IV. Tuméfaction des organes du bas-ventre

L'engorgement spléno-hépatiqiie consliLiic le signe le plus constant et le plus caractéristique de la malaria chronique.

Y{x'YE. — Transitoire et limitée à la durée seulement des accès au début de l'intoxication, la tuméfaction splénique devient peu à peu permanente, et chaque atteinte s'accuse par une augmentation nouvelle et persistante.

Avant que l'organe tuméfié dépasse le rebord costal, il soulève déjà sensiblement ce dernier, et son hypertrophie est plus facile à reconnaître à l'œil qu'au palper. A mesure que son volume et son poids augmentent, il s'abaisse progressivement, en suivant en général une ligne titrée de la partie postérieure de l'hypochondre gauche à la symphyse pubienne. Il résulte de cette migration, rendue possible par la laxité des ligaments suspenseurs, que la situation de l'organe est d'autant plus basse que son volume est plus considérable, que l'étendue du déplacement est en quelque sorte proportionnelle à l'accroissement du poids. Cette circonstance ne doit pas être perdue de vue dans le diagnostic différentiel des tumeurs du flanc gauche.

A part la gêne déterminée par le volume et le poids de l'organe tuméfié, l'hypertrophie splénique ne se manifeste par aucun trouble fonctionnel appréciable, ou ne donne lieu qu'à des symptômes vagues et effacés : c'est une sorte de tension douloureuse ou de douleur sourde ressentie dans l'hypochondre gauche, qui survient ou s'exaspère pendant les accès, par la pression des vêtements, et quelquefois sous l'influence de la digestion. Cette sensation douloureuse est parfois assez vive, sans que la rate soit notablement hypertrophiée ; elle a été considérée par quelques médecins comme un excellent signe de l'intoxication palustre (Duboué).

L'excessive tuméfaction de la rate expose cet organe aux ruptures. Cet accident, heureusement rare, est d'autant plus à redouter que le parenchyme est plus mou, la capsule plus tendue et moins épaisse. Il se produit sous le coup de violences extérieures, sous l'inllucnce des raptus congestifs liés aux accès de fièvre ; enfin il peut survenir spontanément, ou du moins sans cause appréciable. Tantôt le sang se répand libre-

508 INTOXIC. PALUl). CHIIONIQUI':. — IIYI'ÈUÉMIES l'HLEGMASIQUES.

ment dans le péritoine, et la mort arrive rapidement avec ou sans périlonitc. D'autres Ibis, en raison d'adhérences préalables de l'organe avec les parties ambiantes, le sang s'enkyste et peut donner lieu à un de ces abcès périspléniqucs qui ont été l'objet de plusieurs monographies (17).

Foie. — La tuméfaction du foie est moins apparente, mais non moins réelle ni moins constante que celle de la rate. Au fur et à mesure que les rechutes se multiplient, la matité hépalique s'étend dans tous les sens ; à la convexité elle atteint le mamelon, inférieurement elle dépasse de plusieurs travers de doigt le rebord costal ; le lobe gauche envahit l'épigastre et empiète même sur l'hypochondre gauche; enfin, dans les cas extrêmes, la région hépatique tout entière se soulève sous l'énorme tuméfaction de l'organe. Mais, quelque excessif que soit son développement, le foie, grâce à ses puissants moyens d'attache, ne subit pas de déplacement analogue à celui de la rate.

Cet accroissement du volume du foie s'accompagne toujours d'une polycholie plus ou moins abondante et d'élaboration de pigments divers qui se mêlent au sang ou se fixent dans les tissus. Bien que dû à l'hypërémie phlegmasique, il ne donne pas lieu aux symptômes ordinaires de l'hépatite, tels que l'ascite et les désordres de la nutrition, mais à une douleur sourde et profonde qui ne s'irradie jamais dans l'épaule.

