provoqués par l'ingestion des aliments et des boissons.
Entré à l'hôpital de Bougie le 13 août.
13 août. Fièvre forte ; face rouge et turgide ; hébétude prononcée ; rêvasseries la nuit ; langue chargée d'un enduit jaunâtre ; nausées, par moments vomiluritions bilieuses ; épigastre sensible à la pression ; deux ou trois selles bilieuses ; pas de tuméfaction notable du foie ni de la rate. Urine de couleur orange, limpide, donnant au contact de l'acide nitrique un épais diaphragme de couleur acajou sombre.
m INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. - ÉTUDE CLINIQUE.
J5 août. Défci-vescence, sans sueur, A deux heures de l'après-midi nccès de fièvre avec frisson. '
A partir do ce jour, la fièvre prend le lvp« quotidien rémittent, les redoublements sont marqués par des frissonnements ; la peau reste sèche et toujours congestionnée pendant les rémissions. Les accidents gastriques se calment un peu ; la diarrhée persiste ; l'urine, examinée chaque matin est fortement hémaphéiquc. '
19 août. Le malade a pris hier matin l'J^20 de sulfate de cinchonidinel'accès du soir a avorté. '
Ce matin, fièvre modérée ; la rougeur de la face a disparu et est remplacée par une teinte jaune ictérique très prononcée. L'urine, couleur de bouillon concentré, un peu trouble, éclaircio par la chaleur, donne au contact de l'acide nitrique une coloration brun-acajou, aussi intense que les jours précédents.
20 août. Apyrexie. L'urine est encore hémaphéique, mais moins que la veille.
22 août. Couleur naturelle des urines ; légère teinte brunâtre au contact de l'acide nitrique ; la couleur ictérique des téguments s'efface ; l'appétit renaît.
30 août. Œdème dur des membres inférieurs jusqu'à mi-jambe. L'urine est fortement albumineuse et présente de nouveau la réaction acajou par l'acide nitrique.
2 septembre. L'anasarque se généralise.
5 septembre. L'urine devient copieuse: trois à quatre litres, pâle, sans pigment anomal ; l'albumine est en petite quantité, l'anasarque diminue. Sorti avec congé de csnvalescence le octobre.
B. Analyse des .«•yinptôuies. — Deux ordres de phénomènes, surajoutés à la fièvre intermittente ou rémittente simple, caractérisent les fièvres dont nous venons de donner la description: d'une part des troubles de la fonction biliaire, 'a polycholie et l'ictère, d'autre part des troubles ayant pour siège l'appareil gastro-intestinal. Nous avons à préciser la signification des uns et des autres.
Polycholie et ictère. — Le syndrome désigné sous le nom d'état bilieux, c'est-cà-dire la coloration ictérique des téguments et de l'urine coïncidant avec des évacuations bilieuses abondantes, s'observe, à titre exceptionnel, dans un grand nombre de maladies infectieuses, comme la pneumonie, la fièvre typhoïde, l'érysipèle, etc.; ces cas particuliers sont désignés comme les formes bilieuses de ces maladies. Mais il est d'autres maladies dans lesquelles ce syndrome est une manifestation habituelle et peut acquérir un haut degré d'intctisité : tels sont le typhus à rechute, la pyémie, certains ictères
épidémiques, la fièvre jaune, elc.; on les appelle pour ce motif des fièvres bilieuses.
La fièvre paludéenne est au premier rang parmi ces dernières. La polycliolie et l'ictère n'appartiennent pas seulement aux formes relativement bénignes dont il est question ici; nous les retrouverons comme un caractère à peu près constant dans les pyrexies plus graves, et l'une de celles-ci, qui sera étudiée dans une autre partie de ce chapitre, la rémittente bilieuse des pays chauds, est justement considérée comme le type le plus achevé des fièvres bilieuses. L'état bilieux est donc dans les fièvres de malaria un caractère nosographique qui, par son importance, vient immédiatement après la fièvre, et l'on peut supposer qu'un phénomène ayant un rôle aussi prépondérant dans l'évolution générale de la maladie se rapporte à une des propriétés fondamentales du poison morbide ; cette importance justifiera les développements que nous allons donner à l'étude de sa pathogénie.
On a de toute antiquité soupçonné les relations qui pouvaient exister entre ces états bilieux et une altération du sang. Ce genre d'ictère, ne paraissant pas lié à une obstruction des conduits biliaires, était considéré comme hématogène; mais l'incertitude existait d'une part sur la nature de la matière colorante qui teint l'urine et les tissus, d'autre part sur le lieu où prend naissance celte substance dérivée de l'hémoglobine. Ces questions ont été, depuis un demi-siècle, l'objet d'une série non interrompue de recherches expérimentales et ont donné lieu à plusieurs théories dont nous nous bornons à examiner les plus importantes et les plus modernes.
Théorie de Victère hémaphéique.— Une théorie, longtemps accréditée en France et qui compte encore des adhérents, est celle de l'hémaphéisme exposée par Gubler et ses élèves : Dreyfus-Brisach et A. Robin. D'après cette théorie, l'ictère hématogène serait dû k une substance différente de la matière colorante biliaire, l'hémaphéine, qui se formerait dans le sang aux dépens de l'hémoglobine, lorsque le foie est impuissant à transformer en matière colorante biliaire le matériel qui lui est fourni par la dissolution, exagérée ou non, des globules. On n'avait pas réussi à isoler cette hémaphéine, mais on la reconnaissait, d'une part, à ce que la peau présente une coloration différente de celle qui caractérise l'ictère biliaire, colo-
ration jaune rougeiUre ou chair de saumon, que l'urine laisse également sur le linge blanc et sur le papier; d'autre part, à ce que l'urine ne présente pas les réactions des urines bilieuses, mais donne au contact de l'acide nitrique un anneau brun-acajou plus ou moins sombre.
Les fièvres bilieuses que nous observions en Algérie nous parurent , ainsi qu'à d'autres observateurs , notamment M. Masse (1), justifier cette conception de l'école de Gubler; la peau était, en effet, pendant la durée de la fièvre, jaune rougeâtre et les urines, bien que brunes, ne donnaient que rarement la réaction de Gmelin; l'acide nitrique y produisait souvent un anneau brun, d'autres fois rien.
Depuis lors, l'un de nous a eu l'occasion de rechercher, avec la collaboration de M. Engel, les causes de cette réaction liémaphéiqueet a pu s'assurer qu'elle ne correspond à aucune substance chimiquement définie (11). Les recherches ont porté sur des urines de sujets atteints de maladies chroniques du foie, de maladies fébriles aiguës et, en particulier, de fièvres paludéennes, accompagnées d'un état bilieux très prononcé ; ces urines étaient brunes et donnaient, au contact de l'acide nitrique, parfois des indices du jeu de couleurs biliaires, le plus souvent une réaction hémaphéique forte ou faible, quelquefois aucune réaction. L'analyse chimique montra qu'elles renfermaient, dans tous les cas, une forte quantité d'urobiline, substance à laquelle elles devaient leur coloration brune; souvent aussi, une petite quantité de matière colorante biliaire qu'on pouvait déceler par le procédé de Huppert, ou qu'on retrouvait seulement dans le sédiment urique; elles renfermaient, en outre, plusieurs chromogènes, notamment le chromogène signalé par Jaffé qui , par l'action des agents oxydants, se transforme en urobiline, et d'autres chromogènes, bleus ou roses, de nature inconnue. Aucune de ces substances isolément ne donnait au contact de l'acide nitrique la réaction hémaphéique ; celle-ci était due à la superposition des diverses matières colorantes et des chromogènes contenus dans l'urine. On put à volonté composer des urines à réaction hémaphéique, notamment en ajoutant quelque peu de matière colorante biliaire à une urine normale, concentrée par évaporation à moitié de son volume primitif.
Gubler eut assurément le mérite de montrer que, dans cer-
FIÈVRES BlUEUSIiS ET GASllUQUES.
tains cas d'ictère, l'urine doit sa coloration à ^^l'^^Ik:^ stance que la bilirubine, et tout porte a penser que la mat ei e colorante dont il soupçonna l'existence n'était ^^^^re qu uiobiline. Mais comme le caractère de l'urine auquel il attachait la plus grande importance, à savoir le diaphragme acajou produit par l'acide nitrique, n'appartient pas à l'urobiline et peut se rencontrer dans des urines qui ne renferment aucune trace de cette substance, sa théorie, si ingénieuse quelle soit, peut exposer le clinicien à des méprises et ne doit pas être conservée.
Théorie de V ictère urobilique. — L'urobilme a ete, comme on sait, découverte par Jaffé (12) dans l'urine normale exposée
FiG 25 |,oxyhémoglobine; 2, hémoglobine réduite; 3, hématine; 3, méthémoglobine; 5, Urobiline. - Figure empruntée au traité de Salkowsla et Leube : Die Lehre vom Harn.
à l'action oxydante de l'air, et surtout dans l'urine fébrile, d'où il put l'extraire dans un état de pureté suffisante pour l'étude de ses propriétés. C'est une substance brune, non cristallisée, qui se dissout aisément dans l'eau acidulée ou légèrement alcaline. Ses solutions acides faibles sont rosées ; les solutions plus fortes sont jaune rougeâtre (chair de saumon) ; les solutions concentrées sont d'un beau brun, vin de Malaga, presque noir. Les solutions alcalines présentent, surtout après addition d'un peu de ZnCl, une magnifique Iluorescence verte. Les solutions acides et les alcaUncs donnent à l'examen spectral une
belle bande d'absorption entre b et F, à la limite du vert el du bleu (fig. 25). On reconnut plus tard que l'urobiline se trouve en grande quantité dans les matières fécales de l'homme qui lui doivent leur coloration brunâtre. Au point de vue chimique, l'urobiline appartient à la série des pigments non ferrugineux dérivés de l'hémoglobine. Hoppe-Seyler l'a obtenue directement de l'hémoglobine par l'action réductrice du zinc et de l'acide chlorhydrique ; R. Maly l'a obtenue de la bilirubine par l'action réductrice de l'amalgame de.sodium.
On ne tarda pas à reconnaître le rôle important qui revient à l'urobiline dans les phénomènes de l'ictère. Lorsque Gerhardt (13) eut montré que les urines brunes des ictériques qui ne donnent pas la réaction de Gmelin doivent leur coloration à l'urobiline, beaucoup de personnes pensèrent que l'ictère hématogène avait désormais un substratum chimique, et n'était autre chose qu'un ictère urobilique ; en France, on put croire que la théorie de Gubler pouvait être conservée, en substituant seulement ie nom d'urobiline à celui d'hémaphéine. Mais comme les recherches pouvaient désormais s'appliquer à une substance bien définie, la question s'engagea bientôt dans une voie de progrès.
Kunckel (14) admit en principe l'existence d'un ictère hématogène, dû à l'urobiline, et distinct de l'ictère biliaire, et en donna comme exemple l'ictère qui se produit pendant la résorption des grands épanchements sanguins; mais il chercha à établir qu'un grand nombre d'ictères supposés hématogènes résultent réellement d'une rétention de la bile, et que la formation d'urobiline, souvent constatée dans leur décours, est un phénomème secondaire.
