URÉMIE

On décrit sous le nom d’urémie un groupe de symptômes ’à tort ou à raison on a cru pouvoir tout d’abord attrier à la présence d’un excès d’urée dans le sang.

.La néphrite parenchymateuse est une des causes les is habituelles de l’urémie, mais elle n’en constitue pas econdition exclusive. Rayer l’avait prévu, lorsqu’il écriit ces lignes : « Les maladies des reins et les altérations la sécrétion urinaire donnent souvent lieu aux sympr.nes cérébraux les plus graves ; que la réaction s’exerce -ectement sur le cerveau et le système nerveux, ou 'directement, par suite des changements que ces raa- ( lies amènent dans la composition du sang. » Les faits rnt depuis lors venus confirmer cette manière de voir, l’on trouve, dans les auteurs, des cas d’urémie dus à transformation kysteuse des reins (Tavignot), à la com-

I’ession des uretères (Observ. de Aran, citée par Four- •er). Tout obstacle à la sécrétion de l’urine ou à son éliination peut en somme devenir une cause d’accidents • '■émiques, bien distincts des accidents dus à la résorp-

tion des malières urineuses plus ou moins altérées. C’est en agissant de cette manière, en s’opposant à la sécrétion normale de l’urine, que la néphrite interstitielle, compliquée ou non de néphrite parenchymateuse, arrive aussi, ainsique nous le verrons, à produire fréquemment l’urémie.

L’urémie a été soupçonnée par les auteurs anciens. Arétée parle des symptômes nerveux qui se présentent dans le cours des néphrites, et tout porte à croire qu’il avait en vue les symptômes urémiques. On ne pourrait en dire autant des accidents cérébraux signalés par Baillou et Van Helmont dans les maladies des organes génitaux urinaires ; car ces accidents pouvaient aussi bien tenir à l’ammoniémie qu’à l’urémie.

Morgagni fait également mention d’accidents qui se manifestent dans le cours de ces affections, et qu’il attribue à des altérations rénales. Mais, en somme, on ne peut s’empêcher de reconnaître que, si ces auteurs ont entrevu les troubles dont nous nous occupons actuellement, ils ne les ont que très-vaguement décrits, et il faut arriver jusqu’au commencement de notre siècle pour en avoir une idée plus précise.

C’est Bright qui le premier, en 1827, dans la description qu’il donna de la néphrite parenchymateuse, attira l’attention sur les convulsions, sur l’état apoplectique, et sur l’épilepsie qui peuvent se montrer dans son cours. Bostock et Christison (1830), en trouvant de l’urée dans le sang, conduisirent Wilson (1833) à émettre la première théorie, destinée à expliquer le mode de production de ces accidents. Cet auteur n’hésita pas à les attribuera l’action sur les nerfs de l’urée en plus et de l’albumine en moins (hypoalbuminose). C’est depuis lors que ces accidents furent étudiés avec soin. Plus tard, en 1839, Addison en donna une description assez exacte, et, le premier, il signala, dans ces cas, l’absence de la paralysie. Bayer compléta cette définition, en émettant sur la pathogénie de

DES NEPHRITES.

état morbide des idées que nous aurons à examiner is loin.

Ce ne fut toutefois qu’en 1847 que M. Piorry assigna à k; différents accidents la dénomination d’urémiques, et kst sous ce nom qu’ils ont, depuis lors et jusqu’en b; derniers temps, été décrits. Ce n’est que dans ces rrnières années, et pour obéir à certaines théories, qu’on i >posa de les désigner sous les noms d’ammoniémiques, créatinémiques. Nous n’imiterons pas cet exemple, que » données scientifiques ne justifient encore nullement, nous continuerons à les décrire sous le nom d’urégues.

ILes auteurs qui depuis lors se sont occupés de cette :9stion sont nombreux. Pour ne citer que quelques ms de ceux qui ont fait sur ce sujet des travaux imitants et que nous mettrons à profit dans le cours de cet l icle, nous nommerons Frerichs, Lasègue, Wieger, icard, Gallois, Treitz, Schottin, Hammond, Traube, See, urnier, Oppler, Hoppe, Zalesky et Gubler.

