DES N EPI I DITES
Cet état inflammatoire est caractérisé par l’altération i e l’épithélium qui revêt la lace interne de la partie con- I tournée (portion tortueuse ou ansiforme) du canalicùle ; i rinifère.
Cet état inflammatoire; qui le plus souvent existe seul, ceut se compliquer ou venir compliquer l’inflammation de u partie droite du canalicùle urinifère (néphrite pareilhymateuse superficielle) .
Cet état inflammatoire; dont la marche est tantôt aiguë :t tantôt chronique, est caractérisé symptomatiquement ar une albuminurie considérable, par des altérations rofondes de l'urine, par l’apparition d’œdème plus ou joins généralisé; d’inflammations multiples et d’accidents rrémiques.
C’est à Willis et à Blackall qu’on doit les premières otions relatives à la néphrite parenchymateuse profonde u grave; mais c’est Brigfitqui, le.premier, signala d’une içon nette les symptômes et les lésions qui caractérisent ette espèce de néphrite qui, depuis, a porté son nom. Toutefois, il est juste de dire qu’avant ces auteurs, et demis Contugno, qui avait découvert qu’il existe des hy- 1 ropisies avec urine coagulable; on avait quelque doute ur l’intégrité des reins dans de semblables hydropisies.
Christison, Rayer et Martin-Solon complétèrent le • ;bleau tant anatomique que symptomatique que Bright r /ait laissé de cette maladie. La forme aiguë; soupçonnée I bries auteurs anciens qui lui avaient donné le nom d’hypôpisie inflammatoire, n’avait été qu’incomplétement déi -ite par Bright. Grâce aux travaux de R.ayer et de ses 1 l èves, Désir, Genest, Bureau, etc., grâce aux recher- I ies de M. Bouillaud et de Martin-Solon, on put en i < >nner une description à peu près complète.
La maladie de Bright, ainsi que le firent voir ces auurs, ne se présente pas toujours en effet avec le môme iractère symptomatique. Tantôt la marche en est rapide,
les symptômes généraux nettement accusés, la durée courte; c’est alors que Rayer lui donne le nom de néphrite albumineuse aiguë. D’autres fois, ainsi que nous le verrons, l’évolution en est lente, les symptômes généraux peu prononcés, la durée plus longue. On a, dans ces cas, affaire à la forme chronique. La forme aiguë n’est en somme qu’une évolution rapide ou incomplète de la maladie de Briglit qui se termine alors promptement, ou par la guérison, ou par la mort.
Rayer ne se contenta pas d’appeler l’attention sur la forme aiguë de cette maladie, il en décrivit la forme chronique avec plus de soin que ne l’avaient fait les auteurs précédents, et il signala en détail les différentes phases anatomiques que parcourt cette maladie. Il crut pouvoir admettre, pour décrire les lésions qui en dépendent, des groupes qu’il désigne sous le nom de formes anatomiques. A l’exemple de ChriStison et de Martin-Solon, il multiplia les formes anatomiques indiquées par Bright, et, au lieu de trois, en décrivit six, tandis que Christison en décrivait sept et Martin-Solon cinq. Il est juste de dire que plusieurs de ces formes anatomiques relèvent de la néphrite aiguë, tandis que celles de Bright ne se rapportent qu’à la néphrite chronique. Toutefois ces divisions, ne reposant que sur les apparences grossières que présente le rein, ne pouvaient être que très-imparfaites. On ne saisit pas, en les étudiant, les rapports qui peuvent exister entre elles, ni ceux qu’elles affectent avec les symptômes propres à la maladie de Bright. Aussi devait-on s’attendre à les voir bientôt modifier.
C’est Frerichs qui le premier chercha à en établir de plus scientifiques. Grâce à une connaissance plus complète de la structure du rein, grâce aussi à l’emploi d’instruments qui permettaient de mieux interpréter la nature des lésions présentées par les tissus malades, cet auteur crut pouvoir assigner au processus de la maladie de Briglit
DES NÉPHRITES.
.i’il regarde comme de nature inflammatoire trois péodes très-distinctes : 1° une période de congestion ou hyperémie; 2° une période d’exsudation ; 3° une période atrophie.
'Ces périodes, selon Frerichs, se commanderaient l’une utre; c’est-à-dire que la période d’hyperémie serait rjjours la suite de la période d’exsudation, qui toujours
■ écéderaitla période d’atrophie. Mais en admettant avec •erichs que telle est bien la marche du processus, il faut connaître que l’évolution n’en est pas toujours complète.
; nsi, dans la forme aiguë, les lésions ne dépassent guère .lies qu’on rencontre à la période dite d’exsudation. Le mpsa manqué pour queleprocessusse développât en son . tier ; ou bien la guérison qui est survenue en a ai rèté l’élution. Iln’en estplus demèmedans la forme chronique, i les altérations rénales ont parcouru complètement leur cle, et la période d’exsudation a fait place à la période rminale ou d’atrophie. La néphrite parenchymateuse aine ne serait donc, au point de vue anatomique, qu’une iphrite chronique avortée.
'Ces divisions de Frerichs, qui ne faisaient que confirer, à l’aide de recherches plus complètes, les découve r-
■ s de Bright, de Pmyer, de Christison et de Martin-Solon, i.i moment acceptées, furent bientôt contestées. On se
: bmanda d’une part, tant en France qu’à l’étranger, si le
l bocessus de la maladie de Bright avait bien réellement our caractère cette succession non interrompue d’hybrémie, d’exsudation et d’atrophie. On se demanda, autre part, si tous ces auteurs, Bright en tête, n’avaient üis confondu avec l’hypertrophie et l’atrophie dues à la . alaclie de Bright , des hypertrophies et des atrophies ai, bien que s’accompagnant, pendant la vie, d’urines ! bumineuses, sont au début tout à fait étrangères au pro- -îssus qui préside au développement de cette maladie. Johnson, qui souleva cette question, crut pouvoir ad-
mettre que si l'hypertrophie et l’atrophie dépendent toujours, dans ces cas, d’un processus inflammatoire intéressant les canalicules urinifères, ce processus n’est pas toujours le môme. Aussi fut-il conduit à décrire comme maladie de Bright deux espèces distinctes de néphrites parenchymateuses, caractérisées l’une par l’hypertrophie du rein, et l’autre par son atrophie : à la première, il donna le nom de néphrite non desquamative, il fit de l’autre une néphrite desquamative. Toutes deux auraient pour siège, selon lui, les canalicules urinifères; mais ce qui caractériserait la forme hypertrophique, ce serait la rétention de l’épithélium dans les canalicules, tandis que dans l’atrophique il y aurait sortie de l’épithélium qui serait entraîné par l’urine. Cette séparation qu’il voulut établir est toute hypothétique; et, tout en reconnaissant qu’il a peut-être soupçonné les différences que présente parfois l’atrophie rénale , il faut avouer qu’il n’en a point établi une distinction bien nette.
Cette tentative, bien qu’infructueuse, eut toutefois le mérite de susciter des recherches nouvelles, celles de Dickinson, de Grainger-Stewart et de Gull entre autres. Ces recherches, quoique encore incomplètes, permettent cependant d’affirmer qu’on ne saurait plus longtemps conserver compacte ce groupe d’affections diverses qu’à tort on a décrit jusqu’ici et qu’on décrit encore sous le nom de maladie de Bright. Ces auteurs n’ont point, il est vrai, compris toute l’importance de leurs découvertes, puisque, se basant sur leurs recherches, ils continuèrent d’admettre trois formes distinctes de la maladie de Bright, qu’ils décrivirent, l’une sous le nom de forme inflammatoire ou hypertrophique, l'autre sous le nom de forme atrophique,, une troisième sous celui de forme amyloïde. C’est à un autre point de vue, à notre avis, qu’il faut se placer pour interpréter sainement les faits.
Lorsqu’on vient à examiner les altérations qui existent
DES NKl’UKiTES.
ns ces cas, ou trouve que tantôt ces altérations portent { esque exclusivement sur l’épithélium des canalicules, .e d’autres fois l’épithélium u’est que légèrement atteint, tissu connectif étant principalement lésé. On ne sauit, à notre avis, décrire sous un même chef ces maladies essentiellement distinctes au point de vue histologique. 1 u première, qui se traduit toujours par les symptômes | oprescà lamaladiede Bright, a seule droit cà ce nom : c’est, | isi que nous le verrons, une néphrite parenchyma- ■ .use. La forme atrophique doit en' être nettement séparée : lest une néphrite interstitielle. Elle peut donner lieu à ; ypertrophie ou à l’atrophie rénale ; mais sa symptomatoj .rie est essentiellement distincte de celle de la forme ! lammatoire, et lorsqu’elle vient à en être compliquée, ce i i arrive souvent, et ce qui jusqu’ici avait permis la con- -don, elle imprime à cette complication un caractère qui ) rmet aisément de reconnaître cette maladie de Bright se- | ndaire de la maladie de Bright essentielle ou primitive. 'Ce que nous disons de la forme atrophique, troplongi.nps confondue avec la forme inflammatoire ou maladie i Bright, nous le dirons également de la forme amyloïde i i, comme la néphrite interstitielle à certaine époque de u développement, peut donner lieu à l’hypertrophié p iale, et que les auteurs regardent encore à tort comme ,:e des formes delà maladie de Bright (Grainger-Stewart Dickinson). La forme amyloïde, comme la forme atrohique, a une symptomatologie à part, et, lorsqu’elle lent à se compliquer de néphrite parenchymateuse, |œ ne saurait, pas plus que la néphrite interstitielle, ’e confondue avec la maladie de Bright essentielle, i mme cette néphrite interstitielle , elle imprime à la rphrite parenchymateuse qui la complique des caractères ticuliers qui permettront toujoursdesoupçonnerqu’il ne ••git que d’une néphrite parenchymateuse secondaire, iséculive à la dégénérescence amyloïde.
MALADIES DES UE1NS
Acluellement, on ne cloil donc donner le nom de maladie de Brightqu’à la forme inflammatoire des Anglais. 11 faut en séparer à tout prix : 1° la forme atrophique (néphrite interstitielle) ; 2° la forme amyloïde (dégénérescence amyloïde), maladies qu’on a, jusqu’à présent, considérées comme des variétés de cette maladie.
Lorsqu’on étudie la marche des altérations que provoque le processus brightique, on se convainc de l’importance qu’il y a à établir la distinction que nous faisons. Mais, cette distinction faite, il reste à savoir de quelle nature est le processus brightique. Est -il de même nature que celui de la néphrite parenchymateuse? Nous n’en doutons nullement. Si on suit les diverses phases de son évolution, on constate en effet qu’au début il se traduit par de l’hyperémie qui bientôt fait place à une période de prolifération des cellules intra-canaliculaires. C’est à cette période que Frerichs avait donné le nom peu approprié de période exsudative, car il ne se fait point,
vrai dire, d’exsudation. Ce sont ces altérations qu’on rencontre dans les canalicules tortueux, à l’autopsie d’individus morts de maladie de Bright aiguë. Si la maladie continue son cours , qu’elle soit chronique d’emblée ou que d’aiguë elle soit devenue chronique, les éléments cellulaires en état de prolifération passent à l’état graisseux. Aussi nous semble-t-il tout naturel de décrire sous le nom de période régressive cette troisième phase de la maladie, pendant laquelle le rein passe à l’état graisseux. Cette période, dont ne parle pas Frerichs, a frappé l’attention de Grainger-Stewart, qui en adonne une description à part. Ces trois périodes, qui macroscopiquement sont caractérisées par l'hypertrophie du rein,, sont suivies, lorsque la mort né survient pas trop tôt, par une quatrième période correspondant à l’atrophie rénale ou collapsusdu rein. Tout ici, comme on le voit, se passe dans le canaliculedu rein. L’hypertrophie est déterminée
DES NEP1UUTES.
ir la réplétion des canalicules, tenant à l’accumulation ans leur intérieur d’épithélium desquamé, hyperplasié u dégénéré, ou d’éléments divers. L’atrophie est tout mplement due à la résorption ou à la sortie de ces éléments, et par suite à l’affaissement des canalicules. Conairement à l’opinion de Frerichs, le tissu connectif ne rend aucune part cà cette atrophie. Souvent même le rocessus parcourt son évolution complète, ce tissu concevant son intégrité normale.
Ces différentes périodes qui existent en fait, qui sou- -;ent même sont tout à fait isolées, peuvent être réunies sur :n même rein. Les parties en sont alors altérées à des egrés divers; ainsi l’un de ses territoires pourra être ar- I i’vé à la période atrophique, un autre n’étant encore qu’à | u période de prolifération ; de là des aspects macroscopi- \ ues distincts que nous aurons à signaler.
De cette discussion il résulte que la maladie de Bright ; 'est autre qu’une affection du canalicule urinifère, qu’une néphrite parenchymateuse profonde, ainsi que nous le I ^montrerons ; qu’elle présente à étudier, comme cette i éphrite, quatre périodes très-distinctes :
Période d’hypérémie ;
Période d’hyperplasie;
Période régressive ou graisseuse ;
Période de collapsus ou atrophique.
Il résulte en outre quelle peut parcourir son évolution • ans se compliquer d’inflammation du tissu intercanalicunire ou connectif; et que lorsque cette inflammation r xiste elle n’est que fortuite, peu développée, elle ne peut n rien expliquer l’état hypertrophique ou atrophique du vein, qui relève seulement ici de la néphrite parenchymateuse.
Il résulte enfin de ces faits qu’on ne saurait plus longtemps décrire sous le nom de maladie de Bright des états morbides qui, comme la néphrite interstitielle et la dégé-
nérescence amyloïde, sont tout à fait distincts de la néphrite parenchymateuse, et qui, lors même que cette néphrite apparaît dans le cours de leur développement, ne continuent pas moins de se traduire au dehors par des symptômes qui leur appartiennent en propre.
Cette distinction établie, nous ne nous occuperons, en ce moment, que de la néphrite parenchymateuse profonde, qui, à nos yeux, constitue à elle seule ce que dorénavant on doit comprendre sous le nom de maladie de Bright, remettant à plus tard de nous occuper, à propos de la néphrite interstitielle et de la dégénérescence amyloïde, de ces états morbides complexes qu’on a jusqu’à présent considérés comme des variétés de la maladie de Briglit, et qui ne sont autres que des néphrites parenchymateuses profondes survenant dans le cours de la néphrite interstitielle ou de la dégénérescence amyloïde, de même que la néphrite parenchymateuse profonde peut se compliquer parfois, bien que rarement, de néphrite interstitielle hyperplasique.
La dénomination de néphrite parenchymateuse, qui nous servira à désigner la maladie de Bright, nous semble de beaucoup préférable à toutes celles qu’on lui a données, à toutes celles qu’on pourrait, dans l’avenir, lui donner encore. C’est à tort, selon nous, qu’on voudrait continuer à décrire cet état morbide sous les noms de maladie de Bright, d’albuminurie chronique, de néphrite albumineuse (Rayer), de néphrite non desquamative, que lui a donné Johnson, de néphrite diffuse, que lui donnent les auteurs allemands. Déjà nous avons démontré que la dénomination de maladie de Bright avait, jusqu’à nous, servi à désigner des états morbides très-distincts; en admettant même que dorénavant on ne l’emploie que pour désigner les cas de néphrite parenchymateuse profonde, nous croyons qu’il y aurait utilité à ne pas s’en servir, pour éviter toute confusion. De plus, en en restreignant
DES NEPHRITES.
isi le sens, on en altérerait la valeur, qui ne serait plus lie que lui ont donnée les premiers auteurs qui s’en nt servi.
