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Deux sexes.
Ce tableau a l’avantage en outre de montrer le degré de fréquence de cette maladie chez l’homme ; on la voit en effet sur 2,070 cas atteindre l’homme 1,215 fois, et ne se montrer chez la femme que 861 fois.
Pathogénie. — Apres avoir passé en revue les différentes altérations que présente le rein dans la maladie dite de Bright, nous sommes en mesure pour nous prononcer sur la nature de ces lésions, qui n’ont pas toujours été envisagées de la même manière. Blackall, Wells et Bright, qui les premiers les décrivirent, se gardèrent bien d’émettre un avis positif à cet égard. Rayer, le premier, les rapporta d’une façon très-nette à l’inflammation. Celte opinion fut vivement contestée par de nombreux auteurs, qui ne trouvaient pas à cette affection les caractères généraux que présentent d’ordinaire les inflammations, et qui se refusaient à admettre comme inflammatoire un état morbide qui n’aboutissait jamais à la suppuration. On ne saurait actuellement avoir le même scrupule, car on sait que les inflammations ne sont pas toutes et seulement caractérisées par la suppuration; on sait que le seul signe
DES NEIMIIUTES.
l’inflammation consiste dans l’hyperplasie, avec ou , s hyperémie, des éléments d’un organe ; que la suppu- .on elle-même n’est qu’une variété de cette hyperplasie. )r, cette hyperplasie existe dans l’état morbide que as avons décrit sous le nom de néphrite parenchyma- -se ou de maladiedeBright. On ne saurait en contester :istence. Rindtleisch a constaté la division nucléaire des éules épithéliales qui présiderait à la formation des cel- >s. nouvelles, destinées à remplacer les anciennes ; Aert, Grainger-Stewart et Dickinson, la prolifération ;es éléments cellulaires. Cette hyperplasie, qui ne laisse un doute sur la nature inflammatoire de cet état morte, est un fait primitif indépendant ; elle n’est point liée, îme le veut Ivlebs, à l’inflammation du tissu connectif ercanaliculaire, puisque le plus souvent même clans ■ cas le tissu connectif n’est pas enflammé. Il sufül, :ir s’en convaincre, de rappeler en quelques mots ?lles sont les altérations dont ce tissu connectif est le . le , alors qu’on constate dans les canalicules des signes lents de prolifération, c’est-à-dire d’inflammation. A la mière période, on trouve que les cloisons intercanaliaaires qui en sont formées sont fortement épaissies par ‘ait de l’injection capillaire et de la sérosité qui les inrre. A la deuxième période, la’réplétion des canalicules ; ueux par l’épithélium proliféré et dégénéré, et par les ! indres colloïdes, dont la sortie est difficile, pour ne pas tee impossible, entraîne peu à peu la compression des i lies voisines. Les capillaires perdant en partie leur r méabilité, le rein se décolore. En même temps on voit i; paraître l’œdème dont les cloisons intercanaliculaires ient le siège; ces cloisons s’amincissent peu à peu et ntôt n’existent plus qu’à l’état de vestiges. Plus tard, à roisième période, il n’est pas rare de les voir s’accuser peu plus nettement. C’est qu’elles deviennent alors le -go d’une infiltration graisseuse, lorsque les éléments
MALADIES DES IlEINS.
cpilhcliaux intracanaliculaires, arrivés à la période de régression et ne pouvant être entraînés par l’urine, sont résorbés par les tissus voisins.
Comme on le voit, on chercherait vainement dans ces • manifestations des signes de l'inflammation du tissu connectif du rein. 11 peut se faire toutefois , nous devons le reconnaître, à la deuxième période, par exemple, que ce tissu présente à l’étude microscopique un plus grand ! nombre de cellules lymphoïdes qu’à l’état physiologique; mais on ne saurait voir là de signe constant d’inflammation du tissu connectif; et lorsqu’elle existe, elle est si légère, si peu prononcée, qu’elle ne saurait en rien modifier l’idée qu’on doit se faire de la maladie de Bright.
Cette tendance légère que présente parfois le tissu connectif à la prolifération permet de comprendre certains cas de néphrite dans lesquels l’inflammation semble porter aussi bien sur le canalicule urinifère que sur le tissu connectif. C’est à ces cas exceptionnels qu’il faudrait réserver la dénomination de néphrite diffuse que quelques auteurs voulaient attribuer à la maladie de Bright. Pas plus qu’aux périodes précédentes, on ne trouverait à la quatrième période des signes d’inflammation du tissu connectif. A cette période il est vrai, la substance corticale peut ne présenter que des traces de canalicules, épars au milieu d’un tissu connectif relativement trèsabondant; mais on aurait tort de regarder ce tissu comme lié à un processus actif, celui de la néphrite parenchymateuse. Il nous semble résulter de la dissociation des éléments constitutifs du rein alors en voie de régression.
De ces faits il résulte pour nous que l’état morbide qu’on a longtemps décrit sous le nom de maladie de Bright, et que nous venons de décrire comme une néphrite parenchymateuse, est bien réellement une inflammation se montrant d’abord dans les canalicules, pouvant même s’y localiser; qu’il n’est autre qu’une imflammation portant sur la
DES NEPHRITES.
rtie profonde du rein, sur les canalicules tortueux, sur .. -substance corticale : la néphrite superficielle ou catarrhe rein n'intéressant que les tubes droits- ou de Bellini, portion médullaire.
• Cette inflammation, à l’exemple de la pneumonie, préîte, ainsi qu’on l’a vu, des altérations nettement défii .es, susceptibles d’être divisées en quatre groupes. Cha- :n de ces groupes correspond à des symptômes qui, pen- :nt la vie, en permettent le diagnostic. On. donne au temps i la maladie pendant lequel se développent les altérations I 'chacun de ces groupes le nom de lro, 2®, 3°, 4e périodes.
; -s altérations, ainsi que nous le disions au début de cet ;:icle, se commandent les unes les autres, c’est-à-dire que i llles de la 3e période supposent l’existence préalable de , i !lles de la 2e et de la Ie période. Ce qui prouve qu’elles se ! ccèdent, c’est que si elles sont isolées parfois, elles peu- « nt être aussi réunies sur le même rein. De là, ces for- ?s variées multiples sur lesquelles nous avons attiré : ttention et que Rayer, Christison et Martin-Solon avaient j nelque tendance à décrire comme autant de formes disîctes. C’est cette multiplicité de formes qui avait fait ‘ *er par quelques auteurs l’unité qui préside au déve- I jpement de la néphrite parenchymateuse qu’ils décriü.ient sous le nom de maladie de Bright.
Bien que les altérations de la 4e période, l’atrophie ; finale, soient l’aboutissant forcé des lésions de la lre, 2° et :*! la 3e période, il est de nombreux cas à l’autopsie desquels on ne les constate pas, et cela se comprend, puis- > l ie la mort peut survenir dans le cours de la 2e période, et néme clans le cours de la lro. Ce qui se manifeste j i n’a rien d’extraordinaire ni de spécial aux*reins. Ne rit-on pas des pneumoniques succomber à la période i induration, sans (pie l’examen le plus minutieux pernette de constater la moindre trace d’hépatisation grise? Ce n’est guère que lorsque la néphrite présente une
marche subaiguë ou chronique que les lésions qui la caractérisent peuvent évoluer d’une façon complète; mais c’est à tort qu.’on voudrait faire de celte évolution complète le caractère distinctif de la néphrite qu’on décrit sous le nom de néphrite chronique, attendu qu’il y a des néphrites aiguës qui arrivent en quelques semaines, en quelques jours, à la période de régression, à la période d’atrophie ou de collapsus. Ce qui caractérise la chronicité c’est la lenteur du développement et non pas la nature différente des lésions.
Reste à déterminer quels sont les rapports de la néphrite parenchymateuse avec l’albuminurie. Tout d’abord, on nia l’influence de la néphrite sur l’apparition de l’albumine dans l’urine. On ne considéra la néphrite , chez les albuminuriques, que comme une simple coïncidence.
Aujourd’hui, on ne peut contester que la néphrite ne soit une cause d’albuminurie. N’a-t-on pas maintes fois constaté que, pendant la vie, l’albumine baissait lorsque l’urine contenait une moins grande quantité de cylindres colloïdes ou épithéliaux? N’a-t-on pas vu l’albuminurie d’autant plus considérable qu’à la mort les lésions inflammatoires étaient plus prononcées et plus étendues? Mais la néphrite est-elle seule cause de l’albuminurie? L’albumine 11e peut-elle pas se montrer dans l’urine sans qu’il y ait d’altérations inflammatoires des reins?
Pour quelques auteurs, l’urine peut contenir de l’albumine sans altération du rein. Cette opinion a été soutenue; elle est encore défendue par des auteurs contemporains de premier mérite. Les physiologistes ou médecins qui acceptent cette manière de voir pensent que l’altération rénale 11’eSt pas nécessaire au filtrage de l’albumine; qu’elle 11’est, lorsqu’elle se manifeste, qu’une des conséquences de ce filtrage. Elle serait due, suivant Johnson, au dépôt dans les canahcules de l’albumine de l’urine et 11’aurait rien d’inflammatoire.
DES NEPHRITES.
Î ùi est-il réellement ainsi? 1° l’albuminurie peut-elle -ster sans altérations? 2U lorsque ces altérations exist, ne sont-elles qu’une conséquence de l’albuminurie? si ces altérations sont constantes, quelle en est la nae ? Pour trancher ces questions multiples, il est de toute •essité d’avoir recours à l’expérimentation.
)n peut arriver, chez les animaux, à produire l'albumine à l’aide de différents procédés qui, presque tous, fissent qu’en déterminant l’hypérémie rénale. On en voquera l’apparition en faisant, à l’exemple de Robin- ., la ligature des veines rénales; ou bien en augment la pression artérielle, soit en y poussant un courant i.guin plus intense (Robinson, Frerichs et Meyer), soit établissant une ligature sur le trajet de l’aorte, au-des- -s des artères rénales (Hermann et Overbeck). Dans tdeux cas, le résultat sera le même. Au bout d’un ceri temps les canalicules urinifères donneront passage ne urine plus ou moins chargée d’albumine. Le passage l’albumine dans l’urine semble, dans ces cas, lié à l’hvémie des capillaires rénaux. Mais en y regardant de -s près, on s’aperçoit bien vite que la question n’est h aussi simple qu’elle en a l’air au premier abord. En :ne temps que se produit l’hypérémie, qui semble comrader à l’albuminurie, on constate en effet que toujours ithélium des canalicules est plus ou moins altéré. Pas tération épithéliale, pas d’albuminurie; pas de conges- . rénale, pas d’albuminurie. L’hypérémie et la clégénécence épithéliale paraissent donc constituer, dans ces ' , les conditions sine qua non de l'albuminurie, et, ce prouve qu’il en est bien ainsi, c’est que si, d’occasion, * 'pérémie a seule été produite, si elle ri’a pas été suffiîment intense pour amener la desquamation et la dégéescence épithéliales, les résultats sont nuis; l’urine de i imal en expérimentation no contient pas trace d’albu-
Ce fait acquis, on était en droit de sc demander alors si i la dégénérescence 11e pourrait pas, à elle seule, expliquer ( certains cas d’albuminurie. L’expérimentation, ici encore, j répond par la négative. On peut, en effet, à l’aide de sub- t stances toxiques (phosphore, arsenic) données à doses ] convenables, produire rapidement la dégénérescence de f l’ épithélium des canalicules, sans provoquer l’apparition de l’albumine dans l’urine de ces animaux, dont les f reins, à l’autopsie, sont anémiés et profondément dégé- , nérés. Pour qu’il y ait albuminurie, il faut que la dégénérescence soit accompagnée d’hypérémie; il faut que toujours il y ait gène circulatoire.
O11 peut donc, à notre avis, sans être taxé d’illogisme, conclure de ces faits que, pour qu’il y ait albuminurie, il faut de toute nécessité que le rein soit le siège d’une hypérémie avec dégénérescence ou desquamation deJépithélium des canalicules. L’intensité de l’albuminurie varie avec le siège de ces altérations. A peine appréciable, , et, pour des causes que nous indiquerons plus loin, lorsque la dégénérescence porte sur les canalicules droits, l’albuminurie sera surtout prononcée lorsque les canalicules tortueux seront atteints. Cette particularité qu’imprime à l’albuminurie le siège des altérations permet d’établir un rapprochement entre ces deux espèces d’albuminuries artificielles et les albuminuries spontanées, qui tantôt sont j légères (néphrite superficielle ou catarrhale) et qui d’au- , très fois sont considérables (néphrite profonde).
Les résultats de cette expérimentation sur la nature de l’albuminurie ont d’autant plus de valeur qu’ils peuvent ; recevoir leur consécration d’observations faites chez 11 l'homme. N’a-t-on pas tous les jours l’occasion de consta- ( 1er l’existence d’hypérémies rénales qui peuvent se pm- ( longer des semaines, des mois, sans se compliquer d’albu* j minurie, et cependant l’on ne saurait, dans les cas auxquels f nous faisons allusion, douter de ces hypérémies. 11 s agit
t)F.S NÉPHRITES.
; ces individus qui, attéints de maladies de cœur, pré» ntent un volume exagéré du foie, un œdème généralisé -s plus prononcés. Eli bien, dans ces cas, l’albuminurie ut faire longtemps défaut. Elle ne se montre que lorsque typérémie devient assez considérable pour entraîner la '.générescence épithéliale.
.Pas plus que l’ hyperémie, avons-nous dit, la dégéné- 'Scence épithéliale n’est en état de produire seule I’aluminurie ; l’observation clinique le prouve également. js faits sont nombreux de dégénérescence épithéliale gué (intoxications) ou chronique (cachexies) qui ont rcouru leur évolution sans provoquer l’albuminurie, is auteurs qui -rapportent ces faits signalent qu’à l’auosie les reins étaient pâles, décolorés, peu volumineux ; ypérémie faisait complètement défaut. La dégénéresnce avait seule existé, pendant la vie, et avait été incable de donner lieu à l’albuminurie (Beckman, Sanders, ûnhardt , Grainger-S tewart) .
On ne saurait du reste s’étonner des conditions que néssite dans le rein la sortie de l’albumine. Elles sont •antiques à celles qui président au même phénomène à -surface des autres membranes. Pour que de la peau chappe une sérosité albumineuse, il faut que cette sur- :e soit suffisamment congestionnée ; il faut de plus que pithélium en soit altéré ou desquamé. C’est en vertu de .te double action et sur les capillaires et sur l’épithém que la cantharidine arrive à produire artificiellement ' phénomène, qui peut apparaître spontanément dans l’ec- : na ou dans certaines variétés d’érysipèle. Que l’une de ^conditions existe seule, et l’on attendra vainement lasor- 1 de sérosité albumineuse. On ne constatera tantôt qu’une pnple rougeur des téguments sans altération de l’épi thérn. D’autres fois, comme dans certaines affections de la au, il n’y aura qu’une altération de l’épithéliurn(squamespsoriasis) sans rougeur des téguments, sans hypérémie..
MALADIES DES IlEINS.
C’est donc à tort, nous ne saurions trop le répéter, qu’on a, dans certains cas, voulu faire de l’albuminurie un simple trouble fonctionnel. Toutes les fois qu’elle se produit, on peut affirmer que le rein est altéré., et que cette altération consiste et dans l’hypérémie et dans une dégénérescence épithéliale ou commençant ou déjà nettement accusée. Reste à savoir quelle doit être l’essence du processus qui préside à cette altération. Est-il toujours de nature inflammatoire? Tout porte à le croire. N’existe-t-il pas forcément dans tous les cas d’albuminurie de l’hypérémie? Or, l’hypérémie doit toujours faire penser à l’existence d’un processus irritatif, ou en faire craindre l’apparition prochaine. Ne constate-t-on pas. en outre dans les modifications épithéliales des signes encore plus irrécusables de la nature inflammatoire de ce processus? Ici la desquamation de l’épithélium; ailleurs la prolifération des cellules dont l’ensemble constitue la membrane de revêtement des canalicules. En présence de ces faits, on ne saurait douter que le processus qui préside à l’apparition de l’albuminurie soit toujours de nature inflammatoire, et l’on est ainsi amené à conclure que la présence de l’albumine dans l’urine est un signe certain de néphrite parenchymateuse.