La première division qu’on introduisit dans la science, ir la description de l’urémie, est celle de Frerichs et de . Lasègue, qui distinguent deux espèces d’urémie : l’aiguë ’la chronique; mais pour ces auteurs, l’urémie est Lou- : rs cérébrale. Depuis, on s’est aperçu que les manifestons de l’urémie n’étaient pas uniquement constituées . ' des phénomènes nerveux centraux ; que parfois ces nifestations se localisaient sur le tube digestif; que i utres fois elles semblaient intéresser les nerfs respiiæurs. Delà une division qu’on basa sur le siège même de &• troubles, sans tenir compte de leur caractère. C’est au bfesseur See qu’on doit cette division, qu’accepta Fournier pour décrire, dans son travail, l’urémie céré de, l’urémie gastro-intestinale, et l’urémie dyspnéique î respiratoire. C’est cette dernière que nous adopterons. Les deux premières espèces d’urémie peuvent se mon-

Irer à l’éial aigu ou à l’état chronique ; la troisième n’existe qu’à l’état aigu.

Dans ces derniers temps, M. Jaccoud s’est demandé, se basant sur quelques laits personnels, s’il n’était pas permis d’en décrire une quatrième espèce, pour laquelle i! propose le nom d’urémie arthritique. Il s’agit, dans ces cas, de malades qui, atteints de néphrite parenchymateuse, présentèrent des manifestations articulaires. Mais on peut objecter à cette manière de voir, en s’appuyant sur des faits observés par Christison et Johnson, que ce rhumatisme semble se produire plutôt sous l’influence de la néphrite parenchymateuse que sous l’influence de l’urémie. En entrant dans cette voie, on serait du reste fatalement conduit à partager une opinion que rien ne démontre, celle de W. Parkes, Goodfellow et Richardson, qui ne voient que des accidents urémiques dans les différentes manifestations inflammatoires dont nous avons parlé plus haut.

Etiologie. — Bien que sous la dépendance d’un état anormal du sang, qui joue le rôle de cause prédisposante prochaine, ainsi que les recherches de Christison et de Bostock l’avaient indiqué, et que les travaux récents ont permis de préciser d’une façon plus nette, l’urémie n’en obéit pas moins à certaines influences qui agissent comme causes prédisposantes éloignées, et qu’il importe d’examiner. Mais d’abord disons que parmi les nombreuses variétés de néphrite parenchymateuse qui produisent cet état anormal du sang, et consécutivement l’urémie, il en est qui, plus que d’autres, semblent conduire fatalement à cet état morbide. Telles sont les néphrites parenchymateuses, consécutives à la scarlatine et à la grossesse, qui de toutes les néphrites sont le plus souvent suivies d’urémie. C’est le plus souvent, dans ces cas, la forme convulsive qui se manifeste. On la décrit généralement sous le nom d’éclampsie.

La néphrite parenchymateuse aiguë commune, moins

DES NEPHRITES.

ivent suivie d’urémie, donne plutôt lieu à la forme cop.teuse aiguë, tandis que la néphrite parenchymateuse ironique n’engendre guère que l’urémie à forme comai tse lente, et parfois, bien que plus rarement, l’urémie cà me convulsive.

l 'Les néphrites secondaires, qui viennent compliquer cernes altérations des reins (dégénérescence amyloïde, r.icer, etc.), donnent rarement lieu à l’urémie, j iLa néphrite parenchymateuse n’est pas la seule cause d'urémie. Cet état morbide se montrerait également, et montrerait même plus fréquemment, dans le cours de I néphrite interstitielle (Grainger-Stewart, Dickinson et U rtels). C’est également à cette manière de voir que i us ont conduit les observations qui nous sont personnes.

iLemode d’action des néphrites ou de leurs variétés n’a I -s, dans la pathogénie de l’urémie, toujours été interprété la même manière. Ainsi Addison croyait que la fréquence de l’urémie était en raison de l’état avancé des Huons du rein. Nous sommes plus disposé à -partager p pinion de Bruecke, qui pense que l’étendue des lésions lue, dans ces cas, un rôle plus important que leur pror.ideur. Ce qui semble donner gain de cause à celte il. inion, c’est qu’il n’est pas rare de voir, dès le début :• la néphrite, se manifester des accidents urémiques, iunme dans les cas de White kidney des Anglais, alors Le l’épithélium n’a encore subi que la dégénérescence

I'anuleuse, tandis qu’il est des cas de néphrite parenîyymateuse plus restreinte, avec dégénérescence graisuse et collapsus rénal, qui ont entraîné la mort sans oir provoqué d’accidents urémiques. Pour quelques - teurs même, comme \I. Piberet et Pdchardson, les ac- . lents urémiques ne seraient d’ordinaire, dans les cas de phrite parenchymateuse chronique, que l’expression une nouvelle poussée inflammatoire aigue.