Plus récemment, M. Quincke (15) montra que l'existence même de l'ictère urobilique est des plus contestables. Cet auteur rechercha avec soin, chez un grand nombre d'ictériques, la cause de la coloration des humeurs et des tissus. Dans les ictères intenses, avec décoloration des selles, il trouva la matière colorante biliaire dans l'urine, dans les humeurs, dans les tissus ; dans les ictères plus faibles, l'urine n'en renfermait plus, mais on pouvait la démontrer dans les sérosités de l'ascite, des plèvres, des vésicatoires ; quelquefois elle existait seulement dans le sérum sanguin ou seulement dans les tissus. Quant à l'urobiline, si abondante qu'elle fût dans
l'urine, M. Quincke ne put la reconnaître par l'examen spectroscopique ni dans la peau ni dans le sang. Il conclut de ces recherches que l'urobihne ne se fixe jamais dans les tissus vivants et ne s'accumule pas dans les humeurs, mais est éliminée par l'urine au fur et à mesure de sa production ; que tout ictère est dû à la matière colorante bihaire, et que le prétendu ictère urobilique n'est qu'un ictère biliaire d'une faible intensité.
Ces intéressantes remarques ont été, dans leurs conclusions principales, confirmées par les recherches expérimentales et les observations sur l'homme que l'un de nous a eu occasion de faire avec M. Engel (16). Les résultats de ces recherches ont été : que, dans les cas où l'urine est riche en urobiline, cette substance est diffusée dans tout l'organisme et peut être reconnue au spectroscope dans les humeurs; que, d'autre part, elle peut se fixer dans les tissus vivants ; mais que son pouvoir colorant est très faible, et que les petites quantités fixées dans les tissus et les humeurs ne peuvent donner à ceux-ci une coloration appréciable à l'œil.
Nous sommes donc amenés à conclure, avec M. Quincke, que tout ictère est dû à la matière colorante biliaire, et qu'il n'existe pas d'iclère auquel puisse s'appliquer la dénomination d'urobilique. Mais la formation de l'urobiline et son excrétion par l'urine accompagnent si fréquemment l'ictère, que l'on doit supposer entre les deux phénomènes une connexité étroite. Après avoir exposé les vues actuelles sur la pathogénie de l'ictère, nous aurons donc à examiner les relations qui l'unissent à l'urobilinurie.
Théorie hématogène de Victère biliaire. — Puisque l'ictère est nécessairement biliaire, la question de l'ictère hématogène se ramène à savoir si la matière colorante biliaire peut se former directement aux dépens de l'hémoglobine sans la participation du foie.
On sait aujourd'hui, par les recherches de Langhans (17) et de Quincke (15), que cette transformation est non seulement possible, mais constante, dans les extravasats sanguins; des taches jaunes, dues à la bilirubine, restent longtemps imprimées dans le tissu conjonctif, au niveau de ces foyers, à côté des taches brunes dues au dépôt de granulations ferrugineuses. Mais il est au moins douteux qu'un ictère général puisse se
développer dans ces conditions sans la participation du foie. On sait en effet, par les expériences de Tarclianoiî, répétées par Yossius, que si l'on injecte de la bilirubine dans les veines d'un animal bien portant, cette bilirubine ne se dépose pas dans les tissus et ne passe pas dans l'urine, mais est reprise par le foie, qui séci'ète alors une bile plus riche en matière colorante. Si donc la matière colorante biliaire formée dans les extravasats sanguins est reprise par la circulation, elle ne s'accumulera pas dans le sang et ne sera pas déposée par lui dans les tissus, mais sera éliminée rapidement par le foie, pour peu que sa quantité ne dépasse pas la mesure de l'activité physiologique de la glande ; ou bien elle sera transformée en urobiline et excrétée par le rein.
On a longtemps supposé que l'hémoglobine, dissoute dans le plasma sanguin, peut se transformer directement en matière colorante bilieuse et donner lieu ainsi à un ictère biliaire hématogène. Cette opinion se fondait sur ce que, en injectant dans les veines d'un animal une solution d'hémoglobine, ou de l'eau, ou tout autre agent dissolvant des globules, on produit quelquefois l'ictère (Kiihne, Nothnagel, Leyden, Tarchanoff). Mais Stadelmann (18) montra que ces expériences ont une signification différente de celle qu'on leur prêtait, et que, dans la pathogénie de l'ictère ainsi produit, un rôle essentiel appartient au foie. La théorie hématogène de l'ictère avait dès lors perdu son dernier fondement et devait faire place à une pathogénie nouvelle qui, sous le nom de théorie hémo-hépatogène, paraît être l'expression la plus exacte des faits actuellement connus.
Théorie hémo-hépatogène de Victère. — Ayant injecté une solution d'hémoglobine dans la veine, chez un chien porteur de fistule biliaire, Stadelmann constata, comme ses prédécesseurs, que la bile devient plus riche en matière colorante. Cette transformation apparaît au bout de trois ou quatre heures et persiste pendant vingt à vingt-quatre heures, tandis que la bilirubine injectée dans la veine est immédiatement et rapidement éliminée par la bile. Stadelmman expliqua ce retard dans l'excrétion en admettant que le foie est obligé de former préalablement de la bilurine avec l'hémoglobine qui lui est apportée. Comme la bile, ainsi chargée de matière colorante, est épaisse et visqueuse, il s'ensuit qu'elle coule mal dans ses
FIÈVRES BILIEUSES ET GASTniQIlES. 463
conduits, et la gêne qui en résulte dans l'excrétion donne l'explication la plus vraisemblable de l'ictère.
Les recherches postérieures d'Alanassiew sur l'action de la toluylendiaminechez le chien confirmèrent ces vues et donnèrent la plus claire démonstration de la relation qui existe entre la dissolution des globules, l'épaississement de la bile el l'ictère.
Les relations soupçonnées par les anciens entre certains ictères et l'altération du sang sont donc bien réelles; mais, si un pareil ictère peut être appelé hématogène, puisqu'il a pour condition première la dissolution du sang, il est, d'autre part, aussi hépatogène, puisqu'il a pour condition seconde la stase de la bile dans le foie.
En dernière analyse, les conceptions modernes tendent à renverser la barrière que l'on supposait exister entre l'ictère hématogène et l'ictère par résorption. Tout ictère est la conséquence de la stase de la bile dans le foie et de sa résorption ; d'autre part, comme le fait remarquer Quincke, la matière colorante de la bile étant toujours fabriquée aux dépens de l'hémoglobine du sang, tout ictère peut être dit aussi hématogène.
Il y a cependant des différences analomiques et cliniques entre l'ictère consécutif à une destruction exagérée des globules et celui qui dépend de l'obstruction des conduits biliaires par une tumeur ou un calcul. Dans ce dernier, les conduits biliaires sont dilatés en amont de l'obstacle; la rétention de la bile est permanente et quelquefois complète. Dans le premier, les voies d'excrétion sont au contraire libres. Afanassiew nous paraît avoir à tort invoqué pour expliquer la rétenlion de la bile dans l'empoisonnement par la toluylendiamine des obstacles siégeant au niveau des conduits biliaires interlobulaires, tels que la compression de ces conduits par le tissu conjonclif infiltré de leucocytes ou leur oblitération par des bouchons muqueux. Dans leurs expériences sur ce poison, MM. Engel et Kiener n'ont jamais observé de pareilles lésions, et nous-mêmes ne les avons pas rencontrées dans nos nombreuses autopsies de fièvres pernicieuses. Les conduits interlobulaires ne présentent en pareil cas aucun vestige de catarrhe ni de dilatation ; c'est seulement dans l'intérieur du lobule hépatique, dans les canalicules de Mac Gillavry et dans les cellules hépatiques que
iU INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUE. — ÉTUDE CLINIQUE.
l'on peut conslater le phénomène delà slase. L'épaississement et la viscosité de la bile suffisent à entraver son écoulement dans ces conduits linéaires, où elle ne progresse que par la vis à lergo et par l'action mécanique du diaphragme. Dans un pareil ictère, la stase biliaire est toujoui'S incomplète, inégale, suivant les variations de consistance de la bile, et peut varier d'intensité plusieurs fois dans le cours d'une journée, comme le montrent les garde-robes qui sont en partie décolorées, en partie brunes.
De r urobilinurie ; ses rapjwrts avec Victère ; son rôle dans le processus de la destruction globulaire. — Bien que l'urobiline ne soit pas la cause de la coloration iclérique des tissus, elle est si abondante dans l'urine de certains ictériques que la détermination des conditions de sa formation dans l'économie est le complément indispensable d'une étude ayant pour objet la pathogénie de l'ictère.
L'urobiline ne peut évidemment provenir que de l'hémoglobine ou de la bilirubine.
La transformation directe de l'hémoglobine en urobiline a été réalisée chimiquement, mais elle n'est pas démontrée commme acte biologique. Il est à remarquer que l'urobiline est, dans l'ordre des dérivés par réduction de l'hémoglobine, un terme plus éloigné que la bilirubine ; il est donc possible que la transformation de l'hémoglobine en bihrubine soit un intermédiaire nécessaire pour la formation de l'urobiline.
La production de l'urobiline aux dépens de la bilirubine est, au contraire, un fait physiologique bien établi. Elle s'accomplit, en effet, à l'état normal dans l'intestin, où la matière colorante biliaire versée par le foie se transforme en presque totalité en urobiline.
L'intestin est-il aussi le lieu de formation de l'urobiline qui passe dans l'urine chez les ictériques, comme Kunckel est disposé à l'admettre? Cet auteur suppose que la matière colorante biliaire déposée dans les tissus rentre dans la circulalion au moment où l'ictère commence à se dissiper, est reprise par le foie et versée dans l'intestin où, après avoir été transformée en urobiline, elle est résorbée et éliminée par le rein. Ce processus très compliqué nous semble inadmissible, puisque, à l'état normal, l'urine ne renferme pas d'urobiline, mais Beulemenl une petite quantité d'un produit de réduction
FIÈVRES BILIEUSES ET GASTRIQUES. -Iljo
plus avancée qui se transforme en urobiline sous l'influence des agents oxydants.
Une deuxième hypothèse, qui nous paraît le mieux rendre compte des faits connus, est que l'urobiline prendrait naissance dans les tissus aux dépensdela matière colorante biliaire qui y est déposée. Quincke serait disposé à se rattacher à cette opinion; mais il fait l'objection que quelques personnes, notamment Gerhardt, ont signalé l'absence de l'urobilinurie dans les ictères intenses avec décoloration complète des selles. Cette circonstance nous paraît facile cà expliquer : lorsque la rétention de la bile est incomplète et que le sang renferme peu de matière colorante biliaire, celie-ci est fixée dans les tissus qui ojit plus d'affinité pour elle que l'épithélium rénal. Mais, lorsque le sang est très chargé de matière colorante biliaire, celle-ci passe immédiatement dans l'urine. Le rein se comporte de la même façon à l'égard de l'hémoglobine dissoute dans le plasma. Lorsque cette substance est en petite quantité, le rein ne la laisse pas passer, et elle trouve dans la rate, le foie, la moelle osseuse des organes mieux appropriés à sa consommation; lorsque, au contraire, le plasma est très chargé d'hémoglobine, il s'en débarrasse par l'hémoglobinurie.
Il importe d'ailleurs de faire remarquer que la formation de l'urobiline n'est pas un phénomène nécessaire dans le processus de l'ictère. Il est des cas où, sans qu'on en puisse donner la raison, l'urobilinurie fait défaut, ou du moins est très peu prononcée, aussi bien dans le décours que dans le début de l'ictère.