Les conditions pathogéniques qui développent cet état du foie et de la rate nous sont amplement connues. Lié essentiellement à la suractivité fonctionnelle que suscitent dans ces organes les surcharges pigmentaires, leur engorgement est en raison directe de l'énergie avec laquelle le poison attaque les globules rouges. Aussi les violents accès de fièvre provoquentils dans l'état congestif permanent des deux viscères des exacerbations transitoires qui se traduisent par le soulèvement des hypochondres, par une douleur cruelle dans ces deux régions, douleur qui augmente par la pression et les mouvements respiratoires, et qui dans la région hépatique notamment, s'élève parfois à un haut degré d'acuité.

Reins. — Troubles de la sécrétion urinaire. — Les altérations du rein ne se traduisent pendant la vie que par les troubles de l'uropoïèse. Les urines sont en général plutôt

augmenlées que diminuées de volume. Leur leinle est plus ou moins foncée ; l'acide nitrique y détermine ordmairemcnt la réaction hémaphéique ou bilieuse; au moment des recrudescences fébriles, elles contiennent souvent de l'hémoglobine, et laissent déposer un sédiment granuleux constitué par du pigment jaune-ocre ou brun hématique. La moyenne journalière de l'urée dépasse le plus souvent la normale. Dans une série d'analyses poursuivies pendant plusieurs jours chez une douzaine de sujets choisis, nous avons vu le chiffre osciller entre 20 et 30 grammes, et s'élever parfois jusqu'à 35. La formation exagérée de cette substance paraît être en rapport avec l'excès de destruction des globules sanguins. C'est du moins ce qu'il nous est permis de conclure des recherches expérimentales de Noël Paton (18). Ayant fait absorber à des chiens différents agents dissolvants des globules rouges, tels que l'acide pyrogallique, les acides de la bile, la toluylendiamine, cet observateur a remarqué, parallèlement à la dimunition des hématies constatée par la numération, une augmentation marquée de l'excrétion de l'urée. Cette augmentation porte également sur les urates dont nous avons noté l'abondance dans plusieurs de nos observations, sans pourtant en avoir fait l'analyse quantitative précise, non plus que des phosphates et des chlorures.

La glycosurie passagère ou permanente est tout aussi exceptionnelle dans l'intoxication chronique que dans les phases initiales et aiguës de la malaria. Sans doute, des antécédents palustres sont quelquefois relevés chez les diabétiques (Cantani, Griesinger), et l'on conçoit que M. Verneuil, grâce à sa haute notoriété et à sa puissante impulsion, soit parvenu à recueillir un certain nombre de faits favorables à sa thèse. Mais la relation pathogénique qu'il a en vue doit être fondée, non seulement sur la fréquence des antécédents palustres chez les diabétiques, mais aussi sur la fréquence du diabète chez les sujets en puissance de malaria. Or, les consciencieuses recherches faites en Algérie par plusieurs de nos collègues, notamment par Sorel (19), dont les examens ont porté sur toutes les catégories de malades, depuis l'accès simple jusqu'à la fièvre pernicieuse, depuis l'anémie au premier degré jusqu'à la cachexie consommée, toutes ces recherches ont été négatives; il en est de môme de celles qui ont été effectuées aux

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colonies lointaines par nos confrères de la floLle, entre autres par M. Rangé au pénitencier de l'île du Salut (20).

S'il est vrai que le diabète est si rare dans les foyers d'endémicité, où les malades se comptent par milliers, on peut se demander si les faits de Griesinger et de M. Verneuil n'expriment pas plutôt une coïncidence qu'une relation pathogénique entre la malaria et la glycosurie, coïncidence à laquelle se prêtent très bien la diffusion de la première et la fréquence de la seconde.

Nous sommes d'autant plus disposés à l'admettre, que dans la plupart des observations produites, la malaria occupe une place tout à fait effacée, soit par son peu de gravité, soit parce qu'elle remonte à une époque très éloignée du début du diabète.