Quelle que soil l’opinion qu’on se fasse, relativement a l’action plus ou moins grande de telle ou telle lésion sur la production de l’urémie, en présence delà constance des lésions rénales, on ne saurait accepter actuellement, avec Richardson, que la rétention de l’urée dans le sang soit, dans certains cas, due à un simple trouble d’innervation rénale. Tout semble prouver que les altérations rénales, portant sur le parenchyme ou sur le tissu connectif intercanaliculaire, sont indispensables à la production de l’urémie. Mais, comme nous le disions plus haut, ces altératibns ne suffisent pas toujours pour la produire fatalement. Elles semblent avoir besoin, pour agir en dehors, de la cause déterminante que nous aurons à spécifier, de certaines autres influences qu’on décrit sous le nom de causes prédisposantes éloignées, et que nous allons rapidement passer en revue.

L’urémie se montre plus rarement chez l’enfant que chez l’adulte. D’après les faits de Bright, de Christison et de Malmsten réunis par Frerichs, d’après ceux de Dickinson, on \oit qu’elle est chez eux d’un tiers moins fréquente. On l’a observée cependant chez des enfants de 5 mois, de 15 jours (Aran, Cahen). Chez eux, c’est habituellement entre huit et dix ans qu’elle sévit avec le plus d’intensité. C’est du reste à cet âge que les enfants sont le plus exposés à la scarlatine, et par suite à la néphrite parenchymateuse.

Elle atteint plus souvent les tilles que les garçons (Barthez).

La constitution des individus ne parait pas étrangère cà son apparition. On la voit se produire plus volontiers chez les personnes qui, antérieurement, ont eu des convulsions (Barlow, Bright), ou des manifestations hystériques (Rilliet). Dans ces conditions, elle semble même revêtir un certain caractère de graviLé, et se termine plus souvent par la mort.

DES NÉPHRITES.

,e climat ne parait pas étranger à la production de •émie, ni à sa gravité. Ainsi, en Suède, la mort par mie arriverait dans les deux tiers des cas do néphrite enchymateuse ; en Angleterre, dans les deux cinj -èmes; en Allemagne, dans le quart. En France, il n’y : ait guère qu’une mort sur onze cas (Rayer), j d’urémie a paru, chez les individus atteints de né- •ite parenchymateuse, être parfois le fait d'une impruj ice. Ainsi, on l’a vue survenir à la suite d’une exposition froid, d’un excès de table, d’un accès de colère icard), d’une frayeur (Avrard), de contrariétés vives M’geron).

O’autre fois, elle semble pouvoir être imputée à une dication intempestive, à l’usage du mercure (Lees, '.ght\ à l’usage de l’opium à haute dose (Richardson),

' action de bains de vapeur (Marchai).

’Aaspect même de mouvements convulsifs auraient, au ■e de Wieger et deStevens, suffi, chez des sujets prédis- -sés, pourprovoquer l’apparition de l’urémie cérébrale.

I 7’est souvent ailleurs qu’il faut aller chercher les causes . .“disposantes de l’urémie. On a signalé, comme agissant .cette manière, les modifications que subissent, de temps ü.utre, les manifestations caractéristiques de la néphrite venchymateuse ou de la néphrite interstitielle. Ces difications, qui peuvent avoir trait aux fonctions di- •tives elles-mêmes, portent surtout sur les changements . surviennent dans la constitution de l’urine.

La nature des cvlindres et la transformation dont ils sont iceptibles ne semblent point avoir la valeur que queles auteurs ont cru pouvoir leur attribuer. Mais il n’en est ; de même de la réapparition dans l’urine de globules Mguins, de masses fibrineuses et de l’augmentation d’al- Tiine. Ces manifestations, qui sont l’indice d’une nou- 1 le poussée inflammatoire, ont souvent précédé de bien :s l’apparition des symptômes urémiques.

Suivant Abercrombie, Golding Bird, Romberg, Lees Aran, Galien et Richardson, l'urémie serait toujours annoncée par une diminution ou une suspension dans la sécrétion de l’urine. Présentée en ces termes généraux, cette opinion, bien que vraie, ne saurait être acceptée sans réserve. Il peut se faire, en effet, que la sécrétion urinaire soit en apparence diminuée sans que cette diminution entraîne l’urémie; la pesanteur spécifique est alors augmentée; la quantité d’eau a seule baissé ; l’urée a conservé ses proportions normales. Mais il n’en est plus de même, si avec cette diminution coïncide l’abaissement de la pesanteur spécifique de ce liquide. Tout est là. La diminution de la sécrétion urinaire n’a de valeur, comme cause d’urémie, qu’autant que la quantité d’urée rejetée en 24 heures par le malade est notablement diminuée.