L’albuminurie, il est vrai, se développe parfois trèsrapidement (néphrite catharidienne, néphrite expérimentale), parfois aussi elle cesse de même (néphrite des femmes grosses). On a cru trouver dans ces particularités de l’albuminurie des arguments à opposer à ceux qui, comme nous, ne voient dans l’albuminurie qu’une des conséquences de la néphrite parenchymateuse, ou superficielle ou profonde ; mais ces arguments n’ont pas tous la valeur qu’on leur attribue; il suffit, pour s’en convaincre, de se rappeler la rapidité avec laquelle on peut, dans les expérimentations, provoquer la dégénérescence épithéliale, avec quelle rapidité non moins grande l’épithélium
ORS NEPHRITES.
ut se reproduire, lorsque vient à cesser la cause producce du processus de cette dégénérescence.
Ce processus inflammatoire, cause de l’albuminurie, qui ijours est composé de deux éléments très-distincts, l’hyrémie et l’altération intracanaliculaire, ne semble pas ivre dans tous les cas le même mode de développent. Dans la généralité des cas, c’est l’hypérémie active passive qui se montre dès l’abord ; parfois cependant, ez les personnes épuisées, à la suite de l’ingestion de rtaines substances irritantes, cette hypérémie pourrait ?n n’ètre qu’une des suites du travail irritatif qui semble ésider au développement de la dégénérescence épithéle. C’est ce qui arrive sans doute dans les albuminuries ’on provoque chez les animaux en leur injectant de l’almine, du pus dansle sang (Bernard) ou en les soumettant in régime albumineux exagéré. Ce problème que nous -sons et qu’il serait si important de résoudre, surtout au int de vue thérapeutique, n’a pas été encore élucidé, issi ne peut-on émettre qu’à l’état d’hypothèse proble l’opinion que nous venons d’avancer.
Mais si les rapports que peuvent présenter ces phénoènes d’ordre vital sont encore entourés d’obscurité, il t certains phénomènes mécaniquesqui, se montrant dans cours de la néphrite parenchymateuse, se lient à la dégérescence épithéliale et dont il est plus facile de trouver : explication. Ainsi c’est à la dégénérescence épithéliale de portion tortueuse des canalicules urinifères qu’on peut i pporter l’anémie du rein à la deuxième période de la ïphrite parenchymateuse; c’est également à cette dégéerescence qu’il faut attribuer l’intensité de l’albuminurie îi se montre au début, et qui souvent s’accompagne d’airie et parfois d’urémie. Seulement, pour qu’elle donne m à ces phénomènes, il faut de toute nécessité que le |'ége en soit au niveau des canalicules tortueux. Dans les l is où elle n’atteint que l'épithélium des canalicules droits,
on ne trouve à l’autopsie qu’un peu d’hyperémie et le rein ne présente pas trace d’altération canaliculaire à sa surface. C’est à peine si, pendant la vie, l’albumine s’est montrée dans l’urine en de notables proportions (néphrite superficielle ou catarrhale).
Cette différence anatomique et symptomatique qu’imprime à la néphrite parenchymateuse le siège varié de la dégénérescence tient tout entière à ce que, dans le cas de néphrite superficielle, l’épithélium desquamé ou altéré est facilement rejeté, entraîné par l’urine, tandis que, dans les cas de néphrite profonde, les cellules épithéliales dégénérées ne pouvant que difficilement franchir le rétrécissement que présente le canalicule urinifère, à la réunion de sa partie droite et de sa partie contournée, elle s’accumule dans la partie contournée, qu’elle distend peu à peu. Elle arrive ainsi mécaniquement à s’opposer, d’une part à la sortie de l’urine, à l’excrétion de l’urée et consécutivement à l’élimination de ce produit excrémentitiel. Elle détermine, d’autre part, la compression des vaisseaux rénaux, et, en gênant la circulation, elle augmente la tension vasculaire. De là, dans ces cas, l’énorme proportion d’albumine qui parfois se montre dans l’urine.
La rétention de l’épithélium dégénéré ne se traduit pas seulement par les symptômes locaux dont nous venons de parler ; bientôt elle donne lieu à des phénomènes généraux qu’il nous reste à expliquer .Par suite de la gène mécanique qu’elle apporte à la circulation rénale, on voit bientôt survenir des manifestations de nature variée, œdémateuse, urémique, inflammatoire qui, ainsi que nous le verrons, ne reconnaissent pas d’autres causes déterminantes que les troubles vasculaires que provoque cette gêne mécanique.
Lorsque cet épithélium ne passe que lentement à l’état graisseux, lorsqu’il n’est point résorbé ou entraîné par l’urine, s’il continue à proliférer, avec les cylindres col-
DES NEPHRITES.
les il agit comme corps étranger ; il prolonge la dude la maladie. C’est donc, comme on le voit, au rétréi -sement que présente le canalicule urinifère au point de action de sa partie tortueuse avec sa partie droite que la jhrite parenchymateuse profonde emprunte toute sa vité, et qu’elle doit de. passer de l’état aigu à l’état i \onique.
^orsque l'épithélium dégénéré disparaît à la quatrième iode , lorsque les cylindres sont rejetés, lorsque la lifération cesse, on voit peu à peu se dissiper toutes manifestations dont nous venons de parler. L’urine vient plus abondante, l’albuminurie diminue, et si les irations n’ont pas été trop considérables, ou n’ont pas : -é trop longtemps, on peut encore espérer le retour à at normal des canalicules urinifères. Lorsqu’il en est :rement, le rein s’atrophie par le fait seul de l’affaisnent des canalicules, sans qu’il soit nécessaire de faire ervenir, pour expliquer cette atrophie, la rétraction n tissu connectif dont l’hyperplasie fait presque toujours aut.
Dar le fait de l’affaissement des canalicules urinifères y a tiraillement des vaisseaux voisins, unis aux îalicules par du tissu connectif. Ce tiraillement des •sseaux ne saurait avoir lieu sans entraîner leur dilaion. Cette dilatation passive d’artérioles qui déjà ont "du, par suite d’une inflammation longtemps prolon- 3 ou d’une gène mécanique, leur tonicité habituelle, saurait exister sans entraîner une stase sanguine, •est à cette stase qu’il faut attribuer l’albuminurie qui ! jvent persiste longtemps après la disparition dans fuie des cylindres épithéliaux ou colloïdes ; c’est à cette ise, et par suite à la gêne circulatoire qu’elle provoi-e, qu’il faut rapporter l’insuffisance cardiaque et sourit l’œdème généralisé qui peut se reproduire tardivemt après avoir momentanément cessé. Pour bien
comprendre les symptômes de la néphrite superficielle ou profonde, il nous a paru utile de rappeler en quelques mots les altérations qui semblent leur donner naissance. Nous aurons encore à les signaler, à propos de la thérapeutique, si nous voulons l’établir d’une façon rationnelle.
Traitement. — Il est peu de maladies qui aient suscité autant de médications que la néphrite parenchymateuse. Seulement, lorsqu’on examine les résultats fournis par ces médications, on s’aperçoit que bon nombre d’entre eux, prônés par les uns, ont été répudiés par les autres comme nuis ou dangereux. En présence de l’incertitude qui règne encore sur la médication la mieux appropriée, nous nous sommes demandé si ces contradictions ne s’expliquaient pas tout naturellement par l’emploi qu’on a fait de tel ou tel médicament sans en connaître d’une façon bien nette le mode d’action, sans se rendre suffisamment compte de l’indication à remplir, indication qui varie du reste avec chacune des périodes de la néphrite parenchymateuse. C’est pour remédier, autant que possible, à cette lacune que nous avons essayé de soumettre cette médication à certaines règles, basées sur la marche même du processus et sur les accidents qu’il peut déterminer.
Traitement préventif. — Le traitement est rarement préventif. Il ne revêt ce caractère que lorsqu’on se trouve en présence d’états morbides qui, à un moment donné, peuvent se compliquer de néphrite parenchymateuse secondaire ; telles sont les maladies de cœur , les états diathésiques, comme la goutte. On a pensé pouvoir également faire jouer à certains états cachectiques un rôle prépondérant dans la production de la néphrite parenchymateuse ; mais tout porte à croire que, le plus souvent, dans ces cas d’albuminurie, précédés, pendant un temps plus ou moins long, d’un œdème plus ou moins prononcé, il ue
DES NÉPHRITES.
git pas d’une simple néphrite parenchymateuse, mais me dégénérescence amyloïde ou d’une néphrite inters- , elle, qui tôt ou tard se complique d’une inflammation ra-canaliculaire. On ne saurait nier cependant que par- -3 cet état du sang ne puisse être par lui-même une cause tlbuminurie ; mais il ne faudrait point y voir alors un I mple filtrage d’albumine, qui ne peut exister avec un n sain, mais une néphrite parenchymateuse qui se ; aprocherait des néphrites produites par Bernard, en ectant dans le sang des substances étrangères. Elle •viendrait alors passible du traitement que nous allons ■ imuler plus loin. Le traitement préventif, dans ces dif- ;ents cas, consistera à combattre la gêne circulatoire i e aux maladies de cœur, et par suite la stase rénale 1 ;i en est la conséquence ; à s’opposer, chez les goutteux, j uricémie, à l’aicle de médications appropriées ; à prénir, chez les gens débilités, l’appauvrissement du sang, JLglobulie , qui peut devenir, en irritant l’épithélium des |i îalicules, une cause de néphrite parenchymateuse, r Contre la néphrite parenchymateuse primitive, le trair.nent n’est, on le comprend, que bien rarement prévenir Il consisterait, si tant est qu’il puisse avoir ce carac- I • e, à éviter l’action du froid, et surtout du froid humide.
;st le plus souvent curatif, et, pour être efficace, il doit i trier avec chacune des périodes de la maladie.
| Traitement curatif. — A la première période, lorsque i processus inflammatoire se traduit par de la douleur à i région lombaire, par la diminution de l’urine, par une J urninurie souvent faible dans la néphrite superficielle, j i parfois devient énorme dans les cas de néphrite \ fonde, et par la présence dans l’urine de cylindres épii baux desquamés, de cylindres fibrineux avec ou sans i bules sanguins; lorsque se manifestent en môme temps ' > symptômes fébriles prononcés, le devoir du médecin ' d’enraver, si faire se peut, la marche de ce processus,
d’en modérer l’intensité, de l’empêcher de s’étendre d’un territoire rénal à l’autre; car, quoi qu’on dise, ce n’est qu’exceptionnellement que la néphrite parenchymateuse est d’emblée généralisée.
La meilleure médication à employer alors, pour atteindre ce but, est, sans contredit, la médication antiphlogistique. Elle consistera dans l’emploi d’émissions sanguines, et dans l’usage de quelques purgatifs légers.
Les émissions sanguines, de l'avis de tous, donnent, dans ces cas, les meilleurs résultats. Les résultats en sont si satisfaisants, et parfois si inespérés, que Johnson les prescrit même dans les cas de néphrite parenchymateuse, compliquée d’anémie. C’est, pour lui, en arrêtant la maladie principale, le seul moyen de prévenir l’aglobulie qui se développe si rapidement. Nous avons suivi les conseils de cet auteur toutes les fois qu’il n’existait aucun doute sur l’acuité du processus, et nous devons avouer qu’il nous est arrivé de modifier puissamment, au début, une néphrite dont les conséquences fâcheuses eussent été, sans ce mode de traitement, sans doute inévitables.
Les émissions sanguines peuvent être locales ou générales ; le mode d’action en est le même. Elles sontàla fois révulsives et sédatives. Elles servent, en outre, à la dépuration du sang. Sous l’influence de cette double action, le pouls se ralentit, la température tombe, le mouvement fluxionnaire du rein disparaît, et l’on voit alors cesser la douleur rénale, en même temps que l’urine devient moins albumineuse. Mais là ne se borne pas l’action bienfaisante des émissions sanguines : elles peuvent même faire sentir leur influence alors que déjà le processus a déterminé un commencement de dégénérescence granuleuse de l’épithélium intra-canaliculaire, en rendant à leur état physiologique ces cellules épithéliales déjà altérées. On comprend très-bien qu’il puisse en être ainsi, si l’on pense que les émissions sanguines, en faisant baisser la pression
DK S NKPIIRITES.
culaire, favorisent l’absorption en général, et en particul’absorption des éléments protéiques qui, par suite du . cessas inflammatoire, ont déjà commencé à infiltrer ithélium. Elles servent, enfin, suivant quelques aurs, dans les cas de néphrite parenchymateuse générale, à prévenir des accidents urémiques, en facilitant la tie des matières extractives, cause probable ou au moins disposante de ces accidents.
'.les émissions sanguines devront être, pendant les pre- ; ,*rs jours de la maladie, prescrites à plusieurs reprises, on le besoin. Elles pourront être locales ou générales; ( dus souvent, elles seront locales et générales. Lorsque | ; ujet est faible, il est parfois préférable d’avoir recours lement aux émissions sanguines locales qui consiste- 1 1 en applications de ventouses scarifiées, faites au niveau |joa région lombaire. Les émissions sanguines locales ont antage de pouvoir être plus souvent répétées, sans grand juger pour le malade ; de posséder une action révulsive jnt-être plus puissante. Aussi n’est-il point étonnant que ■ tains médecins les préfèrent aux émissions sanguines vérales. Toutefois, nous devons dire qu’on se trouvera Ibdinaire bien de les faire précéder d’une saignée gé- Irale. On ne lesemploiera seules et concurremment avec h cataplasmes, des bains simples ou le drap mouillé :>bert) que lorsque le sujet est affaibli, le processus inji nrnatoire peu prononcé, lorsque la néphrite parenchyceuse est localisée aux canalicules droits, c’est-à-dire lp;qu’elle est superficielle. Dans ces cas, on pourra Iwne quelquefois se dispenser d’y avoir recours et se ]i tenter de purgatifs. C’est également la médication purive qu’il faut préférer lorsque la néphrite parenchyi teuse est d’emblée chronique ou subaiguë.
I l-.es purgatifs ont, comme la saignée, la propriété de di- J mer la tension vasculaire; comme elle, ils possèdent i ; action révulsive et dépurative. Leur action révulsive
el depuralive est peut-être même plus énergique et plus durable. Aussi comprend-on bien que, dans les cas légers de néphrite parenchymateuse, ils puissent remplacer les émissions sanguines. L’expérience a toutefois démontré que l’ efficacité en est moins grande.
On doit les utiliser concurremment avec les émissions sanguines, dans les cas graves. Il faut en répéter souvent l’usage, les prescrire en les variant tous les deux ou trois jours. Les purgatifs le plus généralement employés sont la rhubarbe, l’huile de ricin, le séné, le jalap, la coloquinte et autres drastiques.
Le calomel jouirait, chez les albuminuriques, du triste privilège de provoquer très-facilement la salivation ; aussi n’est-il que bien rarement employé, même en Angleterre. Mais on pourrait, en l’associant au jalap, diminuer cette fâcheuse action.
Les purgatifs salins, que rejette Frerichs, ne nous semblent pas à éviter, et nous ne redoutons nullement l’action diurétique qui accompagne souvent l’action purgative dont ils jouissent. Aussi conseillons-nous, sans hésitation, les sels de soude et de magnésie.
En même temps qu’on combat l’hypérémie rénale par les émissions sanguines et les purgatifs, il est bon d’avoir recours à de légers excitants de la surface cutanée. C’est dans ce but que Barlow prescrit l’émétique à dose réfractée, 0,005 ram à 0,015 mm toutes les quatre heures; que d’autres ont conseillé la poudre de Dower, la poudre de James, des préparations soufrées; que Johnson recommande à ses malades l’usage du vin antimonial.
Los diurétiques ne sont, à cette période de la maladie, que d’une bien médiocre utilité. Toutefois, lorsque la sécrétion rénale baisse, lorsqu’il y a dysurie, il ne faut pas hésiter à y avoir recours. C’est alors qu’on conseille, et avec avantage, des diurétiques légers, le chiendent, la
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( Lie de cerise et surtout les eaux alcalines de Vais, do 1 iv, le citrate de potasse.