On ne saurait pas davantage lui conserver le nom de phrite non desquamative, de White Kidney. Ces délations ont le tort d’étre trop exclusives, de ne s’apiquer qu’à l’une des périodes de la maladie, ou de donr une interprétation erronée des faits qu’on observe ndant la vie, ou des lésions qu’on constate à l’autopsie, ai l’a désignée sous le nom d’albuminurie chronique, :i porte à penser que l’albuminurie peut être essentielle, ne l'albumine n’a besoin, pour traverser le rein et passer ns l’urine, d’aucune altération préalable ; mais actuelleent que les faits cliniques, aussi bien que les expéhnces physiologiques, condamnent une telle manière de ■ir, on ne peut en aucune façon conserver une dénomiition qui peut entretenir des doutes dans l’esprit du lecur et qui semblerait consacrer une erreur. La dénomiition de néphrite albumineuse, bien que plus heureuse le celle d’albuminurie chronique, ne nous semble pas us utile à conserver. Elle indique, il est vrai, d’une urt, la nature du processus ; elle a le mérite de signaler principal des symptômes propres à cette maladie ; mais .e a toutefois l’inconvénient de faire croire que toujours, dans tous les cas, celte espèce de néphrite s’accom- .gne d’albuminurie, ce qui n’est point exact, attendu i’a certaines époques l’albumine peut disparaître moentanément de l’urine, ou ne s’y trouver qu’en de i blés proportions, l'inflammation intra-canaliculaire n’en istant pas moins. C’est ce qui arrive lorsque diminue : tat congestif du rein, l’épithélium des canalicules n’en tnt pas moins altéré. Pour toutes ces raisons, nous prêtons à ces diverses dénominations celle de néphrite panchymateuse profonde. Cette dénomination, employée ur désigner l’inflammation intra-canaliculaire de la
substance corticale, permet d'affirmer la nature du processus, d’en indiquer le siège et de ne rien préjuger quant à la nature des phénomènes. Il en est qui, comme Klebs, préfèrent désigner cette inflammation sous le nom de néphrite diffuse, mais cette dénomination n’est pas plus acceptable que celles que nous avons rejetées plus haut, puisqu’elle permet de supposer que l’inflammation intéresse à la fois et toujours le tissu intra et intercanaliculaire, ce qui est inexact, et, de plus, ce qui n’est pas moins inexact, que le rein, dans ces cas, est dès l’abord atteint dans toute son étendue.
Étiologie. — Les causes qui président au développement de la néphrite parenchymateuse profonde, ou néphrite parenchymateuse diffuse des auteurs allemands, sont les mêmes que celles qui déterminent l’apparition de la néphrite légère, ou superficielle, ou catarrhale, dont elle n’est souvent qu’une des conséquences. Il en est toutefois qui semblent jouir d’une influence plus directe, et sur lesquelles nous allons appeler l’attention.
La néphrite parenchymateuse profonde est une maladie de la jeunesse. Rare dans la première année, bien que Dickinson l’ait vue chez un enfant de 10 semaines, elle devient commune après 2 ans. Très-rare après 40 ans, elle ne causerait jamais la mort à 50 ans. (Dickinson.)
Elle serait deux fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme ; dans l’enfance elle frapperait moins inégalement les deux sexes. Sur 61 cas de néphrite parenchymateuse, Dickinson en trouva 37 chez de petits garçons, et 21 chez de petites filles. Elle peut être primitive ou secondaire.
Lorsqu’elle est primitive, on la voit comme la néphrite superficielle survenir à la suite de l’impression du froid; mais dans ces cas on constate que le froid avait été plus intense, que souvent l’action du froid avait été unie à celle de l’humidité. Tantôt les malades avaient eu le
DES NEPHRITES.
-corps complètement trempé par la pluie, dans une saison froide; tantôt leurs pieds avaient été accidentellement mouillés et refroidis pendant assez longtemps ; ils avaient passé une ou plusieurs nuits dans un lieu froid et humide ; ils avaient été saisis par le froid, le corps étant en -sueur. Dans certains cas, ils avaient bu une quantité d’eau considérable très-froide, étant fatigués et en transpiration (Rayer). D’autres fois, c’est à la suite d’une .exposition habituelle ou longtemps continuée à l’action du froid et de l’humidité que se montre cette maladie.
C’est également par l’action du froid et de l’humidité ]iie quelques auteurs ont voulu expliquer la fréquence olus grande de cette maladie chez les habitants de certains climats, comme l’Angleterre, la Suède et la Hollande; ornais nous verrons qu’il est pour les populations d’autres nfluences qui rendent peut-être mieux compte de la fréi pence plus grande de cette maladie dans ces pays , telle ost l’action de l’alcool, dont on fait un plus grand usage que dans les pays plus tempérés. Ce qu’il y a de certain, c’est ique cette maladie joue en Angleterre un rôle assez impor- I ant dans la mortalité : en 1868, elle est signalée 5,407 fois ccomme cause de mort. Simon croit même que ce chiffre : Lest au-dessous de la vérité, et que beaucoup de cas de maladie de Bright ont été méconnus et rangés parmi les ! îydropisies.
Le froid excessif ne paraît pas également propre à proluire cette maladie. Kane ne l’a pas vue survenir avec un If’roid de — 40° et des fatigues excessives.
La néphrite parenchymateuse paraît plus commune dans les pays tempérés.
C’est surtout chez l’adulte et à la suite d’excès que e froid agit le plus activement. Sur 16 oas de néphrite parenchymateuse, Dickinson put constater que 8 d’enlro 3ux étaient dus au froid, tandis que chez l’enfant il ne •encontra cette action du froid que 2 fois sur 43 cas.
On a encore signalé comme causes de néphrite parenchymateuse profonde primitive des chutes, la fatigue musculaire (Rayer).
Comme la néphrite superficielle, la néphrite parenchymateuse profonde n’apparaît souvent qu’à l’état secondaire et dans le cours d’états morbides antérieurs. Elle n’est alors que la manifestation d’une affection primitive qui peut intéresser le rein, ouse montrer en dehors de lui.
Les affections rénales qui peuvent donner naissance à la néphrite parenchymateuse diffuse sont nombreuses; mais celles qui, de toutes, agissent le plus souvent en ce sens sont les néphrites interstitielles et la dégénérescence amyloïde, dont on a longtemps fait à tort, nous l’avons dit, des variétés de néphrites parenchymateuses: la néphrile ne se montre dans le cours de ces affections qu’à l’état de complication. Puis viennent, par ordre de fréquence, comme causes de néphrite parenchymateuse, les dégénérescences cancéreuse et tuberculeuse, les affections des calices, des bassinets et des canalicules droits (la néphrite superficielle).
Les affections extra-rénales, causes de néphrite parenchymateuse profonde, sont, comme pour la néphrite superficielle, générales ou locales : on ne la rencontre que rarement dans les pyrexies. Rosenstein l’a observée dans la scarlatine à la période de desquamation , Lorain dans la fièvre typhoïde, Hœmernik et Rosenstein dans le choléra. On trouve dans Gregory et Rayer des faits d’angine, couenneuse donnant lieu à la néphrite parenchymateuse , , profonde. Les faits sont plus nombreux à la suite de la goutte, des scrofules, de la syphilis, mais elle ne parait pas être une des manifestations directes de ces différents états morbides. Ainsi, chez les goutteux, on voit d’abord se produire la néphrite interstitielle (Todd, Garrod); chez les scrofuleux, la dégénérescence amyloïde ; ce n’est qu’ultérieurement que se manifestent les signes caractéristiques
DES NEPHRITES.
o la néphrite parenchymateuse, qui n’est ici qu’une .implication de la néphrite interstitielle ou de ladégénéiscence amyloïde. Déjà Rayer avait signalé qu’elle n'aparait qu’à une période avancée de la phthisie, et qu’elle >st peut-être l’analogue de l’ulcère de la bouche et de intestin. C’est dans les mêmes conditions qu’elle se prouirait sous l’influence de l’intoxication paludéenne ; elle irait, dans ces cas, liée, suivant Malmsten et Key, à la égénérescence amyloïde ; pour Frerichs, elle serait le lit d’embolies rénales.
On s’est demandé quel était, dans les autres intoxicai ons, son mode de production. Le mécanisme en est Duteux pour l’alcool. Tantôt, en effet, les altérations pa- : lissent de même nature que celles qui se produisent lesrs d’autres organes, vers le foie par exemple. Il semble n’il y ait souvent dans le rein, comme dans le foie, hysrplasie du tissu connectif intercanaliculaire, par suite 3 congestions rénales répétées (néphrite interstitielle), et ltérieurement néphrite parenchymateuse. C’est ce qui araît arriver chez les buveurs de profession adonnés mx boissons aqueuses (bière, cidre) plutôt qu’aux boistins très-alcooliques. Parfois cependant, dans certains ms, l’action de l’alcool paraît se porter directement sur épithélium des canalicules, et donner d’emblée lieu à la •éphrite parenchymateuse. (Ogeston, Peters.)
L’alcool semble jouer dans l’étiologie de cette néphrite i rôle très-important. Christison croit qu’on peut rap- ■ irter à l’abus de l’alcool les trois quarts des néphrites iureriehymateuses. Becquerel, sur 69 cas, a cru pouvoir tu imputer 9 à l’action de l’alcool, Malmsten 19 sur 9 cas, et Frerichs 16 sur 42. On ne saurait, il nous semble, en présence de ces faits, nier l’influence de l’al- >ol sur la production delà néphrite parenchymateuse, bien ue récemment Dickinsonait émis des doutes à cet égard. Les autres substances qui, prises à dose toxique,
semblent produire la néphrite parenchymateuse paraissent agir directement sur l’élément épithélial. Ces substances sont le mercure, le plomb, l’arsenic, le phosphore et l’acide sulfurique.
La cantharidine, dont l’influence est si évidente lorsqu’il s’agit de la néphrite superficielle, semble tout cà fait impuissante à produire la néphrite parenchymateuse profonde. M. Potain a toutefois observé un cas de néphrite parenchymateuse profonde qui ne reconnaissait pas d’autre cause que l’ingestion de la cantharidine.
Wells et Blackall ont les premiers signalé l'action fâcheuse du mercure sur le rein. Rayer a contesté cette assertion et a fait voir que, de 104 malades soumis à' différentes préparations mercurielles (cyanure de mercure, pilules de Sédillot, frictions mercurielles), il n’y en eut aucun atteint de néphrite parenchymateuse. Les recherches récentes, toutefois, faites par Schonbein, Shiefer et Overbeck ne semblent pas confirmer l’opinion de Rayer, et paraissent plutôt venir à l'appui de l’assertion de Wells et de Blackall.
MM. Olivier, Rosenstein, Lewald et Clarus semblent avoir, de leur côté, constaté que le plomb, comme le mercure, pouvait donner lieu à des albuminuries qui ne reconnaissaient pas d’autre cause que la dégénérescence chronique des reins.
Des expériences analogues faites sur l’arsenic (Grolie, Mosler, Jakowski), sur le phosphore (Nitsch, Frerichs, Tungel et par nous) et sur l’acide sulfurique (Munk, Leyden) ont conduit leurs auteurs à formuler , pour ces substances, un même mode d’action. Seulement, la dégénérescence épithéliale que déterminent ces toxiques apparaît d’ordinaire d’une façon presque suraiguë. Il est des cas toutefois dans lesquels la néphrite parenchymateuse profonde s’est montrée lentement dans le cours d’une intoxication chronique. Hallenhof et Leudet en
DES NÉPHRITES.
lent deux observations; mais on peut se demander si, ms ces cas, la néphrite parenchymateuse n’était pas «condaire à la dégénérescence amyloïde due cà une supiration prolongée.
L’action de ces substances n’a pas été seulement constéesur les animaux. Mannkoffaeu l’occasion d’observer dégénérescence rénale chez l’homme à la suite d’inxicalion par l’acide sulfurique. Frerichs et Tungel l’ont paiement rencontrée chez des individus empoisonnés nr le phosphore. La dégénérescence, danscescas, n’était eus seulement limitée aux cellules épithéliales du rein ;
1 le portait également sur celles du foie. On ne sait encore lel est le mode d’action de l’acide sulfurique, du phosî.iore et de l’arsenic. Pour les uns, il y aurait une action rimitive de ces substances sur le sang, dont elles détruisent les globules; pour les autres, entraînées par le mg, elles agiraient directement sur les éléments consti- Iritifs de ces différents organes. (Etude sur le phosphore, écorché, Arch. phys., 1868.)
La néphrite parenchymateuse ne parait pas seulement ;uns le cours de certaines maladies générales, elle sem- I. e parfois liée à de simples affections locales. Ainsi ri l’a signalée dans quelques affections chroniques du poumon, dans la phthisie principalement (Lorain). Elle 4 mt n’étre ici, comme la phthisie, que l’expression d’un état . .athésique ; elle relève alors de la dégénérescence amyîde du rein (Dickinson). Mais elle peut être aussi conséi.itive à une simple hypérémie prolongée de cet organe. I . es auteurs ne sont pas d’accord sur l’influence des maladies de cœur dans la production de la néphrite parenchy- \ iateuse : Traube n’hésite pas à la nier complètement, I Bergson et Bamberger la croient toute-puissante. Nous artageons complètement cette dernière opinion, et nous ■ ensons que c’estenproduisant cetétatparticulier du rein | u’on a décrit sous le nom de rein cardiaque, cl qui n’est
autre qu’une néphrite interstitielle, que ces maladies la font naître. Pille est alors consécutive à l’une des variétés de la néphrite interstitielle.
Si parfois la néphrite parenchymateuse semble accompagner la cirrhose hépatique, c’est qu’elle n’est qu’une des suites de la néphrite interstitielle qui, comme la cirrhose hépatique, se produit sous l’influence de certaines intoxications, de l’intoxication alcoolique surtout.
M. Bernutz a rencontré des cas de néphrite parenchymateuse à la suite d’abcès péri-utérins, d’hématocèles rétroutérines ; Rayer l’a vue survenir chez des individus atteints de cystite, de prostatite. Dans tous ces cas, il y avait des suppurations prolongées, conditions excellentes pour voir se développer la dégénérescence amyloïde du rein et ultérieurement la néphrite parenchymateuse, qui n’en est qu’une conséquence.
Ici encore, comme pour la néphrite superficielle, mais moins souvent toutefois, on trouve signalée la grossesse parmi les causes déterminantes. Rayer en avait observé déjà des cas qu’il rapporte. Imbeyre-Courbeyre en a mentionné d’autres, et, sur 65 cas d’albuminurie superficielle gravidique, cet auteur en a vu 5 se terminer par la néphrite parenchymateuse profonde. Leudet croit pouvoir établir en principe, que toutes les fois que la néphrite superficielle persiste plusieurs semaines après la grossesse, elle s’accompagne souvent d’accidents caractéristiques de la néphrite parenchymateuse chronique et entraîne la mort.
Anatomie pathologique . — Les altérations caractéristiques de la néphrite parenchymateuse profonde, telle que nous la comprenons, se présentent sous des aspects tellement variés qu’on doit les diviser pour les décrire en différents groupes. Chacun de ces groupes correspond à des âges différents de la maladie. La division qui nous paraît la plus naturelle est celle que nous avons proposée
DES NÉPHRITES. 173
J t qui nous permet de rapporter ces altérations à i périodes distinctes. Cette division anatomique n’est autre que
!?llo de Frerichs, à laquelle nous faisons subir toutefois uelques légères modifications commandées par des re- .îerches plus récentes, ou par des interprétations différents de celles de cet auteur.
lre période. — Période d' hyperémie. — Les lésions
!e la première période n’appartiennent, pour ainsi dire, u’indirectement à la néphrite parenchymateuse : ce sont • elles de l’hypérémie.
A cette période les reins sont volumineux, notablement ugmentés de volume ; il n’est pas rare en effet de trouer des reins dont le poids a doublé , triplé même sous 'influence de l’hypérémie. Cette hypérémie généralisée | orte habituellement sur les deux reins, dont la surface -st lisse et régulière. La coloration qu’ils présentent n’est j as la même dans tous les cas : tantôt cette coloration est | i niforme, d’une teinte plus ou moins foncée, bleuâtre, vioicée , les étoiles de Verheyen ont à peu près complètement disparu et se confondent dans une teinte uniforme ; Il 'autres fois la teinte est moins foncée et, tout en présentant 41 ne coloration uniforme, laisse voir çà et là un pointillé Dugeâtre, dû à la présence de glomérulës nombreux qui, 3. lus vivement injectés que le tissu environnant, font ta- ■ hes sur la rougeur diffuse. De ces deux espèces d’injec- I on, qui peuvent également servir de point de départ fiux altérations qui constituent les périodes ultérieures, y t première est liée à un obstacle au cours du sang ; c’est hypérémie par stase . La seconde est le fait d’une hypél' émie congestive.