Cette manière de voir est tellement exacte, que l’urémie peut se manifester, bien que l’urine semble sécrétée en quantité normale ou même exagérée. C’est ce qui arrive dans la néphrite interstitielle compliquée ou non de néphrite parenchymateuse. Seulement, dans ces cas, signalés par Addison, Wilks, Libermeister et Matthey, la constitution de l’urine est profondément troublée ; l’urine n’est presque entièrement constituée que par de l’eau; les substances salines et surtout l’urée ont presque complètement disparu. Aussi est-il nécessaire, lorsqu’on se trouve en présence de conditions qui peuvent faire redouter d’un instant à l’autre l’apparition de l’urémie, d’analyser fréquemment l’urine rendue dans les 24 heures (Johnson), ou du moins de rechercher qu’elle en est la pesanteur spécifique.

On est moins bien fixé sur l’action que joue dans la production de l’urémie le peu de développement de l’œdème (Bright, Barlow), ou sa disparition (Vogel, Anderson, Rilliet, Fournier). Le fait est encore mal établi, bien que les recherches de Monod tendent à confirmer l’opinion

DES NEPHRITES.

[Bright et de Barlow, puisque sur 12 cas d’urémie, il *u que sept fois l’œdème était localisé, qu’une fois il r;ait défaut, et qu’une autre fois, bien que généralisé,

; tait peu abondant. Admît-on l’influence de cesét ats ! rbides différents sur la production de l’urémie, que leur . de d’action donnerait lieu à diverses interprétations, j ard et Yogel seraient portés à croire toutefois que si l’uj mie se produit àla suite delà disparition del’œdème, c’est il y a résorption de l’urée, qui, avec la sérosité, infilit le tissu connectif sous-cutané ; lorsque, au contraire, rémie se montre sans œdème, ils se demandent si les j ' idents urémiques ne sont pas dus à la rétention de j rée dans le sang.

N>i, dans tous ces cas, on a mal compris le rôle de 1 dème dans la production de l’urémie, si on a donné de hi mode d’action des interprétations nombreuses et par- |h contradictoires, c’est qu’on a jusqu’à présent cru que i rémie, survenant dans le cours d’affections rénales, ne jioendait que d’une seule et même maladie, ayant pour ’actéristique l’altération de l’épithélium. Mais s’il devient ?ré, ce dont nous ne doutons pas, que la cause de l’uréliee n’est pas la même dans tous les cas ; si tantôt l’uréllee est le fait de la gène au cours de l’urine à travers ; canalicules obstrués (néphrite parenchymateuse),.

disque dans d’autres cas (néphrite interstitielle) elle t due à l’abord dans le rein d’un sang que rendent ?’.uffisant le rétrécissement des artères et l’épuisement i cœur. Si, d’autre part, on admet, ce que les faits démtrent, que l’une de ces maladies, la néphrite intersti- 1 lie, peut parcourir son évolution sans provoquer d’œme, tandis que, dans l’autre, dans la néphrite rrenchymateuse, l'oedème constitue un des symptômes rrâctéristiques, on se rendra compte des contradictions malées par les auteurs qui jusqu’ici ont confondu, sous même chef, deux maladies très-distinctes ; on com-

prendra que Barlow, Bright et Monod aient pu rencontrer des cas d’urémie survenus sans œdème chez des individus présentant des urines plus ou moins albumineuses. C’est qu’alors ils avaient affaire à des malades atteints de néphrite interstitielle, compliquée accidentellement de néphrite parenchymateuse. Ici l’œdème ne joue aucun rôle dans l’apparition de l’urémie. Mais il n’en est pas de même dans les cas d’urémie symptomatique compliquée d’une néphrite parenchymateuse; l’urémie coïncidera alors tantôt avec l’étendue de l’œdème, tantôt avec sa disparition, et l’explication en est facile à donner. Picard et Vogel ont sainement interprété ce deuxième cas. Quant à l'urémie qui se présente avec œdème, elle tient, sans nul doute, à la gène énorme que l’urine éprouve à circuler à travers les canalicules. C’est à la réplétion de ces canalicules par de l’épithélium dégénéré qu’il faut l’attribuer, aussi bien que l’œdème généralisé qui se montre en même temps, le cœur devenant incapable de triompher des obstacles créés par cette réplétion. Comme il est facile de le remarquer, l’œdème ou sa disparition dans les deux cas se lie donc intimement à la production de l’urémie.