Quels que soient le lieu et le procédé de formation de l'urobiline, l'urobilinurie peut être considérée comme le procédé le plus avantageux dont dispose l'organisme pour se débarrasser deThémoglobine et de ses résidus biliaires. Ces pigments sont en effet peu solubles, peu diffusibles, et ont une grande tendance à se fixer dans les tissus sous forme de gouttelettes et de granules dont l'accumulation compromet gravement la vitalité des éléments anatomiques. L'urobiline est, au contraire, diffusible à l'égal des substances crislalloïdes comme l'urée, elle doit à cette propriété d'être promptement et aisément éliminée par l'urine. La transformation de l'hémoglobine et delà matière colorante biliaire en urobiline est donc un phéno-
KEI.SCII et KIENE». 'M
mène des plus importants dans le processus de la destruction globulaire.
Troubles gastro-intestinaux. — L'explication la plus simple des efforts de vomissement et de la diarrhée serait de les considérer comme des phénomènes secondaires, provoqués par le flux delà bile à la surface de la muqueuse intestinale, et ayant pour résultat de débarrasser rapidement l'économie de l'excès de bile formée; mais on ne peut s'y arrêter.
Il est à remarquer d'abord que l'intensité des phénomènes gastro-intestinaux n'est pas toujours proportionnée à celle des phénomènes bilieux. Dans certaines fièvres, où la polycholie et l'ictère sont à peine apparents, les vomissements et la diarrhée sont cependant violents, douloureux, incoercibles; les matières vomies se composent d'un liquide incolore ou à peine coloré en jaune, aigre, filant, quelquefois mélangé de sang; les selles sont liquides et jaunâtres, ou muqueuses et sanglantes. Dans des fièvres pernicieuses, où de pareilles évacuations avaient eu lieu, l'examen anatomique nous a montré les signes d'une irritation sub-inflammatoire de l'épiploon et de la muqueuse intestinale ; ces membranes étaient infiltrées de leucocytes et de granulations pigmentaires. On peut conclure de ces faits que le contact de la bile à la surface de la muqueuse n'est pas la seule cause provocatrice des évacuations gastro-inteslinales, et que l'accumulation des détritus pigmentaires de l'hémoglobine dans les réseaux capillaires de la muqueuse et du péritoine peut aussi être une cause d'irritation pour ces membranes.
Leur irritation ne se manifeste pas seulement par la gastroet l'entérorrhée; à ces symptômes se joignent des phénomènes douloureux et des troubles vasculaires, tels que la cardialgie, les coliques, l'ischémie et la réfrigération périphérique, l'angoisse précordiale, la lipothymie, qui rattachent les rémittentes gastriques bénignes aux fièvres algides par une gradation progressive de leurs symptômes. Ces irradiations dans le domaine du pneumogastrique et du trisplanchnique se déclarent quelquefois dès le début de l'accès et accompagnent les premiers vomissements ; ils sont comme ces derniers sans relation manifeste avec l'intensité des phénomènes biliaires. En étudiant les formes pernicieuses de la fièvre gastrique et les formes graves de la fièvre bilieuse, nous verrons les deux
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES. *o7
ordres de manifestalions diverger dans des directions tout à fait différentes. Aussi, tout en reconnaissant les relations lointaines qui peuvent unir le complexus des accidents gastrointestinaux au processus de la destruction globulaire, sommesnous amenés à lui attribuer la signification d'une manifestation paludéenne de premier rang.
§ 3. — Fièvres solitaires graves, typhoïde et adynamique.
La fièvre solitaire grave présente en quelque sorte l'esquisse d'ensemble du tableau clinique, dont les fièvres comitées nous feront connaître les divers épisodes. Tous les effets toxiques de la malaria y sont rassemblés, mais aucun n'y est représenté dans toute sa puissance. Torti, qui la décrivait sous le nom de fièvre subcontinue maligne, insistait sur les ressemblances qu'elle présente avec les fièvres continues malignes (fièvre typhoïde, typhus, septicémie), et se glorifiait d'avoir trouvé dans le résultat favorable du quinquina un moyen décisif de diagnostic. Le problème ne présente plus autant de difficulté pour nous, et, dans l'immense majorité des cas, l'analyse des symptômes a fixé notre diagnostic bien avant que le sulfate de quinine ait triomphé de la fièvre, ou que l'autopsie nous ait révélé les lésions caractéristiques de la malaria. La maladie est déterminée par les caractères déjà mentionnés pour les gastro-bilieuses auxquels viennent s'ajouter, au Ijout de quelques jours, une mélanémie assez intense pour être reconnue au premier examen, une diminution rapide et considérable des globules sanguins, quelquefois i'hémoglobinurie, une coloration sombre et terne des téguments, la tuméfaction de la rate et du foie, le délire ou l'état semi-comateux, fadynamie profonde, la faiblesse du cœur, etc.
Nous distinguons, dans ces fièvres, deux formes, ou plutôt deux degrés, sous les noms de rémittente typhoïde et de rémittente adynamique. Celte dernière est la plus grave, tandis que les fièvres gastro-bifieuses ne menacent pas immédiatement la vie, les fièvres désignées dans nos notes cliniques du nom de rémittentes typhoïdes nous ont donné une mortalité d'un dixième environ, et celles que nous avons intitulées adynamiques une mortalité d'un quart.
Le domaine géographique des fièvres solitaires graves est le même que celui des gastro-bilieuses; mais leur distribution dans le cours de l'année n'est pas tout à fait la même. Parmi les observations que nous avons recueillies en Algérie, nous en avons choisi cent cinquante-sept, comme étant les plus explicites, pour servir de base à cette étude ; elles sont réparties, ainsi qu'il suit, dans les douze mois :
Fièvres Fièvres Fièvres
gastro-bilieuses. rcmilt. -typhoïdes, rcmill.-adynam.
Janvier » 1 1
Février » 2 n
Mars 3 î ï
Avril 2 » »
Mai h, 1 »
Juin 7 5 2
Juillet 17 17
Août 20 12 5
Septembre 9 6 4
Octobre 5 3 9
Novembre 6 5 3
Décembre 2 2 1
Sur ces 157 cas de fièvres de toutes formes, on voit que :
75 sont répartis entre les mois de juillet et d'août ;
64 — de juin, sept., oct. et novembre.
18 — enire les autres mois.
On voit aussi que la proportion des formes graves augmente graduellement à mesure que la saison chaude est plus avancée. Les rémittentes adynamiques n'atteignent leur maximum de fréquence qu'au mois d'octobre, parce que la majorité des cas se rapportent à des sujets exposés durant tout l'été aux émanations maremmatiques, et déjà affaiblis par des atteintes antérieures de fièvre.
A, Description générale. — a. Rémillente typhoïde. — L'atteinte profonde du système nerveux s'accuse, dans certains cas, dès le début, soit que la maladie s'annonce par des prodromes tels que la tristesse, l'hébétude, le sommeil troublé, l'accablement, soit qu'elle frappe soudainement par une sensation de vertige ou de défaillance, suivie de chute. Mais,
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES
dans la majorité des cas, le début est celui d'une lièvre simple, ou accompagnée des symptômes gastriques et bilieux déjà décrits. C'est seulement du troisième au sixième jour que les symptômes typhoïdes se prononcent. La face exprime la stupeur; le malade, isolé du monde extérieur et livré à ses rêvasseries, répond lentement et comme à regret; s'il s'endort, il parle à haute voix ou gémit. Cet état de stupeur et de subdélire est lié d'abord aux paroxysmes fébriles; il se dissipe ou s'amende pendant les rémissions. Plus tard, le délire devient continu et accompagné d'illusions sensorielles ; le malade se lève, veut quitter l'hôpital, retourner à ses affaires; parfois, le délire est bruyant et se manifeste par des chants et des cris. Mais, dans ce désordre intellectuel, on retrouve la suite logique des idées et la conformité des actes aux pensées et aux impressions sensorielles, comme dans le délire ordinaire de la pneumonie ou de la fièvre typhoïde. Cependant, la prostration des forces augmente de jour en jour et commence à se marquer dans le domaine de la vie organique. L'action du cœur s'affaiblit; l'obscurité du son et de la respiration dans les parties déclives de la poitrine indiquent un certain degré d'hypostase pulmonaire. La langue se sèche, l'abdomen se météorise, les selles peuvent être involontaires. L'urine haute en couleur, urobilique, est albumineuse dans la majorité des cas, et presque constamment dans les cas graves.
Aces symptômes typhoïdes s'en ajoutent d'autres plus caractéristiques. La continuité de la fièvre est, à intervalles irréguliers, interrompue par de brusques et fortes rémissions. Des vomissements bilieux ou des vomituritions douloureuses se reproduisent par moments ; les selles, bien différentes des matières jaunâtres de la fièvre typhoïde, sont fortement colorées, et parfois composées de bile presque pure. Un examen microscopique, même rapide, permet, le plus souvent, de reconnaître la présence de quelques cellules mélanifères dans le sang pris au doigt. L'ictère persiste et peut augmenter d'intensité; ordinairement, la coloration des téguments devient de plus en plus terne et sombre, à mesure que l'hypérémie initiale des téguments s'efface et que le pigment noir s'accumule dans les réseaux capillaires. Enfin, il est rare, même s'il s'agit d'une fièvre de première invasion, que le foie et surtout la rate ne soient pas trouvés tuméfiés; l'attention est
souvent attirée sur ces organes par le malade lui-même, qui accuse une douleur sourde à la région splénique ou dans les deux hypochondres.
Lorsque les symptômes ne dépassent pas le degré de gravité dont nous venons de rendre compte, la terminaison favorable est encore la règle, qu'elle soit spontanée ou obtenue par la médication quinique. La guérison est annoncée, chez quelques malades, par une défervescence franche et rapide, accompagnée de sueurs profuses qui peuvent persister plusieurs jours. Chez d'autres, les symptômes typhoïdes se dissipent, et la fièvre tombe, au sortir d'un sommeil prolongé et réparateur. Chez d'autres encore, la convalescence ne s'établit pas immédiatement; un mouvement fébrile modéré persiste quelques jours après la disparition des accidents typhoïdes.
Dans quelques cas, cependant, l'état typhoïde s'aggrave de plus en plus. La stupeur devient comateuse; un bredouillement inintelligible succède au délire bruyant; la respiration s'embarrasse, le pouls devient misérable; et la mort survient au milieu de sueurs profuses, de contractures généralisées, de cyanose de la face, comme dans les fièvres typhoïdes ataxiques. Voici un exemple de ce mode de terminaison :
Observation II. Fièvre rémittente typhoïde de première invasion. Stupeur et délire ; fièvre rémittente à grands écarts ; ictère, albuminurie ; mélanémie intense. Mort par symptômes ataxo-adynamiques au onzième jour. — G. D., vingt-quatre ans, cavalier de remonte, quinze fnois de séjour en Algérie; pas de maladie et notamment pas de fièvres antérieures. Admis à l'hôpital de Gonstantine le 7 juillet 1878.
Début, six jours avant l'entrée, par vertiges, forte céphalalgie, chaleur continue sans frisson ; pas de vomissements ; constipation.
7 juillet au soir, 4-0 degrés ; face rouge exprimant la stupeur ; faiblesse générale; langue sèche, épigastre un peu sensible à la pression, soif vive, pas de nausées ; diarrhée depuis la veille ; urine fortement albumineuse. Dimensions normales du foie et de la rate.
8 juillet. 38 degrés le matin, Sg^.Q le soir. Mêmes symptômes.