Ces particularités ne sont pas les seules qu’on constate, /hypérémie peut avoir atteint de telles proportions quelle I' , dans certains cas, provoqué la rupture de capillaires, t par suite amené des épanchements de sang dans les
MALADIES DES UEINS.
canalicules urinifères ou dans le tissu interstitiel. Gcs épanchements, dont l’étendue est d’ordinaire peu considérable et qu’on aperçoit à travers la capsule fibreuse du rein, so présentent avec des caractères qui varient suivant le siège qu’ils occupent. Ils sont noirâtres ; mais tandis que, dans certains endroits, ils se présentent sous forme de points régulièrement arrondis, ils .affectent ailleurs des contours mal définis. La disposition toute spéciale des vaisseaux du rein peut rendre aisément compte, ainsi que nous le verrons dans un instant, des particularités que présente l’hémorrhagie.
La capsule n’offre, dans ces cas, rien de particulier à signaler ; elle se détache facilement du tissu rénal sous-jacent qui n’a point encore contracté avec elle d’adhérences anormales.
Lorsqu’on vient à faire une coupe parallèle aux faces, on constate que la surface de cette coupe varie suivant la nature de l’hypérémie. Dans l’une ou l’autre, toutefois, il s’écoule, au moment où on la pratique, une grande quantité de liquide rougeâtre dû, d’une part, à la sérosité qui infiltrait le tissu connectif intercanaliculairo, et d’autre part â la réplétion exagérée des capillaires sanguins sectionnés. C’est lorsque ce liquide s’est écoulé qu’on peut se rendre compte de l’aspect que présente, dans les deux cas de stase ou de congestion, l’hypérémic rénale. Lorsque l’hypérémie est active, lorsqu’il y a congestion, l’injection porte surtout et presque uniquement sur la substance corticale, dont la surface de section est d’un rouge rutilant, présentant çâ et là, comme la surface rénale, un pointillé qu’expliquent l’injection plus vive des glomérules et l'existence de foyers hémorrhagiques multiples. La substance médullaire semble étrangère au processus morbide, elle a conservé sa teinte blanchâtre nacrée normale et son apparence striée. Il en est tout autrement lorsque l’hypérémie est due à la stase. Que cette stase soit le fait d’une gène
DES NEPHRITES.
la circulation en retour ; qu’elle résulte d'une atonie du çur, comme dans le cours des lièvres graves ; dans tous ces -s la surface de section présente une teinte bleuâtre uni- ■me, portant aussi bien sur la substance médullaire que r la substance corticale, mais se montrant surtout au veau de la substance médullaire. Ici encore, comme ns l’hypérémie congestive, on peut trouver çà et là quel- |ues points cl’un rouge plus foncé, qui toujours sont le • il d’hémorrhagies capillaires, mais qui jamais ne sont as à l’injection des glomérules.
Le tissu rénal, quelle que soit la nature deThypérémie, j rd rapidement, sous l’influence de cet état morbide, sa nsistance habituelle. Il se déchire facilement à lamoinr.e traction.
i Lorsqu’on cherche, à l’aide d’un examen plus minudux, à constater quelles sont les altérations microscopiques que présente .le rein dans ces circonstances, bien i; l’elles soient encore peu prononcées, elles dénotent déjà 1 tendance duprocessus à l’inflammation et le siège qu’elle I: jit occuper. C’est en effet dans les canalicules qu’on renj ntre ces altérations qui, lorsqu’elles existent, consistent l ins une desquamation de l’épithélium de revêtement ; 4 s cellules desquamées ont toutefois conservé leur inté- 1 *ité (Robert). Lorsqu’elles présentent une légère dégé- : i irescence granuleuse, tout porte à croire que le procèsis a déjà franchi les limites de la simple hypérémie.
I ais il n’existe pas de cellules épithéliales de nouvelle fori ation; rien encore qui puisse faire soupçonner une ten- ■ mce à la prolifération. Tout ce qu’on constate à la preière période ne relève en somme que de l’hypérémie, qui f; irfois même a été assez prononcée pour amener la rupre de certains capillaires et par suite des hémorrhagies. 1 ■ es hémorrhagies n’orit pas le même caractère: elles varient | livant la nature del’hypérémie. Lorsqu’elle est active, c’est ■i irtout dans la portion tortueuse des canalicules ou dans la
capsule des glomérules que se font les épanchements ;de la le contour parfaitement défini qu’ils présentent, aussi bien à l’examen de la coupe qu’à l’examen de la surface du rein. Les épanchements à contour diffus sont ici beaucoup plus rares. Il n’en est pas de même lorsqu’il s’agit des hémorrhagies par hypérémie passive : ces épanchements sont de beaucoup plus fréquents ; ils ont pour siège le tissu connectif intercanaliculaire, et sont dus au sang qui s’est infiltré dans ce tissu. Nous aurons à revenir sur les modifications que présentent ultérieurement ces extravasations sanguines.
Le tissu connectif n’est pas seulement le siège de ces épanchements. Il est infiltré d’une énorme quantité de sérosité qui lui donne une apparence d’hypertrophie telle que, lorsqu’on vient à faire du tissu rénal une préparation microscopique, les cloisons intercanaliculaires paraissent doublées, triplées de volume. C’est à cette infiltration séreuse autant qu’à l’hypérémie qu’est due la distension de la capsule fibreuse et l’augmentation notable que présente le rein à cette période.
2° période. — Période d'hyperplasie. — Si dans ces cas la résolution n’arrive pas, si la maladie persiste, l'on voit bientôt survenir les altérations caractéristiques de la 2e période, à laquelle Frerichs a donné le nom de période d’exsudation, qui pour nous, ainsi que pour Robert, Recklinghausen, Dickinson et Grainger-Stewart, constitue la période de prolifération ou d’hyperplasie. Ces lésions, qui se rencontrent surtout chez les individus qui ont succombé à une néphrite scarlatineuse, ne portent pas indistinctement sur toutes les parties des canalicules urinifères.
L’hyperplasie peut ne porter que sur la substance corticale ; c’est même le cas le plus fréquent. Le rein présente alors des caractères qui, de prime abord, permettent d’en
soupçonner l’existence ; ces caractères varient suivant l’é- *
tendue de l'inflammation. Tantôt on n’aperçoit à la sur-
DES NEPHRITES.
e du rein que des lâches blanchâtres isolées, dont le ume rappelle celui des glomérules un peu grossi ; ces lies blanchâtres, dont la teinte tranche sur le tissu rénal pérémié, sont produites par l’altération capsulaire de 5 glomérules ; elles ne se rencontrent que dans certaines mes rares de néphrite, que Traube a décrites sous le m de néphrite capsulaire.
D’autres lois, ces taches blanchâtres sont plus volumiuses et alternent avec d’autres taches qui sont rouâtres. Ici les taches blanchâtres sont dues à l’altération canalicules tortueux, plus ou moins nombreux ; elles ne U aucune saillie à la surface du rein. C’est cette forme iltération que Rayer décrivait comme un mélange d’amie et d’hypérémie. Lorsqu’on vient â faire une coupe -s reins qui présentent ce genre de lésions, on aperçoit e ces taches blanchâtres, qui apparaissent à sa surface, "ment la base de cônes dont le sommet confine â la bstance médullaire. Gescônes blanchâtres sont entremê- ' de cônes rougeâtres, dus â des tubes tortueux qui nt seulement hypcrémiés, et dans lesquels le processus flammatoire n’est pas encore arrivé à la période de pro- 1 ération.
j Ces altérations, qu’on rencontre dans laforme ditetubuire de la néphrite parenchymateuse, semblent procéder ir poussées, qui de temps à autre présenteraient des Rodes d'arrêt, jusqu’au moment où le processus ini immatoire s’est généralisé â tout le rein.
Il arrive enfin, et ces cas sont de beaucoup les plus fréquents, que les reins atteints d’inflammation présentent la période de prolifération une teinte blanchâtre unirme, analogue à celle de la chair d’anguille, parfois lé- ' -rement jaunâtre ; la dégénérescence est complète. C’est ces reins qu’on a donné, en Angleterre, le nom de ' Shitc Kidney. Ici plus que dans les cas précédents les uns sont augmentés. On ne remarque plus â la surface
ni taches rouges ni marbrures ; l’anémie est complète, c’est à peine si on distingue çà et Là quelques petits vaisseaux, derniers vestiges de l’hypérémie. Lorsqu’on vient à faire une coupe d’un de ces reins, on constate que la 'substance corticale dans Loute son épaisseur présente celte teinte blanc mat. Les prolongements de la substance corticale qui s’engagent entre les pyramides de Malpighisont également dégénérés et tuméfiés ; ils repoussent les tubes droits des pyramides qu’ils compriment; mais la portion droite de la substance corticale, représentée par les tubes collecteurs de Ludwig, est souvent indemne et tranche par sa transparence surleblanc mat de la substance corticale, en état d’hyperplasie.
La substance médullaire est d’ordinaire hypérémiéo et d’une teinte rougeâtre ; ses vaisseaux sont distendus parle fait seul de la gène qu’apporte à la circulation en retour la compression des capillaires de la substance corticale. La membrane muqueuse des calices et des bassinets est souvent épaissie, et fortement injectée.
A l’examen microscopique, on constate dans les canalicu* les tortueux de la substance corticale des altérations analogues à celles que nous avons signalées dans les canalicules droits lors de néphrite superficielle. Ces altérations peuvent, suivantlesvariétés que nous avons indiquées, ne porter que sur lecanalicule ou sur la capsule du glomérule; le plus souvent débutant sur le canalicule tortueux, au voisinage de la partie droite parfois et même, dans certains cas, partant des tubes de Bellini,les altérations vont, s’étendant peu à peu de la portion ansiforme (tubes de Henlet) à la portion tortueuse, pour envahir sur le tard la capsule du glomérule qui n’est qu’une dilatation, du canalicule urinifère, dont elle offre la structure. Ces altérations peuvent respecterlaconlinuation des tubes deBcllini qui, sous le nom de tubes de prolongement, font partie de la substance corticale. C’est alors que ces tubes de prolongement
DES NEPHRITES.
u tubes collecteurs de Ludwig conservent leur transparence normale qui tranche sur la teinte blanchâtre unimine qui les environne.
Si l’on examine une préparation de la substance cortiale arrivée à ce degré d’altération, on trouve que les oupes des canalicules tortueux n’offrent pas toutes le îème aspect. Il en est qui sont remplis de cellules épiléliales volumineuses, isolées les unes des autres, présenmtles caractères de la dégénérescence granuleuse. Quelues-unes d’entre elles ont même en partie déjà subi la :ésintégration ; c’est à la présence de ces cellules en état e dégénérescence granuleuse qu’est due, à cette période, i coloration blanchâtre du rein. On peut se convaincre de ette assertion en rendant à ces cellules leur transpaence, à l’aide de l’acide acétique. Il en est d’autres, dans esquels les cellules qui se sont détachées de la face in- ?rne du canalicule conservent leurs attaches respectives t forment une espèce de cylindre épithélial, d’une lonueur plus ou moins considérable ; c’est dans ce cylindre ue se rencontrent les cellules granuleuses qui, entpaîées par l’urine, cheminent dans les canalicules. Ce qu’il a d’important à noter, au point de vue de la nature du rocessus , c’est que, dans les deux cas, la face interne u canalicule se revêt rapidement d’une couche de cellu- I Ces épithéliales de nouvelle formation, destinées à être j lies- môme détachées, sous forme de cylindres ou de celules, lorsque la maladie dure ou continue à progresser, le qui distingue ces altérations des canalicules tortueux ; le celles qui portent exclusivement sur les canalicules J droits, comme dans la néphrite superficielle, c’est que, par I e fait du rétrécissement que présentent les canalicules I: ortueux à leur abouchement avec les tubes collecteurs,
• nés détritus épithéliaux ne sont que très-difficilement reî étés, sous forme de cylindre ; c’est qu’ils s’accumulent < lans ces canalicules, y subissent, ainsi que nous le ver-
rons, la dégénérescence graisseuse el en amènent la distension.
L’élément cellulaire épithélial n’est pas seul à remplir le canalicule urinifère ; on y trouve encore des cylindres fibrineux, dont le volume varie suivant qu’ils se forment dans des canalicules privés ou revêtus d’épithélium ; on y rencontre aussi du mucus, des cristaux d’acide urique, d’urates, d’oxalate de chaux et des globules sanguins, lorsque l’hypérémie s’est compliquée d’hémorrhagie.
3e période. — Période régressive ou graisseuse. — A la période de prolifération ou d’hyperplasie fait suite la période régressive ou graisseuse, que n’a point signalée Frerichs. Cette période, qu’indique Grainger-Stewart mais qui a été confondue jusqu’à présent avec la période hyperplasique, est caractérisée par des lésions qui commencent bien, il est vrai, à se montrer pendant la 2e période, mais qui, lorsqu’elles sont complètement développées, donnent au rein un aspect caractéristique qui mérite une mention à part et qui légitime la description spéciale que nous voulons faire de ces lésions.
Le rein ne se présente pas toujours alors avec le même aspect. Il peut, à ce point de vue, revêtir deux types différents. Dans un de ces types il offre, à sa surface uniformément blanche, des taches jaunâtres plus ou moins étendues, parfois très-restreintes et qui sont dues à des dégénérescences graisseuses partielles qui constituent ce qu’on décrit généralement sous le nom de granulations de Bright: c’est le rein granuleux de Briglit.
Lorsqu’on vient à faire une coupe de ces reins, on s’aperçoit que les dégénérescences n’ont pas toutes la même disposition; que les unes, plus nettementcirconscritcs, siègent dans les glomérules ; que parfois nombreuses à la surface du rein, elles deviennent plus rares dans l'épaisseur de la substance corticale à une certaine distance de
DES NEPHRITES.
«surface rénale; que les autres occupent les canalicules tueux et représentent des pyramides dont la base est a surface du rein, dont le sommet se dirige vers la base . pyramides de Malpighi. Dans l’autre type, le rein, égaient volumineux, présente une teinte générale jaunâ- , la dégénérescence graisseuse est complète et occupe listinctement toutes les parties de la substance corticale, iglomérules et canalicules tortueux. C’est dans les cas néphrite alcoolique que cette dégénérescence est le is prononcée.
f ILorsqu’on fait l’examen d'un de ces canalicules, on : istate aisément que c’est à sa réplétion par de la graisse ve sont dues ces taches jaunâtres qu’on a décrites sous : nom de granulations de Bright ; on voit nettement ; 'elles sont formées par de la graisse, qui se dépose i ilôt dans la capsule du glomérule, tantôt dans le cana- ; ule lui-méme. Dans le premier cas, la granulation est | -ondie; dans le deuxième elle est allongée, et le volume : varie avec le nombre des canalicules intéressés.
La graisse qui constitue ces granulations, qui bientôt J mdissent et se multiplient de manière à ne former 3 ’une seule couche graisseuse, occupant toute l’épaisj iur de la substance corticale, se présente sous deux états I Térents, à l’état d’infiltration cellulaire ou à l’état de uttelettes graisseuses. L’infiltration précède l’apparition !-s gouttelettes graisseuses. Lorsqu’elle se manifeste, on i it les cellules épithéliales, qui déjà ont subi la dégénéï icence granuleuse, présenter çà et là des points jaunâ- Ihs, réfléchissant fortement la lumière. Ces points augrentent en nombre, en étendue, et bientôt la cellule p ithéliale entière de protéique est devenue graisseuse.
: >rsque les cellules en sont arrivées à ce degré de dégé- " rescence graisseuse, elles se rompent et donnent lieu à | s gouttelettes qui, dans certains canalicules, coexistent j ec des cellules épithéliales, en voie seulement de dégé-
nérescence graisseuse. Cette dégénérescence ne porte pas I seulement sur les cellules épithéliales entières, elle atteint i également les cellules en voie de désintégration et réduites -I souvent à l’état de détritus moléculaire.