La généralité des auteurs s’accorde à faire jouer aux vomissements un rôle important dans l’apparition de l’urémie ; seulement les rapports qu’ils affectent avec cet état morbide ont été interprétés de différentes manières : les uns, avecYogel, disent que la suppression des vomissements amène l’urémie; d’autres, avec M. Monod, pensent, au contraire, que c’est l’apparition des vomissements qui est une menace d’urémie. La question, il nous semble, doit être envisagée différemment, llest nécessaire de rappeler d’abord qu’il existe, dans le cours de la néphrite parenchymateuse, des vomissements qui n’ont rien d’urémiques, et auxquels il serait irrationnel de vouloir attribuer une influence dans la pathogénie de l’urémie. Il en est d’autres qui sont réellement urémiques et qui se

DES NÉPHRITES.

! ^connaissent facilement, ainsi que nous l’avons vu, des eécédents. Ces derniers vomissements ont, on le comeend, des rapports intimes avec les différentes manifestions de l’urémie, puisqu’ils en sont une des manifestons. C’est assurément de ces derniers vomissements que ulent parler VogeletM. Monod. Seulementcesvomisseimts ne sauraient avoir l’importance qu’ils leur attribuent nnme symptômes prodromiques, puisqu’ils constituent e des expressions d’un état morbide confirmé. Avec j te interprétation les opinions de Vogel et de Monod ît également vraies. Le vomissement étant une des pre- | ères manifestations de l’urémie, son apparition doit alors re craindre de voiries autres espèces d’urémie succédera i .rémie gastro-intestinale; d’un autre côté, il peut se faire , j e la suppression de ce vomissement entraîne, par la I ention de l’urée dans le sang, l’apparition d’autres j: nifestations urémiques.

On pourrait, à propos de la diarrhée, faire des réj xions analogues à celles que vient de nous suggérer le | :nissement. Elle n’a d’importance comme signe avanti ireur des manifestations de l’urémie qu’en raison de < nature toxique, c’est-à-dire que la simple diarrhée sé- Use, relevant de la néphrite parenchymateuse, n’en E;séde aucune.

;Ün a également regardé comme cause d’urémie la Impression des sueurs (Pdchardson), ainsi que la supnssion de l’expiration ammoniacale (Wilks). Ces faits, i-s étaient prouvés, s’expliqueraient tout naturellement r • la rétention de l’urée que n’élimineraient plus ni la peau 1 le poumon.

I ^es inflammations autres que celles du tube digestif, ji peuvent se manifester dans le cours de la néphrite renchymateuse comme dans celui de la néphrite in- 'Stitielle, de môme que les hémorrhagies diverses qui jipparliennent qu’à la néphrite interstitielle, n’ont

avec l’urémie que des rapports assez éloignés, bien qu’elles paraissent en précéder parfois l’apparition.

Jusqu’ici nous n’avons parlé que des causes prédisposantes éloignées; à propos de la pathogénie de cette maladie, nous aurons à nous occuper de sa cause prédisposante prochaine, de l’altération du sang, et en même temps de sa cause déterminante.

Urémie cérébrale. — L’urémie cérébrale est aigué ou chronique. A l’état aigu, elle est caractérisée, dans certains cas, par la prédominance d’un symptôme qui a permis d’en décrire quatre formes distinctes : la forme convulsive, qui peut être clonique ou tonique, la forme délirante et la forme comateuse.

Parfois il y a un mélange intime des manifestations propres à chacune d’elles, et ce mélange est tel qu’on ne peut savoir au juste à quelle variété on a alors affaire. J

Il est rare que l’urémie cérébrale aiguë débute d’emblée; elle est d’ordinaire annoncée par certains phénomènes prodromiques (Lasègue, Fournier, Tripe). Ces phénomènes consistent en des troubles de la sensibilité ou de la motilité. La durée en est variable ; ils constituent parfois cà eux seuls toute la manifestation. On donne alors à la variété d’urémie dont ils sont l’expression le nom d’urémie cérébrale incomplète. Ils peuvent manquer (West, Sée, Jaccoud), et l’urémie se montre alors d’emblée, sous l’une de ses formes typiques.

Lorsqu’ils existent, on les rencontre surtout dans l’urémie puerpérale ou scarlatineuse. Ils consistent principalement en céphalalgie, en amblyopie et en vomissements.

La céphalalgie est gravative ou pulsative ; et dans quelques cas, si violente, que le malade ne peut reposer sa tète ; le siège en est parfois indéterminé ; F plus souvent cependant elle se localise au front ou à

DES NEPHRITES.