9 juillet. SQ",! le matin; la nuit a été agitée; rêvasseries. Dans la soirée, 4.1 degrés; affaissement notable; la face est d'une pâleur mate ; le sang extrait du doigt renferme de nombreux globules mélanifères ; urine faiblement albumineuse ; la rate, peu tuméfiée, mesure 9 centimètres dans son grand diamètre ; le foie, un peu tuméfié et douloureux à la pression, mesure 14 centimètres dans la verticale passant par le mamelon.
10 juillet. Défervescence, 37'',6 ; sueur visqueuse ; teint pâle et terreux, selles et urines involontaires, l'urine extraite de la vessie est albumineuse.
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES
Dimensions du foie et de la rate sensiblement augmentées. Prostration, somnolence, état grave. Soir, môme état, 37°,6.
11 juillet. Nuit agitée ; s'est levé à plusieurs reprises. Ce matin, li6v c forte, W degrés, stupeur profonde, ne répond pas; langue toujours sèche et cornée, plusieurs selles formées de bile pure, vert fonce; foie débordant les côtes de plusieurs travers de doigt; matilé splénique, 17 centimètres. Nombreux corpuscules pigmentés dans le sang; teint plus sombre avec une nuance jaunâtre. Soir, même état, 40", 2.
12 juillet. Agitation toute la nuit, errait dans la salle. Ce matin, délire, agitation. Température, 40°,2. Teint ictérique et mélanémique ; une selle liquide bilieuse. L'urine extraite de la vessie est très colorée, fortement albumineuse et renferme 23a'-,2 d'urée par litre. Dans la journée, les phénomènes ataxo-adynamiques s'accentuent. Mort dans la nuit (fig. 26).
FiG. 26. — Fièvre rémittente typhoïde.
Autopsie. — Dix heures après la mort.
Coloration cuivrée de la peau; sclérotiques jaunes. Tissu cellulaire infiltré de sérosité jaunâtre.
Cerveau. Léger œdème de la pie-mère, liquide céphalo-rachidien abondant. La substance cérébrale n'a pas une teinte mélanique bien prononcée ; mais le microscope découvre dans le réseau capillaire de l'écorce des cellules mélanifères disséminées ; pas de congestion sanguine.
Poumons. Absolument sains; sauf des adhérences anciennes.
Cœur. Poids, 265 grammes. Ventricule gauche vide; caillot fibrineux, rubané dans le ventricule droit. Valvules saines, fibres musculaires saines à l'examen microscopique. Consistance normale du tissu musculaire.
Abdomen. Teinte ardoisée générale du péritoine.
Foie. Poids, 1800 grammes. Couleur gris d'acier, virant sur le vert foncé ; vésicule distendue par la bile. Parenchyme ferme. Au microscope, cellules hépatiques infiltrées de pigment biliaire, renfermant souvent deux noyaux; quelques-unes graisseuses. Corpuscules mélanifères nombreux dans le réseau capillaire.
Rate, 350 grammes, d'un bleu sombre, tout à fait diffluente, excessi-
472 INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. - ÉTUDE CLINIQUE, veinent riche en pigmcnl mélanique, libre ou incorporé dans des cellules
Rei7is, 310 grammes (ensemble), fortement injectés, avec quelques stries jaunâtres dans la substance corticale. Au microscope, cellules troubles; pigment mélanique dans quelques glomérules.
Vessie. Renferme environ un litre et demi d'urine fortement bilieuse oi albumineuse.
Intestin. Teinte bilieuse foncée de la muqueuse sur toute son étendue. Plaques de Peyer ayant l'aspect de barbe fraîchement coupée; légère psorentérie dans le gros intestin.
Sang. Dans la veine porte, grandes cellules chargées de pigment et renfermant parfois des globules sanguins plus ou moins altérés. Cellules mélanifères dans la veine sus-hépatique et dans la jugulaire externe.
La rémittente typhoïde peut encore être interrompue brusquement dans son cours par la mort subite ou par quelque accès pernicieux, algide, convulsif, comateux, etc. Mais son évolution ordinaire, loi^squ'elle tend à s'aggraver, consiste dans la titans formation des symptômes typhoïdes en un syndrome qui est l'expression la plus grave et la plus caractéristique de la fièvre solitaire, et que nous déci^irons sous le nom de rémittente adynamique, à défaut d'une désignation plus compréhensive.
b. Rémittente adynamique. — Nous désignons ainsi un état morbide, caractérisé par une dépression de l'innervation psychique, motrice et cardiaque, voisine du coma et de la syncope, par une tendance à l'hypothei^mie, une rapide et profonde déglobulisation du sang, avec leucocytose et mélanéraie, presque toujours l'ictèi^e et quelquefois l'hémoglobinurie, enfin un trouble grave de la nutrition prédisposant aux gangrènes.
Ce syndrome a été souvent confondu, soit avec les pernicieuses comateuses ou syncopales (Sonrier et Jacquot), soit avec la cachexie paludéenne rapide. C'est à ce dernier point de vue qu'il a été envisagé par les deux auteurs qui en ont donné la description la plus explicite, Ilaspel, sous le nom de fièvre putride et scorbutique, et L. Colin, sous le nom de fièvre subconlinue automnale.
Mais il diffère de l'accès pernicieux comateux par son développement graduel, sa longue durée, l'incomplète suspension des fonctions cérébrales, la coexistence d'autre symptômes, tels que l'anémie profonde, l'ictèi^e, l'hypothermie, la faiblesse cardiaque, les gangrènes.
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES
Oq ne peut davantage le confondre avec la cachexie rapide, qui sera décrite dans le livre IV. Car, s'il s'établit fréquemment à la suite de fièvres récidivées et conduit ci la cachexie, dont il n'est alors que le prélude, on le voit aussi se développer dans le cours d'une lièvre paludéenne de première invasion, et se dissiper dans les limites de temps qu'on peut assigner à une maladie aiguë.
Nous allons donner un exemple de chacun de ces deux modes de début.
L'observation III montrera comment les symptômes adynamiques se développent dans une fièvre de première invasion. Chez un sujet jusqu'alors indemne de malaria, la maladie débute sous les apparences d'une rémittente bilieuse ordinaire. A partir du cinquième jour, apparaissent les symptômes typhoïdes, stupeur, délire nocturne, albuminurie. Le huitième jour, la scène change brusquement; en même temps que la température s'abaisse, l'état général s'aggrave et l'état adynamique s'accuse par l'anéantissement des forces, la torpeur intellectuelle et l'apathie, la pâleur et l'immobililé cadavéreuses de la face, la faiblesse du cœur, les défaillances, etc. Cet état se dissipe avec lenteur, et dans la convalescence se déclare l'anasarque.
Observation lit. Fièvre rémittente de première invasion; symptômes d'abord bilieux, puis typhoïdes, puis adynamiques. Anasarqiie dans la convalescence. — H., soldat au 80^ de ligne, vingt-lrois ans, deux ans do service en Algérie ; pas de fièvres antérieures. Envoyé en détachement dans les forèls le 13 septembre 1873; il tomba malade le 27 septembre.
Début à neuf heures du matin par céphalée, courbature, vertiges, sentiment de chaleur sans frisson; pas de diarrhée ni de vomissements. Un deuxième accès aurait eu lieu le lendemain à la même heure et avec les mêmes symptômes ; et enfin un troisième aurait débuté de grand matin, le i" octobre, jour de son arrivée à la Galle et de son entrée à l'hôpilal ; le thermomètre, à trois heures du soir, marquait 38",2 dans l'aisselle.
2 octobre. Agitation et msomnie la nuit. Ce matin, apyrcxie, 37'',5, face rouge, légère hébétude, céphalée, vertiges en se levant ; langue chargée d'un enduit jaunâtre, teinte subictérique des téguments; dimensions normales du foie et de la rate. Urine hémaphéique. Selles bilieuses après purgation hier. Dans la journée, lièvre sans frisson, 40°, 5.
3 octoi)re. Matin, 39", 4; soir, 40 degrés. Même étal.
4 octobre. Malin, 40'',3; soir, 40°,5 ; la langue se sèche, l'urine devient albumineuse ; la stupeur est plus prononcée ; nuit très agitée, rêves à haute voix.
5 octobre. Défcrvcscence sans sueur, 38 degrés. Le teint est devenu
pâle; l'ictère est plus apparent; la prostration augmente ; bouche fuligineuse ; albumine dans l'urine. Ronchus dans les parties déclives de la poitrine.
Dans la journée, mouvement fébrile, SQ^S, sans frisson. Sulfate de quinine, 'l'J'',20 en trois fois.
6 octobre. Prostration profonde ; somnolence, répond avec peine aux questions; délire la nuit. Température, malin, 39'',3; soir, 39 degrés. Sulfate de quinine, If^SO en 3 fois.
7 octobre. Adynamie extrême ; le malade ne peut s'asseoir sur son lit sans défaillir. Voix éteinte, répond à peine. La face a une coloration jaune terreux, et l'expression immobile et apathique du cadavre. Température axillaire, 37'',8; extrémités fraîches ; pouls débile et intermittent à 108; battements du cœur faibles et sourds; langue toujours fuligineuse, une selle involontaire. Dans la soirée, même état. Température, 38", 5. Sulfate de quinine, 1 gramme.
8 octobre. Apyrexie; 37'',3 le matin, 37'',8 le soir; sueurs la nuit. Adynamie toujours profonde; intelligence un peu plus éveillée; hypostase dans les parties déclives de la poitrine. Sulfate de quinine, 8 décigrammes.
Les jours suivants, l'intelligence reste obtuse ; tristesse ; concentration ; température au-dessous de la normale, 36 degrés à 36'',5 ; cependant les forces reviennent graduellement; l'urine n'est plus albumineuse, mais rare, colorée, riche en urée.
Le 12 octobre, le malade commence à se lever; l'appétit se prononce.
19 octobre. Anasarque; œdème à la base des deux poumons; pouls toujours débile ; pas d'albuminurie ; rate sensiblement tuméfiée.
Sort avec un congé de convalescence le 15 novembre.
Dans la majorité des cas (dans les deux tiers de nos observations), la rémittente adynamique a été précédée d'une série d'accès intermittents ou d'une fièvre rémittente ordinaire. Le malade n'a pas encore quitté l'hôpital ou revient peu de jours après sa sortie; la fièvre a cédé, mais la convalescence ne s'est pas établie franchement. On voit l'anémie faire des progrès journaliers, le teint devenir sombre et plombé; on remarque aussi quelques changements dans le caractère, de la tristesse, de la concentration, des réponses lentes, la mémoire confuse et le déclin graduel des forces.
Après quelques jours de ces prodromes, un léger mouvement fébi^ile s'élève, bientôt suivi d'hypothermie, et le malade tombe dans l'état semi-comateux, délirant ou syncopal, qui se terminera par la mort ou par une longue et pénible convalescence.
Observation IV. Fièvre rémittente, suivie d'accès irréguliers; au bout de deux mois, fièvre rémittente adynamique. Convalescence
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES
lente. — Vesco, Italien, très vigoureux, arrivé en Algérie en août 1874., sans fièvres antérieures, s'engage comme mineur à la mine d'Oum-TliehouI. Au mois de septembre, il contracte une fièvre rémittente pour ia(iuolle il suit un traitement régulier sans entrer à l'hôpital. Au bout clo vingt jours, il essaye de reprendre son travail ; mais de nouveaux accès de fièvre irréguliers, l'obligent bientôt à y renoncer ; enfin, à bout de forces, il se fait admettre à l'hôpital de la Galle le 9 octobre.