. es alcalins jouiraient même d’un énorme avantage, j : .que, au dire de Robert, l’alcalinité des urines, penc t la première période, mettrait à l’abri de l’urémie et ( inflammations qui se montrent souvent dans les pé- 1 es ultérieures.
I ! ette médication suffit parfois pour s’opposer à l’évolut de la néphrite parenchymateuse, qui s’arrête alors cà j première période, à sa période d’hypérémie. i es résultats heureux s’annoncent par la cessation des c ' eurs lombaires, par la disparition de l’albumine de jj i ne, et par le retour de ce liquide à son état normal, en une temps qu’on constate, chez le malade, la réapparit des forces.
e tous les signes de la néphrite parenchymateuse, ce- 1 qui peut donner sur les modifications qu’elle présente 1 mseignement le plus certain, c’est, sans contredit, l’al- I iinurie qui en constitue, ainsi que nous l’avons dit, le s j ptôme pathognomonique. Aussi, lorsqu’au lieu de dinuer, augmentent les proportions d’albumine que cont.t l’urine, on peut être assuré que la maladie, loin de s1 ’èter, a continué son évolution. Bientôt se manifestent cc.tres signes qui ne laissent aucun doute sur la dégénér: ence qui, comme on le sait, constitue la caractéristici de la maladie à sa deuxième période. Ces signes existent dans l’apparition dans l’urine de cylindres épit; iaux granuleux, et dans la production d’œdèmes par- I- . Le premier de ces signes peut manquer; il n’existe ipie, d’une façon certaine, que dans les cas où la né- 1 te parenchymateuse profonde s’accompagne de né- ] te superficielle; mais les œdèmes partiels se rencont t toujours, et à eux seuls, comme ils tiennent à une «.gération de tension du système artériel, ils indi- < nt que la circulation rénale est génée par l’épithé-
lium des canalicules dégénéré el tuméfié. Concurremment à ces œdèmes se montrent alors des congestions ji vers les muqueuses pulmonaires et intestinales, congestions qui sont de même nature et qui, par leur ténacité, sont souvent les premières à attirer l’attention du médecin.
Lorsqu’on a la preuve que la néphrite profonde est arrivée à sa deuxième période, il faut avoir recours à une médication nouvelle et ne plus employer les antiphlogistiques que lors de poussées aiguës, indices certains que de nouveaux territoires rénaux se prennent, et que, par places, le processus n’en est encore qu’à sa période initiale. Les agents thérapeutiques qu’il faut alors employer à cette période de la maladie sont de nouveau les purgatifs et principalement les diurétiques.
Déjà nous avons signalé le mode d’action des purgatifs employés à la première période ; mais c’est surtout leur propriété déplétive et leur action dépurative qu’il faut avoir actuellement en vue plutôt que leur puissance révulsive. Ce qui menace le malade, c’est, d’une part, l’œdème généralisé ; c’est, d’autre part, l’urémie. L’œdème généralisé n’est, on le sait, qu’une conséquence de l’insuffisance cardiaque. Cette insuffisance cardiaque, qui peut I se montrer dès le début de la maladie, dans les cas où le processus morbide a envahi d’emblée le tissu rénal dans sa j généralité, est due sans nul doute, ainsi que nous l’avons indiqué, à la tension artérielle exagérée qu’entraîne fatalement la gêne circulatoire rénale. Pour prévenir cet œdème généralisé, il faut diminuer cette tension, cause de l’insuffisance cardiaque, ou bien il faut augmenter la force du cœur, c’est-à-dire la tonicité de cet - organe. On peut faire baisser la tension artérielle, soit en diminuant la masse du sang, soit en faisant disparaître les obstacles cause de la gène circulatoire rénale.
Les purgatifs sont tous utiles pour diminuer la partie (ç aqueuse du sang. On les emploiera avec d’autant plus |i
DES NEI’IIIiITES .
i raison que le malade, déjà très -affaibli, ne présente ivent plus de symptômes inflammatoires qui puissent itimer les émissions sanguines. Us ont en outre l’avan- •e de retarder l’apparition de l’urémie qui devient imnente, en provoquant à la surface intestinale la sortie l’urée et de matières extractives qu’entrainent les liides qu’ils y font sourdre. Toutefois, il ne faut pas se re d’illusion et ne compter que médiocrement sur ce « •nier mode d’action, attendu que la muqueuse intesj ale, aussi bien que la peau, ne se laissent traverser que
I : • des quantités relativement faibles d’urée. Cette double i e d’élimination ne saurait en quoi que ce soit remplacer iction rénale d’une façon complète. C’est en se basant
f • ces considérations qu’à tort, à notre avis, Dickinson ette l’emploi des purgatifs dans le traitement de la nérrite parenchymateuse à la 2e période, leur préférant les urétiques, qui lui semblent constituer la médication par pellence de la maladie à cette période.
Les purgatifs à employer ne sont autres en somme que lux que déjà nous avons signalés. Ce sont les résines, i uile de ricin, le séné, les purgatifs salins. Ces derniers E:dicaments, bien que moins énergiques, nous semblent, je ette période, en tout point préférables, puisqu’ils jouis»
II it de la propriété d’agir à la fois sur l’intestin comme irgatifs et sur le rein comme diurétiques. Caries diu-
I niques constituent pour nous comme pour Dickinson les hdicaments vrais de la néphrite parenchymateuse proi ide à sa deuxième période, c’est-à-dire à sa période do i^énérescence granuleuse ou grise.
L'action des diurétiques a été bien diversement inter- •itée. On trouve, en effet, bon nombre de médecins, des plus instruits, qui les rejettent complètement de la ! 'érapeu tique employée contre la néphrite parenchyma- 1 use, les uns à cause de leur inefficacité (Robert) , les 1 très à cause de leur nocuité (Frerichs), ou qui ne s’en
servent, comme Watson, qu’à la dernière extrémité, alors que toute autre médication a échoué. Il en est d’autres qui, comme Bright, Ghristison, Rayer, Eason Wilkinson et Dickinson, en ont préconisé l’emploi. Nous n’hésitons pas un instant à partager l’opinion de ces derniers auteurs. Nous allons même plus loin qu’eux, puisque nous regardons les diurétiques comme les plus efficaces des médicaments qu’on puissq employer dans le traitement de la néphrite parenchymateuse profonde (maladie de Bright) à sa deuxième période. Ils sont tous utiles; mais ils remplissent suivant leur nature des indications spéciales qu’il est nécessaire d’indiquer, pour qu’on puisse choisir, suivant le but qu’on vise plus particulièrement, tel ou tel de ces médicaments.
Les théories qu’émettent les médecins qui rejettent l’emploi des diurétiques, dans le traitement de la néphrite, sont toutes conçues a priori et dénotent même, chez leurs auteurs, une connaissance imparfaite de l’état fonctionnel du rein et une idée fausse sur la nature de la maladie. Ces auteurs pensent que l’emploi des diurétiques ne peut qu’augmenter l’irritation du rein, en le fluxionnant davantage, et aggraver l’état du malade, en exagérant les pertes albumineuses qu’il fait chaque jour. En raisonnant ainsi, ils montrent qu’ils ignorent qu’il existe dans le rein deux circulations, l’une sécrétoire et l’autre nutritive(Beale, Bernard). Or, les diurétiques n’activent que lapremièrede ces circulations, qui est sans influence sur le processus inflammatoire. Ils avouent, en outre, implicitement, qu’ils ne se rendentpasbien compte des causes de l’albuminurie qui tient surtout à l’hypérémie des vaisseaux qui président cà la sécrétion, sans cela ils se garderaient bien de proscrire les diurétiques, puisqu’un des premiers effets à signaler, lorsqu’on les emploie, c’est la diminution de cette hyperémie qui, en réduisant les pertes d’albumine, ne peut que retarder la marche des accidents.
DES NEPHRITES.
5 Ceux qui soutiennent l’opinion contraire, et au nombre -squels se trouvent les hommes les plus autorisés lors- ’il s’agit d’affections rénales (Bright, Christison, Rayer, .ckinson, Grainger-Stewart), ni ont été conduits qu’em- ■iquement à s’en servir, et l’on ne peut se dissimuler que connaissance mieux approfondie de la maladie leur a inné complètement gain de cause, ainsi que nous allons reste chercher cà le démontrer. Gomme les purgatifs, i» ;> diurétiques possèdent une action à la fois déplé- ;e et dépurative ; mais ils la possèdent à un bien plus put degré ; aussi leur sont-ils préférables en tous points. i œdèmegénéralisé, qui constitue un des graves accidents la néphrite parenchymateuse, est lié, nous le savons, d’augmentation de tension vasculaire. En diminuant la airtie aqueuse du sang, on fait baisser cette tension, on li évient l’insuffisance cardiaque, on évite f œdème. C’est nsi, nous l’avons vu, qu’agissent les purgatifs. Ce mode ' action, les diurétiques le possèdent également ; mais ils ît, en outre, l’avantage de diminuer l’obstacle rénal qui i -éside à cette tension générale, cause de l’oedème, et qui t ; plus commande à l’albuminurie par la gène mécanii îe qu’il apporte à la circulation locale. C’est en entrai ant les cellules épithéliales dégénérées qui, accumulées aans les canalicules tortueux, compriment les vaisseaux avironnants, qu’ils arrivent à cet heureux résultat. Sous influence des diurétiques, il se fait donc un véritable la- . âge du rein.
Les diurétiques ne se recommandent pas seulement ar une action déplétive plus complète que celle des urgatifs. Leur action dépurative est aussi plus éner- ■ ique, la surface épithéliale des canalicules, malgré les Itérations dont elle est le siège , opposant une rôsisince moins grande à la sortie de l’urée ou des matières xtractives que la muqueuse intestinale. Aussi aura-t-on |i autant moins à redouter de voir se produire les acci-
dents urémiques ([Lie la sécrétion urinaire sera plus considérable, c’est-à-dire qu’on aura plus souvent recours aux diurétiques.
Mais là ne se borne pas l’influence heureuse de tous les diurétiques. 11 en est, tels que la digitale, qui non-seulement agissent comme les diurétiques salins, en diminuant les parties aqueuses du sang, en facilitant la sortie des cellules dégénérées, mais qui, de plus, préviennent l’insuffisance cardiaque, dont ils augmentent la tonicité, et par suite, s’opposent à l’œdème généralisé qui en est la conséquence. Sous l’influence de cel te dernière espèce de diurétique, on voit disparaître les causes de l’œdème généralisé et de l’albuminurie : la tension vasculaire, l’obstacle rénal, l’insuffisance cardiaque.
Les diurétiques n’ont pas tous été indistinctement employés. Il y en a qui sont plus particulièrement préconisés par tel ou tel auteur.
Bright conseillait la tisane d’uva ursi, la pyrola umbellala.
Christison a donné une formule qui est restée dans la pharmacopée anglaise ; il prescrivait la poudre de digitale à la dose de 0,10, associée à 4 à 8 grammes de bitar- Irale de potasse. Grainger-Stcwart conseille l’usage du tartrate acide de potasse et du nitrate dépotasse.
Rayer n’aurait obtenu que d’assez médiocres résultats de l’usage de la scille et de la digitale ; aussi s’est-il lait le défenseur de la tisane de raifort, à la dose de 30 à 60 grammes par jour, dans 2 litres de liquide.
D’autres, comme Robert, ont conseillé la tisane de pissenlit, de sommités de genêt. Simpson s’est fait le défenseur de l’huile de genévrier en inhalation.
Dickinson conseille d’ingérer en excès des boissons aqueuses, quelle qu’en soit la nature ; Eason Wilkinson s’est parfois trouvé très-bien de recommander l’usage de la bière légère et du vin blanc.
DES NKP1I1UTES.
On peut entin utiliser les diurétiques alcalins, les sels * potasse, les tartrates et les acétates (Robert), les eaux ’ î Vais ou de Vichy.
Les médications purgative et diurétique ne constituent is les seules médications employées pour combattre la i éphrite parenchymateuse à la deuxième période ; quelles auteurs ont vanté l’heureuse efficacité de la médiation diaphonique. Le mode d’action des sudorifiques h;t le même que celui des purgatifs. Gomme eux, ils j iminuent la tension vasculaire, ils facilitent la sortie I e l’urée ; à ce dernier point de vue, ils nous paraissent : ien inférieurs, en ce sens que l’élimination de l'urée à la lurface des téguments, bien qu’elle existe, ainsi qu’on i ’cn saurait douter, ne se fait que dans d’assez minimes reportions. Aussi n’hésitons-nous pas à ne les placer que sur le second plan. Leur emploi peut même, dans bertains cas, être plus nuisible qu’utile au malade, ji ttendu qu’en surexcitant l’appareil circulatoire, ils euvent augmenter l’intensité de l’hypérémie rénale, et que toujours ils exposent le malade à des refroidissements qui •euvent hâter l’apparition de l’insuffisance cardiaque, si If edoutable à cette période de la maladie. Les sudorifiques I u’on emploie le plus souvent sont les bains chauds, la jfcoudre de Doxver, à la dose de 5 à 6 grammes, l’acétate d’ammoniaque en solution. On peut en même temps avoir recours à des lotions stimulantes, à des frictions.
Les indications thérapeutiques ne se tirent pas toutes, n la deuxième période de la néphrite parenchymateuse,
1 le l’état du rein ; il en est que fournit l’état du sang, 1 ’aglobulie, qui, souvent, pour quelques-uns, précède i 'inflammation rénale, et qui toujours en est la consé- I1 luence. Les indications fournies par l’aglobulie sont des dus utiles à remplir; il est même indispensable de ne pas tes négliger lorsqu’on veut tirer de l’emploi des médica- : f ions purgative, diurétique et diaphonique tous les avan-
tages qu’elles peuvent donner. On devra combattre, à l’aide de médicaments toniques et ferrugineux, cette aglobulie, qui va toujours croissant, et qui se traduit par la pâleur du malade. Cette médication doit être prolongée, alors même que l’état local s’améliore, ce dont on est averti par la diminution de l’albumine et le retour des forces. Elle le sera surtout lorsque la néphrite parenchymateuse passe de la deuxième à la troisième période. Elle constitue même à cette époque la médication la mieux appropriée au traitement de cette inflammation. On doit donc insister sur cette médication lorsqu’on verra l’albumine persister, les cylindres épithéliaux disparaître ou être remplacés par des cylindres hyalins, par des cylindres graisseux, lorsque l’urée ne sera plus représentée que par des chiffres insignifiants. Elle consiste en prescriptions hygiéniques et pharmaceutiques.
N’ayant plus à combattre que les restes d’un état inflammatoire, il faut mettre le malade dans les meilleures conditions d’hygiène et d’alimentation. On lui conseillera le séjour dans un climat doux et tempéré, des exercices physiques proportionnés à ses forces, la vie au grand air, l’éloignement des affaires. Il en est qui se sont bien trouvés d'un voyage en mer (Johnson). Pour éviter toute impression due à des changements brusques de température, le malade portera des vêtements chauds, de la flanelle. De cette manière, il favorisera le fonctionnement de la peau et pourra, jusqu’à un certain point, parer à l’accumulation de l’urée dans le sang.
L’alimentation sera aussi riche que possible et consistera en substances azotées, en vins purs ou mouillés. Il n’est pas mauvais de conseiller au malade quelques verres de vin pur à chacun de ses repas ; mais il est nécessaire de lui défendre l’usage des boissons trop alcooliques. L’alcool, en traversant le rein, ne pourrait qu’aggraver l’état d’irritation dont il est le siège, ou, si déjà
DES NEPHRITES.
a en partie cédé, le ramener à l’état aigu. Si l’appétit t défaut, il sera bon de stimuler l’estomac par des idicaments acides, d’avoir recours au quinquina. On urra, à l’aide de ces prescriptions, retarder l’appa- :ion de cette aglobulie qui toujours se montre, d’une ;on si prononcée, dans le cours de la néphrite parenymateuse.