:ciput (Piberet) ; elle peut n’occuper que la moitié du :ne et simuler la migraine. Elle est continue ou intertente. Lorsqu’elle est intermittente, elle présente d’ornire le soir des exacerbations que rien n’explique, et .ccompagne alors de vertiges et d’étourdissements qui , gmentent avec les mouvements.

Aamblyopie est d’une valeur diagnostique plus grande la céphalalgie. Elle précède de peu de temps l’api ■ ition des symptômes caractéristiques de l’urémie J nnod). Elle apparaît brusquement et se reconnaît à son j :?nsité. En peu de temps, en quelques heures, la cécité ut être complète. Elle s’accompagne ordinairement . cilairs, d’étincelles. Elle peut disparaître rapidement,

, ;:r se reproduire ensuite, souvent à plusieurs reprises lus' le cours de l’urémie; elle peut être aussi persis- . te. Bien différente de l’amblyopie albuminurique, elle i présente ni œdème, ni hyperémie de la rétine ; jamais : n’est due aux lésions graves de l’amblyopie albumi-

, ique persistante (Wagner et Charcot). La cause en plus profondément située, et, comme la plupart des . .idents prodromiques ou convulsifs de l’ urémie confir- ] :3, elle nous parait d’origine centrale.

. les troubles, qui peuvent aller jusqu’à la cécité, ne i 'Stituent pas les seuls troubles visuels prodomiques de j œrnie cérébrale, bien qu’ils soient, il est vrai, de beauj p les plus importants. Les auteurs ont en effet parfois i îalé de l’hérniopie, de la diplopie, de la presbytie, de J méralopie, de l’achromatisme. Dans certains cas le | ade accuse la sensation de mouches volantes. Parfois i troubles sont très-fugaces, très-passagers : l’une des ilades de. M. Piberet se trouva, deux fois et pendant I! demi-heure à peine, dans l’impossibilité de lire. P vent, comme la cécité, ils sont persistants.

J. e vomissement, du moins dans la forme aiguë, constir •ait, au dire de M. Monod, un phénomène prodromique

plus rare que les précédents. D’abord alimentaire, il devient bientôt séreux , puis bilieux ; et l’on peut se demander, lorsqu’il se montre, s’il n’appartient pas à l’urémie confirmée. Il n’y a qu’un moyen de trancher la question , c’est de voir si dans ces vomissements auxquels nous faisons allusion il n’y a pas de l’urée ou du carbonate d’ammoniaque. Ils s’accompagnent fréquemment de diarrhée, diarrhée qui peut être, à notre avis, susceptible de la même interprétation.

A côté de ces troubles prodromiques s’en trouvent d’autres moins importants, il est vrai, mais qui n’en ont pas moins une très-grande valeur quand ils apparaissent dans le cours d’une néphrite interstitielle ou parenchymateuse. Ce sont des bourdonnements d’oreille, de la surdité, des mouvements convulsifs apparaissant dans les membres, surtout dans les membres inférieurs. Robert accorde à ces mouvements convulsifs une grande valeur diagnostique. Dans les cas d’urémie dus à un obstacle mécanique au cours de l’urine, ils se montreraient vers le neuvième jour, et seraient le signe avant-coureur à peu près certain d’accidents urémiques plus graves. Nous avons été à même de faire la même observation dans des cas d’urémie dus à la néphrite interstitielle. D’autres fois on note de la somnolence, surtout dans l’urémie cérébrale chronique, et une notable modification dans l’état moral du malade, qui dans ces cas, dit M. Fournier, présente une singulière torpeur physique et intellectuelle : il devient paresseux et moins actif; il ne se meut qu’avec lenteur et, en quelque sorte, à regret. Son intelligence est moins active, ses idées moins nettes. Le caractère semble changé, et l’on remarque une singulière indifférence du malade pour ceux qui l’entourent. Cette apathie se traduit sur la figure, qui perd son expression habituelle :les traits sont comme pendants ; le regard vague, incertain (Rayer, Charcot).

; «On a également signalé, comme un des signes prodromes importants de l’urémie en général, l’épistaxis ; i .is il reste à se demander si l’épistaxis ne se montre IU plus spécialement, et peut-être exclusivement dans rémie, symptomatique d’une néphrite interstitielle. Ces jnptômes prodromiques peuvent exister dans toutes les ji mes d’urémie cérébrale; mais c’est surtout dans l’uré- I æ cérébrale à forme convulsive clonique qu’on les renk.itre.