L’épithélium granuleux qui restait forcément dans le i canalicule, par suite de l’obstacle qu’oppose à sa sortie le rétrécissement canaliculaire (Voir Anatomie clu rein), disparaît bientôt lorsqu’il est passé à l’état graisseux. Il disparaît de deux manières différentes. Dans les canalicules qui ne sont point obstrués parla présence de cylindres colloïdes, il sort entraîné par l’urine, dans laquelle on constate de la graisse qui vient former couche à sa surface. Tous les auteurs, Rayer entre autres, ont signalé cette particularité des urines albumineuses. Lorsque les canalicules sont obstrués, la graisse est résorbée sur place et entraînée par les capillaires voisins. L’accumulation de la graisse est parfois si considérable dans les canalicules qu’elle distend, qu’elle pourrait dans certains cas, au dire de Johnson, en amener la rupture.
On ne peut élever aucun doute sur l’existence de cette dégénérescence ; il suffirait du reste, pour éloigner toute hésitation, de soumettre les parties altérées à l’action de l’éther, qui les dissoudrait bientôt complètement.
La dégénérescence graisseuse peut exister sur toute l’étendue du canalicule ; elle peut se montrer au niveau des cylindres colloïdes ; elle s’y montre même de préférence. Comme elle n’envahit pas d’emblée tous les éléments cellulaires, elle coexiste souvent avec la dégénérescence granuleuse. C’est même à cette coïncidence que sont dus ces aspects variés des reins sur lesquels nous avons appelé l’attention.
En même temps que se manifeste cette dégénérescence, on voit se produire quelques modifications portant sur les substances qui se sont formées dans les canalicules ; c’est alors qu’on voit apparaître les masses colloïdes dont
DES NÉPHRITES.
ms avons déjà parlé on détail, à propos des urines albuinuriques vraies. Qu’elles soient sous forme de cylindre ms la partie ansiforme du canalicule urinifère (tubes de enlet), ce qui est le cas le plus habituel ; qu’elles soient •us formes sphéroïdales dans la capsule des glomérules, les augmentent peu à peu de volume; dans le canalicule les déterminent, en les comprimant, la résorption des llules dégénérées, détachées des parois, aussi bien que itrophie des cellules jeunes qui encore adhérentes forent le revêtement nouveau de la surface interne de ces malicules. Lorsque c’est dans la capsule du glomérule l’elles apparaissent, elles repoussent peu à peu vers un 's côtés de la capsule ce glomérule, dont elles diminuent volume. Lorsque les masses colloïdes sont de date réunie, lorsqu’elles siègent dans les canalicules, on peut cilement constater la présence simultanée des divers éments qui remplissent ces canalicules. Les cylindres i coupent alors la partie centrale d’un canalicule ; ils se ’ésentent à la coupe sous forme d’une surface lisse brilnte, entourée d’une couche de cellules épithéliales qui '-s séparent de la surface interne du canalicule urinifère. 1 lus tard ces masses colloïdes subissent k dégénérescence imyloïde, parfaitement reconnaissable à l’aide de ses réac- :fs naturels, la teinture d’iode et l’acide sulfurique. Comme dans les canalicules droits, et plus fréquemment icore, on trouve dans la portion tortueuse de laparliecori cale du canalicule les restes des épanchements sanguins, es épanchements, constitués par de la fibrine, des gloules sanguins, plus ou moins altérés, peuvent également xister au niveau des capsules des glomérules, qui, comme ous l’avons dit, sont souvent le siège des hémorrhagies. Les épanchements sanguins n’accusent plus alors leur résence que par des dépôts ocreux, plus ou moins con- I idérables d’hématoïdirie ou d’hématine. Les globules sanuins ont disparu depuis longtemps.
Il n’est pas rare enfin de rencontrer dans les canalicules urinifères quelques calculs peu volumineux, de nature différente, le plus souvent uraliques, résultant de la stase de l’urine par suite des difficultés que l’urine éprouve à s’éeouler dans les canalicules obstrués par ces divers éléments.
La membrane anhysle des canalicules corticaux ne reste pas étrangère à l’inflammation; elle est épaissie, souvent perforée, parfois traversée par des cellules lymphoïdes qui, venant du tissu connectif, serviraient pour Rindfleisch à la réparation de l’épithélium et expliqueraient sa prolifération. Le canalicule, distendu par les différents éléments qu’il contient, présente des dilatations qui sont tantôt régulières, qui d’autres fois alternent avec des rétrécissements plus ou moins prononcés qu’on peut considérer comme une des causes de ces kystes souvent multiples qui se montrent parfois dans le cours delà troisième et de la quatrième période.
Lorsque le processus s’est généralisé, ou lorsque la néphrite profonde est consécutive à la néphrite superficielle, la substance médullaire est rarement intacte; elle présente cette teinte blanchâtre uniforme qu’on rencontre dans la néphrite superficielle. Il existe d’ordinaire en même temps de la pyélite, et dans le bassinet une matière crémeuse plus ou moins abondante, formée d’épithélium qui, détaché des canalicules, a été entraîné dans cette cavité. Si l’on vient alors à presser sur les papilles, qui sont pâles et décolorées, on en fait sourdre de l’épithélium en lambeaux.
4e période (période de collapsus). — Si le malade ne succombe pas aux progrès de la maladie, ou â quelquesunes de ses complications, la dégénérescence graisseuse fera bientôt place au collapsus rénal, caractérisé par l’atrophie de cet organe. La maladie passera de la fi° à
DES NEPHRITES.
4' période. Toutefois l’atrophie ne se manifeste pas mblée; on aperçoit d’abord, ça et là, des parties dépriées blanchâtres dues à la résorption, en ces points, des îments graisseux que renfermaient les canalicules. Ges pressions blanchâtres .sont séparées par des saillies nnàtres, derniers vestiges de la dégénérescence graisuse. Le rein est comme chagriné à sa surface. Si l’aiphie occupe une partie localisée du rein, l’une de ses trémités, sa partie médiane, parfois plusieurs de ces rties en même temps, il prend un aspect lobulé qu’on .icontre aussi et surtout dans la sclérose.
.'A une époque plus avancée, ces saillies jaunâtres, que étains auteurs considèrent, à tort, comme les granulans brightiques, disparaissent; le rein prend une teinte mchâtre, uniforme ; il est peu volumineux ; par-ci, paron aperçoit quelques points violacés bleuâtres qui :nt dus à la présence des glomérules, rendus visibles r la disparition de l’épithélium qui recouvrait la face ;erne de leur capsule.
Mais cette atrophie complète, que conteste Johnson à la atrième période de la néphrite parenchymateuse, est aszrare, et, ainsique le fait remarquer Bartels avec juste ison, on trouve des reins atteints d’inflammation panchymateuse depuis des années et qui, à l’autopsie, aient encore volumineux, jaunâtres ou parsemés de taes jaunâtres.
i Lorsque la vie se prolonge, cet état anatomique pro- , i lit, on pourrait même voir dans certain cas le cœur l oir quelque tendance à s’hypertrophier (Bartels). Cette >Tpertrophie tardive, qui n’atteindrait jamais le dévelopj! ment de l’hypertrophie due à la néphrite interstitielle, rendrait sans doute à la gêne circulatoire qu’amène le llapsus du rein.
I Lorsqu’on vient à faire du rein une coupe parali le à ses faces, on s’aperçoit que cette atrophie est due
surtout à l’amincissement de la substance corticale, qui a presque disparu et qui ne présente plus qu’une épaisseur de quelques lignes. La substance médullaire est d’ordinaire peu changée : elle a conservé son apparence striée ; seulement elle présente, une teinte plus foncée qu’à l’état physiologique, ce qui lient apparemment, ici aussi, et plus encore qu’à la deuxième période, à la gène de la circulation en retour.
Tout se résume à cette période, comme lésion microscopique des canalicules urinifères , à la résorption des éléments graisseux remplissant les canalicules et, par suite, à l’affaissement de leurs parois.
On y peut constater en outre, dans certains cas, l’étal d’altération plus ou moins prononcée de quelques-uns des éléments que déjà nous avons signalés : des cylindres colloïdes ou calcaires, des cristaux d’hématine.
On ne rencontre qu’accidentelloment, dans la néphrite parenchymateuse primitive, les kystes urinaires que certains auteurs se sont plu à décrire comme une de ses manifestations ; lorsqu’ils se montrent en abondance, leur présence suffit presque à elle seule pour faire rejeter l’existence d’une néphrite parenchymateuse primitive, et pour faibie admettre qu’il s’agit d’une néphrite parenchymateuse secondaire, consécutive à la sclérose du rein.
Ces kystes, qui, lorsqu’ils sont dus à la néphrite parenchymateuse, ont pour siège la portion ansiforme des canalicules urinifères (tubes dellenlet?), et pour cause probable la présence des cylindres colloïdes qui les obstruent, se développent d’abord aux dépens de la substance médullaire dont ils compriment les canalicules ; mais bientôt ils font saillie dans la substance corticale. Ils sont d’ordinaire assez volumineux, plus volumineux en tout cas que ceux qui se développent dans la néphrite interstitielle et qui ont surtout pour point de départ la substance corticale.
Lorsque existent ces kystes, les canalicules corticaux ne
PliS NEPH1UTES.
ît pas seulement affaissés sur eux-mêmes, ils ont en •tie disparu. La substance corticale a cessé d’exister, i l'3 est remplacée par du tissu connectif.
IlLa substance médullaire est aussi plus profondément diliée. Les canalicules dont elle est formée seraient uvent dilatés et serviraient, suivant Rindfleisch, à l’hy- ; . -sécrétion rénale. Ce serait pour cet auteur une espèce dilatation providentielle, destinée à obvier à l’atrophie •ticale.
ILLe tissu connectif, qui, comme on le sait, sert de suprt aux canalicules urinifères au milieu desquels il est Inséminé, ne présente que des altérations en somme .1 considérables dans le cours de la néphrite parenj.ymateuse. Il peut même n’en présenter aucune ; aussi i --ce à tort que Frerichs regarde l’hyperplasie connec- : e comme n’étant point étrangère aux modifications de i ysionomie que présente le rein dans le cours de cette |[ ection. C’est à tort qu’il croit pouvoir attribuer en grande s rtie l’augmentation de volume de cet organe à la prot rnation cellulaire de ce tissu, qui se manifesterait pen- [mt la deuxième période ou période d’exsudation; c’est j|l ort aussi qu’il attribue à l’organisation de ces cellules i tissu connectif de nouvelle formation, et à la rétraction ji.i en est d’ordinaire la conséquence, l’atrophie caracté- ; tique qui survient cà la période ultime de cette espèce i néphrite. Ivlebs est allé plus loin encore : pour lui les ■puons qui portent sur les canalicules seraient toujours jt îondaires, la maladie tout entière tiendrait ci la proi « iration du tissu connectif, qui devrait être regardé jvnmc l’unique siège des lésions caractéristiques du promus. C’est dans cette prolifération connective qu’il fallait aller chercher selon lui l’explication des phénomè-
-s de la deuxième période (l’anémie avec hypertrophie
I male) et ceux de la quatrième (la rétraction). Il j rive ainsi à nier l’existence des néphrites parenchy-
mateuses età n’admetlre que des néphrites interstitielles.
Il ne nous sera pas difficile de démontrer plus tard toute l’inanité de cette opinion; qu’il nous suffise actuellement, pour faire voir tout ce qu’elle présente d’irrationnel, de dire que dans la généralité des cas le tissu. connectif ne présente, dans le cours de la néphrite parenchymateuse, que des lésions très-restreintes, que parfois il n’en présente pas trace (Robert, Bartels).
La capsule fibreuse du rein ne présente, dans le cours de la première et de la deuxième période de la néphrite parenchymateuse, que des altérations bien médiocres. A la première période elle est d’un aspect légèrement blanchâtre opalin qui tient, en grande partie, à l’œdème dont elle est le siège et qu’elle perd plus tard à la deuxième période. A ces périodes de la néphrite elle n’a avec la surface rénale que les adhérences qui l’y fixent à l’état normal. Ces adhérences ont môme, en partie, perdu de leur consistance ; aussi peut-on, avec la [dus grande facilité dé lâcher du rein cette membrane. A la quatrième période, lorsque la néphrite a duré longtemps, la capsule fibreuse peut être notablement modifiée ; elle s’épaissit souvent par suite d’une prolifération qui lui est propre; ses attaches avec le rein gagnent en solidité et elle devient alors le siège d’une vascularisation qu’expliquent trcs-bien les modifications de circulation intra-rénale, vascularisation que nous retrouverons du reste surtout prononcée lors de : néphrite interstitielle ou sclérose.
De tout temps on s’est occupé de l’état de la circulation rénale dans le cours de la néphrite parenchymateuse. Tous les auteurs signalent au début, à la période d’hypé- ■ rémie, le développement exagéré du système circulatoire et surtout des glomérules. Johnson place le point de départ de l’hypertrophie glomérulaire dans la stase capillaire liée à la sécrétion incomplète du rein. Cette hyperémie qu’on ne saurait nier se traduit, ainsi que nous l’a-
DES NEPHRITES.
•ns vu, par le volume exagéré du rein à cette période, r sa coloration qui varie, suivant que cette hypérémie t active ou passive , et lorsqu’elle est active par ce intillé dû à l'injection très-prononcée des glomérules ; .e se traduit en outre par des épanchements sanguins ultiples qui se manifestent dans le rein et qui tantôt ont ur siège le canalicule ou la capsule du glomérule, d’au- 1 3s fois le tissu connectif. Plus tard, à une époque plus ancée, cette hypérémie fait place à un état anémique s plus prononcés qui se traduit par la pâleur de l’organe, ît état anémique, que Johnson expliquait par l’infiltration is parois vasculaires , par une substance albumineuse, mt, ainsi que nous l’avons vu, à l’accumulation dans les malicules de l’épithélium dégénéré et non point à une ■olifé ration du tissu connectif intercanaliculaire comme pense Ivlebs. Cette. anémie résulte de la compression des omérules et des artérioles qui s’y rendent ou qui en rtent ; elle résulte aussi de la compression des capillai- | s veineux, et ce qui le prouve, c’est qu’à cette époque, J. sparaissent de la surface du rein les plexus veineux ou j; oiles de Verheyen, qu’on y rencontre à l’état normal.
Les artérioles du glomérule et le glomérule lui-même subissent également les atteintes de cette compression, tou- ||ifois ils ne s’atrophient jamais complètement, pyisqu’à la il mxième période, si l’on rend à ces corpuscules devenus jlanchâtres leur transparence normale, en traitant les cel-
(i les épithéliales qui les recouvrent par l’acide acétique, !.. aperçoit manifestement, au microscope, que ces gloérules contiennent des globules sanguins. De plus, à la
4 jisième période, lorsque ces cellules épithéliales de.ve-
■ ies graisseuses sont résorbées ou rejetées au dehors, s glomérules se traduisent par un pointillé bleuâtre, euve qu’ils contiennent encore du sang. Enfin, on peut
ujours à l’autopsie, et même à cette période, y prati-
aer une injection. Ce n’est pas dans la néphrite paren-
chymateuse, comme on l’a dil longtemps à lort, que ces glomérules s’atrophient complètement, mais dans la néphrite interstitielle.
Toutefois, par le fait de la gêne que le sang éprouve à traverser la substance corticale, dont les capillaires sont comprimés par les cellules épithéliales tuméfiées et dégénérées (2e période), ou paralysés par suite d’une durée exagérée de l’inflammation (4e période, collapsus), la circulation dans le rein est plus ou moins ralentie. C’est en vertu de cette gêne circulatoire qu’on voit les troncs veineux prendre, au niveau de la substance médullaire, un développement exagéré. Parfois même la circulation est tellement ralentie qu’il se produit dans ces troncs veineux et dans la veine rénale qu’ils servent à former des thromboses que bon nombre d’auteurs ont signalés, et dont ils ont fait, à tort, le point de départ de la néphrite parenchymateuse.