Pour assurer l’efficacité de ces prescriptions, il sera bon ivoir recours à l’usage de certains médicaments analep- . mes, du fer, entre autres, qui aurait donné, entre les fins de Nonat et de Lees, les résultats les plus satisfaints. Ces auteurs ne comptent pas moins de six cas de érison sur dix cas de néphrite. On peut le prescrire sous . utes les formes ; il faut toutefois surveiller l’effet de ce §dicament et se rappeler qu’il a de la tendance à ame- I r la constipation, à- ralentir la secrétion cutanée. Ces réj: ltats, s’ils n’étaient pas combattus, seraient fâcheux, car r diminuerait ainsi les chances d’élimination de l'urée i .ries surfaces cutanées et intestinales. C’est pour obvier Jpes inconvénients qu’il faut employer de temps à autre de i .gers purgatifs, quelques sudorifiques, tels que la poudre j: Dower et les sommités de genêt.
• C’est même dans ce but que Johnson conseille une éparalion spéciale des plus utiles, qui serait lè citrate fer et d’ammoniaque. Ce médicament, tout en étant li aaleptique , aurait l’avantage de stimuler en même 5‘mps l’action de la peau et de la muqueuse intestinale.
est dans le même but qu’on pourrait encore prescrire ■ tartrate de fer à la dose de 15 à 20 gouttes (Johnson). J us médicaments n’ont pas seulement l’avantage d’être j constituants et d’agir ainsi indirectement sur l’atonie isculaire du rein ; ils semblent jouir, avec d’autres agents : *nt il nous reste à parler, d’une action toute spéciale sur ces ■ganes; car bien que le traitement général constitue le aitement par excellence de la néphrite parenchyma-
teuse à la troisième période, il est des indications que fournit l’état local, et qui, sans avoir l’importance de celles qu’on tire de l’état général, ne sont toutefois pas à dédaigner. Elles sont, du reste, à peu de chose près, celles de la quatrième période.
A la quatrième période, le travail intracanaliculaire hyperplasique a cessé ; le rein est en état de collapsus; les canalicules, débarrassés en partie des corps étrangers (cellules dégénérées, cylindres hyalins) qui les obstruaient, privés de leur épithélium et ne produisant plus que des cellules rares et incomplètes, se sont affaissés sur eux-mêmes. Bientôt ils auront disparu par l’accolement de leurs parois. La circulation n’étant plus gênée par ces corps étrangers qui, en dilatant les canalicules, comprimaient les vaisseaux, entraînant ainsi l’anémie rénale, a repris son cours ; mais elle est loin de se faire comme à l’état physiologique, et ce qui l’atteste, c’est qu’à l’anémie a succédé la congestion. Le rein est bleuâtre, violacé, comme dans tout organe qui a été longtemps enflammé; les vaisseaux du rein ont perdu leur tonicité ; ils se laissent distendre par la pression intravasculaire sanguine. Cette pression n’est pas la seule cause de la distension dont ils sont le siège. Cette distension tient encore, et principalement peut-être, comme nous l’avons dit, à l’affaissement des canalicules urinifères voisins. Cet affaissement ne peut en effet avoir lieu qu’en exerçant sur le tissu connectif qui les environne une traction qui se fait sentir sur les parois vasculaires dont elle amène la distension. Cette distension mécanique dont les vaisseaux sont le siège en met les parois dans des conditions analogues à celles que produit une pression intravasculaire exagérée. Aussi n’est-il pas extraordinaire qu’elles se comportent de même, et que, leurs propriétés clinlytiques étant changées, elles laissent filtrer de l’albumine.
C’est pour obvier à cette double cause d’albuminurie,
DES NEPH1UTKS.
■: jerte de contractilité des vaisseaux d’une part, la tension , leurs parois de l'autre, qu’il faut avoir recours à une dication spéciale, à une médication qui puisse rendre c vaisseaux leur tonicité et les mettre à même ainsi de n ister aux funestes effets du collapsus des canalicules , nifères. Cette médication, qui consiste dans l’emploi hs excitants et des astringents, n’a pas été l’objet d’at- ; ues moins vives que la médication diurétique, j iomme on l’avait fait pour les diurétiques, on a blâmé >sage des excitants dans le cours de la néphrite paren- | j :mateuse, exagérant le danger qu’il y avait à s’en seri , ou les crovant d’une efficacité douteuse. Pour ré- |. îdre à ces objections, il nous suffira de faire voir que us ne les croyons utiles qu’à une époque où toute j i ce d’irritation a cessé dans le tissu rénal, alors qu’il > a qu’avantage à réveiller une vitalité qui s’éteint. ||>s canalicules urinifères à cette période cessent de se I étir d’épithélium et marchent à grands pas vers .rophie. La seule chance qu’on ait d’éviter cette atroie, c’est de donner aux mouvements nutritifs une im- .Ision nouvelle. Les médicaments dont nous parlons ! uellement nous semblent parfaitement appropriés à ce i:t. Nous ne doutons pas que les auteurs qui vantent ; mploi de ces médicaments n’aient obtenu en temps et îu des résultats inespérés, c’est-à-dire la guérison de « néphrite parenchymateuse profonde à sa quatrième :■ riode ; de même que nous reconnaissons tout le danger i il y aurait à prescrire l’usage de ces médicaments r.rne époque peu avancée de cette maladie.
Le mode d’action de ces médicaments, qui semble se b conscnre aux vaisseaux et aux tissus du rein, s’expli- • e du reste tout naturellement. Le rein constitue en l et la voie d’élimination naturelle do ces différentes bslances médicamenteuses. Pour être éliminées ces | bslances doivent fatalement traverser les vaisseaux qui
président à la sécrétion urinaire, et c’est deces vaisseaux dilatés que s’échappe l’albumine. Elles ne peuvent les traverser qu’en ramenant un retour de tonicité ; c’est en agissant ainsi qu’elles font parfois cesser l’albuminurie, comme c’est en irritant la surface des canalicules qui leur sert de voie d’élimination qu’elles ramènent parfois une sécrétion épithéliale plus abondante et la guérison.
Les astringents dont on a, dans ces cas, surtout vanté l’efficacité sont le tannin et l’acide gallique (Parkes), l’alun (Oppolzer), que Garnier, Gambérini, SchottinetHeller ont donné à la dose de 0,50 à 1, 2 grammes par jour. A côté se placent l’ergot de seigle, qui a été conseillé par Jaquet, Chatin et Hugues; le perchlorure de fer, vanté par Bourguignon. C’est sans doute aussi à la tonicité qu’ils communiquent aux vaisseaux du rein que certaines substances ont également dû la vogue dont elles ont, à tort ou à raison, joui momentanément. Telles sont les feuilles d’uva ursi, qui contiennent en effet du tannin et qu’on prescrit à la dose de 1 à 2 grammes par jour, en tisane; tel est aussi l’acide nitrique, qu’on donne également en tisane à la dose de 4 à 5 grammes par litre.
C’est comme substances tanniques qu’on prescrit encore les extraits de quinquina, de ratanhia, de tormentille, dont on se trouve parfois très-bien.
Ces différentes substances sont souvent employées isolément, mais on les associe parfois à d’autres médicaments ; ainsi Frerichs s’est trouvé très-bien de prescrire, conjointement à l’aloès, du tannin à la dose de 0,10 à 0,30 par jour, pris en trois fois. Il a vu cesser l’albuminurie sous l’influence de cette médication.
C’est sans nul doute à côté de ces médicaments qu’il faut placer les substances qui agissent comme excitants, en modifiant la vitalité de cet organe : le raifort, qu’a conseillé Rayer comme diurétique, la teinture de cantharide, queprescritformellement Frerichs. Le raifort se donne
1>ES NEPHRITES.
tisane ou en sirop ; la teinture de cantharide s’administre a dose de 30, 50, 60 gouttes par 24 heures (Wells), nyer ne la conseillait qu’à la dose de 12 à 15 gouttes r jour, et ne la prescrivait, comme Wells, qu’à une péde avancée de la maladie. Il blâmait avec raison, notre point de vue, l’usage qu’en faisait Blackall dans i ; néphrite parenchymateuse aiguë.
Il nous resterait à signaler, pour être à peu près cornet, certaines médications qui auraient donné entre les ; lins de leurs auteurs des résultats satisfaisants: nous valons parler de la médication de la néphrite par l’iome de potassium ; mais il serait à désirer que de nou- ; aux faits vinssent se joindre à ceux de Malmsten, pour Lrer la question. Il est probable que dans ces cas il agissait non pas d’une néphrite parenchymateuse esseni Ile, mais bien d’une néphrite consécutive à une néirite interstitielle, peut-être de nature syphilitique, et -stsans doute en guérissant cette néphrite primitive que .te médication a modifié la néphrite parenchymateuse li nondaire.
■ vHambupger, de son côté, aurait vu disparaître, par ite d’une médication quinique, des néphrites parenchyi; tteuses consécutives à la scarlatine. Ces résultats ne Inuvent s’expliquer que parles modifications circulatoires l’entraine l’administration de la quinine. Mais on coms > md que la guérison ne puisse guère survenir, dans ces ;, que lorsque la maladie est encore à sa première pé- ' ) de, à la période d’h\pérémie.
Les sétons, les moxas et les cautères, que Christison, yer et O. Rees appliquaient au niveau de la région nbaire, sont à peu près complètement abandonnés, :.ort à notre avis, car, malgré les inconvénients qu’ils uvent présenter et sur lesquels Frerichs s’est peut- I e trop appesanti, nous croyons qu’ils peuvent rendre snormes services et modifier d’une façon puissante
et continue le travail inflammatoire dont les reins sont le siège, et nous sommes convaincu qu’on aura tout avantage à y avoir de nouveau recours dans certains cas de néphrite- parenchymateuse chronique.
La thérapeutique de la néphrite parenchymateuse profonde, ou maladie de Bright, a besoin, comme on a pu le voir, pour donner des résultats satisfaisants, de faire des emprunts à de nombreuses médications (antiphlogistique, purgative, sudorifique, diurétique). Aussi ne peut-on revenir aux errements de certains médecins, nos prédécesseurs, qui croyaient pouvoir guérir par l’une quelconque de ces médications. C’est à toutes qu’il faut avoir recours; seulement l’emprunt qu’on leur fait, pour être rationnel, doit être basé sur des considérations qu’on peut résumer en quelques mots. Il faut tenir compte, en effet : 1° de l’état d’acuité ou de chronicité du processus ; 2° de la période à laquelle il est arrivé.
En envisageant ainsi le traitement, on se rendra compte des insuccès qui attendent tout médecin qui n’emploie, dans tous les cas, qu’une seule médication, de même qu’on s’expliquera les résultats heureux que peut avoir donnés fortuitement chacune de ces médications. Pour arriver à bien il faut savoir leur faire appel, suivant les indications, et se bien persuader que chacune des périodes de la maladie réclame un traitement différent.
œdème. — L’œdème, qui se montre dans le cours delà néphrite parenchymateuse profonde, peut être partiel ou général. Il se montre à peu près avec une égale fréquence chez l’enfant et chez l’adulte. Lorsqu’il est général, on le décrit sous le nom d’anasarque. A l’œdème se rattachent les épanchements plus ou moins considérables qui se font dans les grandes séreuses, et dont les noms varient suivant la séreuse qui en est le siège (hydrothorax, hydropéricarde, ascite, etc. . . .)
DES NEPHRITES.
Edème partiel. — L’œdème partiel se montre aussi ;i i dans la néphrite parenchymateuse aiguë que dans la
i Ihrite parenchymateuse chronique. Il peut n’apparaître uù une époque avancée de la maladie, et alors qu’on a i,ù eu l’occasion de constater la présence de l’albur. e dans l’urine. Il peut se montrer, au contraire, au i luit, et constituer un des phénomènes d’invasion de la
i i adie. L’œdème partiel est d’ordinaire passager; il irt n’exister que pendant un certain temps, ne se mon-
Iqu’à certaines époques de la journée, peut récidiver pendant longtemps avant d’étre suivi 'œdème généralisé, dont il précède ordinairement l’appiltion.
L 'œdème partiel peut siéger à la peau, sur certaines îqueuses, vers certains organes.
L 'œdème partiel est indolore et caractérisé, lorsqu’il «'montre à la peau, par la tuméfaction des téguments, ( sont incolores et gardent, lorsqu’on vient à les comjrmer, l’empreinte des doigts.
! ’est à la face qu’il se montre le plus habituellement. Bssqu’il l’envahit tout entière, il donne au malade un r BCt insolite qui attire son attention. Le plus souvent i' localise aux paupières, qui sont comme bouffies, tur tées ; le malade n’ouvre que difficilement les yeux. (s;t au réveil qu’il apparaît d’ordinaire ; il se dissipe peu îr ;u, dans la journée, et au bout de quelques heures il fjUnepas en rester de traces : parfois il se montre au f t et donne lieu à des plaques circonscrites plus ou r ms étendues, indolores, qui peuvent disparaître par la f sion, mais qui se dissipent d’elles-mémes. I a durée * st, en somme, toute passagère ; mais il est rare qu’il i e reproduise pas le lendemain, dans les mêmes condit-s, et cela pendant plusieurs jours, jusqu’à ce que la i adie continuant à progresser s’accompagne d’un œdème
généralisé ou d’autres œdèmes partiels qui, sans être aussi fréquents, n’en ont pas moins la même valeur.
L’œdème partiel n’occupe point, en effet, toujours fatalement le même siège. On l’a vu aux bourses, au prépuce (Rosenstein), sur le trajet du cordon spermatique (Finger). C’est habituellement à la suite de congestions liées à l’excitation des organes génitaux qu’il se localise vers ces parties; de même que l’œdème des paupières semble se produire surtout à la suite de la congestion physiologique liée au sommeil.
L’œdème partiel peut se montrer enfin vers les extrémités, principalement vers les extrémités inférieures. On en constate l’existence au pourtour des malléoles, le soir surtout, à la suite de la marche. Il n’apparaît vers ces parties qu’à une époque déjà avancée de la maladie. Son apparition est plus tardive que celle des précédents. Il constitue, pour ainsi dire, le trait d’union entre les œdèmes partiels et l’œdème généralisé ou anasarque, dont il est le précurseur. Lorsqu’il s’est montré, il est rare qu’il disparaisse. Iln’apasla mobilité des autres œdèmes partiels.
Les muqueuses sur lesquelles on a été à même de constater la présence de l’œdème sont la conjonctive et la muqueuse qui revêt les ligaments arytheno-épiglottiques. Il est très-probable qu’il existe également du côte de la muqueuse gastro-intestinale, et que c’est à l’œdème de celte membrane qu’il faut rapporter certains vomissements et certaines diarrhées de la néphrite; mais, ne pouvant émettre à cet égard qu’une supposition, et dans l’impossibilité de trancher cette question, nous préférons ne nous occuper que des œdèmes conjonctivaux et arjtheno-épiglolliques dont l’existence a été constatée de visa.
L’œdème conjonctival est rare. Bright en signale un cas, toutefois, qui ne laisse aucun doute sur la possibilité de son existence. 11 était caractérisé dans ce cas par un chemosis des plus prononcés. Il n’eut pas toutefois de suites la-
DES NEPHRITES.
< mses et 11e nécessita aucune opération. Il fut de courte rée et ne donna pas lieu à récidive.
1 d’œdème de la glotte a été rencontré bon nombre de Là. Signalé par Baudelocque, Bright et Frericlis, à une toque avancée de la maladie, il a surtout été étudié par Fauvel, qui en a fait l'objet d’un travail spécial, par bb, qui en mentionne un cas sur un enfant de 2 ans demi.