IL’urémie cérébrale à forme convulsive clonique est première qui ait été signalée par les auteurs. C’est de forme qui a été décrite par Briglit.. Elle apparaît :plus souvent dans le cours de la néphrite parenchyiteuse, consécutive à la scarlatine ou à la grossesse ; ,iis, ainsi que nous le verrons, on aurait tort d’attrier à l’urémie toutes les convulsions de la grossesse, le se montre plus rarement dans le cours de la néi rite parenchymateuse chronique. Elle débute d’orf.iaire à une époque peu avancée de la néphrite, vers deuxième ou la quatrième semaine (Rilliet), du doui.-me au vingtième jour (Fournier) ; pour M. Monod, elle [paraîtrait du deuxième au soixantième jour. Du reste, us la néphrite est aigue, et plus les accidents céré-

Eux sont prompts à se développer. Un œdème peu .sidérable en favoriserait le développement ; il en ait de même de la diminution de l’urine, si commune [ms la néphrite parenchymateuse aiguë. Pour la né- ' rite parenchymateuse chronique ce serait tout le conr lire, et M. Abeille aurait vu l’urémie convulsive : ) paraître surtout dans les cas d’hypersécrétion urinaire, ais tout porte à croire qu’il s’agissait là jd’une néphrite ‘terstitielle, compliquée de néphrite parenchymateuse, ans ces cas, en effet, le liquide rejeté par le rein n’a de urine que l’apparence, et l’urée qui reste dans le sang ; t en aussi grande quantité, et plus même que dans la

néphrite pà'rencliymenteuse aiguë. On s’explique ainsi très-bien les phénomènes urémiques qu’on peut être alors à même d’observer.

Il peut ne pas exister de symptômes prodromiques. Le début est alors brusque. Les convulsions se montrent subitement.

L’urémie convulsive clonique n’est point une; elle revêt différents aspects. Tantôt elle rappelle à s’y méprendre l’attaque épileptique : elle prend alors le nom d’éclampsie ou d 'épilepsie symptomatique ; d’autres fois, elle se rapproche beaucoup plus de l’attaque de convulsion proprement dite ; elle mérite alors le nom de forme ataxique que lui a donné Rilliet.

a) Variété éclamptique. — Dans la forme éclamptique on peut constater les trois stades caractéristiques de l’épilepsie : les stades tonique, clonique et de collapsus. Les convulsions de chacun de ces stades sont d’ordinaire généralisées (Rilliet, Piberet, Routh) ; elles peuvent être toutefois, comme dans l’épilepsie essentielle, localisées à l’une des moitiés du corps. C’est à tort qu’on a cru pouvoir nier l’apparition, dans le cours de cette variété de l’urémie cérébrale, de certains symptômes de l’épilepsie. Ces symptômes sont, il est vrai, moins constants, et peuvent n’exister qu’à l’état isolé ; maisM. Bergeron a signalé, au début de l’attaque, un cri analogue à celui qui précède l’attaque épileptique. Routh a rencontré la morsure de la langue ; Cahen la flexion du pouce dans la main. La perte de connaissance elle-même, qu’on a voulu nier dans cette variété de l’urémie, est au commencement de l’attaque un phénomène fréquent, sinon constant.

h) Variété ataxique. — Lorsque l’urémie cérébrale affecte le deuxième type convulsif, la forme ataxique, les symptômes qui la caractérisent ne consistent qu’en de simples convulsions cloniques, qui peuvent être générales ou partielles. On ne constate point ici d’écume à la bouche,

I 3 perte de connaissance, de troubles de la sensibilité.

e cri initial lait défaut. On ne trouve aucun des signes ( afin qui se rencontrent aussi bien dans l’épilepsie essentielle que dans l’épilepsie symptomatique ou éclampsie. i. es convulsions cloniques se montrent sans stade tonique récurseur et le stade de collapsus manque complètement. : ette variété d’urémie est caractérisée par des convulsons généralisées, qui rappellent plus ou moins les concisions hystériques.

Les convulsions, toutefois, sont loin d’être toujours généralisées. Elles peuvent être localisées à certains mus- , les de la face (Lasègue), du bras (Sée). Elles peuvent ne j Consister qu’en de légers soubresauts, en des tremblements de tendons (Robert).

La variété ataxique, comme la variété éclamptique, se montre par accès. Lorsque les accès ont été fréquents, il

f -st rare qu’ils ne laissent point après eux un état conateux plus ou moins prononcé ; mais ce coma est d’ajord assez léger, et le malade recouvre bientôt connaissance. Il ne devient intense que lorsque les accès se sont reproduits plusieurs fois. Dans ces cas, le coma peut devenir persistant, et l’on a alors une forme mixte, due à la j réunion des symptômes caractéristiques de la forme conjvulsive clonique, éclamptique ou ataxique avec la forme [comateuse.