9 octobre. La fièvre dure depuis deux jours ; le malade est dans un état de faiblesse extrême, ne se tient pas debout; faisant effort pour se lever sans aide, il tombe et se blesse grièvement à la tète. Le teint est pâle et terreux, la face et les mains fraîches ; la température axillaire, 39°,2 ; le pouls petit, dépressible, à 80; les battements du cœur, très faibles et irréguliers ; léger bruit de souffle tricuspide au premier temps ; apathie, réponses lentes, mémoire confuse, somnolence. Langue sèche, constipation, pas de toux, mais râles sous-crépitants aux deux bases ; tuméfaction notable de la rate qui affleure au bord des côtes. Urine limpide, fortement colorée ; densité, 1025; sans albumine ; l'acide nitrique produit une abondande cristallisation d'urée.
10 octobre. Même état. Température: matin, 38 degrés ; soir, 38'',2.
11 octobre. Température : matin, 37°,2 ; soir, 36°,9. Adynamie plus profonde, délire d'action; le malade se lève, urine par terre; par moments rit d'un rire hébété, la voix est éteinte.
12 octobre. Hypothermie; matin, 36 degrés ; soir, 36°,5. Même élat.
13 octobre. Léger mouvement fébrile le soir, 38°,2, sans aggravation notable des symptômes.
14 et 15 octobre. Hypothermie ; adynamie toujours profonde.
Le 16 octobre, l'intelligence paraît s'éveiller ; la face reprend une expression naturelle et se colore un peu ; la langue devient humide, le malade demande à manger.
La convalescence s'établit, lente, avec persistance d'un état de faiblesse, d'anémie, de tristesse.
Sorti le 15 novembre.
Que l'état adynamique se déclare dans le cours d'une fièvre de première invasion ou qu'il ait été préparé par des atteintes de fièvres antérieures, la physionomie en est toujours la même et laisse une impression inoubliable.
On voit le malade entrer à l'hôpital, soutenu par les personnes qui l'accompagnent, et chancelant comme un homme ivre; le teint est pâle et terreux; les traits immobiles expriment l'apathie profonde, l'absence de pensée. On obtient avec peine des réponses vagues et insignifiantes; parfois le malade répète machinalement la question qui lui est adressée et qu'il n'a pas comprise, ou bien il rit d'un rit^e hébété. Couché, il reste plongé dans la somnolence; par moments il se lève,
peut-être poussé par le besoin d'uriner, fait en chancelant quelques pas, oublie son dessein ou urine par terre, ne sait retrouver son lit, se couche dans le lit du voisin; les chutes sont fréquentes et peuvent occasionner des contusions graves. Si l'état s'aggrave, le malade est des heures entières sans mouvemenl, les yeux demi-clos et convulsés en haut, ou démesurément ouverts avec un regard vague. On peut encore éveiller son attention, mais on n'obtient plus de réponses, si ce n'est un bredouillement inintelligible. La résolution des membres est complète; le malade ne peut s'asseoir dans son lit; la déglutition est difficile, la voix éteinte, la sensibilité obtuse. Un degré de plus dans l'obscurcissement de la conscience serait le coma.
La température du corps présente, comme dans toute fièvre paludéenne, des périodes fébriles et des intermissions. Mais dans les périodes fébriles, la température axillaire s'élève peu au-dessus du niveau normal et se maintient le plus souvent entre 37°, 5 et 38%5;et dans les intermissions, qui peuvent être très prolongées, elle tend à s'abaisser bien au-dessous de la norme et oscille entre 35°, 5 et 37 degrés. D'où il suit que la tendance à l'hypothermie est un des traits fondamentaux de ce grave état morbide. Il s'agit bien d'un abaissement de la température centrale , que le thermomètre accuse dans le rectum aussi bien que sous l'aisselle; il n'y a point, à moins de complication algide, de contraste entre la chaleur centrale et le refroidissement périphérique ; les extrémités sont fraîches parce qu'elles sont exsangues, mais non glaciales et cyanosées comme dans l'état algide. Lorsque dans le cours de la rémittente adynamique survient un accès de fièvre fort, il est presque toujours de mauvais pronostic et chargé d'un accident pernicieux, coma, convulsions ou algidité. Si la température fébrile persiste à un degré élevé, elle est presque toujours l'indice d'une pneumonie qu'il convient de rechercher ; cette complication peut d'ailleurs aussi être apyrétique.
La faiblesse de la pulsation cardiaque est plus ou moins prononcée dans tous les cas; parfois on a de la peine à percevoir les bruits du cœur; les lipothymies, les syncopes mortelles sont fréquentes. Les signes de la dilatation des cavités droites peuvent être conslatés quelquefois, mais font souvent défaut. Le pouls est faible et petit, souvent inégal et intermit-
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES
tent; la fréquence, comprise entre 80 et 100 pulsations, varie d'un sujet à l'autre et chez le même sujet à dilTérents moments de la journée. Nous avons déjà mentionné la pilleur des téguments qui apparaît sous le masque ictérique ou terreux ; l'ischémie périphérique, résultant à la fois de l'affaiblissement de l'impulsion centrale et de la diminution de la masse du sang, est telle que la piqûre de la pulpe du doigt reste ordinairement exsangue et qu'on obtient difficilement la gouttelette de sang nécessaire pour l'examen microscopique.
La respiration est ordinairement faible et rare, le murmure vésiculaire est affaibli; les parties antérieures des poumons distendues passivement et comme insufflées, donnent une sonorité exagérée, pendant que les parties déclives présentent la submatité, l'obscurité de la respiration et les râles de l'hypostase. ^^ers la fin de la vie, la respiration devient quelquefois fréquente et slertoreuse.
A ces symptômes qui témoignent de l'affaiblissement de l'innervation dans ses divers modes, s'en joignent d'autres non moins importants qui dépendent directement de l'altération du sang.
Le sang pris au doigt est quelquefois brunâtre ou couleur de sépia, par suite de l'abondance du pigment mélanique, de la forte proportion des leucocytes, et peut-être aussi de la présence de traces de mélhémoglobine (voy. § 6). Dans d'autres cas, le sang est pâle et séreux, d'où l'on peut déjà induire que l'intensité de la mélanémieni celle delaleucocytose ne donnent la mesure de la gravité de l'état morbide. Le pigment mélanique peut, en effet, disparaître du sang, bien que l'état adynamique se prolonge avec le même degré de gravité. La leucocytose est également très variable d'intensité, et elle peut faire défaut, même dans des cas mortels.
Ce qui ne manque jamais, c'est l'altération qualitative et numérique des globules rouges. Nous avons presque toujours noté la proportion considérable des globules grands et pâles dont les dimensions peuvent atteindre celles d'un leucocyte. La diminution progressive et rapide du chiffre des globules peut être suivie de jour en jour à mesure que l'état du malade s'aggrave; elle peut atteindre un degré comparable à celui qu'on observe à la suite des grandes hémorrhagies, comme on le verra dans l'observation suivante :
47â INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.
Obseiivation V. Intoxicalion paludéenne datant de trois mois; état adynamique brusquement développé, et traversé -par deux accès comateux; hypothermie; profonde et rapide anémie globulaire. — B., soldat au 3° zouaves; deux ans de service en Algérie , a contracté les fièvres intermittentes au mois d'août 1874, en revenant d'un détacliement dans les forêts de Jemmapes. La fièvre, d'abord quotidienne, puis tierce, puis irrégulière, résistant au traitement qui fut fait à la caserne, l'homme fut envoyé à l'hôpital de Philippeville le 27 septembre, et en sortit le 26 octobre, très anémié, pour jouir en France d'un congé de convalescence. Mais, avant d'avoir pu s'embarquer, il fut repris le 29 d'un accès grave qui débuta par un étourdissement, et tomba bientôt dans un état semi-comateux qui durait encore au moment de son entrée à l'hôpital, le 30 octobre.
A l'entrée, connaissance incomplète, on n'obtient aucune réponse, l'œil est hagard, le malade bredouille et répète toujours le même mot ; la face, sans expression, est profondément pâle avec une nuance jaune terreux. La rate est volumineuse. Sulfate de quinine, 1 gramme.
31 octobre. Intelligence un peu plus éveillée, mais adynamie profonde; urine involontaire pendant la nuit. Température, 38°,2.
Numération globulaire :
Globules rouges 1 090 400
Globules blancs 2 585
Quelques cellules mélanifères dans le champ de la préparation.
novembre. Le malade est retombé dans un état semi-comateux, ne répond pas, yeux fixes et démesurément ouverts, par moments rire hébété ; urine involontaire, pas de selles. — Température : matin, 38 degrés ; pouls faible à dOO ; soir, 37",2; pouls à 84, — Numération :
Globules rouges 931 540 )
Globules blancs 1 980 j pigmentées.
2 novembre. A dormi; intelligence plus éveillée; parle, mais avec lenteur, la mémoire est confuse, la face conserve son expression d'égarement stupide. Langue pâle, humide, pas de selles, urine involontaire. — Température : matin, 35'',8; pouls, 84; soir, 36 degrés. — Numération:
Globules rouges 779 2G0 ^ Recberche du pigment
Globules blancs 3 290 ) sans résultat.
3 novembre. Amélioration notable ; la mémoire revient, le malade peut donner des renseignements sur le début de sa maladie ; il urine volontairement; l'urine, très chargée d'urates, ne renferme pas d'albumine; la faiblesse est toujours grande, le teint reste cachectique, l'hypothermie persiste; les globules rouges ont encore diminué ;
Globules rouges 668 714 )
Globules blancs 2 820 ] ^^s de pigment.
Les jours suivants, lente amélioration ; le malade recouvre peu à peu les forces. La température reste toujours basse entre 35'',6 et SG^S. —
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES. ^''^ A dater du 8 novembre, la richesse globulaire du sang commence à se relever :
Globules rouges 1 022 438
Globules blancs 2 350
On rencontre encore quelques cellules mélanifères dans un examen minutieux du sang.
A la date du 13 novembre, la numération donne :
Globules rouges 1.610.502
Globules blancs 3.055
Convalescence lente.
Si la destruction globulaire n'était pas démontrée par la numération, elle serait attestée par un phénomène que l'on sait être l'indice certain de la dissolution d'une notable quantité d'hémoglobine dans le plasma sanguin, à savoir le passage de cette substance dans l'urine. L'hémoglobinurie est, en effet, assez fréquente dans les rémittentes typhoïdes et adynamiques; mais, ordinairement transitoire et peu abondante, elle passe aisément inaperçue.
Les autres symptômes, dont nous avons montré les relations avec la destruction globulaire (voy. chap. I), font rarement défaut. La tuméfaction de la rate peut être considérée comme constante dans ces fièvres graves, et souvent aussi on peut constater l'augmentation de volume du foie. Le changement de volume de ces deux glandes se manifeste par la voussure des hypochondres, l'agrandissement de la matité, la douleur à la percussion et une sensation douloureuse de constriction à la base du thorax. Les évacuations bilieuses, abondantes par les vomissements et les garde-robes, continuent quelquefois jusqu'aux approches de la mort, et nous rappellerons qu'à l'autopsie nous avons toujours trouvé les conduits biliaires et l'intestin gorgés de bile épaisse et noire. L'ictère est aussi très habituel, plus ou moins prononcé; mais, ordinairement, la superposition des tons jaunes de l'ictère avec ceux du pigment noir accumulé dans les réseaux capillaires, donne à la peau des colorations sombres, olivâtres ou terreuses.