Cette gêne circulatoire n’agit pas seulement sur la partie veineuse du système circulatoire du rein ; les artères ne restent point étrangères aux altérations qu’entraîne cet obstacle au cours du sang. Lorsque celte gêne est considérable, le tronc des artères, d’où partent les vaisseaux afférents des glomérules, se dilate, devient tortueux, et bientôt, par suite du retard apporté à la rapidité normale du courant sanguin, leurs parois subissent rapidement la dégénérescence graisseuse. Mais là ne se borne pas le retentissement que peuvent avoir sur le système circulatoire les lésions de la néphrite parenchymateuse ; le cœur lui-même finit par subir l’influence de cette gène circulatoire. Les modifications qu’il présente diffèrent complètement de celles qu’on peut être à même de constater dans les cas de néphrite interstitielle. L’hypertrophie ventriculaire ne se rencontre point ici, comme 1 ont cru certains auteurs ; il résulte des recherches auxquelles nous nous sommes livré que ces modifications,
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irsqu’elles existent, ne consistent qu’en une simple diitation ventriculaire, conduisant à l’insuffisance cariaque. Cette dilatation peut se produire à deux époques afférentes, et l’on comprend que, dans les deux cas,
" hypertrophie fasse toujours défaut.
Elle se montre, en effet, tantôt à une époque peu avancée e la maladie; elle coïncide alors avec les altérations aractéristiques de la deuxième période, et son développement est tellement rapide, la gêne circulatoire étant ’ubitement très-grande, que l’hypertrophie manque du <?mps nécessaire pour se produire. D’autres fois, c’est à ai quatrième période qu’elle apparaît, mais ici encore I aans hypertrophie concomitante constante; le sang est '.lors trop appauvri pour fournir les éléments d’une hyperj [nutrition.
C’est donc à tort qu’on voudrait faire de l’hypertrophie entriculaire une des manifestations de la néphrite parenhymateuse ; on ne la rencontre assurément que dans i sclérose, compliquée ou non de néphrite parenchymateuse.
Après avoir discuté les lésions possibles du système .irculatoire, il est tout naturel de parler de celles que . résente le sang. Les altérations que présente le sang onsistent surtout dans la perte de l’albumine du sérum, î't par suite dans la diminution de sa pesanteur spécifique. Bostock, le premier, attira l’attention sur ces alté- •ations, que précisa ensuite Christison. Ce dernier fit . oir que cette pesanteur spécifique qui, à l’état physioloique, est de 1029 à 1031, tombe à 1020, 1022. L’abaisr ement est d’autant plus prononcé que les pertes en ali: amine ont été plus considérables. Le sérum est ij palescent. On a donné de cette opalescence des explicai ions différentes: on a cru pouvoir l’attribuer à la décoloation des globules; mais il résulte des recherches de foyer et de Frerichs qu’elle serait due tantôt à l’aug-
mentalion de la graisse, tantôt à la présence dans le sang d’albumine à l’état moléculaire. Le résidu solide du sérum, comprenant et les sels et l’albumine, tombe de 100 ou 102 pour 1000 à 68, 60.
La fibrine n’est en excès que lorsque, dans les derniers temps de la vie, se sont montrées des inflammations. La matière colorante baisse rapidement dans le cours de cette maladie. Christison a vu la moyenne de l’hématosine , qui est de 1835 parties pour 10000, tomber à 1111, 955 et même 427. Cotte différence ne s’accuse toutefois qu’à la longue (Frerichs) et ne saurait rendre compte de la pâleur des téguments que présente parfois le malade au début. Johnson fait remarquer que cette pâleur tient sans doute à la plus grande fluidité du sérum et à l’infiltration des tissus.
MM. Vernois et Becquerel ont repris ces expériences et sont arrivés à des résultats à peu près analogues, relativement à la diminution des principes solides du sérum. Ils ont constaté non-seulement la diminution de la matière colorante des globules, mais la diminution des globules eux-mèmes, diminution qui serait en rapport avec les pertes d’albumine, et qui irait augmentant avec elles. M. Lorain croit que cette diminution des substances albin mineuses du sang n’est pas due seulement aux pertes que font les reins ; il croit pouvoir les expliquer en partie par le défaut d’absorption, lié aux catarrhes gastro-intestinaux, qui ne manquent jamais.
Ils ont en outre constaté que les matières extractives sont de 13 pour 100 plus abondantes qu’à l’état physiologique. La rétention de l’urée dans le sang, déjà signalée par Bostock, Rayer, a été confirmée par la généralité des auteurs qui depuis s’en sont occupés. Toutefois, la quantité d’urée contenue dans le sang est très-mobile, ainsi que l’indiquent les recherches de Briglit, qui aurait trouvé 15 gram. d’urée pour 1000 grammes de sang,
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undis que Heller n’en a trouvé que 1,74 à 1,85. Chrisson croit que tous les fluides de l’économie en sont nprégnés ; O. Rees l’aurait constatée dans le lait d’une rame atteinte de néphrite parenchymateuse. Les re- | .îerches de Schmidt et de Sherer ont démontré que la moyenne des sels est à peu près la même qu’à l’état phyologique.
Frerichs a donné du sang brightique à la première pé- ;ode, trois analyses qu’il est important de connaître :
Pesanteur spécifique
! Eau
Matières solides
Albumine
Graisse
Matières extractives et s ds. . . . .
On voit, par ces analyses, à quel degré baissent, dans j ette maladie, les éléments solides du sang en même l emps qu’augmente, d’une façon relative ou absolue, le : hiffre des matières extractives.
En dehors de ces altérations, qui appartiennent pour i insi dire en propre à la néphrite parenchymateuse, il en st d’autres, et de multiples, qui tiennent à des compli- : ations survenues dans le cours de cette néphrite, et qui ■ orient sur les calices, les bassinets, ou sur des organes . lus ou moins éloignés. Ces complications de nature œdémateuse ou inflammatoire laissent des lésions qui seront •: e notre part l’objet d’une étude spéciale. Aussi ne croyonsi. ous pas devoir, actuellement, entrer dans des détails n uperflus.
Comme on a pu le voir, à propos de l’étiologie, la né- ‘ limite parenchymateuse profonde ne se présente pas touours dans des conditions analogues. De là la nécessité l’en admettre plusieurs variétés : tantôt, en effet, elle est primitive ; d’autres fois, elle n’est que secondaire. Primi-
tive ou secondaire, elle peut revêtir ici un caractère d’acuité, là un caractère de chronicité. Nous étudierons successivement quels sont les symptômes de chacune de ces variétés.
Forme aigue. — Symptômes. — Dans la forme aiguë, la maladie, lorsqu’elle est primitive, s’annonce le plus souvent d’une manière brusque, et l’on peut, en général, en reconnaître la cause. C’est d’habitude à la suite d’un refroidissement, d’un excès de boisson qu’elle se manifeste; parfois elle est consécutive, elle survient dans le cours de certaines convalescences, à la suite d’une scarlatine. C’est parfois le matin, à son réveil, que le malade s’aperçoit que sa face, que ses mains, que son corps même est légèrement œdématié. 11 est rare toutefois que cet œdème partiel ou généralisé survienne sans avoir été précédé de certains malaises, tels que du frisson, de la céphalalgie, des nausées, des vomissements.
Le plus souvent, c’est par de la douleur au niveau de la région lombaire et par des troubles urinaires que se traduit la maladie, à son début.
La douleur, souvent spontanée, qui peut être dans certains cas très-vive, est le plus habituellement sourde. Le malade accuse une sensation de malaise, de pesanteur à la région lombaire, il se plaint rarement d’un point de côté. Celte douleur peut n’exister qu.’à la pression. C’est à gauche qu’on peut le plus facilement la provoquer, ce qui tient, sans nul doute, à ce que le rein, de ce côté, est plus accessible à la percussion, affectant avec la paroi abdominale postérieure des rapports plus étendus que le rein du côté droit.
La douleur spontanée ne reste pas toujours limitée au niveau de la région rénale ; elle se propage quelquefois sur le trajet de l’uretère (Rayer, Malmsten). On l’a vue s’étendre jusqu’aux organes génitaux externes, et parfois
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squ’à la lace externe de la cuisse (Christison). Cette uleur, qu’on pourrait confondre avec du rhumatisme, cela d’autant plus facilement que, comme le rhuma- ;me, la néphrite parenchymateuse se développe ordiirement à la suite d’une exposition au froid, s’en disigue toutefois en ce qu’elle affecte, au niveau des reins, i a caractère de localisation tout cà fait étranger au lum- .go, qui paraît s’étendre à toutes les masses muscui res de la région lombaire.
On s’est demandé quelle était la cause de cette douleur, ilmsten a cru pouvoir en placer le siège en dehors du in. Elle serait due, suivant cet auteur, à une infiltran des masses lombaires. Tout porte à croire qu’il n’en :t point ainsi ; elle se montre parfois alors qu’il n’existe i . .core aucune trace d’œdème ; d’un autre côté, rien ne : ouve que les masses lombaires soient le siège d’une filtration, et du reste, comme le fait très-bien remarquer i œrichs, si le rein était étranger à la douleur, on ne mprendrait pas très-bien pourquoi cette douleur sponnée, qu’on peut provoquer par la pression, resterait j lalisée à un point très-limité, au niveau des reins.
! Cette douleur, bien que fréquente, n’est pas constante:
; nsi Bright et Barlow ne l’ont rencontrée que 13 fois ; r 35 cas de néphrite parenchymateuse ; Malmsten en a 3 nstaté l’existence 40 fois sur 69 cas, et Frerichs 31 fois : r 41 malades. D’après ces chiffres, la douleur aurait js.isté dans plus de la moitié des cas. Toutefois, cette oportion ne saurait donner le chiffre exact des cas dans ^quels se manifeste la douleur, attendu qu’elle est sou- ? nt passagère, n’existant parfois qu’au début de la ma- ! lie. Elle a souvent disparu lorsque le malade vient I' clamer des soins; elle peut avoir été, d’un autre côté, r-sezpeu prononcée pour no laisser dans son esprit qu’un ible souvenir, ce qui fait qu’il ne l’accuse point au mé- ;cin.
Dans les cas d’inflammation parenchymateuse , le rein n’est pas seulement douloureux, il acquiert parfois, et en très-peu de temps, un volume considérable. Aussi, quoi qu’en dise Frerichs, n’est-il pas inutile d’avoir recours à la percussion. On peut, avec quelque habitude, arriver, d’une façon assez exacte, àjuger de l’augmentation relative ou absolue d’un rein, ou des deux reins. On pourrait même (Masse) suivre ainsi les phases diverses d’une maladie, qui se traduisent beaucoup mieux toutefois, il faut l’avouer, par les caractères qu’elles impriment à l’urine.
La néphrite parenchymateuse aiguë provoque de fréquents besoins d’uriner. Les malades qui en sont atteints sont obligés de se lever souvent la nuit. Ces besoins, qui peuvent se répéter cinq à six fois chaque nuit, les fatiguent énormément. C’est souvent de ce malaise qu’ils se plaignent tout d’abord ; c’est souvent aussi grâce à ce malaise que le médecin, dont l’attention est attirée du côté des organes génitaux urinaires, arrive à soupçonner et à reconnaître l’existence d’une néphrite parenchymateuse. La quantité d’urine rendue est en somme peu considérable; on ne saurait expliquer la fréquence de ces mictions par une hypersécrétion rénale ; on ne saurait davantage en attribuer la cause à la présence dans l’urine d’une substance étrangère irritant la vessie, bien que l’albumine en excès et la fibrine en quantité plus ou moins grande puissent, on le comprend jusqu’à un certain point, revêtir cette propriété malfaisante. Nous serions même, nous devons l’avouer, disposé à admettre plus volontiers cette cause des mictions fréquentes que celle dont parle Frerichs, qui ne voit là qu’un phénomène d’ordre réflexe. Pour lui ce besoin d’uriner serait de même nature que celui que provoquent les calculs rénaux. Il tiendrait à une irritation sympathique des nerfs de la vessie.
Les mictions sont parfois si fréquentes qu’elles provo-
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.ent, lorsqu’elles ont duré longtemps, une hypertrophie -s parois vésicales qu’on constate à l’autopsie.
Les altérations que présente l’urine clans la néphrite renchymateuse aiguë sont qualitatives et quantitatives, d'autre part caractérisées par l’apparition de substan- -3 étrangères à sa composition : sang, albumine.
Au début, l’urine a perdu sa transparence habituelle, e est trouble opalescente. Parfois elle présente une cotation rougeâtre qui la fait ressembler à de la lavure chair, elle est d’autres fois d’un brun sale ; c’est au lîlange d’une quantité plus ou moins considérable de ng qu’elle doit les teintes diverses quelle prend en ces ^constances. Par le repos elle récupéré en partie sa transrence habituelle ; il se forme alors un sédiment plus moins épais, en grande partie composé de globules nguins tuméfiés, parfois ratatinés, et en partie déferas, ainsi que nous l’avons indiqué à propos des urines nglantes et albuminuriques vraies.
En même temps que les globules sanguins, se trouvent 1 ns ces sédiments des globules muqueux, des cellu- >> épithéliales venant de la vessie, des uretères et des -ssinets, cellules très-reconnaissables par leur volume la forme spéciale quelles affectent, des cylindres qui ) ut ou fibrineux ou épithéliaux et dont nous avons déjà ï:rlé.
iLes cylindres fibrineux, qui peuvent n’ètre formés ne de fibrine, renferment souvent dans leur épais- :ur des urales amorphes, des cristaux cl’ acide urique i d’oxalate de chaux (Johnson). Ils sont souvent recourts par places de cellules épithéliales, venant de l’épi— élium des canalicules en voie de desquamation.
Les cylindres épithéliaux, qui pour les uns ne seraient nslitués que par de l’épithélium desquamé, qui pour Fre- ;hs seraient formés cl’épithélium recouvrant un exsuit fibrineux siégeant au centre du segment d’épithélium
desquamé, sont rarement composés de cellules saines. Le plus habituellement ces cellules présentent des traces évidentes de dégénérescence grise, parfois graisseuse. Elles sont grosses, tuméfiées ; il en est d’autres plus petites, évidemment de date récente, et dues au travail de prolifération dont l’épithélium du canalicule est le siège. Ces cellules, qui souvent, dès le début, ont subi la dégénérescence grise, ont perdu leur transparence normale, qu’on peut faire revivre en partie, à l’aide de l’acide acétique, qui ne respecte que le noyau. Cenoyauprésente, dans certains cas, des traces de division, en rapport avec l’idée de prolifération que nous émettions plus haut. Cette particularité que présente le noyau nous semble constituer le signe distinctif de cet état morbide que nous décrivons sous le nom de néphrite parenchymateuse.
Les sédiments se composent en outre de cellules isolées, venant des canalicules, et n’affectant pas, par leur réunion, la forme de cylindres. On y trouve également, en quantité plus ou moins grande, des urates, des cristaux d’acide urique et cl’oxalate de chaux.
Los cylindres fibrineux manquent rarement , mais ils peuvent ne' s’y rencontrer qu’en petite quantité, les cylindres épithéliaux sont alors prédominants. Lorsque la maladie est arrivée à une période déjà avancée de son évolution, alors même qu’elle n’est point encore passée à l’état chronique, on les rencontre, manifestement granuleux eL graisseux, présentant enfin tous les caractères que nous avons minutieusement signalés à propos des urines albuminuriques.
Dans quelques cas, la fibrine contenue dans l’urine ne s’est coagulée que dans la vessie, ou môme, après son excrétion, dans les vases qui la renferment. Elle ne se montre plus alors sous forme de cylindres , mais sous forme de caillots plus ou moins irréguliers, plus ou moins volumineux. A une époque avancée de la forme aiguë, le
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ig disparaît de l’urine, qui reprend sa coloration norle; les cylindres fibrineux, alors que l’urine se dccoe, deviennent plus pâles; ils sont comme transparents, souvent échappent à l’examen microscopique.