L/œdème de la glotte, étudié par Fauvel, ne parait pas : )ir la gravité qu’il présente habituellement. Il l’a surtout se manifester au début de la maladie et le regarde .nme une manifestation analogue à l’œdème de la rétine, ise de l’amblyopie initiale de l’albuminurie. Il semble, près ces faits, qu’il peut exister dans le cours de la [ohrite parenchymateuse deux espèces d’œdèmes de la tte : l’un qui ne se montre qu’à une époque tardive et ii, comme dans le cas de Bright et de Baudelocque, ît être une cause de mort rapide : on constate alors ns les symptômes caractéristiques de l’œdème de la dte ; l’autre, qui n’apparaît qu’au début, est caractérisé i” une légère tuméfaction des ligaments arytheno-épitliques, appréciable au laryngoscope : il ne provoque rdinaire que de légers troubles de la voix. Dans un >i, toutefois, signalé par Fauvel, il y eut dyspnée, suf- I ■ ation, et l’on fut obligé d’avoir recours à la trachéonie, qui fut couronnée de succès. Cet œdème du début Imt persister plusieurs jours et présenter, comme l’œdème ; j ané, des oscillations avant de disparaître compléte- ; lent, pour faire place à d’autres symptômes. M. Fauvel 1 l >it que cet œdème a une certaine importance diagnostique i ’il faut utiliser, et, lorsqu’on en constate l’existence, i dehors de toute lésion de la muqueuse, on doit exaner les urines. Il serait parfois le seul signe qui met- = lit sur la voie du diagnostic d’une néphrite parenchvi iteuse, a son début.
A côté de ces œdèmes partiels, dus à l’épanchement de sérosité dans le tissu cellulaire sous-cutané ou sous-muqueux des parties qui en sont le siège, se rangent tout naturellement les épanchements qui se font dans les grandes séreuses. Ces épanchements sont toutefois rares au début de la maladie ; ils n’apparaissent guère que lorsque déjà l’œdème s’est généralisé. Néanmoins lorsque, chezunindividu pâle et anémié, on verra se produire un épanchement de cette nature que n’expliquera ni la tuberculose ni la gène au cours du sang, on devra rechercher quelle est la constitution de l’urine qui en donnera, dans certains cas, l’explication.
Il est certains œdèmes viscéraux dont le caractère se rapproche des œdèmes partiels, dont nous venons de parler. Bright signale l’œdème des membranes du cerveau, et du cerveau lui-mème. D’autres auteurs ont rapporté des faits analogues, et l’on sait qu’on a cherché (Behier) à expliquer par la présence de cet œdème les troubles nerveux qu’on a décrits sous le nom d’urémie et que nous croyons de tout autre nature. Mais cet œdème n’apparaît d’ordinaire qu’à une période avancée de la néphrite parenchymateuse aigüe ou chronique (Grainger- Stewart), et souvent il ne se traduit par aucun symptôme appréciable. Il n’en est pas de même de ceux dont il nous reste à parler, des œdèmes de la rétine et du poumon, qui peuvent se montrer dès le début et qui, comme les œdèmes sous-muqueux et sous-cutané, peuvent revêtir le caractère de phénomènes prémonitoires.
L’œdème de la rétine a été étudié par Simpson, Landouzy, Lévy, Follin, Wecker, Schweigger. Nous en avons nous-méme reconnu les caractères à l’ophthalmoscope, et nous les avons signalés dans un travail particulier (De l'altération de la vision dans la néphrite albumineuse, thèse 1858).
L’œdème de la rétine est ordinairement limité; son
DES NÉPHRITES.
ge le plus fréquent est près cle la papille, qu’il entoure m cercle plus ou moins complet; la rétine soulevée en J; endroit prend une teinte d’un rouge blanchâtre; la pille semble parfois infiltrée. L’œdème de la rétine est accident passager, et il constitue, 4 fois sur 7 avec ypérémie, une des causes de ces amblyopies du début ot l’intensité est très-variable et de peu de durée, et i ne laissent dans l’œil aucune lésion. Cet œdème dis- . irait à l’approche de la mort, comme du reste tous les | iièmes partiels dont nous avons parlé, lorsque la tension ■ érielle devient insuffisante pour faire filtrer les liquides j raversles vaisseaux. L’amblyopie que détermine l’œ- ] rme est surtout prononcée pendant le jour; elle peut | exister que d’un côté. Elle est le plus souvent double.
i.e est caractérisée par la sensation d’un brouillard qui I ille les objets ou d’un cercle noir qui les entoure; elle ut amener la cécité complète. Elle peut ne durer que i elques heures, au bout desquelles la vue reprend ute son intégrité. Cette amblyopie passagère, due à 1 9dème de la rétine, n’a du reste aucun rapport avec i.mblyopie albuminurique persistante, due à des lésions us profondes, à des lésions inflammatoires de la rétine, i.le constitue, lorsqu’elle se présente avec ce caractère, Hst-a-dire lorsqu’elle est due à l’œdème de la rélime, un t cellent symptôme prémonitoire de la néphrite parenchynteuse aigüe ou chronique, mais surtout chronique. j:DDe tous les œdèmes partiels, le plus fréquent, après utefois l’œdème sous-cutané, c’est l’œdème pulmonaire.
1 ight l'a vu se manifester 30 fois sur 100 individus i.eints de néphrite parenchymateuse. Pour Graingeri kewart, il serait encore plus fréquent, et ne se montreit pas moins de G4 fois sur 100 cas de néphrite. Piayer, | . i ne l’a pas rencontré moins fréquemment, a constaté que,
^ ns le tiers des cas, il se terminait par la mort. Il peut se i outrer au début et constituer un des premiers symp-
lûmes de lamaladie ; il n’apparait le plus souvent qu’a une période plus avancée. 11 se complique souvent de catarrhe bronchique. On le reconnaît à la présence de râles souscrépitantsqui peuvent être localisés par places, au sommet, à labase surtout. 11 peut exister sur les deux poumonsouse localiser à un seul. Sa durée est d’ordinaire assez courte, et, lorsqu’il ne se termine pas par la mort, il disparaît rapidement, pour reparaître au besoin de nouveau, comme tous les œdèmes partiels. Parfois la marche en est très-lente, de la deux espèces d’œdème pulmonaire, l’œdème aigu el l’œdème chronique.
Ces œdèmes partiels, quel qu’en soit le siège, qui présentent comme caractère pathognomonique la mobilité, ne sont le plus habituellement que le prélude de l’œdème généralisé ou anasarque qui leur succède presque fatalement.
Œdème généralisé. — L’œdème généralisé parait n’ètre, dans certains cas, dù qu’à l’extension de l’œdème partiel, localisé d’abord vers les extrémités inférieures. C’est au niveau des malléoles qu’il commence à se montrer, apparaissant surtout le soir, à la suite de fatigues , disparaissant en partie le matin. C’est de là qu’il s’étend, peu à peu, pour se généraliser, gagnant les cuisses, le tronc, envahissant bientôt le corps tout entier; la marché en est alors très-lente ; il n’apparaît avec ce caractère qu’a une période avancée de la néphrite parenchymateuse chronique, après 3 ou 6 mois de maladie (Rayer). C'est l’anasarque passive. Elle peut éLre active (Martin-Solon). Le début en est alors brusque, la généralisation rapide, comme après la scarlatine. Dans cas cas les téguments sont fortement tendus, et peuvent etre douloureux à la pression. Son apparition coïncide avec une notable diminution de l’urine.
L’œdème généralisé ne présente pas la mobilité de l’œ-
DES NEPHRITES.
ne partiel, il est persistant. 11 peut, il est vrai, dispatre, mais rarement pour longtemps. lise reproduit bien l . , et acquiert alors plus d’intensité qu’à sa première maj eestation.
| C’anasarque active ou passive constitue une des ma- I tièstalions les plus fréquentes de la néphrite parenchyteuse aigüe ou chronique ; elle existe dans presque i:S les cas, ainsi qu’on peut en juger d’après le tableau I iwant :
Grégory l’a signalée
58 fois sur
80 cas.
Christison
Becquerell
Rayer
xJ
Martin-Solon
Bright et Barknv
Malmsten
Frerichs
- iLe début en est rarement spontané, il ne se manifeste rivent qu’à la suite d’une cause facile à saisir. Il est ILivent le résultat d’une marche prolongée, d’une fatigue JLolite, d’un refroidissement. II succède ailleurs à une nladie intercurrente (bronchite, érésypèle), à un accès Il : fièvre. Son mode d'apparition le rapproche beaucoup, jlimme on le voit, de l’œdème généralisé consécutif aux iiladies de cœur, qui ne se montre le plus souvent que
irnme la conséquence d’un surcroît de travail imposé au :.ur par des maladies fébriles.
.11 est rare que l’œdème généralisé ne se complique iss, lorsqu’il dure depuis longtemps, de manifestations de L-:me nature, portant sur les séreuses. Ces épanche- .îiils peuvent avoir pour siège l’une quelconque de ces •euses. Plusieurs d’entre elles peuvent elre intéressées : rnerne temps. Dans certains cas rares, l’épanchement s’y mtre avant l’apparition de l’anasarque. En réunissant
aux 292 cas de néphrite parenchymateuse de Frerichs les 114 cas de Rosenstein, on voit que, sur un chiffre de 406 morts, il y en eut 82 atteints d’hydrothorax, 73 d'hydrocéphalie, 21 d’hydropéricarde. Le plus fréquent de tous ces épanchements est l’ascite, qui se montrerait deux fois plus souvent que l’hydrothorax (Dickinson, Grainger- Stewart). Cette assertion des auteurs anglais peut etre considérée comme vraie, bien qu’elle ne soit pas confirmée par les statistiques de Frerichs, qui aurait vu les plèvres être 35 fois le siège d’un épanchement séreux, et le péritoine seulement 33 fois.
On s’est demandé quelle était la nature du liquide épanché. Déjà Nysten, Barlow et Guibourt avaient entrepris des recherches à cet égard. Elles ont été reprises par Schmidt, qui est arrivé à constater que l’albumine ne se trouve pas dans d’égales proportions dans tous les épanchements. C’est dans la plèvre qu’elle se rencontre en plus grande quantité, puis dans le péritoine, dans les ventricules du cerveau, et enfin dans le tissu connectif. Il a également remarqué que si les sels de soude et l’urée se trouvent à peu près indistinctement dans tous les épanchements, il n’en est pas de meme des sulfates et des phosphates de potasse, qui n’existent guère que dans le liquide ventriculaire du cerveau.
Les caractères de ces épanchements ne présentent, pas plus que l’œdème généralisé , de signes spéciaux. Les symptômes, on le comprend, varient avec le siège qu’ils occupent.
Comme l’anasarque, ils dénotent un état avancé de la maladie. Deméme que l’anasarque peut etre, à un moment donné, le point de départ de l’érysipèle, de même aussi ces épanchements peuvent entraîner des troubles viscéraux fonctionnels ou organiques qui mettent en danger l’existence du malade.
Pathogénie. — Les nombreuses explications qu’on
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iinées de l’œdème albuminurique généralisé permettent », - supposer qu’actuellement encoreonn’estqu’incompléle- ?nt fixé sur sa nature. La généralité des auteurs en a cher- ; œ laeausedansles altérations vraies ou supposées queprénte la constitution du sang chez les malades. Quelquesj|-s ont pensé qu’il ne s’agissait là que d’un trouble vascure d’origine périphérique. Nous admettons volontiers 1 e l’œdème ne soit que la conséquence d’un trouble ssculaire ; mais, pour nous, ce trouble vasculaire est i ujours d’origine cardiaque. Un coup d’œil jeté rapidee3nt sur les théories qui veulent expliquer cet œdème t un vice du sang ou par un trouble vasculaire péri- ..érique suffira pour en démontrer toute l’inanité. iLes altérations du sang qu’on incrimine dans la produc- >n de cet œdème sont nombreuses et pour la plupart en- :re assez mal démontrées. M. Gubler croit pouvoir faire ‘.cervenir l’hyperalbuminose, qui tantôt serait absolue, et : i tantôt relative n’apparaîtrait que comme une conséience de l’aglobulie. Christison, Johnson et Frerichs voient quec’estàl’hypoalbuminose absolue qu’on doit attriuer l’apparition de l’œdème généralisé. En dehors de ces ttux états morbides, on a signalé encore, comme cause de : edème généralisé albuminurique, des altérations du sang b l’on a décrites sous le nom de dyscrasiques. Reid et . Rees pensent que la rétention dans le sang de certains : incipes urinaires suffit pour amener la stase veineuse cns les capillaires du corps, et, par suite, l’œdème comme • > nséquence forcée de ce trouble circulatoire.
'Mais en admettant qu’il n’y eût aucun doute sur
■ xistence de ces altérations, on serait encore en droit de se mander si elles sont de nature à produire l’œdème, surut cet œdème généralisé, caractéristique de la maladie, son début ou a une époque avancée. Il n’en est rien.
} aglobulie n’est pas fatalement de provenance rénale ;
■ le peu se montrer dans toute autre circonstance: elle
lient être le lait d’une anémie simple, d’une anémie symptomatique, d’une adénie... et, dans ces cas, elle acquiert des proportions sinon supérieures , au moins égales à celles de l’aglobulie néphritique. Eh bien! c’est à peine si l’on arrive à constater, à une époque avancée de la maladie, un peu d’œdème vers les extrémités inférieures, et cet œdème n’est même pas directement lié a cette altération du sang. Il semble plutôt le fait de la gène circulatoire. Le cœur, incomplètement excité par un sang appauvri, ne se contracte qu’imparfaitement ; de là, une tension veineuse exagérée; de là, une filtration de liquide à travers les capillaires et par suite l’œdème. Comme on le voit, en admettant même l’existence de l’aglobulie, et par conséquent de l’hyperalbuminose, on ne pourrait expliquer qu’indirectement par le fait de cette altération l'œdème généralisé.
L’hypoalbuminose, pas plus que l’hyperalbuminose, ne peut donner la clef de la pathogénie de l’œdème rénal ; d’abord, l’hypoalbuminose n’apparait d’ordinaire qu’à une époque avancée de la maladie. Elle résulte des pertes albumineuses que fait journellement le malade. Mais, lors même qu’elle est parfaitement constatée, lorsqu’on a reconnu la diminution de la pesanteur spécifique du sérum du sang, il est permis de douter encore de l’action de l’hypoalbuminose dans la production de l’œdème. Cet état ne se rencontre pas seulement en effet dans le cours de la néphrite parenchymateuse; il peut se montrer chez les individus cachectiques ; il peut servir à caractériser certaines variétés d’anémie (hyclroémie), et, dans ces cas, il ne produit jamais cet œdème généralisé de l’albuminurique. Tout se borne, chez ces malades, à un œdème vers les extrémités, et nous ne serions pas éloigné de croire que cet œdème est de meme nature que le précédent, el qu’il tient plutôt à- l’aglobulie qui toujours accompagne fhypoalbuminose qu’à l’hypoalbuminose elle-meme. En
DES NEPHRITES.
a cas il ne saurait expliquer l'oedème clu début. Johnson donne de l'œdème une autre explication. Ainsi 1 enousle disions, il le rapporte bien encore à une altéran du sang, mais cette altération serait d’une autre na- , ire. Il pense que la cause de cet oedème doit être attribuée la rétention dans le sang de principes qui ne sont plus minés par le rein. 11 croit, en s’appuyant sur les observons de Reid relatives à l'asphyxie, pouvoir conclure ;.e cette altération, due à l’inflammation rénale, entraîne rslase du sang dans les capillaires et, par suite, la tilition de l’eau dans le tissu connectif. Il suffit, pour ruii r celte théorie, de faire voir qu’il est des néphrites pa- ; inchymaleuses qui ne s’accompagnent que tardivement ^oedème, et, d’un autre côté, qu’il est certaines alléra- - ms qui amènent la destruction du rein, comme la dégé- • rescence amyloïde, sans produire d’œdème consideble.
testent les théories qui, pour expliquer cet œdème, nt intervenir des troubles circulatoires. Ces troubles I rrculatoires peuvent être ou périphériques ou centraux, i isqu’iei on n’a pensé qu’aux troubles circulatoires périliériques, et l’on a cru pouvoir expliquer l’œdème rénal, ps uns par une paralysie — les autres par une di- I dation active des capillaires, ou mieux des artérioles. Il-- Cette variété d’œdème est admissible dans certains i is. Un en a des exemples dans les affections cérébrales
I h, à un moment donné, s’accompagnent d’œclème dans
II côté paralysé ; on pn a peut-être un autre exemple dans ( :t œdème passager qui survient à la suite d’un refroi-
jjssement. Cet œdème peut même coïncider avec une li'Ophrite parenchymateuse, lorsque celle néphrite reconnaît pour cause l’action du froid, qui agirait alors à la >is et sur les capillaires et sur le rein. Mais il est des ; us de néphrite parenchymateuse, et ils sont nombreux, ù l’action du froid fait défaut, et dans le cours des-
quels l’œdème relève directement du rein. Dans ces cas il nous semble impossible d’attribuer l’œdème à un simple trouble nerveux, déterminant ou la paralysie ou la dilatation active des capillaires. On s’expliquerait du reste difficilement qu’un simple trouble fonctionnel persistât aussi longtemps, alors même qu’on en admettrait l’existence sans en comprendre la cause. Aussi, tout en admettant que l’œdème albuminurique généralisé est bien réellement dû à un trouble circulatoire, nous pensons que cet œdème est d’origine centrale, et non point périphérique. Nous n’hésitons pas à le regarder comme relevant toujours d’une insuffisance cardiaque.