Toutes ces conséquences de la destruction globulaire sont réunies dans l'observation suivante, où l'on verra notamment une forte hémoglobinurie et une tuméfaction douloureuse du foie et de la rate coïncider avec le développement des phéno-
480 INTOXICATION PALUDÉENNE AlGUË. — ÉTUDE CLINIQUE.
mènes adynamiqiies, el se dissiper ensuite progressivement à partir du moment où la gangrène du poumon devient l'aiïeclion prédominante.
OusEiivATiON VI, Fièvre rémittente adynamique, diarrhée bilieusn, ictère, kémoglobinurie ; puis accès pernicieux convulsifs et comateux ; puis pneumonie tuberculeuse ulcéro-yangreneuse. Mort au vingt-huitième jour. Autopsie. — Marlinez, vingl-lmit ans, sujet Espagnol, habile l'Algérie depuis huit ans; travaillait comme journalier à la route de Collo à Robertville, lorsqu'il tomba malade. Entré à l'hôpital de Pliilippeville le 29 juin 1878, au huitième jour de sa maladie. L'état de stupeur dans lequel est plongé le malade ne permet pas d'obtenir de plus amples renseignements sur ses antécédents morbides.
29 juin (jour de l'entrée) : fièvre forte, teint terreux, conjonctives jaunes ; stupeur profonde, mémoire confuse, céphalée, faiblesse extrême. Langue cornée, vomissements bilieux dans la matinée, diarrhée depuis plusieurs jours. Le foie, tuméfié et douloureux, mesure 12 centimètres de hauteur sur la verticale passant par le mamelon. La rate, également douloureuse, mesure dans ses diamètres principaux 13 et 8 centimètres et dem.i. Toux, submatité dans les parties déclives de la poitrine avec respiration obscure et râles sous-crépitanls.
L'urine a une couleur de sang; elle précipite en masse par la chaleur et l'acide nitrique; le coagulum est rouge brun. Densité, 1014. Sédiment abondant, gris rougeâtre, où l'on distingue : 1" une matière amorphe, formée de granulations jaunâtres, qui paraissent opaques et brunes lorsqu'elles sont réunies en amas d'une certaine épaisseur, insolubles dans les alcalis et les acides dilués, colorables faiblement par le carmin et mieux par l'éosine; 2" des cylindres hyalins, pâles, dans la substance desquels sont incorporées des granulations pigmentaires semblables aux précédentes, tantôt éparses, tantôt serrées; 3" de rares globules sanguins et quelques stromata.
30 juin. Défervescence avec sueurs froides ; extrémités fraîches; température axillaire, 38 degrés. Adynamie et stupeur plus prononcées que la veille. Une selle, liquide et verte, formée de bile presque pure. L'urine est encore sanguinolente, mais d'une teinte moins foncée que la veille, fortement albumineuse ; densité, 1013.
Dans la soirée, température, 38'',6.
l"-- juillet. Apyrexie, 37'',8. Amélioration notable. Connaissance plus complète, langue un peu humectée. Les dimensions du foie et de la rate ont diminué d'un bon travers de doigt. Selles fréquentes, liquides, bilieuses. Urine très jaune, claire, fortement albumineuse; densité, 1009; donnant par l'acide nitrique un anneau brunâtre.
Dans la soirée, accès fébrile, 39°,8, avec subdélire, respiration haletante, carphologie. Le malade, en allant à la selle, aurait eu, à deux reprises, des convulsions généralisées avec opistothonos, dont il no reste aucun vestige au moment de la visite.
3 juillet. Agitation et délire toute la nuit. Ce matin, température, 38'',2;
FIÈVRES SOLITAIRES GRAVES. ^81 sueur partielle, connaissance assez complète, diarrhée bilieuse incessante. Le foie a encore diminué de volume et ne mesure plus que 9 centimètres de hauteur. Urine moins colorée et moins albumineuse.
Dans la soirée, recrudescence fébrile, 40 degrés.
3 juillet. Mémo état que la veille au malin, 38°,4; la diarrhée persiste, la toux est plus fréquente. L'urine, de couleur jaune pâle (densité, 1013), se trouble à peine par la chaleur et l'acide nitrique.
Dans la soirée, la fièvre tombe, 37",8.
A juillet. Un accès de fièvre s'est déclaré vers huit heures du matin. Température, 39°,6. Le foie a de nouveau augmenté de volume et mesure 11 cenlimèlres de hauteur. La diarrhée, toujours bilieuse, est moins fréquente. L'urine de plus en plus pâle (densité, 1011) ne renferme plus d'albumine; elle donne toujours par l'acide nitrique'un anneau brunâtre. L'état des poumons attire surtout l'attention; la respiration est embarrassée ; râles sonores dans toute l'étendue de la poitrine ; submatité au niveau du lobe supérieur gauche.
5 juillet. Nouvel accès de fièvre dans la soirée, 40 degrés.
6 juillet. Le matin, 38»,4. Dans la journée, fort accès de fièvre; pendant le paroxysme, le malade râlait, avait presque perdu connaissance, et le teint était livide. A la visite du soir, l'accès est dans son déclin, 38", 6 ; mais la respiration est encore courte et fréquente, la toux fatigante; on remarque que l'expectoration, muco-purulente et grisâtre, a une odeur fétide. Selles très liquides et involontaires. Urine assez abondante (densité, 1011), sans albumine, renferme 17o%9 d'urée par litre.
A partir de ce jour, la fièvre est continue avec exacerbation le soir, et n'est plus accompagnée d'accidents pernicieux. L'état du malade s'aggrave insensiblement par le progrès de l'affection pulmonaire; la toux est incessante ; les crachats, grisâtres et purulents, ont une odeur de gangrène. L'asphyxie fait des progrès journaliers. La mort survient le 13 juillet, au milieu de sueurs froides et au plus haut degré de l'asphyxie.
Autopsie. — Poumons. Le lobe supérieur du poumon gauche est adhérent à la paroi costale, volumineux, d'une consistance intermédiaire entre l'hépatisation et l'œdème. La surface de section, grise, terne, ruisselante de sérosité spumeuse, est parsemée d'îlots d'hépatisalion molle, du volume d'une olive à celui d'une noix. De ces îlots, en général mal délimités, les uns ont une couleur gris jaunâtre, une consistance très friable et sont creusés de cavernules sans paroi propre, pleines de pus fétide ; les autres ont une couleur gris noirâtre et une odeur franche de gangrène. Çà et là sont disséminées dans l'œdème gris de fines granulations tuberculeuses, jaunes et molles. Les deux sommets présentent une induration cicatricielle et quelques tubercules gris fibreux. Les vaisseaux pulmonaires renferment, jusque dans les petites divisions, des thrombus cruoriques ou fibrineux, non adhérents aux parois.
Cœur. Volume ordinaire ; pas de lésions valvulaires; cavités pleines de caillots fibrineux d'un rouge clair.
Encéphale. Substance corticale du cerveau faiblement ardoisée. Congestion modérée de la pie-mère. Celte membrane montre çà et là des
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thromlms et des dilatations fusiformos des vaisseaux capillaires; les thrombus sont formés de leucocytes mélanifères conglomérés. Ou remarque dans la plupart des vaisseaux une multiplication des cellules endotliéliales qui sont infilirées de pigment ocre. Au pourtour des vaisseaux, les cellules du tissu conjonctif sont également tuméfiées et infiltrées dé granules ocre ; on voit aussi dans le tissu conjonctif des gouttes réfringentes, jaune d'or, ne noircissant pas par le sulfure ammonique.
Épiploon, un peu grisâtre. Accumulation des cellules mélanifères dans les lobules adipeux ; ricbe prolifération cndothélialc, surtout au pourtour des vaisseaux; thrombose et dilatations capillaires. Cellules vasculaires et conjonctives infiltrées de granules pigmentaires ocre.
Foie, 1710 grammes, lisse, à bords minces, d'un noir de jais ; le tissu, un peu ramolli, tache le doigt en noir. Cellules hépatiques sléatosées et infiltrées de pigment ocre ; pas de pigment ferrugineux. Mélanémie intense des réseaux capillaires. Le sang contenu dans la veine porte, est très noir et renferme un grand nombre de cellules mélanifères.
Rate, 250 grammes, doublée de volume, lisse, friable sans diffluence; la surface de section est lisse, luisante, d'un noir de jais.
Reins, pèsent ensemble 360 grammes, tuméfiés, rouge sombre ; imbibition diffuse, rouge, un peu terne et grisâtre, de la substance corticale. — Stéatose des tubes droits ; un grand nombre de tubes contournés ont leur lumière obstruée par des amas de granulations pigmentaires jaune brun ; des granulations semblables sont aussi incluses dans les cellules.
La rémittente adynamique peut se terminer par guérison, comme l'ont montré quelques-unes des observations précédentes. Le retour à l'état normal est ordinairement lent et progressif; parfois cependant le malade sort de sa torpeur intellectuelle assez brusquement à la suite d'un sommeil réparateur ou d'une sueur critique.
La terminaison par la mort a lieu dans un quart des cas. Tantôt elle survient au milieu d'un collapsus hypothermique, avec sueurs profuses et embarras progressif de la respiration ; tantôt elle a lieu brusquement par syncope. Dans d'autres cas, le malade est emporté par un accident pernicieux, tel que le coma, les convulsions ou l'algidité. Enfin la mort peut être amenée par une complication.
Dans cette déchéance générale des fonctions de la vie organique dont nous avons présenté le tableau, l'économie est comme une proie offerte aux maladies infectieuses secondaires, telles que la pneumonie, la parotidite, les anthrax avec infarctus viscéraux, l'érysipèlo phlegmoneux, la gangrène de la bouche ou la gangrène du poumon, comme dans l'observation VL
B. Aiialy»ic «les syiupUmes. — Nous avons dislingiié dans la fièvre solitaire grave deux degrés de gravité, qui peuvent se succéder à quelques jours d'intervalle, et à chacun desquels correspond un syndrome, l'état typhoïde pour le plus faible degré, Tétat adynaraique pour le plus grave. Cherchons à interpréter la signification de l'un et de l'autre de ces états morbides.
État typhoïde. — Ce n'est pas, pensons-nous, dans les propriétés spécifiques du poison palustre qu'il faut chercher l'explication de ce trouble cérébral, fait d'assoupissement et d'excitation, de délire et de stupeur, auquel s'allient, dans les cas graves, la sécheresse des muqueuses, l'albuminurie, le ballonnement du ventre, l'hyposlase pulmonaire, l'incontinence des matières fécales, et la rétention de l'urine. Ces symptômes sont tels dans la malaria qu'on les observe dans les formes dites typhoïdes de beaucoup d'autres maladies aiguës. Il semble donc rationnel de rattacher leur pathogénie à une condition d'ordre commun, soit à la rétention dans l'économie des produits toxiques d'une désassimilation hâtive des tissus, comme A. Robin a cherché â l'établir par une ingénieuse démonstration, pour la fièvre typhoïde, — soit à une infection secondaire par des produits intestinaux, suivant la théorie de Bouchard.