Au début, l’ urine est rare, parfois même tout à fait supprie. La diminution dans les quantités d’urine rendue, qui un fait presque constant, tient sans doute à de nomuses causes, dont on peut soupçonner l’existence plus •ore qu’on ne les démontre. L’obstruction plus ou moins uplète des canalicules par des cylindres fibrineux, par nthélium desquamé, proliféré et tuméfié, joue, sans nul ite, un rôle important dans la production de ce phéno- :ne. Elle ralentit le cours de l’urine dans les canalicules, par suite, favorise la résorption des parties aqueuses, a ainsi beaucoup plus de temps pour s’opérer; aussi en ulte-t-il des urines rares et concentrées. Mais on ne t pas, toutefois, considérer ces modifications dans les | Tntités d’urine rendue comme tout à fait indépendantes ; changements que la maladie apporte à la vitesse de la julation, à la pression vasculaire, à l'état des mem- ! mes, toutes conditions qu’il est difficile d’apprécier,
I is dont on ne peut nier l’action.
L.a pesanteur spécifique que présente burine, dans le •tirs de la néphrite parenchymateuse aiguë, diffère peu de « t le de l’urine normale. Elle oscille entre 1015 et 1028. l e est souvent beaucoup plus élevée. Bright et Frerichs : d trouvée de 1032, Heller de 1047, Gorup-Bezanes de
15. Cette augmentation de la pesanteur spécifique s’ex- 1 que du reste très-bien : elle tient, d’une part, à la prêtée de l’albumine, et, d’autre part, aux urates, qui s’y uvent souvent en excès. Sa réaction est généralement de.
Pendant toute la durée de la maladie, l’urine contient l’alburnine en quantité appréciable. En général, dans premiers temps, on la trouve en moins grande abon-
clance qu’à une époque plus avancée, alors que le sang a disparu, et que l’urine est devenue jaune-clair. On peut juger, d’après le tableau suivant, des quantités qu’on y peut rencontrer.
Frerichs a trouvé que, pour 1,000 grammes d’urine, la proportion d’albumine oscillait entre 8gr20 et 24gr80;
Becquerel, que pour 1,000, elle était de llgr9 ;
Simon de 15 gr. à 88 gr. ;
Christison de 27 grammes ;
Heller de 57 grammes ;
Schmidt de 7 gr. 8 à 21 gr. 87;
Gorup-Bezanes de 20 gr. 17.
La proportion d’albumine qu’on rencontre par 1,000 gr. d’urine est, comme’ on le voit, très- variable. Il en est de même de la quantité que rend chaque jour un malade. Elle serait de 5gr 25 à 9gl' 71 , suivant Becquerel ; de 25gr 13, suivant Gorup-Bezanes; de3gr92 à llgr59, suivant Schmidt. Parkes l’a vue s’élever à 40 grammes, et ce chiffre estparfois dépassé. Ces différences ne peuvent s’expliquer que par l’intensité plus ou moins grande de la maladie, et mieux encore, sans doute, par l’extension des lésions qui affectent le rein, lésions qui peuvent être limitées à quelques pyramides ou généralisées au rein tout entier. On comprend toute l’ulilité qu’il peut y avoir, au point de vue du diagnostic et du pronostic, à connaître la quantité plus ou moins grande de l’albumine rendue par le malade.
Les autres parties constitutives de l’urine subissent une baisse qui est en rapport avec les lésions des éléments qui sont chargés de présider à l’élimination de ces substances, avec les lésions de l’épithélium du glomérule.
L’urée est manifestement diminuée dans l’urine des individus atteints de néphrite parenchymateuse aiguë. Frerichs n’en trouve que 7gl‘9 à 14gr2 par 1,000 grammes d’urine; Becquerel, 11*' 6; Simon, 7gr63; Gorup-Beza-
DES NÉPHRITES.
es, 17gr45. La moyenne des pertes n’est en somme que de ;> 5 à 12sr4 par 24 heures, au lieu de 28 à 30 grammes. Comme l’urée, l’acide urique paraît se former en moins rande quantité; toutefois, la diminution n’en est pas ussi constante que celle de l’urée. La présence de l’albuline en rend du reste parfois la détermination difficile, ecquerel, qui l’a extrait en différents cas, en a trouvé ;r25 par 1,000 grammes d’urine ; Gorup-Bezanes, 0sr33 ar 24 heures; mais Frerichs l’aurait vu s’élever à lsr50 ar 24 heures.
3 Le chlorure de sodium, que dans un cas Heller a trouvé empiétement absent, ne diminue qu’au début de la madie ; il reparaît aussitôt que cesse la fièvre et que le malle revient à son alimentation habituelle.
A la guérison, l’urine reprend sa transparence ; sa mleur redevient normale ; la quantité augmente ; peu peu diminue l’albumine, en même temps que l’urée les autres substances reviennent à leur chiffre phyologique.
En même temps que se développent ces altérations de irine, se manifestent d’autres troubles qui viennent cométer l’ensemble symptomatique caractéristique de la néîrite parenchymateuse aiguë. La fièvre, qui s’est monée dès le début, et qui souvent s’est alors accompagnée un frisson initial plus ou moins intense, persiste penant quelques jours. La température qui, suivant Sus- •I», serait de 38°, 39°, présenterait, le soir, des exacerbations ; le pouls est plus dur, caractère qu’il tient moins ut-ètre de la fièvre que de la gène qu’apportent à la rculation les altérations dont le rein est le siège. On mt, du reste, constater au sphygmographe les caractères 'opres cà une exagération de tension artérielle (Landois). Bientôt, après l’apparition de la lièvre et de l’albumiurie, se montre la tuméfaction œdémateuse du visage, bras, des jambes, du tronc. Cette tuméfaction qui.
dans certains cas, semble ouvrir la marche des symptômes, se généralise en peu de temps à toute la surface du corps. Parfois cet œdème, dont nous ferons du reste une étude à part, cesse dans un endroit pour reparaître dans un autre. La tension de la peau est considérable ; la peau est douloureuse et ne conserve que difficilement l’empreinte du doigt. À cet œdème cutané s’ajoutent le plus souvent des œdèmes parenchymateux et des épanchements séreux. C’est d’ordinaire à l’apparition de ces œdèmes internes et de ces épanchements que sont dus les troubles respiratoires et digestifs qu’on a souvent l’occasion de rencontrer dans le cours de la néphrite parenchymateuse aiguë.
La dyspnée, chez ces malades, est assez fréquente ; elle s’accompagne souvent de râles muqueux , plus ou moins abondants, plus ou moins fins; elle est alors due, dans ces cas, à de l’œdème pulmonaire. Mais il existe parfois des troubles respiratoires qui lui sont tout à fait étrangers. Ces troubles, sur lesquels Korner a appelé l’attention, ne s’accompagnent, à l’auscultation, d’aucun signe local. Ils consistent dans de l’apnée et dans des modifications du rythme respiratoire. Le malade n’éprouve qu’à d’assez rares intervalles le besoin de respirer, et le temps de l’expiration est manifestement prolongé. Ces troubles respiratoires s’accompagnent de troubles digestifs. L’anorexie du début fait alors place à des vomissements et à de la diarrhée. Ces troubles, qui n’ont rien d’urémique, se lient sans nul doute à l’hyperémie, ou plutôt à l’œdème qui en est la conséquence et qui, alors, a pour siège la muqueuse gastro-intestinale.
Marche, durée, terminaison. • — La maladie, dont le développement s’est fait en peu de jours, dans bon nombre de cas se termine heureusement. Les sueurs deviennent alors abondantes ; les urines sont augmentées; l’albumine diminue, et, bientôt, finit par disparaître. La fièvre
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-sse; l’œdème et les épanchements se dissipent. Cette ■ureuse terminaison peut survenir au bout d’une ou aix semaines (Frerichs), parfois au bout de quelques ars (Dickinson) , le plus souvent au bout de 3 à 4 se- : aines (Robert).
Dans d’autres cas, les manifestations perdent de leur t densité, sans disparaître complètement : la fièvre cesse ;
: tat général s’améliore; l’œdème disparaît. Mais, malgré retour apparent à la santé, l’urine reste légèrement ali mineuse. Cette rémission dure plusieurs jours, quelques : naines, puis reparaît la fièvre ; l’œdème se montre à biveau; l’urine devient plus albumineuse, et parfois psme se colore légèrement en rouge. Ces manifestations mvent de nouveau cesser, pour reparaître ensuite et irsister. D’aiguë, la néphrite parenchymateuse est passée l’état de néphrite parenchymateuse chronique, qui institue, pour quelques auteurs, un des modes de termiiiison de la néphrite aiguë, tandis que pour d’autres,
' te néphrite, à marche oscillante à son début, ne sert dès l’abord qu’une des variétés de la néphrite chronque.
IlLes manifestations caractéristiques de la néphrite : œnchymateuse aiguë peuvent être troublées par des ■ i nplications qui souvent mettent un terme à l’existence 1 malade. Ces complications, les mêmes que celles qui i: -viennent dans le cours de la néphrite parenchymateuse Ironique, sont de nature diverse, ou nerveuses (urètre), ou inflammatoires. Elles seront de notre part l’objet î une étude spéciale.
I f Forme chronique, symptômes. — La néphrite pareiii -mateuse chronique est le plus souvent consécutive à néphrite aiguë. Elle est d’emblée chronique chez les ividus dont la constitution est épuisée.
Dès le début, le visage du malade est pâle , l’expression
en est atone ; la peau est sèche ; la fatigue survient au moindre exercice. La douleur, qui est assez vive et spontanée dans la forme aiguë, est beaucoup moins prononcée dans la forme chronique. Elle manque cependant rarement au début ; mais, pour la faire naître, il est nécessaire parfois de comprimer la région lombaire, car .elle peut ne pas être spontanée. À la longue, elle disparait, et jamais ne présente les irradiations douloureuses dont elle s’accompagne dans les cas de néphrite aiguë.
C’est souvent l'hydropisie qui constitue le .phénomène initial de la maladie; c’est même ainsi qu’elle se manifeste le plus habituellement. Ce qui attire alors l’attention du malade, c’est la pâleur de ses téguments, qui bientôt se tuméfient. Cette tuméfaction, le plus souvent généralisée, peut être localisée à la face, vers les extrémités inférieures, au pourtour des malléoles. La sérosité qui la constitue, en s’infiltrant dans le tissu cellulaire souscutané, peut en même temps s’épancher dans une ou plusieurs des cavités séreuses et devenir, dès le début de la maladie, le point de départ de symptômes graves. D’autres fois, on peut constater un épanchement isolé considérable des plèvres, du péricarde ou du péritoine. Parfois on ne trouve au début de la maladie qu’un œdème pulmonaire plus ou moins prononcé, et accompagné des symptômes qui lui sont propres. Dans d’autres cas, le malade accuse une sensation de malaise, de douleur à l’épigastre, puis surviennent des nausées, des vomissements, qui, précédés de distension de l’estomac, se montrent d’ordinaire après l’ingestion d’aliments.
Le début de -la néphrite parenchymateuse chronique peut être plus insolite encore. L’amblyopie légère ou grave, qui constitue dans certains cas une des manifestations de cette néphrite (hypérémie avec œdème ou réduite), peut se montrer brusquement, sans que rien ait pu la faire prévoir. Le plus souvent elle est également pro-
DES NÉPHRITES. 205
oncée des deux côtés, mais elle peut commencer par un ni, pour s’étendre à l’autre ; elle peut n’affecter qu’un seul ?il. Le malade voit les objets comme à travers un nuage edème rétinien). D’autres fois, les malades supportent éniblement la lumière solaire ; l’amblyopie s’accompagne équemment de visions lumineuses, d’intolérables dou- •urs (rétinite). Dans ces cas, bien que l’état général pâtisse excellent, on se trouvera bien d’examiner les yeux .1 malade, et souvent onconstatera,àl’ophtalmoscope, des -sions pathognomoniques d’un état morbide qui ne s’est ! icore traduit que par ces troubles visuels.
1 1 C’est à un examen analogue qu’il faudra soumettre le naïade qui, atteint également de néphrite parenchymat use, parfois ne présente au début de cette affection que t'S symptômes plus ou moins nettement accusés d’un ïddème de la glotte que rien ne peut expliquer (Fauvel,
Ihlbb).
{ i Quel qu’ait été le début de la néphrite parenchyma-
I use chronique, quelle qu’en ait été la marche, elle arwe toujours, au bout d’un certain temps, à présenter les
■itérations de l’urine que nous allons décrire et qui en >mt les signes caractéristiques.
^L’urine est le plus souvent d’un jaune pâle, légèrement srdàtre. Ce n’est qu’au début, ou lorsque la quantité i isse visiblement, que la coloration est normale. L’odeur
II . 'elle présente à l’état physiologique disparaît ; elle est mplacéeparune odeur fade rappelant celle de la viande
i du bouillon de bœuf étendu d’eau.
Lorsqu’on laisse reposer cette urine, le sédiment ne se ar-me que lentement. On y trouve des cellules épithéliavenant de la vessie. Ces cellules arrondies, légèrement granuleuses, rappellent les globules purulents, dont peut les distinguer; à l’aide de l’acide acétique, qui les i nd transparentes; elles ne renferment qu’un seul noyau. | i trouve, en outre, dans ces sédiments, des cylindres
IG
fibrineux, épithéliaux et colloïdes. Les cylindres fibrineux et épithéliaux présentent des caractères différents, qu’il faut rechercher, attendu qu’ils donnent de l’état du rein une idée parfaitement exacte.
Gomme dans la néphrite aiguë, le cylindre fibrineux peut avoir conservé son homogénéité, et être recouvert d’une quantité plus ou moins considérable de cellules épithéliales plus ou moins altérées. A une époque plus avancée, lorsqu’il a séjourné un temps plus ou moins long dans les canalicules urinifères, il présente des traces évidentes de segmentation ; la fibrine dont il est formé est en voie de régression, et il constitue une des variétés du cylindre granuleux.
Les cylindres épithéliaux sont ici rarement formés de cellules intactes ; contrairement à ce qui se passe dans la néphrite aiguë, ils sont constitués par des cellules épithéliales, ayant subi la dégénérescence granuleuse ou graisseuse. Aussi les distingue-t-on sous les noms de cylindres granuleux ou graisseux, et, lorsqu’ils sont atteints simultanément de celte double dégénérescence, sous le nom de cylindres granulo -graisseux (Axel-Key). Aune époque plus avancée encore de la maladie, à la période de collapsus, les cylindres épithéliaux peuvent disparaître de l’urine : leur disparition, coïncidant avec l’arrêt de prolifération de l’épithélium, est un signe certain de la gravité de la maladie.
Ces cylindres épithéliaux et fibrineux ne sont pas les seuls qu’on rencontre dans les sédiments; on y rencontre encore les cylindres colloïdes ou séreux de Johnson, que Fréerichs et Dickinson regardent comme formés aux dépens des cylindres fibrineux ; ces cylindres, qui ont des caractères particuliers, que nous avons déjà décrits, | présentent, ainsi que nous l’avons vu, des diamètres différents, qui varient avec le calibre des canalicules dans i lesquels ils se sont formés. Ces cylindres ont une valeur i
DES NEPHRITES.
.gnostiquo et pronostique importante, plus importante me que celle que peuvent avoir les cylindres graisix : leur seule présence permet d’affirmer 'a chroni- ; de l’inflammation dont le rein est le siège ; seulent, il peut se faire que les altérations ne soient pas lement avancées dans toutes les parties de cet organe, es sédiments qui se forment dans l’urine des individus ?ints de néphrite parenchymateuse chronique ne ren ■ ment pas généralement de globules sanguins ; ils n’en tiennent quelorsqu’d se manifeste des exacerbations, -spect que présentent ces globules varie en raison leur séjour plus ou moins prolongé dans l’urine ou s les canalicules. Intacts lorsque le séjour a été de rte durée, ils se ratatinent, se détruisent et forment des -;ses brumaires lorsque la durée en a été plus longue, .a suppuration est rare dans la néphrite parenchyeuse chronique. Aussi ne trouve-t-on qu’exception- .ement des globules purulents dans les sédiments ; s on y rencontre des cristaux cl’acide urique et d’oxade chaux.
../urine est souvent trouble, et cette opalescence peut :r autant à la présence de ces différents corps, qui, par
• epos, tombent au fond du vase, qu’à celle de la graisse
• on y rencontre parfois en assez grande proportion : ver). La présence de cette graisse dans l’urine s’ex-
Tue tout naturellement par la rupture d’un certain : ibre des cellules épithéliales qui en contiennent alors ucoup. C’est à l’état moléculaire que cette graisse ap- I ait dans l’urine.