L’œdème généralisé peut se montrer dès le début de la maladie (néphrite scarlatineuse). Il peut aussi n’apparaître qu’à une époque avancée. Dans les deux cas, le mode de production en est le même ; il ne diffère qu’en raison des conditions qui président à son développement. L’insuffisance cardiaque, qui toujours en est la cause, est entièrement liée à l’altération rénale qui Indéterminé. Il n’est plus actuellement permis de douter que la gène circulatoire rénale apporte à la contraction cardiaque un trouble d’autant plus considérable que cette gène sera plus prononcée. Ce trouble circulatoire se traduit, pendant la vie et au début, par la violence des contractions du cœur, par la dureté du pouls, et, plus tard, lorsqu’il persiste, par la mollesse du pouls, le cœur devenant trèsvolumineux, ainsi que le dénote la percussion. C’est alors que se manifeste l’œdème. A l’autopsie, on constate la dilatation des cavités cardiaques sans hypertrophie des parois. Cette dilatation sans hypertrophie est très-fréquemment et incidemment notée dans les observations de néphrite parenchymateuse que relatent les travaux ayant trait à cette maladie, et nous ne doutons pas un instant que, si l’attention eût été attirée de ce côté, on ne l’eût signalée plus souvent. Jamais on ne rencontre dans ces cas
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te dilatation avec hypertrophie cardiaque, sur laquelle uibe a attiré l’attention, et qui ne semontre quedansle irs des néphrites interstitielles, dont nous aurons plus d à parler. Si, tenant compte des signes cliniques et des - érations anatomiques que nous venons de mentionner, i cherche à interpréter les faits, on arrive tout naturellent à cette conclusion : c’est que cette dilatation du ur, liée à son insuffisance, n’est que la conséquence ■ tourelle de la tension artérielle exagérée qu’entraine i lidement la gène circulatoire renale. Cette insuffisance i tliaque peut se montrer brusquement, c’est lorsque la me circulatoire rénale apparaît rapidement ; or cette gène ut se montrer en quelques heures, elle est due tout enr.’eà la dégénérescence de l’épithélium qui, retenu dans portion flexueuse des canalicules, comprime les capil- •es rénaux; cette dégénérescence épithéliale, qui peut faire en très-peu de temps, rend très-bien compte de usuffîsance cardiaque qui en est la conséquence et qui Lit se traduire dans l’espace cfune nuit par un œdème jj léralisé. Par le fait de cette insuffisance cardiaque, il produit en effet une stase dans le système veineux, une f.tsion exagérée dans les capillaires, et par suite l’œdème : néralisé.
ilLorsque l’œdème ne se produit qu’au bout d’un certain i nps, c’est que la néphrite parenchymateuse n’a pas été ;mblée généralisée, l’inflammation n’a envahi que peu à j t u le rein, comme dans certaines variétés de néphrite i renchyrnateuse chronique. Ceri’est qu’aubout cl’un cer- * ; n temps que l’épithélium dégénéré arrive à amener cette I; rre circulatoire cause de l’insuffisance cardiaque et de I* idérne. On pourrait être au premier abord étonné de ne ' int voir survenir dans ces cas l’hypertropliie compensai ce qui toujours apparaît lorsqu’il existe un obstacle au urs du sang. Seulement il faut se rappeler que l’individu eint d’aglobulie par le fait de la néphrite parenchyma-
teuse est dans de mauvaises conditions pour fournir les éléments nécessaires à la production de cette hypertrophie. Le cœur se laisse donc distendre peu à peu, sans s’hypertrophier ; il suffit souvent longtemps aux obstacles que l’affection rénale crée à la circulation. Mais il arrive un moment où il devient insuffisant. C’est alors qu’apparait l’œdème, qui, d’abord peu prononcé, envahit bientôt le corps tout entier et se complique d’épanchements vers les séreuses.
Cet œdème généralisé, lent à se produire, dont la marche rappelle en tout point celui des affections chroniques du cœur, se produit dans les mêmes conditions. C’est le plus souvent à la suite d’une maladie fébrile qu’il apparaît, et ce qui ne laisse aucun doute sur la nature de cet œdème, c’est qu’il présente les mêmes oscillations que l’œdème cardiaque. Ce qui, d’un autre côté, prouve bien que le point de départ en est dans la gène circulatoire rénale, c’est qu’il est d’autant moins prononcé que les urines sont plus abondantes, et par suite les altérations rénales moins étendues ; c’est qu’il s’atténue lorsque se rétablit la sécrétion urinaire, un moment suspendue ou diminuée.
Si l’on a émis, pour se rendre compte de l’œdème généralisé, les hypothèses nombreuses et plus ou moins plausibles dont nous venons de parler, pour en faire justice, nous devons avouer que l’œdème partiel a jusqu’à présent semblé tout à fait inexplicable. On ne saurait, en effet, l’attribuer aux modifications du sang ou à l’influence uu froid. On ne comprendrait pas très-bien qu’à la suite de ces causes se manifestât un œdème qui se localise souvent aux paupières, parfois aux extrémités inférieures, plus rarement aux bourses ou vers l'un des organes internes. En tenant compte toutefois de ces localisations, et en remarquant que d’une part, il n’apparait que là où les tissus présentent une certaine laxite,
DES NEPHRITES.
dans les parties déclives, que d’autre part il coini . 3 avec une exagération de la tension artérielle, ainsi n le prouvent l’état du pouls et l’impulsion du cœur, 'Sion qui peut être assez considérable pour amener | -sécutivement l’insuffisance cardiaque et, par suite, dème généralisé, dont il n’est que l’avant-coureur, il ^ serait peut-être pas tout à fait impossible d’en pénétrer • mécanisme. Pour nous, cet œdème partiel n’est qu’un J tème collatéral, se faisant à distance. i ^orsque se manifeste une inflammation au voisinage I :n organe dont le tissu connectif est abondant, tissu devient le siège d’un œdème, dû à la gène 1 «prouve le sang à traverser les parties enflammées. 1 : • suite de cette gêne, il y a tension exagérée dans les 1 ?3rioles environnantes et consécutivement filtration, i ravers les parois des capillaires, de -sérosité qui ] nanche dans les mailles de ce tissu. C’est ce qui j ive dans les inflammations qui avoisinent les bourses, paupières. Et qu’on ne vienne pas nier l’influence de : te tension comme cause de l’œdème pour l’attribuer à |i ; paralysie inflammatoire de ces vaisseaux que rien j rprouve: il n’existe point en effet, au niveau de ces i èmes, de signes d’inflammation ; les téguments ont . servé leur coloration normale et sont tout à fait indons. C’est ainsi qu’on peut expliquer également l’œdème :monaire dans les cas d’épanchements pleuraux. L’œ- ..ie localisé delà néphrite parenchymateuse nous semble rméme nature, et passible des mêmes explications, relève tout entier de la pression artérielle exagérée que 'Srmine la gène circulatoire rénale. Seulement c’est un
I -ème collatéral qui se fait loin des organes malades ; ;is, comme ces œdèmes dont nous venons de parler, il i se montre que vers les parties qui permettent infiltration séreuse de se produire avec le plus de faci- : là où les tissus présentent le moins de résistance,
vers les bourses et les paupières; il se montre également aux extrémités inférieures, bien que le tissu cellulaire sous-cutané y soit peu abondant ou plus résistant : c’est que, dans ces parties, la tension artérielle, cause de cette variété d’œdème, y trouve un adjuvant dans l’action delà pesanteur. Et ce qui prouve que la tension artérielle exagérée, cause de ces œdèmes, subit bien réellement l’influence de causes adjuvantes, c’est qu’il se montre avec le plus d’intensité, vers les parties qui en sont le siège, à la suite de congestions physiologiques passagères. Ainsi, c’est surtout à la suite du sommeil, le matin au réveil, que l’œdème des paupières est le plus prononcé: c’est après le coït qu’il apparaît avec le plus d’intensitc aux bourses, ou sur le trajet du cordon spermatique.
Cet œdème partiel, localisé vers les tissus à texture molle, comme les paupières, les bourses, et dû à une tension artérielle exagérée, se montre surtout dans la forme aiguë de la néphrite parenchymateuse profonde. Il ne conserve pas longtemps ce caractère ; bientôt il se généralise. Il ne diffère alors en rien de l’œdème des affections cardiaques. Ce passage de l’œdème partiel à l’œdème généralisé se fait tout naturellement ; la gène circulatoire persistant en même temps que se prononce de plus en plus l’aglobulie, le cœur devient insuffisant et se laisse distendre. C’est la marche que suit l’œdème dans la néphrite parenchymateuse chronique : d’abord partiel il ne devient généralisé que consécutivement. Mais l’œdème généralisé peut se montrer d’emblée, sans avoir été précédé d’œdème partiel : il en est ainsi lorsque la néphrite parenchymateuse frappe un sujet qui, déjà, est épuisé par d’autres maladies ; lorsque la gène circulatoire rénale, due à une néphrite généralisée , est trop rapidement considérable pour permettre au cœur cle lutter, même quelque temps, avant de devenir insuffisant.
DES NEPHRITES.
)n peut, en somme, résumer en deux mots la pathoîie des œdèmes partiel et généralisé ; le point de >art en est le même : la résistance qu’opposent au rs du sang les altérations rénales , consistant , lors de i >hrite parenchymateuse, dans la réplétion des canalises urinifères par des éléments de nature diverse. Cet tacle admis, il peut arriver que le cœur lutte et ré- ■ Le : la circulation continue; mais alors apparaît, par ? ait de la tension artérielle exagérée, l’œdème partiel, i teut arriver, d’autre part, que le cœur cède et devienne uftîsant : la circulation est troublée ; la tension artéde baisse ; la tension veineuse s’exagère. C’est alors pî se montre l’œdème généralisé.
1 va sans dire qu’en dehors de ces œdèmes partiel et néralisé qui appartiennent à la néphrite parenchymanse profonde, il peut se montrer, à une époque avancée cette maladie, comme dans toute maladie cachectique, œdème anémique qui reste localisé aux extrémités inieures.
Traitement. — Pour être traitées avec succès, ces deux rûétés d’œdèmes réclament un traitement quelque peu îférent. Pour combattre l’œdème partiel, on ne doit avoir ' un but : diminuer la tension artérielle exagérée cause de œdème. Les médications qui, à cepoint de vue, donnent meilleurs résultats sont les émissions sanguines, les rgatifs et les diurétiques : le nitrate de potasse, la lie. 11 faut rejeter ici l’emploi de la digitale, dont les ets seraient désastreux, puisqu’elle augmenterait encore ' ension artérielle, qu’il s’agit de faire baisser. L’œdème rrtiel, sauf toutefois ceux de la rétine, delà glotte et du t'umon, n’est pas très-genant pour le malade, mais, en combattant, on agira prudemment, puisqu’on préviendra i pparition de l’œdème généralisé, dont il est l’avantureur.
i On ne saurait, sans la modifier, utiliser cette médication
lorsque l’œdème est généralisé. Ici la tension vasculaire, cause de l’œdème, existe bien encore ; mais d’artérielle elle est devenue veineuse, et l’on doit se rappeler que cette tension veineuse exagérée, qui détermine l’œdème généralisé, ne reconnaît pas d’autre cause immédiate que l’atonie cardiaque. Tout le traitement de cet œdème généralisé consistera donc à rendre au cœur une énergie capable de triompher des résistances rénales, ou bien à diminuer ces résistances. Les saignées ne peuvent plus guère être tentées; en les répétant, du reste, on court le risque d’exagérer l’atonie du cœur. L’aglobulie qui existe chez le malade, à la période à laquelle se montre souvent l’œdème généralisé, les rend parfois impraticables.
Le plus sûr moyen de faire disparaître cet œdème est celui qui consiste à le combattre à l’aide de médicaments cardiaques, et de tous le plus efficace est sans contredit la digitale, qui, comme on le sait, possède la propriété d’augmenter l’énergie du cœur. C’est assurément à cette propriété de la digitale plus encore qu’à son action diurétique qu’il faut attribuer les résultats merveilleux que certains médecins, comme Christison, ont obtenus en traitant l’œdème généralisé de la néphrite parenchymateuse a l’aide de la digitale. Ce qui prouve que tel est bien son mode d’action dans les cas auxquels nous faisons allusion, c’est que dans les mêmes conditions de simples diurétiques ont été impuissants. Il ne faut pas toutefois négliger les diurétiques simples, dont nous avons parlé à propos de la néphrite parenchymateuse.
On pourra enfin, dans les deux cas, utiliser l’action du bromure de potassium, qui redonnera aux vaisseaux un? tonicité qu’ils ontperdue sous l’influence d’une distension exagérée.
Lorsque l’œdème généralisé résiste à cette médication, lorsque surtout il s’accompagne d’épanchements séreux, il est parfois nécessaire de compléter cette médication a
DES NÉPHRITES. 273
,1e de purgatifs , de sudorifiques et des diurétiques
: pies.
.es purgatifs qu’on emploie le plus souvent sont les { •; de soude, de magnésie, mais surtout les drastiques.
■ .ght, Barlow, Ghristison et Malmsten ont vanté l’élaté-
iim, cà la dose de 0,025'""'; Ghristison la gomme gutte, a lose de 0,25 cà 0,50 ; la coloquinte, qu’il prescrit en pe ou en teinture. On a également conseillé l’ellébore. \ jalap a parfois donné de bons résultats, associé au nii.e de potasse, à la dose de 0,75 à 1 gramme, 2 à 3 fois oui*. On ajoute parfois cà cette préparation du gininbre pour prévenir son effet nauséeux. Mais celui que 'Scrivent le plus souvent les auteurs anglais, c’est le miel, tout en en surveillant l’action ; car ils ont constaté • les individus atteints de néphrite ont une grande len- ..ce à être pris de salivation. Ces purgatifs, pour prore de bons effets, doivent être fréquemment répétés, .es sudorifiques ont joui et jouissent encore d’une nde vogue contre l’œdème généralisé. Oîi conseille de férence les poudres de Dower, de James, l’acétate :mmoniaque. Onlesassocied’ordinaireauxbainschauds, t. bains d’air, aux bains de vapeur. Libermeister s’est faitement bien trouvé de bains d’eau chaude, à tempéîre graduellement croissante, et prolongés pendant [minutes. Au sortir du bain, il enveloppe les malades de vertures, pour provoquer la transpiration. Ces deux œces d’agents donnent souvent de bons résultats ; ils vent rnéme faire complètement disparaître cette vaé d’œdème, en diminuant la tension vasculaire veijase et en rétablissant l’équilibre cardiaque; mais ils nt parfois qu’une faible portée et leur effet peut n’étre ■ de courte durée. Pour que cet effet persiste il faut 'on puisse, a l’aide d’un régime bien entendu, mettre «cœur a meme de lutter à nouveau avantageusement tre les obstacles que créent à la circulation les lésions
rénales. Si l’on ne peut atteindre ce but, l’insuffisance cardiaque reparaît bientôt et, avec elle, de nouveau, l’œdème généralisé. Toutefois, ils peuvent avoir, dans certains cas, et bien qu’efficaces en apparence et faisant disparaître l’œdème, de très-fâcheuses conséquences, qu’il faut toujours avoir présentes à' l’esprit. On a remarqué, en effet, que la disparition de l’œdème due à l’action des sudorifiques et des purgatifs est souvent suivie d’accidents urémiques. Il est probable qu’alors l’urée que contient la sérosité, épanchée dans les mailles du tissu cellulaire, est résorbée trop rapidement, sous l'influence de ces médicaments ; seulement, comme les surfaces cutanées et intestinales ne se prêtent que difficilement à la sortie de cette substance, elle reste dans le sang et rend imminente l’apparition de l’urémie. Aussi ne doit-on employer les sudorifiques et les purgatifs qu’avec la plus grande réserve.