Nous n'avons malheureusement aucune donnée, en ce qui concerne la rémittente typhoïde, sur le chiffre journalier des excréta ni sur leur qualité; nous ne saurions dire si les produits de la désassimilation sont imparfaitement comburés, s'ils s'accumulent dans les tissus pendant la fièvre, ni si le rein les décharge pendant la rémission ; nous ne savons pas davantage si des ptomaïnes prennent naissance dans l'intestin et sont ensuite résorbées. La rémittente typhoïde mériterait certainement d'être étudiée à ces points de vue. Parmi les produits de la destruction globulaire, dont nous nous sommes particulièrement occupés, nous n'en connaissons aucun possédant des propriétés toxiques comparables à celles des ptomaïnes. L'urobilinc est trop diiïusible, trop facilement excrétée par le rein et par l'intestin pour s'accumuler dans les tissus et exercer une action toxique sur les centres nerveux. Le pigment ferrugineux qui, en raison de son insolubilité, reste iixé dans les tissus, occasionne, il est vrai, une série de désordres que
48i INTOXICATION PALUDÉENNE AIGUË. - ÉTUDE CLINIQUE.
nous aurons occasion d'éludier, mais parmi lesquels l'claL typhoïde ne figure pas.
Etat adi/namique. — Le coinplexus symplomatique que nous avons appelé adynamique, à défaut d'une désignation plus expressive, est à certains égards la contre-partie de l'état typhoïde. Lorsque le cours d'une pyrexic amène en quelques jours la transformation de ce nouvel état en l'autre, comme dans l'observation III, le contraste est frappant. A la fièvre forte, aux vives réactions vasculaircs, à l'agitation et au délire ont succédé l'hypothermie, l'état syncopal, la pâleur terreuse de la face, la résolution des forces, la torpeur cérébrale, l'absence de pensée. Il ne s'agit plus d'une scène banale que peuvent présenter un grand nombre de maladies aiguës; le diagnostic de malaria s'impose à première vue. Il reste à savoir par quels liens de dépendance ces phénomènes se rattachent à la cause morbide.
Pour les troubles psychiques, l'action directe du poison palustre sur les centres nerveux peut être mise en cause. La suspension des fonctions psychiques est en effet l'une des manifestations les plus certaines et les plus fréquentes de la malaria, comme le démontre la fréquence des pernicieuses comateuses en toute contrée paludéenne.
Nous avons montré cependant que l'état adynamique ne peut être confondu avec l'accès comateux. Il surgit et cesse quelquefois brusquement, à la manière d'un accès comateux ; mais le plus ordinairement il se développe insidieusement et se dissipe lentement. La perle de la connaissance et de la volonté n'est pas complète comme dans le coma; on peut encore obtenir des réponses du malade et voir se produire quelques actes volontaires. L'accès comateux traverse quelquefois le cours de la rémittente adynamique, et l'on distingue alors très bien le début et la fin de cet accès, qui coïncide souvent avec un léger mouvement fébrile. Dans certains cas, l'adynamie persiste pendant une longue série de jours, sans s'aggraver, sans recrudescence fébrile, sans modification dans l'état du sang d'où le pigment noir a disparu. Cet état stationnaire, qui retarde la convalescence, doit correspondre à une lésion faite plutôt qu'à une lésion en progrès.
Cette conclusion est encore corroborée par la tendance hypolliermique qui e.'^t un des caractères les plus rcmar-
FIÈVRES COMITÉES CÉRÉBRALES. 485
quables de l'état adynamiqiie. Est-il concevable que le poison palustre perde, à son plus haut degré de toxicité, la propriété que nous avons reconnue si exquise dans ses plus faibles degrés, de produire la fièvre? Ne doit-on pas plutôt admettre que son action pyrogène est contrariée par une action étrangère et permanente qui abaisse la température du corps?
La condition qui contrarie certains des efTets toxiques de la maladie et qui en renforce d'autres, nous la trouvons dans l'anémie profonde dont la diminution du chiffre des globules au-dessous d'un million (obs. V), l'hémoglobinurie (obs. VI), la vacuité des artères, l'état exsangue de tous les tissus sont les signes manifestes. Nul autre état morbide ne peut être plus justement comparé à l'adynamie paludéenne que l'anémie produite par les grandes hémorrhagies ; l'apathie, la réfrigération, l'état syncopal, sont également prononcés dans les deux cas.
Il y a donc deux choses à considérer dans l'état adynamique et deux éléments de gravité: d'une part, l'action dépressive du poison palustre sur les centres nerveux ; d'autre part, l'anémie qui agit dans le même sens et qui de plus produit l'hypothermie et l'imminence de la syncope. Ces deux actions réunies nous expliquent encore la diminution de vitalité des tissus et leur prédisposition à la gangrène.
n. - FIÈVRES COMITÉES.
§ 4. — COMITÉES CÉRÉBRALES.
Nous réunissons sous le nom de comitées cérébrales les manifestations paludéennes graves dans lesquelles les symptômes prédominants sont le coma, le délire, les convulsions et paralysies.
Dans toutes les contrées où règne la malaria, ces formes pernicieuses sont les plus communes, et viennent, par ordre de fréquence, immédiatement après les fièvres solitaires graves, auxquelles elles sont d'ailleurs très fréquemment liées.
Chacun des troubles cérébraux que nous avons nommés peut, en raison de son intensité, devenir le phénomène caractéristique d'un accès; et c'est pourquoi on a décrit des accès
comaleux, délirants, conviilsifs, etc. Mais dans la majorité des cas, ces divers troubles sont si étroitement associés qu'ils semblent dépendre d'une même condition paLhogénique et qu'il n'y a aucune utilité à les décrire séparément.
Une distinction plus importante repose sur les circonstances au milieu desquelles se déclare l'accès. Tantôt les accidents cérébraux éclatent brusquement, presque sans précédents palustres, avec le concours de quelque condition étiologique accessoire, telle que l'insolation, l'alcoolisme, etc. D'autres fois, l'accès pernicieux est amené par le progrès d'une intoxication paludéenne presque latente et se produit dans le cours d'une fièvre intermittente en apparence légère. D'autres fois enfin il se surajoute aux symptômes déjà graves d'une fièvre solitaire, rémittente ou adynamique.
A. Description générale. — Accès pernicieux avec insolation. — Le coma, le délire, les convulsions s'observent comme effets de l'insolation dans des contrées non palustres et chez des sujets n'ayant jamais eu de fièvres intermittentes. Lacassagne a observé de pareils faits à la revue de Longchamp en 1875 et les a fort bien décrits. Le diagnostic dans de pareilles circonstances ne peut laisser aucun doute.
Dans les pays chauds et palustres, la question est plus complexe. On trouve dans la littérature de nombreuses observations d'accès comateux, délirants et convulsifs, développés sous l'influence des hautes températures, et généralement décrits comme des accès pernicieux palustres.
Nous rappellerons comme exemple le récit de quelques faits observés par Borius à Dagana (20). Le 28 septembre un détachement de vingt hommes, choisis parmi les plus solides du poste, part pour rejoindre une colonne expéditionnaire qui agissait à quelques lieues de Dagana (Sénégal). Cinq heures après ces hommes rentraient, la plupart sur des chevaux ou portés par des noirs. Les uns étaient tombés dans le coma, d'autres avaient le délire ou étaient comme ivres; d'autres souffraient seulement d'une violente céphalalgie. Sur les dix-huit hommes qui étaient rentrés au poste, deux seulement n'eurent pas de fièvre; les autres furent atteints d'accès le lendemain ou le surlendemain. Le nommé D... avait subi comme les autres l'inlluencc du soleil, mais il
FIÈVRES COMITÉES CÉRÉBRALES.
n'était pas tombé. Le lendemain, étant dans sa chambre, il tombe brusquement par terre dans de violentes convulsions qui font place à un délire furieux, et au bout de quelques minutes à un coma profond. Sous l'influence d'une saignée, le malade reprend ses sens ; il reste un léger délire, la fièvre est forte, le pouls dur et vibrant, la peau sèche et brûlante, la céphalalgie intense. Six heures après le début de cet accès, sueurs abondantes qui deviennent froides; faiblesse excessive, lipothymie. Puis les forces reviennent, et le soir le malade était hors de danger. L'auteur attribue avec raison ces accidents à la double influence de la chaleur et de la malaria; mais la part qui doit être faite à la malaria nous paraît difficile à déterminer et était probablement inégale pour chacune des victimes.
Nous citerons encore le fait suivant rapporté par Saint- Vel (21).
M..., créole de la Guadeloupe, se rend à la Réunion par le canal de Suez; il a quitté la Guadeloupe il y a trois mois sans avoir éprouvé de fièvres intermittentes dans cet intervalle. La traversée de la mer Rouge est prolongée par un accident pendant dix jours par une température de 40 degrés. En arrivant à Aden, M... ressent le soir, abord, un léger malaise et un peu de fièvre. Le lendemain, à neuf heures du matin, le médecin constate un peu de fièvre et de l'embarras gastrique. Vers cinq heures, le malade se lève et vient sur le pont ; peau très chaude sans autres symptômes alarmants. A huit heures, agitation, besoin de changer de place. A dix heures du soir, délire, chaleur intense, fixité des yeux, raideur des membres, fréquence extrême du pouls. Mort au bout d'une heure.
L'auteur suppose que M... avait remporté de la Guadeloupe le germe de la fièvre intermittente et que l'insolation a déterminé l'accident pernicieux.
D'autres observations intéressantes sont consignées dans le traité de L. Colin, dans les thèses de Moreau (22), Falot (23), Jubelin (24), etc.
Nous-mêmes avons vu plusieurs fois, à fépoque des grandes chaleurs en Algérie, amener à l'hôpital des hommes plongés dans le coma, ou en proie à un délire furieux ou agités de convulsions effrayantes. C'étaient des passagers ramassés sur la voie publique, des moissonneurs, des pêcheurs atteints au
milieu de leurs occupations en plein soleil, des soldais tombés dans le rang à l'exercice. On apprenait que les troubles cérébraux étaient survenus subitement, après quelques moments de malaise, de céphalalgie, de vertige ou d'incohérence dans les idées; qu'avant l'accident l'homme était bien portant ou seulement indisposé depuis un jour ou deux. Certains de ces accès se terminaient par la mort, d'autres par une guérison prompte et définitive, d'autres enfin n'étaient que le prélude d'une fièvre intermittente ou rémittente assez bénigne.
Les cas terminés par la mort sont les plus intéressants parce que l'autopsie éclaire le diagnostic et montre combien ces faits peuvent être dissemblables.
Dans le fait suivant, la malaria nous paraît être hors de cause ; les lésions sont celles de l'insolation et de la pneumonie .
Observation VII. Délire suraigu; mort en vingt-quatre heures; insolation et pneumonie ; pas de mélanémie. — Fabritzio, quaraïUetrois ans, pêcheur de corail, tient la mer depuis plusieurs jours et n'a jamais eu de fièvres intermittentes; amené à l'hôpital de la Galle dans la soirée du 17 août 1873. La maladie a débuté la veille par des troubles cérébraux, pendant un débarquement à l'île de Tabarca, la journée ayant été très chaude : l'homme chancelait comme en état d'ivresse, vociférait ou riait, injuriait ; il avait été roué de coups par le patron de la barque qui croyait à une simulation.
A son entrée, le malade avait la fièvre, les yeux injectés, la lèvre inférieure meurtrie et tuméfiée, la langue sèche, le pouls développé et fréquent; il riait aux éclats, ou se livrait à des violences, frappant les infirmiers, cassant la porte d'un coup de pied ; on dut lui mettre la camisole de force. Le délire violent continua toute la nuit. Vers cinq heures du matin, expectoration de crachats purulents et sanguinolents. Mort sans agonie à huit heures du matin le 18 août.