,a quantité d'urine rendue par le malade est d’ordi- ’e très- variable. Elle est, en général, assez considé- . le. Suivant Frerichs, elle surpasserait même souvent : beaucoup la quantité des boissons absorbées; il est à lemander, à ce propos, si Frerichs n’a pas, dans ces 1 -, confondu la néphrite parenchymateuse primitive avec
l'a néphrite parenchymateuse qui souvent vient compliquer la néphrite interstitielle ou sclérose rénale ; car, pendant bien des mois, Robert ne l’a pas vue dépasser l,500grammes par jour; il l’aurait même vue tomber à 600 gr.,à 4 350. gr. Elle n’atteindrait les proportions indiquées par Frerichs qu’à une époque avancée de la maladie, alors que tout obstacle au cours de l’urine a disparu. C’est à cette forme ultime de la néphrite parenchymateuse qu’on a donné le nom de diabète albumineux.
La pesanteur spécilique serait toujours diminuée; de 1004 à 1012, elle dépasse rarement 1015. Elle n’est élevée qu’au début, et à une époque avancée, dans les cas où la maladie primitive vient à se compliquer d’inflammations ou d’accidents fébriles.
L’urine est faiblement acide, parfois neutre, rarement alcaline ; sur 22 cas, Becquerel la trouva deux fois alcaline, et Frerichs une fois seulement sur 41 cas. Robert ne l’a rencontrée qu’une fois alcaline. Pour Gorup-Bezanes , elle serait aussi souvent acide qu’alcaline. Le plus souvent, cette alcalinité relèverait de l’ammoniaque.
Les caractères physiques de l’urine ne sont pas seuls altérés; la constitution en est profondément modifiée. L’urée, l’acide urique et les sels ont diminué; l’albumine est toujours considérable.
L’albumine varie de 2 gr. 5 à 15 grammes par 1,000 grammes d’urine. La quantité en est rarement plus considérable, mais rarement aussi elle est plus faible. La quantité rendue par vingt-quatre heures est de 3 à 20 grammes, le plus habituellement, de 6 à 12 grammes. Comme Christison l’a remarqué, c’est au début de la maladie que l’albumine est en plus grande quantité ; il est des cas, toutefois, où les pertes en albumine vont augmentant avec les progrès de la maladie, mais ce n’est point là un fait habituel, comme le croyait Rayer.
Frerichs, après Briglit et bon nombre d’autres auteurs,
DES iNElMilUTES.
iristison, Malmsten et Johnson, ont signalé des cas où lbuminurie cesse, la néphrite parenchymateuse n’en istant pas moins. Nous ne saurions, en thèse générale mettre ces faits, l’albuminurie constituant, pour nous, signe pathognomonique de l’inflammation intracanalilaire. Il peut se faire, toutefois, que, de temps à autre, i lbuminurie diminue, disparaisse mêmepassagèrement ;
' oeut se faire qu'il en soit ainsi à la période ultime de :maladie, mais l’urine conserve toujours les caractères mimiques qui lui sont propres, et l’on continue à trouver i ns les sédiments l’une quelconque des variétés de cylin- •esque nous avons décrits. La disparition de l’albumine xplique très-bien, dans ces cas, par l’expulsion de l’épi- Ijeâlium tuméfié qui,remp]issantlescanalicules urinifères, mprimait les capillaires, et déterminait ainsi une gène Mécanique permanente de la circulation ; mais de temps n uitre, et cela jusqu’à la mort, on la voit reparaître sous p'S influences diverses. C’est à la suite de troubles circuit oires, que se reproduit cette albuminurie passagère i ’on décrit sous les noms d’oscillations albuminuriques i îrnes ou nocturnes. Parfois, c’est à la suite des repas i e se montrent ces oscillations ; elles tiennent tout simfoment à ce que, dans ces conditions, la tension vascui re est de nouveau momentanément augmentée dans le j i n . On sait que la tension vasculaire constitue une des pux conditions indispensables à la production de l’albuinurie, et c’est la seule qui puisse présenter des inter- !i ttences dans son mode d’action.
L’albumine que renfcrmel’urinesecomporte toutàfait à $ chaleuretavec lesacidescommel’albumine du sérumdu ng. Nous ne reviendrons pas sur les moyensdela reconi itre ni sur les causesd’erreurs auxquelles onestexposé.
. L’urée a constamment baissé ; la diminution en est j as ou moins grande. Elle n’atteint guère que la moii le tiers du chiffre qu’on rencontre chez les individus
alimentés et jouissant d’une bonne santé. De trente-sept j analyses faites par Frerichs, il résulte que le chiffre de f l’urée varie del gr. 57 à 16 gr. 72 par 1 ,000 grammes d’urine ; il est en moyenne de 3 à 7 grammes. Le malade en élimine de 0,97 à 16 gr. 98 par vingt-quatre heures, en moyenne 8 à 8 grammes par jour. Cette diminution de l’urée va toujours augmentant avec les progrès de la maladie ;• mais, à une période peu avancée, lorsque l’urine diminue, le chiffre de l’urée peut baisser passagèrement pour s’élever de nouveau avec le retour de la sécrétion rénale.
Les causes qui président à la diminution de l’urée semblent agir également sur la production de l’acide urique. L’acide urique serait également diminué, mais d’une façon moins constante que l’urée, puisque le chiffre de l’acide urique varie de 0,20 à 1 gr. 40 par 1,000 grammes d’urine. La moyenne est de 0,20 à 0,60 par jour.
Les matières extractives et les sels sont aussi moins abondants. Cette diminution porte aussi bien sur les sels alcalins que sur les sels terreux ; toutefois elle n’est point aussi considérable que le croyaient les auteurs anciens. Frerichs, en se basant sur ses expériences personnelles, ne croit même pas qu’on puisse la regarder comme existant d’une façon constante, puisquele chiffre des matières salines a été tantôt de 1 gr. 30, d’autres fois de 19 gr. 59 par 1,000 grammes d’urine, en moyenne de 4 à 25 grammes 73 par jour. Il ne faut pas non plus s’attendre à trouver toujours, comme le croyaient Martin-Solon et Rayer, les sels phosphatiques diminués à une période avancée de la maladie. Il est des cas où peu de temps avant la mort l’urine en contenait encore de grandes proportions.
L’urine n’est pas seulement altérée par l’apparition de l’albumine, par des modifications survenues dans le chiffre de l’urée et des matières salines, elle l’est encore dans sa matière colorante, puisque , ainsi que Rayer et Ileller l’ont remarqué, l’urine traitée par l’acide azoti-
UES NEPHRITES.
.e ou par l’acide chlorhydrique prend une coloration , olette qu’exagère encore la chaleur, ainsi que l’a con-
4-5 cas de néphrite parenchymateuse chronique. Il va de i que, lorsque surviennent des complications, elles enfinent dans l’urine des modifications chimiques analoles à celles qu’elles y font naître lorsqu’elles se monieent à l’état de maladies primitives.
Lorsque la néphrite est manifestement chronique, on oit alors se manifester des troubles qui sont plus nett :ment accusés que dans la forme aiguë. Ce sont tantôt : : îs troubles respiratoires caractérisés par les symptômes propres à l’oedème du poumon et aux épanchements j oeuraux qu’on peut avoir à constater. Ce sont, d’autres iis, des troubles nerveux de nature urémique qui se ■anifestent. Ces troubles nerveux, qui peuvent apparaître ibitement, affectent le plus souvent dans leur évolution ne marche lente ; ils constituent par leur ensemble cette rrne spéciale d’urémie qu’on a décrite sous le nom urémie chronique. Parfois, subitement et sans causes
ppréciables, on voit se déclarer des inflammations îreuses ou parenchymateuses généralement graves, ’nrtout à cause de l’abondance des' exsudats. La peau, istendue par l’œdème sous-jacent, œdémateuse -elle-
1 1 arfois se gangrène.
La terminaison de la néphrite parenchymateuse est 'Ssez rarement heureuse; lorsqu’elle a lieu, on voit l’hy- ! ropisie disparaître en même temps que cesse l’albumi- . urie ; la peau se colore, reprend ses fonctions, et les forces ■ eviennent peu à peu.
Lorsqu’elle se termine fatalement, la mort survient souvent lentement par le fait seul de l’épuisement dû aux liarrhées profuses, aux vomissements, à l’hydropisie et à
até Frerichs.
Tels sont les changements que présente l’urine dans
même, rougit souvent par places, devient livide et
MALADIES DES HEINS.
lagangrène ; d’autresfois elle est, comme dans les cas de néphrite parenchymateuse aiguë, le fait des manifestations ou complications diverses qui peuvent se montrer dans son cours ; elle est alors due à l’œdème partiel ou généralisé, à l’inflammation ou à l’urémie.
Marche, durée , terminaison. — La marche et la durée de la néphrite parenchymateuse varient suivant qu’elle est à l’état aigu ou à l’état chronique. A l’état aigu, ainsi que nous l’avons dit, la néphrite parcourt son évolution dans l’espace de quelques semaines; parfois sa durée n’est que de 8 à 15 jours (Robert). Dickinson l’aurait vue se terminer heureusement en 4 jours. Il peut même se faire que la durée en soit encore moins grande; la marche est alors suraiguë, la terminaison fatale en 36, 24 heures. Il en est ainsi lorsque, l’inflammation envahissant d’emblée tous les canalicules tortueux, les altérations y atteignent un degré de gravité qui compromet la sécrétion rénale. Il peut se faire aussi que celle suracuité tienne moins à la généralisation de l’inflammation qu’à sa localisation sur certaines parties essentielles du rein, sur les glomérules, comme dans la variété de néphrite parenchymateuse que Traube a décrite sous le nom de capsulaire.
Quelle que soit la rapidité de son évolution, la néphrite parenchymate use aiguë affecte une marche continue.
La néphrite parenchymateuse chronique, qui ne se distingue anatomiquement de l’aiguë qu’en ce que les lésions qui les caractérisent toutes deux ont eu le temps d’accomplir ici toute leur évolution, est caractérisée symptomatique- < ment par la lenteur de son développement, qui pourrait durer 2 à 3 ans, et parfois même, suivant Bright et Barlow, Rosenstein et Oppolzer, 15 ans, 23 ans. Seulement, on est en droit de se demander si, dans ces cas, il s’agissait bien réellement de néphrite parenchymateuse, et si l’on n’avait pas plutôt allaire, ainsi que nous le pensons, à des cas de ■
DES NÉPHRITES. 2 J 3
)hrite interstitielle sc compliquant de temps à autre de )hrite parenchymateuse.
marche do la néphrite chronique peut être, comme e de le néphrite aiguë, régulièrement progressive. Mais rrive souvent que le cours en est interrompu ; il semble ; .'s que les altérations ne vont plus s’étendant peu à peu, l’une façon continue, à tout le parenchyme rénal, envasant les canalicules urinifères de la portion droite aux rmérules. La néphrite chronique est ici plus apparente • réelle, et l’on peut la regarder comme formée par la nion de plusieurs attaques de néphrite aiguë. L’on
I u.t supposer qu’à chacune de ces attaques se prend une liwelle partie du rein. L’autopsie vient du reste fréquem-
nt confirmer cette opinion que fait naître l’étude clinij: . Les reins, dans ces cas, présentent le plus habituel- . ent des altérations de différents âges, il ’ariétés. — La néphrite parenchymateuse secondaire, elle soit consécutive à une affection locale du rein j phrite interstitielle, dégénérescence amyloïde), ou • elle soit secondaire à un état général (cachexie, fièvre i intoxication), présente certains caractères symptomales qui la différencient de la néphrite primitive.
! .a douleur rénale est nulle ; la fièvre peut faire défaut,
II ’anasarque n’est le plus souvent qu’incomplétement eloppée. Ce n’est souvent qu’accidentellement qu’on state dans l’urine la présence de l’albumine. Du reste,
1 maladie une fois déclarée, les symptômes sont à peu ; -s les mêmes. Il est toutefois certaines néphrites secondes qui présentent quelques particularités. Ainsi celles 1 se lient à une néphrite interstitielle s’accompagnent 1 inairernent d’une diurèse abondante ; le liquide est 1 3, incolore, et la pesanteur spécifique atteint son mi- I ium. Celles qui surviennent dans le cours ou dans la i valescence de la scarlatine sont surtout caractérisées la présence dans l’urine d’une quantité plus ou moins
considérable de sang. C’est également la scarlatine qui donnerait le plus souvent lieu à cette variété si grave de néphrite parenchymateuse que Traube décrit sous le nom de capsulaire, par opposition à la néphrite tubulaire. Elle se distingue de la néphrite parenchymateuse ordinaire ou tubulaire en ce que l’urine ne contient que des traces d’albumine et que l’urée y fait presque complètement défaut. La mort dans ces cas arrive rapidement. Ce qui fait la gravité de cette variété de néphrite, c’est que l’inflammation porte tout cl’abord sur l’épithélium qui revêt le gloméruïe, c’est-à-dire sur les éléments essentiels du rein, sur ceux qui sont chargés d’éliminer l’urée et les sels.
La néphrite parenchymateuse ne se traduirait pas toujours par les symptômes que nous venons de décrire.
On décrit sous le nom de forme latente de la néphrite parenchymateuse des états morbides du rein qui, à l’autopsie, présentent une dégénérescence manifeste de l’épithélium des canalicules, et, qui, pendant la vie, ne se seraient traduits ni par de l’œdème ni par do l’albuminurie. Nous croyons qu’il peut en être ainsi, dans certains cas de néphrite parenchymateuse, alors que les altérations sont partielles, que l’examen des malades a été insuffisant, ou que l’urine n’a été qu’incomplétement analysée et à de trop rares intervalles. Mais nous sommes persuadé que le plus souvent ces altérations n’ont rien d’inflammatoire, et qu’il s’agit, dans la généralité des cas, d’une dégénérescence graisseuse simple qui peut exister seule, en dehors de toute inflammation, et qui ne produit pas d’albuminurie.
Des différents modes de terminaison. — Les différents modes de terminaison do la néphrite parenchymateuse aigue ou chronique ne se présentent pas avec le même degré de fréquence. Frerichs, qui a examiné la question à ce point de vue, est arrivé à des résultats que nous utiliserons pour cette étude.
La guérison, qui constitue un des modes de terminaison
DES NKI'IIIUTES.
î la néphrite parenchymateuse, n’est pas également c mmune clans la néphrite aiguë et clans la néphrite chroque. Assez commune clans la forme aiguë, puisqu’elle irvient dans les 2/3 des cas , elle est beaucoup plus rare ms la forme chronique, puisqu’elle ne se montre que ins le i 8 des cas. On peut espérer ce mode de terminaison rsqu’on voit la peau perdre sa sécheresse, l’œdème i -sparaître ; lorsque le poids spécifique de l’urine augi ente; lorsque le visage, se colorant, quitte peu à peu cette impression d’hébétude qu’il présentait. Il ne faut pas se ire toutefois d’illusion lorsqu’on ne constate qu’une clispa- < dion de l’œdème, l’albumine persistantdans l’urine, ou bien : rsque, tous les symptômes s’améliorant, l’albuminurie Ivüste encore, bien que diminuée. C’est le propre de ] tte maladie de présenter dans son cours les oscillations j rmptomatiques les plus prononcées. Aussi n’est-il pas 1 re de voir reparaître l’œclème, alors que tout portait à j oire à une guérison prochaine ; de constater clans l’urine , : le augmentation d’albumine des plus prononcées, alors i u’il n’y en avait plus que des traces. L’albuminurie est
■ 1 1 reste de tous les symptômes propres à la néphrite pa- . nchymateuse celui qui a le plus de valeur ; on ne peut, r.i effet, affirmer la guérison de cette maladie que lors-
i u’elle fait complètement défaut.
L’œdème, qui d’habitude se dissipe des mois, des semai- • is avant la cessation de l’albuminurie, peut, dans certains Bus, persister, toute trace d’albumine ayant depuis longi : mps disparu de l’urine ; c’est le plus souvent chez les ini vidus pâles et anémiques que la maladie suit cette marjfie irrégulière. Aussi ne saurait-on trop se rappeler cette particularité, si l’on veut éviter l’embarras que peut sus-
■ j i" ter cette anomalie de marche.