On n’a point à redouter de tels accidents lorsque, pour combattre cet œdème, on a de préférence recours aux diurétiques. Ces diurétiques sont ceux-là mèmesque nous avons signalés plus haut et qu’on emploie dans le traitement de l’œdème pour prévenir l’appari tion de la néphrite. Gomme les purgatifs et les sudorifiques, en diminuant la tension vasculaire, ils mettent le sang à même de reprendre les liquides qui imprègnent les tissus qui sont le siège de l’œdème. Mais mieux qu’eux ils en facilitent la sortie, attendu que le rein est, par excellence, la voie d’élimination de l’urée. Aussi nous semble-t-il préférable de baser la médication qu’on dirige contre l’œdème généralisé surtout sur l’emploi des diurétiques. Gomme diurétique simple, celui qu’on doit de préférence employer, d’abord sous forme de teinture, mais surtout sous forme d’infusion, c’est la digitale. On peut également avoir recours à son alcaloïde, la digitaline, à la dose de 1 eu -2 granules par jour. G’est contre cette manifestation de
UES NEPHRITES.
j îéphrite parenchymateuse, l’occlème, plus encore que j r en prévenir l’apparition, qu’il est utile d’avoir recours ; e diurétique. La digitale, agissant non-seulement * une diurétique , mais encore comme tonique du cœur,
! avantage de débarrasser les tissus des liquides qui j iinfiltrent et d’en empêcher le retour. Elle stimule le 1 ; 1 et combat l’insuffisance cardiaque, seule cause de j dème généralisé. On pourra également utiliser en cas ! isuccès les sels de potasse, la scille et, suivant Simpson,
■ aile de genévrier.
En même temps qu’on s’attaque à l’œdème il faut com- I tre l'aglobulie, qui n’agit pas seulement d’une manière iaeuse en aidant à la production de l’insuffisance cari que, mais encore en donnant au sang une fluidité anoj le. G’estgràce à cette fluidité que, dans ces cas d’œdème j • insuffisance cardiaque, la sérosité est parfois si abonde. Pour combattre cette aglobulie et l’épuisement qui est la conséquence, on ne saurait mieux faire que de I escrire les soins hygiéniques que nous avons indiqués I eec soin, à propos de la néphrite parenchymateuse, et j • lesquels nous ne reviendrons pas.
j Lorsque les forces de l’économie restent sourdes ou ne >ondent qu’incomplétement à l’appel des purgatifs, des dorifiques et des diurétiques, lorsque la digitale est puissante à redonner au cœur une énergie capable de i abattre la tension vasculaire veineuse exagérée, il est rfois nécessaire d’avoir recours à des moyens locaux, i la tension des téguments est considérable, si l’œdème, rr son développement exagéré, devient une cause de dout ir et d’insomnie, il n’y a pas à hésiter, il faut, sur les ; trémités inférieures, faire des piqûres qui permettent i liquide de s’écouler au dehors. Devant de telles indicans, on ne saurait être retenu par la crainte de les voir
■ compliquer d’érysipèle, et, comme ce traitement est üliatif, il faut, suivant le besoin, revenir à de nouvelles
piqûres. Il est plus rare de voir les épanchements des séreuses atteindre des proportions telles qu’ils réclament un traitement direct. Lorsqu’il en est ainsi, il faut donner issue au liquide épanché quel qu’en soit le siège, ou plèvre, ou péritoine, ou péricarde. On emploiera, à cet effet, l’aspirateur, qui suffit dans tous les cas, puisqu’il ne s’agit que de sérosité.
Inflammations. — Les inflammations qui se montren! dans le cours de la néphrite parenchymateuse sont nombreuses; le siège en est divers. On en voit se manifester vers le poumon, le tube digestif, les séreuses, la peau, certains organes spéciaux, comme % l’œil. Elles sont plus rares vers le foie, la rate et le cœur. Les inflammations qui se manifestent chez les brightiques sont plus fréquentes chez l’enfant que chez l’adulte. Ainsi, sur un nombre égal d’enfants au-dessous de 16 ans et d’adultes au-dessus de cet âge, Dickinson vit apparaître chez les enfants 9 fois la pneumonie, 5 fois la pleurésie, 2 fois la péritonite, tandis qu’il n’observa chez les adultes qu’une pneumonie, 3 pleurésies et 3 péritonites.
Ces inflammations n’apparaissent pas indistinctement à toutes les périodes de la maladie. Elles se montrent surtout à la période d’hyperémie et de prolifération; il n’y a d’exception que pour la pneumonie, qui semble apparaître avec une égale fréquence à toutes les périodes (Grainger- Stewart).
Les inflammations séreuses sont un peu plus communes que les inflammations parenchymateuses.
Elles ne sont pas toutes également fréquentes. Il resuite des tableaux dressés par Frerichs. Rosenstein et Dickinson que la plus fréquente est la pleurésie, puis vient la péritonite, et enfin la péricardite. Grainger-Stewart est arrivé au même résultat relative-
DES NEPHRITES.
îtà la pleurésie, mais il n’a jamais observé de ile.
péri-
| a'flammations pulmonaires. — Les inflammations pul- :j: îaires ont pour siège, ou la muqueuse, ouïe pareni, me lui-même.
BJronchite. — La bronchite, dont Dickinson conteste f réquence, est une des manifestations les plus com- ;mes de la néphrite parenchymateuse. Rayer l’a trouvée i iis les 7 8es des cas. C’est en raison de celte fréquence i : certains auteurs la désignent sous le nom de broni ke rénale (Pellegrino Levi).
Elle se montre tantôt à l’état aigu, tantôt à l’état chro- : ue. Comme Frerichs, Deckehr la croit assez rare .* ss la forme aiguë. Elle est alors caractérisée par de la H re, de la dyspnée, des râles divers, une expectoration ,:queuse. Elle se complique facilement de pneumonie mlaire (Pvaver, Bright) ; et, ce qui lui donne un carac- ' 3 particulier, c’est qu’elle se manifeste sans cause*ap- ..ciable. Elle est parfois une des manifestations du déi de la néphrite parenchymateuse, et, lorsqu’elle Liste à la médication habituelle, elle doit éveiller l’at- . tion du médecin, qui en examinant l’urine du malade, 'Hvera l’explication de cette forme insolite de bronchite, i d’est le plus souvent à l’état chronique que se montre bronchite. Elle est souvent alors si peu prononcée, elle échappe même au malade. Ce n’est, pour ainsi •e, que par hasard que le médecin, en auscultant la : trine, rencontre des râles qui ne laissent aucun doute r* l’existence de cette maladie.
111 n’en est pas toujours ainsi, et le plus souvent elle se i duit par de la dyspnée et par une expectoration qui h pas dans tous les cas le même caractère : tantôt mueuse et constituée par des crachats rares, épais et teces, elle est d’autres fois très-abondante et formée d’un
liquide transparent. Elle se rapproche alors de la bronchorrhée et peut se terminer par suffocation.
La bronchite chronique est très-tenace; elle a grande tendance à passer des grosses bronches dans les plus fines; elle entretient dans le poumon un état congestif permanent et se complique souvent d’emphysème. Elle présente des oscillations dans le cours de la néphrite parenchymateuse ; mais il est rare quelle disparaisse complètement. À l’autopsie, on trouve la muqueuse rouge et épaissie.
Pneumonie. — Moins fréquente que la bronchite, la pneumonie n’en est pas moins une complication assez habituelle de la néphrite parenchymateuse. Il est certains pays dans lesquels on la rencontre plus souvent que dans d’autres: Mac Dovvell l’a trouvée dans le 12e des cas ; pour Grainger-Stewart, elle causerait la mort dans le 5e des cas ; elle a été signalée par Rayer, Bright, Grégoire, Christison, Forget, Sabatier et Frerichs.
D’ordinaire limitée à un seul poumon, elle peut etre double (Rayer). Lorsqu’elle se manifeste indépendamment de la bronchite, elle est toujours fibrineuse et se montre à l’état aigu; Bright toutefois l’a vue, dans le tiers des cas, à l’état chronique.
Elle siège d’ordinaire à la base du poumon (Deckchr) et a grande tendance à passer à la suppuration et à la gangrène. Il est rare de la voir remplacée par la pneumonie chronique. La pneumonie chronique , lorsqu’elle existe, est chronique d’emblée.
Plus souvent que la pneumonie aiguë commune, on la trouve compliquée de pleurésie.
Elle apparaît d’ordinaire, avec le plus de fréquence, à la période de prolifération de la néphrite parenchymateuse, et peut se montrer à tout âge. Sabatier l'a observée chez un enfant de 8 ans.
DES NEPHRITES.
die présente certains caractères dignes d’intérêt.
] -squ’elle se manifeste, malgré la fièvre qui l’accompa- I l’urine conserve sa pesanteur spécifique anormale i 1012, 1013; le chiffre de l’urée, ainsi que l’a constaté isenstein, ne dépasse pas 4 à 5 grammes par jour; les ji mures enfin ne disparaissent pas , comme lorsqu’il s git d’une pneumonie franche.
..e diagnostic est parfois difficile. La marche en est rvent latente. La douleur manque assez fréquemment;
: .crachats caractéristiques sont dissimulés par l’expecaition propre au catarrhe, qui souvent en précède l’api ition. Les signes physiques eux-mêmes sont souvent lés par l’épanchement pleural et par les râles bron- I ques.
i ms signes en sont toutefois d’ordinaire plus nets ; ils diffèrent en rien de ceux de la pneumonie comme.
Lm pneumonie simple se complique assez fréquemnt, on le sait, de néphrite parenchymateuse ou calar- ! de. Finger a trouvé que, sur 100 pneumoniques, étaient albuminuriques; Becquerel 42 ; Parkes 46. On mvait craindre, d’après ces résultats, que la pneumon'naggravàt la néphrite parenchymateuse préexistante, jtabservalion a démontré que ces craintes ne sont pas Lit à fait illusoires. Lorsque lapneumonie guérit, il n’est os rare, en effet, de voir la néphrite parenchymateuse i [ésenter une intensité plus grande, comme si cette ini.mmation pulmonaire était le point de départ d’une ) ussée rénale nouvelle. Cette inflammation ne diffère > int en somme, au point de vue des signes physiques, la pneumonie franche, et Graves n’hésite pas à l’atlai-:er par les saignées.
Outre la bronchite et la pneumonie, on constaterait enre assez souvent chez l’enfant de la diphtérie et du ■ oup (Dickinson).
Inflammations gastro-intestinales. — Le tube digestif est, comme le poumon, souvent lésé dans le cours de la néphrite parenchymateuse. Il est peu de néphrites qui ne présentent, dans leur cours, des troubles dyspeptiques caractérisés par de l’anorexie, par de la lenteur de digestion; mais, dans cei tains cas, ces troubles revêtent un caractère d’acuité en rapport avec une véritable inflammation gastro-intestinale.
Ces troubles peuvent se montrer à des époques trèsdifférentes. Ainsi, parfois ils apparaissent au début de la néphrite parenchymateuse aiguë. Ils coïncident alors avec l’appareil fébrile dont ils dépendent. Ailleurs, ils se montrent à une époque avancée, et ne doivent pas être confondus avec les symptômes de l’urémie gastro-intestinale. Us consistent en diarrhée simple et en vomissements, et sont dus à la stase veineuse dont le tube digestif est le siège.
Les vomissements sont alors, le plus souvent, précédés de sensations de plénitude et de pesanteur au niveau delà région épigastrique, de distension stomacale gazeuse qui, suivant Johnson, serait, dans certains cas, assez développée pour être le point de départ d’accidents sérieux et qui s’accompagnent parfois de pyrosis. Lorsqu’ils se manifestent, ils se montrent le plus souvent le matin ; bien distincts en cela des vomissements urémiques, qui apparaissent d’ordinaire à la suite des repas. Ils sont glaireux et ne deviennent que rarement alimentaires ; enfin, ils ne contiennent pas comme les vomissements urémiques l’urée en nature ou à l’état de carbonate d’ammoniaque.
Par le fait de cette gastrite chronique, les aliments ingérés ne subissant qu’incomplétement le travail digestif, deviennent souvent le point de départ de troubles intestinaux, caractérisés par les symptômes du catarrhe intestinal. Ce catarrhe intestinal peut toutefois se montrer indépendamment du catarrhe stomacah Les matières re-
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ji ?s sont muqueuses ; elles ne renferment pas de sang, me lorsqu’il s’agit de diarrhée urémique ; jamais elles ontiennent d’urée ni de carbonate d’ammoniaque, troubles gastro-intestinaux sont le plus souvent passj rs et ne sont que rarement cause de mort.
l’autopsie, lorsqu’ils ont persisté longtemps, on trouve altérations variées qui ont été signalées par Frerichs. (Dont, le plus souvent, vers l’estomac, des épaississe- D i tset des ramollissements dus à la gastrite chronique; .] ns seulement sur 292, il y eut de véritables ulcérais. Les lésions étaient moins considérables dans les que Fenwick eut l’occasion d’observer. Il trouva seui ?nt que la muqueuse était injectée, que les glandes à sine étaient remplies de cellules granuleuses, que la abrane de ces glandes était épaissie. W. Fox a en ie confirmé ces découvertes , et l’on peut, de ces ri îerches, conclure que ce n’est sans doute qu’à une €■ que plus avancée qu’on observe les altérations signait par Frerichs.
„,a lésion intestinale la plus fréquente est, dans ces cas, Lperémie; Frerichs la rencontra 34 fois sur les 292 au- Lues qu’il eut occasion de faire chez des individus atti ts de néphrite parenchymateuse. Dans 13 de ces cas, i avait éruption folliculaire. Elle peut même, ainsi qu’il lulte des recherches de cet auteur et de celles de Chrish.n, s’accompagner d’ulcérations.
inflammations des séreuses. — Tous les médecins u t actuellement unanimes à reconnaître que les grandes tueuses peuvent s’enflammer dans le cours de la néite parenchymateuse. Il en est même, comme Hamil- ■ , qui regardent les inflammations comme plus freintes que les épanchements. Rayer ne les regardait que îme des exceptions. On est toutefois encore assez mal î sur la fréquence relative de ces inflammations. Ainsi,
tandis que Johnson regarde la péritonite comme une des plus fréquentes, on voit, d’après les faits de Frerichs et Rosenslein, que celle qui se montre le plus fréquemment, c’est la pleurésie, et que la plus rare est la péricardite. Ainsi, sur les 81 cas d’inflammations de séreuse survenues chez des albuminuriques, Frerichs trouva la plèvre enflammée 35 fois, le péritoine 33, le péricarde 13. Cette opinion est confirmée par les observations de Bright, Grégory, Christison et Hamilton. Celle qui, de l’avis de tous ces auteurs, est de beaucoup la plus fréquente, c’e'st la pleurésie. Signalée déjà par Tissot et Christison, elle a surtout été étudiée par Bright, qui l’a observée tantôt a l’état aigu, tantôt à l’état chronique. Elle est parfois isolée de toute complication, mais souvent aussi elle s’accompagne de pneumonie. Lorsque l’inflammation porte sur le péritoine, elle peut être partielle ou généralisée; lorsqu’elle est partielle, elle peut être localisée au niveau du foie, de la rate.
La péricardite coïncide fréquemment avec des altérations portant sur l’endocarde; mais cette coïncidence est moins grande que dans les cas de péricardite rhumatismale.