Autopsie. — Cerveau. Pie-mère fortement congestionnée ; œdème à la base du cerveau et du cervelet. Sérosité sanguinolente dans les ventricules. Substance grise des hémisphères finement injectée et tuméfiée ; corps calleux presque diffluent ; substance cérébrale généralement ramollie.
Poumons. Splénisation en cuirasse des parties déclives, avec ramollissement et crépitation pncumonique ; splénisation miliaire dans les parties antérieures ; pus dans les petites bronches.
Cœur, dilaté, décoloré, se déchire à la moindre pression.
Foie, petit, congestionné, flasque et ramolli ; pas de mélanose.
Baf^. Volume normal, consistance à peine ramollie, coloration violacée; pas de mélanose.
FIÈVRES GOMITÉES CÉRÉBRALES. *»9 Reins, pelits, congestionnés; inibiI)ilion violacée de la substance corticale.
Le sang du cœur et des gros vaisseaux est liquide, glutincux, no renferme pas de pigment mélanique.
Tous les tissus sont fortement hypérémiés.
Voici un aulrc fiiiL où les lésions de la malaria sont très douteuses ; les accidents cérébraux et la mort rapide doivent être mis au compte de l'alcoolisme et de l'insolation.
Observation VIII. Délire et coma; mort rapide; pas de mélanémie; alcoolisme et insolation. — Rieder, vingt-quatre ans, domestique chez un marchand de vin à Philippeville ; constitution athlétique, adonné à l'ivrognerie depuis un an (rhum). Est amené à l'hôpital, mourant, le 31 août 1877. La journée est très chaude.
Nous apprenons qu'il était indisposé depuis deux ou trois jours, qu'il avait pris une purgation et continuait néanmoins ses occupations. Dans la journée du 31 août, ses camarades remarquèrent qu'il tenait des propos incohérents. Peu de temps après, il s'affaissa et tomba dans un état comateux. A cinq heures du soir, lorsqu'il fut amené à l'hôpital, il était à l'agonie : face turgide et violacée, écume roussàtre à la bouche, odeur fétide, râle trachéal, surface du corps brûlante et sèche. Il succomba quelques instants après son admission.
Autopsie. — Surcharge adipeuse de l'épiploon, des reins, du cœur.
Cerveau. Méninges un peu congestionnées, sans exsudât; aucune lésion appréciable de la substance cérébrale.
Poumons. Infarctus hémorrhagique des parties déclives; écume sanguinolente dans les bronches.
Cœur, un peu hypertrophié, chargé de graisse; cavités vides. Valvules saines.
Rate, 245 grammes, ramollie; pas de mélanémie. Foie, 2750 grammes, très hypérémié ; forte stéatose ; pas de mélanémie.
Reins, 430 grammes, augmentés de volume ; très congestionnés. Imbibition violacée du parenchyme.
Muqueuse digestive, un peu injectée. L'estomac n'a pas été examiné.
L'examen histologique de l'épiploon et de la pie-mère montre des granulations pigmenlaires ocre dans la trame fibreuse et dans les cellules endolhéliales des vaisseaux ; pas de mélanémie.
A ces deux faits il convient d'opposer le suivant, qui leur est analogue par la circonstance commune de l'insolation, mais dans lequel l'autopsie dérnontre l'influence manifeste de la malaria.
Observation IX. Accès comateux apoplectique; insolation et malaria — Spuzza, quarante-trois ans, pêcheur do sardines, est amené à l'hôpitai de la Galle le 6 août 1873, sans connaissance. Ses compagnons racontent qu'il est venu d'Italie il y a cinq mois et s'est toujours bien porté pendant son séjour à la Galle. Il est malade depuis la veille, n'a reçu aucun soin, et a passé la journée étendu au soleil au bord de la mer. On l'a trouvé sans connaissance à quatre heures du soir.
Au moment de l'entrée, 6 août : coma ; aucune interpellation, aucune excitation n'éveille son attention; par moments, mouvements involontaires des membres qui ne sont ni paralysés ni contraclurés. Gontracture des masséters, grincement des dents, paupières baissées, bouche fuligineuse, pupilles rétrécies, face congestionnée ; pouls ample, fort et fréquent. Température : 39»,5; respiration fréquente, mais régulière. Dix-huit sangsues sont appliquées une à une à la région mastoïdienne pour produire un écoulement sanguin continu de cinq heures à minuit.
Plusieurs doses de sulfate de quinine, données par la bouche et en lavement, sont presque immédiatement rejetées.
7 août. Le matin, légère rémission de la fièvre, SS^Q ; coma un peu moins profond ; on peut éveiller l'attention du malade, mais sans obtenir de réponse ; selles involontaires ; vessie vide. — Dans la soirée, recrudescence fébrile, 40°,5, perte de connaissance complète, respiration stertoreuse et très fréquente, cyanose de la face ; pouls très petit et très fréquent ; sueurs profuses. Mort dans la nuit.
Autopsie. — Cerveau. Arachnoïde épaissie, soulevée par une sérosité sanguinolente; pie-mère congestionnée. La substance corticale du cerveau est violacée ; sérosité sanguinolente dans les ventricules. Vestiges d'athérome dans les vaisseaux de la base.
Raie, 400 grammes, noire et ramollie. Mélanémie intense.
Foie, 1900 grammes, coloration gris-rouge sale; friable; légère mélanose.
Reins, congestionnés.
Cœur, normal.
Poumons, insufflés dans les parties antérieures, hypérémiés dans les parties déclives.
Les faits que nous venons de rapporter suffiront à montrer combien sont complexes les causes de ces accidents cérébraux soudains et graves que l'on observe souvent dans les pays chauds et palustres, et qu'on est tout disposé à rapporter à la malaria.
La part considérable qui revient à l'insolation dans leur pathogénie est démontrée non seulement par les circonstances étiologiques, mais encore par les lésions des organes, à savoir l'hypérémie intense et générale de tous les tissus, la congestion et l'œdème sanguinolent de l'encéphale, l'infarctus hé-
FIÈVRES COMITÉES CÉRÉBRALES.
morrhagique des poumons, l'imbibition sanguine du rein, la fluidité du sang, le ramollissement et la dilatation passive du cœur.
La malaria est complètement étrangère à la genèse de certains de ces prétendus accès pernicieux, dans lesquels on constate après la mort l'intégrité de la rate et l'absence de mélanémie. Mais elle peut être l'un des facteurs étiologiques associés à l'insolalion, au même titre que la pneumonie, l'alcoolisme, etc., et son importance est, suivant les cas, accessoire ou prépondérante.
Dans une fièvre où l'insolation est ainsi proportionnée avec la malaria, peut-on reconnaître celle-ci pendant la vie? Nous pensons que si la mélanémie n'est pas évidente, et si l'on doit tenir compte seulement des symptômes cérébraux, le diagnostic différentiel est des plus difficiles. Nous ne saurions faire ici un parallèle entre les deux aftections qui nous obligerait à une étude détaillée des effets de l'insolation. Il vaut mieux laisser ces faits complexes, et n'en déduire aucune conclusion relative aux effets propres de la malaria; ceux-ci seront étudiés plus sûrement dans des conditions où la malaria est seule en cause.
Accès cérébral dans le cours d'une fièvre intermittente. — Lorsqu'on peut observer le développement de l'accès cérébral chez des malades en traitement à l'hôpital pour une fièvre intermittente, il est rare qu'il ail ce caractère soudain et imprévu que nous avons noté dans l'accès par insolation. Le plus ordinairement les accès précédents, qu'ils observent un type réglé ou qu'ils soient irréguliers, ont pu attirer l'attention du médecin par quelque symptôme étranger à l'accès simple et indicateur d'un état grave, tels que le frisson ou la sueur trop prolongés, une céphalalgie excessive, une somnolence invincible, de la prostration ou un délire passager. Dans l'intervalle même des accès, la tristesse, l'hébétude, l'abattement, de sombres pressentiments, joints à une anémie rapide, à la coloration terreuse de la face ont pu révéler le progrès de l'intoxication (voy. obs. X).
Il y a cependant des cas fort insidieux, dans lesquels l'intoxication, après un progrès silencieux, se manifeste inopinément par l'accès pernicieux. A peine a-l-on pu soupçonner l'imminence de celui-ci quelques heures à l'avance et lorsqu'il
était déjà trop lard pour agir elTicacement. Après quelques accès très simples, on trouve un matin le malade sans fièvre, mais on remarque dans sa physionomie une expression insolite de tristesse et d'hébétude, ou bien quelque incohérence dans les idées et de la loquacité ou une céphalalgie cruelle ou de la somnolence. Quelques heures plus tard l'accès cérébral est complètement déclaré; et si la mort a lieu, l'autopsie montre une mélanémie intense dont on n'avait aucun soupçon.
Les symptômes prédominants dans ce genre de comitées sont, ainsi qu'il a été dit, le coma, le délire et les convulsions, plus rarement les paralysies ; nous allons indiquer les particularités que présente chacun d'eux.
Coma. — Le coma est, parmi les troubles cérébraux, le plus ordinaire; il est peu d'accès, délirants ou convulsils, dans lesquels il n'apparaisse, comme symptôme transitoire ou ultime; et les accès à prédominance comateuse sont aussi plus communs que les autres.
Les accès de cette dernière forme, que nous aurons particulièrement en vue, peuvent s'annoncer par le frisson, et c'est au moment où la fièvre atteint son acmé que s'étabht la perte de connaissance, tantôt brusquement, tantôt précédée d'un état de stupeur ou de sopor, d'un trouble passager dans les idées ou de quelques convulsions. Le coma peut aussi être le phénomène initial de l'accès ; il est le plus ordinairement accompagné de contractures partielles, notamment de trismus, de grincement de dents, de déviation conjuguée des globes oculaires ou de strabisme, qui peuvent persister pendant toute sa durée.
La circulation et la respiration sont diversement modifiées. Tantôt l'action du cœur est exagérée, le pouls plein et fort, la face rouge, la respiration lente, profonde et régulière. D'autres fois, le pouls est dur et serré, irrégulier ; la respiration fréquente, inégale, entrecoupée ; la face plus ou moins pâle.
Une selle involontaire se produit quelquefois au début de l'accès ; l'urine est émise involontairement ou retenue dans la vessie.
La durée de l'accès varie entre quelques heures et plusieurs jours. Les longs accès sont souvent interrompus par un retour incomplet de la connaissance, coïncidant avec une rémission de la fièvre.
FIÈVRKS COMITÉES CÉRÉBRALES. 493
Dans les cas les plus favorables, les troubles cérébraux se dissipent rapidement au moment de la défervescence, qui s'établit franchement avec le stade de sueur. D'autres fois la terminaison est lente : après le retour de la connaissance, le malade reste plongé dans un état de stupeur et de subdélire qui persiste pendant quelques jours, accompagné ou non d'un léaer mouvement fébrile.
Dans les cas terminés par la mort, l'autopsie constate souvent l'intégrité apparente des centres nerveux. C'est ce qui eut lieu dans l'observation suivante, où l'on trouvera réunis plusieurs des traits les plus caractéristiques du tableau précédent.
Observation X. Accès comateux, dans le cours d'une fièvre intermittente de récente invasion. — Hugouet, vingt-cinq ans, soldat au 3° zouaves, entré à l'iiôpital de Gonstantine le i août 1868. Il est vigoureux et n'a jamais eu de lièvres avant le début de la maladie actuelle, qui remonte à cinq ou six jours; les premiers accès ont été quotidiens.