La mort peut être ou lente ou brusque. Dans le premier is elle est le fait de l’épuisement dû aux pertes quotilennes que le malade fait en albumine. Les forces bais-
sent peu à peu, et le malade s’éteint sans présenter de complications qu’on puisse manifestement incriminer. Dans le deuxième cas, qui de beaucoup est le plus fréquent, la mort coïncide avec l’apparition de troubles symptomatiques que déjà nous avons signalés (œdème ou épanchements, inflammations, urémie), troubles qu’on décrit généralement comme des complications, mais dont la genèse s’explique très-bien, ainsique nous le verrons, par la maladie première, par la néphrite parenchymateuse.
L’œdème qui peut siéger dans le tissu cellulaire souscutané, vers certaines muqueuses, constitue une cause de mort assez fréquente. Sur 240 cas relevés par Frerichs 10 fois la mort parut liée à l’anasarque ; dans 2 cas elle fut le fait d’un œdème de la glotte ; dans 20 autres, c’est-àdire dans le douzième des cas, elle fut due à une diarrhée et à des vomissements séreux, et 26 fois elle fut produite par un œdème pulmonaire, avec ou sans hydrothorax.
L’inflammation n’est pas une cause moins fréquente de ces morts brusques qui surviennent dans le cours des néphrites parenchymateuses. C’est l’inflammation qui porte sur les organes parenchymateux , ou sur les séreuses , qu’on peut incriminer dans le cinquième ou le sixième des cas. Sur 47 cas de mort dus à l’inflammation, le poumon en était le siège 20 fois ; le péritoine, 11 fois ; le péricarde, 9; la plèvre, 7. Ce n’est qu’exceptionnellement que la peau, distendue par l’œdème, s’enflamme, se gangrène et devient une cause de mort.
Mais la plus fréquente de toutes les causes qui peuvent entraîner brusquement la mort d’un malade atteint de néphrite parenchymateuse, c’est, sans contredit, l’urémie. C’est par l’urémie que sont le plus habituellement emportés les malades atteints de néphrite scarlatineuse ou puerpérale. Le tableau suivant permet de juger de la fréquence de ce mode de terminaison dans la néphrite parenchymateuse :
DES NÉPHRITES.
Bright, sur 70 albuminuriques, en vit mourir 27 par rémie ;
Barlow
Grégory Christison. . .
Rayer
Martin-Salon Malmsten . . .
F rerichs ....
2 sur 10 ; 17 sur 36 ; 10 sur 16 ;
3 sur 49 ; 2 sur 6 ;
20 sur 23; 5 sur 21.
L’urémie revêt alors des formes symptomatiques qui rarient avec le degré d’acuité de la néphrite. Si, le plus •j. auvent, elle est aiguë et convulsive, lorsqu’il s’agit de la I: éplirite parenchymateuse aiguë, la marche en est, au ■ ontraire, fréquemment lente, avec tendance au coma, Ibrsqu’elle apparaît dans le cours d’une néphrite parenf hymateuse chronique. Nous aurons, du reste, l’occasion j 'indiquer bientôt quels sont les caractères de chacune de I es manifestations, œdème, inflammation, urémie. Car, | our que l’étude en soit complète, il ne suffit pas d’indiquer Ijteur degré de fréquence; il faut encore en connaître avec ■.détail les caractères, et de plus, rechercher quelle est la ■médication qui leur est la plus convenable.
Diagnosiic. — Le diagnostic de la néphrite parenchyi; nateuse ne présente pas toujours les mêmes difficultés; i:l peut se faire que, de prime-abord et par suite de cer- I ains troubles urinaires, l’attention du médecin soit amenée à penser à une affection des voies urinaires. Or, peni ;er à une néphrite parenchymateuse, c’est presque en ; avoir fait le diagnostic, car l’examen de l’urine permet de ji constater facilement la présence de l’albumine dans ce ■ liquide. Mais pour pouvoir affirmer que cette albumine I ( 3st bien due à une affection rénale, il faut d’abord établir ; qu’on rfa point affaire à une albuminurie fausse, due au 4 mélange avec l’urine de sang, de pus, de sperme. Nous
avons donné longuement les caractères de celte variété d’albuminurie; aussi, nous n’y reviendrons pas.
Lorsqu’il sera bien démontré que l’albuminurie est 1 vraie, il restera à rechercher quelle est la nature de l’affection rénale qui la produit. Car, pour nous, l’albuminurie ne peut résulter d’un simple trouble fonctionnel du rein. Pour nous, il n’y a pas d’albuminurie essentielle, ainsi que nous espérons le démontrer plus loin et, toutes les fois qu’on trouve de l’albumine dans l’urine, on peut affirmer une lésion rénale. Cette lésion rénale est une et de nature inflammatoire ; elle consiste dans une altération de l’épithélium qu’accompagne une augmentation de tension vasculaire; mais suivant que cette lésion porte sur la portion droite des canalicules, ou sur la portion tortueuse, on a une néphrite superficielle ou catarrhale, ou une néphrite parenchymateuse profonde qui peut être aigue ou chronique; reste à savoir à laquelle de ces maladies peut être due la présence de l’albumine. Il faut, pour trancher la question, s’aider des caractères que présente l’urine et des symptômes concomitants propres à chacune de ces maladies. Avec de tels éléments, le diagnostic ne saurait être longtemps douteux.
S’agit-il d’une néphrite superficielle ou légère, on constatera l’absence à peu près complète de symptômes généraux; à peine existe-t-il quelques troubles digestifs, l’anasarque est nulle, l’urine est peu changée, le poids spécifique est à peu près normal, le chiffre de l’urée n’a nullement baissé. L’urine contient une grande quantité de débris épithéliaux qui forment un sédiment parfois assez abondant. Dans ce dépôt sédimenteux se trouvent des cellules épithéliales cylindriques tuméfiées , ayant en partie subi la dégénérescence granuleuse, rarement graisseuse, des cylindres formés de ces cellules, non dissociées, et dont le diamètre rappelle celui des canalicules droits ; on y rencontre, en outre, mais plus rarement, des
Il K S NEPHRITES.
indres colloïdes, que Johnson a décrits sous le nom de nuis cylindres colloïdes, par opposition aux petits cy~ rires colloïdes qui viennent des tubes en anses, j 1 Lorsque c’est la néphrite parenchymateuse aiguë pro- 4 ide qui est en cause, elle s’accuse par la violence de ses np tomes généraux, par le développement rapide de l’œme partiel ou généralisé, par l’apparition de certains trouas, dits prémonitoires (amblyopie, œdème de la glotte...), arine présente enfin des caractères qui permettent de ! distinguer de celle de la néphrite catarrhale , d’une rt, de celle de la néphrite chronique, d’autre part, nsi l’albumine est considérable, tandis qu’il n’en existe rfois que fort peu dans les autres néphrites; elle est •iuvent teinte de sang, tandis que sa coloration est nor- |t de dans la néphrite catarrhale, et qu’elle est décolorée ai ns la néphrite chronique. Dans cette urine, à peine I elques traces de cellules épithéliales tuméfiées, ayant i bi la dégénérescence granuleuse, peu de cellules grais-
I! uses , pas de cylindres colloïdes ; le chiffre de l’urée ■ a pas toujours notablement baissé.
Les caractères diagnostiques de la néphrite parenchymateuse chronique profonde se tirent presque tous des Modifications urinaires.
Ces modifications, qu’on ne rencontre ni dans la nél irite catarrhale ni dans la néphrite aiguë profonde,
' ms ont occupé trop longtemps pour qu’il soit nécessaire y revenir actuellement. Rappelons seulement qu’elles (insistent dans la décoloration de ce liquide, dans l’abaisnment de sa pesanteur spécifique, qui peut tomber cà
!|*'X)8, 1004, dans la diminution de l’urée, des phospha- ^s, dans l’apparition de petits cylindres colloïdes qu’ac- > nmpagnent des cellules épithéliales ayant subi la r égénérescence graisseuse ou présentant de la graisse à j état moléculaire.
11 ne faut pas oublier, toutefois, que, dans les sédiments
que laisse déposer l’urine, clans le cours cle la néphrite 1 aiguë, on peut également trouver des cylindres graisseux; r seulement, ils se distinguent de ceux de la néphrite chronique, en ce qu’ils sont moins complètement graisseux et moins abondants.
Mais au lieu de se présenter avec tous les symptômes j qui lui sont propres, il peut se faire que la néphrite parenchymateuse ne se traduise que par l’un quelconque de ses symptômes. Parfois la présence de l’albumine en est le seul signe ; dans ces cas, on le comprend, ce n’est qu’accidentellement qu’on peut arriver à la diagnostiquer. C’est à ces cas de néphrite qu’on a donné, avec raisonne nom de néphrite latente. Le plus souvent, quelques symptômes, ou plutôt un seul de ses symptômes frappe l’attention du médecin. C’est alors que la néphrite s’annonce par de l’oedème, par de la douleur à la région lombaire, par de l’amblyopie, par des troubles circulatoires (bronchite, catarrhe gastro-intestinal), par des accidents nerveux, de nature urémique.
L’examen attentif de chacun de ces symptômes conduira souvent à soupçonner une néphrite parenchymateuse, que les recherches faites sur l’urine pourront seules infirmer ou confirmer. Pour être amené à cet examen, il faudra se rappeler que l’œdème albuminurique a des caractères qui lui sont propres, qu’il est souvent partiel avant d’être généralisé; qu’il se comporte donc autrement que l’œdème qui survient, à la suite des affections cardiaques primitives ou hépatiques, que celui de l’hydrémie ou de l’hystérie.
11 faudra ne pas oublier que les troubles visuels sont d’ordinaire très-mobiles au début ; qu’ils sont bien différents de ceux qu’on rencontre dans les néphrites interstitielles habituellement caractérisés par des lésions hémorrhagiques ; que, bien des fois, ilsont suffi pour faire examiner les urines qu’on trouvait albumineuses, alors qu’onne s’en était nullement douté jusque-là. Il n’est pas jusqu’aux inflamma-
L)J?S NKPIUUTES.
ns catarrhales qui, par le fait seul de leur ténacité, nedoint faire penser aune cause dont elles ne sont que l’effet. Il n’est pas suffisant de reconnaître l’existence de la : phrite parenchymateuse ; il faut, pour que le diagnostic t complet, et pour qu’on le puisse utiliser, tant au point vue du pronostic qu’au point de vue thérapeutique, ’on sache quel est l’état anatomique du rein, de quelle dure est cette néphrite parenchymateuse, si elle est pritive ou secondaire. Pour résoudre cette seconde partie < problème, il faut tenir compte de la nature des cylin- 3s que renferme l’urine, des circonstances au milieu ^quelles s’est développée la maladie. En questionnant i de malade ou les parents, on saura que c’est à la suite une scarlatine ou d’un refroidissement qu’elle s’est ntrée; en tenant compte de l’examen de l’urine, on ra porté à supposer qu’elle est secondaire à une néphrite ..itteuse, par ce fait seul que, dans les sédiments, on uve une quantité plus ou moins considérable de sables, dois même des graviers d’acide urique. Les phénomèprécurseurs ou les symptômes concomitants permet- >:nt d’affirmer, dans d’autres cas, quelle est consécutive me néphrite interstitielle ou càune dégénérescence amyjitiie. '
Pronostic. — Le pronostic pour être exact doit être Lé non-seulement sur les symptômes de la maladie, i is encore sur les causes qui président à son dévelopi nent. De toutes les néphrites parenchymateuses, les plus aves sont celles qui surviennent dans l’état puerpéral, i si suite de la scarlatine. Traube, sur 478 enfants atteints ^ i Ibuminurie scarlatineuse, en a vu mourir 45L La rnorté serait surtout grande chez les enfants de 5 ans ; elle L ait à cet âge de 95 pour 100. La gravité ne serait pas indre dans les néphrites consécutives à l’intoxication losphorée.
î Jaris la néphrite primitive, consécutive au froid, le pro-
noslic serait moins fâcheux. Elle guérirait, chez l’enfant, clans presque la majorité des cas; chez l’adulte, Rayer aurai L vu survenir 3 guérisons sur 8. La guérison peut arriver à toutes les périodes de la maladie; elle est plus commune toutefois à la deuxième et à la troisième qu’à la ' quatrième.
Parfois la gravité de la néphrite tient plus à la maladie qui l’a produite qu’à la néphrite elle-même. Et si Grisolles a pu dire que la néphrite consécutive à la syphilis et à la scrofule était incurable, c’est que ces états diathésiques ne provoquent la néphrite parenchymateuse qu’en déterminant la dégénérescence amyloïde du rein ou la néphrite interstitielle.
Bien que l’urine ne contienne pas encore de cellules graisseuses, le pronostic peut être considéré comme grave lorsque la quantité d’albumine contenue dans l’urine est considérable, puisque une énorme quantité d’albumine permet de supposer que le rein est altéré dans une grande étendue, et l’on sait que Bruche a démontré que c’est l’étendue, plus peut-être que la profondeur des lésions, qui fait la gravité d’une néphrite parenchymateuse.
La gravité sera toutefois plus grande encore si, coïncidemment avec l’albumine, on constate dans l’urine la diminution de l’urée, des phosphates et la présence des cylindres colloïdes et des cylindres graisseux; car les accidents urémiques sont d’autant plus à redouter que le chiffre de l’urée a subi une plus notable diminution. Celte diminution de l’urée a une valeur tellement grande, qu’elle suffit pour porter le pronostic le plus grave, alors que l’albumine a diminué ou que les cylindres ont disparu, comme on le constate souvent à une période avancée de la néphrite parenchymateuse, quand les capillaires du rein sont atrophiés et quand les canalicules, s’étant débarrassés de leur contenu, se sont affaissés sur eux-mêmes.
La diminution du chiffre de l’urée constitue parfois,
UES NÉPHRITES .
lie nu début cto certaines néphrites parenchymateuses. : phrito capsulaire de Traube), le seul symptôme menai t, l'albumine n’existant presque pas dans l’urine. D’au- ; : fois, c’est la suppression complète de l’urine qui, comme i ss les néphrites aiguës, peut, si elle persiste, être l’ini ; d’une mort prochaine.
\ our que la diminution de l’albumine ait une significa- Ii favorable, il faut qu’en même temps se manifeste i le malade un retour à la santé. Lorsque l’albumine Insiste dans l’urine, bien que diminuée, si l’état général î e mauvais, tout porte à croire que la maladie suit son jps ; les symptômes aigus peuvent avoir disparu, mais j période de régression se développe, et bientôt apparaî- L.t dans l’urine des cellules graisseuses et des cylindres I aides.
4. es symptômes concomitants peuvent être également li-sés au noint de vue du pronostic. Lorsque l’oedème est jleéralisé, lorsqu’il existe de nombreux épanchements, on {| t craindre dans un avenir prochain de voir succéder 1; .'stolie à l’insuffisance cardiaque, et, par suite, de voir avenir la mort par asphyxie ou syncope. L’inquiétude ndoit pas être moins grande lorsque se manifestent des i: animations, certains troubles nerveux qui, comme la cl.mlalgie persistante, l’amblyopie sans lésion intra-ocu- 1 ;, sont souvent les précurseurs de l’urémie. Les acci- 4t. s inflammatoires sont à redouter chez l’enfant; les fi dents urémiques chez l’adulte.
1.-0 pronostic, en dehors des causes de la néphrite pareneinateuse et de ses complications, n’est pas le même à 1* les âges.
1 ihez l’enfant, la mortalité due à la néphrite parenchyme mse est moins considérable que chez l’adulte ; elle va Augmentant jusqu’à 50 ans; dans les années qui suivent, e baisse, se maintenant encore à une certaine hauteur F tant 20 ans. Au delà de 70 ans, elle ne devient que
MAI/ADIES DES REINS
rarement cause de mort. Le tableau suivant emprunté à Robert permet de juger très-nettement la marche que suit la mortalité dans cette maladie.