Ces inflammations peuvent être isolées ; elles peuvent aussi se compliquer l’une l’autre, et il n’est pas rare de constater chez le même malade les signes d’une pleurésie et d’une péricardite concomitantes. Elles s’accompagnent souvent enfin de manifestations inflammatoires des grandes jointures. C’est Christison qui, le premier, attira l’attention des médecins sur ces manifestations de la néphrite parenchymateuse chronique ou aiguë; Johnson est venu confirmer, par ses recherches, les observations de Christison. Ces localisations de la néphrite parenchymateuse ne se feraient même pas seulement sur les jointures; elles intéresseraient aussi le tissu musculaire, dont elles détermineraient la rougeur et la tuméfaction. Les muscles,
ti
ire de Johnson, seraient plus souvent pris que letures. Celle complication articulaire est même si frète, qu’elle doit, suivant l’auteur anglais, engager urs le médecin qui se trouve en présence d’un rhuisnie chronique a examiner les urines.
ms inflammations apparaissent a une période peu cee de la néphrite parenchymateuse. Elles ont pour .•tires généraux de se montrer sans cause appréciable, mner lieu d'ordinaire à un exsudât abondant. Elles révoquent pas, le plus souvent, de phénomènes réaciels et fréquemment elles échappent au diagnostic, indues avec les épanchements non inflammatoires, souvent existent en même temps qu’elles.
UES .XEPHftrfES.
flammatioxs cutanées. — 11 arrive assez fréquem- . que, chez les albuminuriques, la peau distendue ûsse et s’enflamme. Parfois cette inflammation est e. Elle ne consiste qu’en de simples rougeurs au pli aine, au scrotum chez l’homme, aux grandes lèvres la femme. Souvent cette rougeur, prend une teinte e ou violacée ; il se forme a ce niveau des bulles qui ennent un liquide rougeâtre et, ultérieurement, des yrnoses. Ces ecchymoses peuvent devenir le point de ^|:rt d’ulcérations gangréneuses qui s’étendent plus ou ts loin.
îrfois cette inflammation ne reste pas limitée au ic, le tissu cellulaire sous-cutané participe lui-méme te inflammation. 11 se forme alors un phlegmon qui se une souvent par gangrène.
est vers les parties les plus distendues que se rnoni ces inflammations profondes, vers les extrémités ini hures, vers les grandes lèvres, les bourses, vers les || is abdominales. Frerichs croit qu’elles sont dues en Il ie a la décomposition en carbonate d’ammoniaque de Ibe contenue dans Je tissu cellulaire sous-cutané. Ce
qu’il y a cle certain, c’est que ces inflammations sont plUs fréquentes dans l’anasarque brightique que dans toute autre. Elles se montrent surtout à la suite de scarifications; aussi ne doit-on y avoir recours qu'à la derniere extrémité.
L’érysipèle n’apparaitrait qu’exceptionnellement dans ces circonstances ; Frerichs n’en a observé qu’un cas. D’autres auteurs ont vu se développer des lymphangites.
Inflammations viscérales diverses. • — Ces inflammations ne sont pas les seules qui aient été constatées clans le cours de la néphrite parenchymateuse aiguë ou chronique. On aurait vu également survenir des inllammations hépatiques et spléniques. Mais les observations que rapportent les auteurs, et qui ont trait à ces dernières espèces d’inflammations, sont encore trop vagues et trop peu nombreuses pour qu’elles puissent être, de notre part, l’objet d’une étude spéciale. Il en est une cependant qui mérite une mention spéciale : c’est la rétinite.
Rétinite. — La rétinite albuminurique s’annonce par des troubles amblyopiques, (fui bientôt s’accompagnent d’intolérables douleurs. Le malade se plaint en même temps de visions douloureuses qui le tourmentent beaucoup : ce sont des taches brillantes, des cercles de feu. Ces visions Avariées le poursuivent même la nuit ; mais il est rare qu’elles persistent pendant toute la durée de l’amblyopie. Elles reviennent à des époques variables, durenl plus ou moins longtemps, et disparaissent complètement, lorsque l’amblyopie existe depuis longtemps.
Si l’amblyopie s’aggrave, les objets deviennent contas; le nuage qui les recouvre s’épaissit peu à peu. Le malade n’a plus que la sensation des corps lumineux, qui dispaparaît bientôt elle-même (Wagner, Avrard).
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vec ces troubles s’atténue l’intensité des phosphènes cessent d’ètre appréciables, en même temps que se réit peu à peu le champ visuel périphérique de la rétine, orsqu’on vient à examiner à l’ophtalmoscope le fond de l d’un malade atteint de rétinite albuminurique, il se ;ente des taches blanchâtres qui semblent débuter au ■au de la macule. Ces taches blanchâtres, d’une forme âgée, sont isolées les unes des autres et s’irradient du re, qu’occupe la fossette centrale, vers la périphérie a tache jaune. A mesure que la maladie fait des pro- ■ ,ces taches se multiplient, occupent une étendue plus ■àdérable de la rétine ; mais ce qui est digne de remarc’est qu’à une période avancée, les parties périphé- 3 es de la rétine, voisines de l’ora serrata, nesontpoint a mtes, et se conservent toujours dans leur état d’inté-
àP-
n même temps que se manifestent de nouvelles taches, es qui se sont montrées les premières s’étendent peu à; :u et forment une sorte d’exsudation au pourtour du m ' optique. Lorsque le malade vient à guérir; c’est en o: oint qu’on peut retrouver des vestiges de ces taches q: souvent persistent toute la vie du malade, alors que llf .utres symptômes de la rétinite ont disparu.
n’est qu’accidentellement qu’on rencontre conçurent avec ces taches des hémorrhagies, qui du reste montrent que d’une façon toute passagère ; ce qui de prouver que les hémorrhagies n’appartiennent pas, ne la rétinite, à la néphrite parenchymateuse, l’autopsie on trouve des altérations qui, constatées (Schweigger et Muller, rendent bien compte des léî-j qu’on a observées pendant la vie.
> îs auteurs ont reconnu qu’au niveau de ces taches tine est tuméfiée d’une manière notable ; que cette h d'action est due à une infiltration de ses éléments P des matières séreuses et coagulables.
Plus tard surviendrait une dégénérescence graisseuse qui, commençant dans la couche granulée externe, s’étendrait bientôt à toutes les autres couches. Les vaisseaux qui sont situés dans les parties sclérosées subiraient euxmèmes la dégénérescence graisseuse ; de là leur rupture possible et par suite l’apparition de foyers hémorrhagiques. Mais ce qu’il est essentiel de se rappeler, c’est que ces hémorrhagies sont ici consécutives à l’altération de la rétine ; nous les verrons plus tard se montrer d’emblée dans des rétines en apparence saines, et donner lieu à des troubles visuels permanents qu’on rencontre chez les individus atteints de néphrite interstitielle, compliquée ou non de néphrite parenchymateuse. Ces hémorrhagies ne se distinguent pas seulement des précédentes par leur mode d'apparition ; elles s’en distinguent encore par l’étal des artères et du cœur, qui, toujours alors, présentent des altérations plus ou moins graves.
La rétinite albuminurique suit d’ordinaire dans sa marche les progrès de la maladie principale ; elle s’aggrave avec elle. Elle peut s’améliorer toutefois, la néphrite parenchymateuse persistant. Elle peut du reste récidiver dans son cours.
D’un autre côté, elle peut persister, la néphrite ayant depuis longtemps disparu.
Elle coexiste fréquemment avec d’autres inflammations.
C’est d’ordinaire dans la néphrite parenchymateuse chronique qu’elle se montre ; mais on en retrouve des cas dans le cours de la néphrite parenchymateuse aiguë, consécutive à la grossesse, à la scarlatine.
Son traitement est celui de toutes les inflammations consécutives à cette néphrite.
Ces inflammations, si diverses, ne relèveraient pas toutes de la néphrite parenchymateuse, et, suivant Bartels , la néphrite interstitielle pourrait également les produire, plus souvent même à son avis que la ne-
DES NEPIIIUTES.
, !-ite parenchymateuse. Telle n’est pas l’opinion de Jolinl.i, telle n’est pas non plus la nôtre. Il résulte en effet la statistique faite à propos de l’une de cesinflamma- ;ns de la rétinite, qu’elle ne s’est montrée dans le i irs de la néphrite interstitielle que dans les cas de Implication de néphrite parenchymateuse (Volckers).
. hnheim, de son côté, a rencontré cette inflammation i:ns des cas de néphrite parenchymateuse sans hyper- .phie cardiaque, par conséquent, sans néphrite intersj belle .
.11 est à supposer que des travaux analogues entrepris, I ativement à d’autres inflammations, conduiront aux ;;;mes résultats, c’est-à-dire à admettre que les inflam- Lions sont plus communes dans le cas de la néphiite jt -enchymateuse, et que, lorsqu’elles apparaissent, dans ; cas de néphrite interstitielle compliquée de néphrite je eenchymateuse , elles sont le plus souvent dues à cette | rnière maladie. Nous aurons, du reste, à revenir sur : .te question.
;1 Pour obéir à l’opinion de quelques médecins, il nous resait à signaler et à décrire, comme complications de la jhrite parenchymateuse, l’hypertrophie du cœur, les morrhagies et les gangrènes ; mais nous avons de Unes raisons pour ne point ici parler de ces manifes-
ions .
(L'hypertrophie cardiaque, que certains auteurs se irisent à signaler comme une des manifestations de la J { jhrite parenchymateuse, n’apparaît, lorsqu’elle se pro- ■ t, ce qui est très-rare, qu’à une époque avancée de la iUadie, à la période de collapsus, ou lorsque, accidenjl ement, l’inflammation parenchymateuse a gagné le Lu intercanaliculaire. Elle ne se montre que lorsque al général du malade est encore suffisamment bon ir fournir à une hypernutrition. Dans toute autre cir- :stance, c’est-à-dire dans la généralité des cas, elle se
lie d’une manière intime à l’hyperplasie du tissu connectif du rein ; elle est due tout entière à la gêne qu’apporte «à la circulation le retrait de ce tissu nouveau; aussi n’ est-ce point dans la néphrite parenchymateuse qu’on rencontre ordinairement l’hypertrophie cardiaque. C’est dans la néphrite interstitielle qu’elle se manifeste ; elle constitue même un des bons symptômes de cette maladie; aussi n’en parlerons-nous point ici.
On a parlé également d’hémorrhagies et de gangrène., que quelques auteurs regardent comme des complications de la néphrite parenchymateuse ; mais tout porte à croire que ce n’est pas à la néphrite parenchymateuse qu’appartiennent ces accidents, mais bien à la néphrite interstitielle, compliquée ou non de néphrite parenchymateuse. La cause de ces manifestations gît en effet tout entière dans les altérations matérielles du système circulatoire. C'est à peine si l’on en trouve quelques cas en dehors de ces altérations(Goodfellow, Tardieu, Pidoux et Heaton). Or, ces altérations sont sous Indépendance de l’hypertrophie ventriculaire du cœur, ainsi que nous avons eu l’occasion de le démontrer dans un travail antérieur (thèse d’agrégation, 1869 : Des altérations athéromateuses des artères).
Pathogénie. — Les troubles circulatoires qui se montrent dans le cours de la néphrite parenchymateuse, et qui nous ont servi à expliquer le mode de production de l’œdème partiel ou généralisé, rendent aussi parfaitement compte de la fréquence des inflammations. C’est à l’exagération de tension, tantôt artérielle et tantôt veineuse, qu’il faut, à notre avis, en attribuer la cause. N'est-ce point à l’augmentation de tension artérielle que les auteurs rapportent la fréquence des inflammations qui apparaîtraient chez les individus pléthoriques. Ne sait-on pas, d’autre part, que les inflammations sont assez communes,
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ne époque avancée des maladies de cœur, alors que tension veineuse, par le fait de l’insuffisance cardiaque, ive à l’emporter sur la tension artérielle ; alors qu’il y rdase veineuse. C’est cà l’exagération de la tension :neuse qu’on doit, sans nul doute, faire jouer, dans cas, un rôle important dans la production des : animations aiguës ou chroniques, telles que la pneu- * mie, le catarrhe gastro-intestinal, la cirrhose du foie et i rein, qui apparaissent souvent dans ces conditions.
I il e qui semble bien prouver que l’œdème et l’inflam- :ion reconnaissent, sans doute, une seule et même lise, les troubles circulatoires, c’est que l’œdème et i dlammation coexistent fréquemment; c’est que l’œdème, i il qu’en soit le siège, semble entraîner souvent l’inflam- : ion ; c’est qu’il existe entre ces deux manifestations des i mités de nature qu’a récemment démontrées M. ReiLlt, en faisant voir que l’œdème cutané ne saurait -ster longtemps sans se compliquer d’hyperplasie, c’estü ire d’inflammation chronique du derme ou du tissu Ifs-cutané.
Les troubles circulatoires sont donc bien suffisants, M ime on le voit, pour expliquer les inflammations qui ^manifestent dans le cours de la néphrite parenchyma- Jhe. C’est à tort, à notre avis, qu’on voudrait les attri- ]p, comme Frerichs, à la dépravation du sang, suite de h.ération des reins, ou, ainsi que le fait Parkes, à la H-mtion dans le sang de l’urée et des autres matières t ^actives. Cet auteur, en émettant cette opinion, n’a il que renouveler, à propos de la néphrite parenchyma- Rse, une théorie qu’il avait déjà formulée, relativement i: inflammations qui se manifestent dans le cours de la I Te typhoïde (Murchison).
•ette opinion est du reste toute hypothétique, et rien i -saurait actuellement démontrer la nature urémique 1 ces inflammations. Elle ne repose que sur un fait
expérimental rapporté par Dickinson, c’est qu’on peut, en injectant de l’urée ou de l’urine dans le sang d’un animal faire parfois naître de la pleurésie ou de la péricarditemais ces inflammations, qui ne s’accompagnent pas habituellement d’urémie, ne sont pas suivies plus fatalement d’accidents de cette nature qu’elles n’en sont précédées. Ce qui semble prouver qu’elles sont d’essence différente.
Traitement. — Contre les inflammations qui se manifestent dans le cours de la néphrite parenchymateuse, et surtout contre les inflammations des bronches et du poumon, on ne peut employer ni le mercure, ni les saignées.
Le mercure doit être rejeté cà cause de la susceptibilité des individus atteints de maladie de Bright à être pris de ptyalisme (Robert).
Les émissions sanguines sont impossibles, l’épuisement du malade s’y oppose : on doit se contenter d’antiphlogistiques qui, tels que l’aconit, la digitale et l’antimoine, n’ont pas sur l’état général du malade d’aussi fâcheux effets que les émissions sanguines (Robert).
On pourra utiliser les révulsifs cutanés, sous forme d’emplâtres, de cataplasmes, de ventouses sèches.
Les vésicatoires sont à éviter, sauf toutefois à certaines périodes avancées de la néphrite parenchymateuse, alors que la cantharidine peut être absorbée sans danger et même avec avantage par le malade.
Contre les troubles digestifs dus à un état catarrhal plus ou moins prononcé, s’il y a anorexie, nausées, on prescrira une diète sévère, des amers, l’acide cyanhydrique dilué, la teinture de noix vomique; parfois des alcalins, à petites doses, lorsque le malade se plaint de renvois acides.
Lorsque se manifestent des vomissements et de la diarrhée ; contre les vomissements, on conseillera la morphine, la glace, des eaux gazeuses. On s’est bien trouvé
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nmployer parfois la créosote pour combattre ces vomisinents, qui n’ont rien d’urémique. Cliristison la conseilj à la dose de 1 à 2 gouttes deux à trois fois par jour, intre la diarrhée, on emploiera l’acide sulfurique, l’o- :im, dont il faut surveiller l’action, attendu qu’à petites ;.ses même, il aurait de grandes tendances à produire le na et entin l’acétate de plomb. Cliristison qui, le emier, a vanté l’efficacité de l’acétate de plomb dans te variété de diarrhée, l’employait à la dose de 0,10 0,15, mélangé à l’opium.
i Dn ne saurait négliger, contre cette diarrhée, les asigents qui, tels que la cascarille, le columbo, le simaiba, ont rendu parfois de grands services.