Le pouls, qui pendant la phase convulsive avait été mccéléré, se ralentit au moment où cessent les convul- - bions. Les pulsations sont parfois même moins nom- ' loreuses qu’à l’état physiologique. On ne saurait donc j voir, avec M. Ozanam, dans la persistance de l’accéléj :ration du pouls un signe distinctif de l’épilepsie symp- ! tomatique, comparée à l’épilepsie essentielle. Il n’y a du ! Teste de fièvre vraie que lorsqu'à la suite de nombreux * accès convulsifs il est survenu des complications vers 1 quelques organes, ou lorsque le malade touche à la pé-

MALADIES DES REIMS

riocle ultime et fatale de l’urémie. La respiration perd également de sa fréquence et reprend son rythme habituel.

Le nombre des accès dont la réunion constitue ce qu’on appelle une attaque d’urémie n’est pas le même dans tous les cas, il varie même assez sensiblement, suivant l’espèce de néphrite qui a présidé au développement de l’urémie. Ainsi, tandis que chez 12 scarlatineux M. Sée n’a guère vu, lors d’urémie, que 2 attaques convulsives en 24 heures, M. Charcot en a vu survenir 15, 20, 70 en un jour, chez une femme atteinte d’urémie puerpérale. Mais on peut se demander si dans ces cas on avait affaire à une éclampsie de nature urémique. Le chiffre donné par M. Sée ne nous semble toutefoispas complètement exact, et tout en reconnaissant que l’urémie puerpérale convulsive se traduit par des attaques plus fréquentes que l’urémie scarlatineuse, nous croyons que dans cette dernière elles sont cependant un peu moins rares. Un tableau de Monod vient en partie confirmer notre manière de voir, puisque cet auteur a vu survenir, chez des scarlatineux urémiques, ici 3 attaques en 2 jours, ailleurs 11 en 28 heures, et même 20 en 21 heures. i

Le accès constitutifs de ces attaques sont de deux à trois minutes, parfois d’un quart d’heure. Ils sont d’ordinaire séparés par des intervalles de calme, pendant lesquels le coma disparaît et l’intelligence revient au malade. Lorsque ces accès sont intenses et rapprochés, ces intervalles de calme peuvent faire complètement défaut, l’accès empiétant sur le précédent ; les accès sont alors dits subintrants. Cette subintrance peut ne pas exister. Lorsqu’elle manque, on voit dans l’intervalle des accès se développer un état comateux, qui est d’autant plus prononcé que les accès nt été plus intenses et plus rapprochés ; la sensibilité serait d’ordinaire conservée, mais les mouvements réflexes seraient suspendus.

DES NEPHRITES.

Lorsqu’il existe plusieurs attaques, elles sont d’orcli- : l ce séparées par des intervalles de repos, et rien ne j t parfois faire soupçonner le retour d’une attaque h velle. D’autres fois, il persiste certains troubles ; mais ( troubles peuvent subsister, quoique moins fréquemip.it, alors même que l’attaque ne doit point se repro- (j-e. Aussi n’ont-ils pas toute la valeur qu’on a voulu li • attribuer. Ils consistent dans des troubles de la vue ütblyopie, cécité, hémyopie, photophobie), de l’ouie jr/dité, hyperesthésie acoustique).

I e malade est souvent pris d’une incontinence d’urine «fois très-tenace, ou de transpiration abondante. Les f illes, qui, suivant Goodfellow, Wilks, seraient contrées pendant la période convulsive, se dilateraient cre mesure lors du coma et à l’époque de la con- M-scence. Il peut, à la suite d’attaques multiples, «•'.venir également des troubles cérébraux plus ou moins g Tes, de l’aphasie, de la manie, parfois seulement de li omnolence, une tendance à la tristesse, tous sympii es sur lesquels nous allons revenir avec plus de détails Ci-s un instant, car ils peuvent persister à la suite de ti es les formes d’urémie cérébrale. On ne peut donc, c. me on le voit, se baser sur la présence ou l’absence cr es troubles pour formuler le pronostic de l’urémie c: ;brale à forme convulsive clonique (épileptique ou aiique). On pourra plus sûrement prédire une termiir- on heureuse lorsqu’on verra les attaques s’espacer et If Ire de leur intensité. Dans certains cas, la cessation des st ques semble avoir coïncidé avec le retour de l’anasarque (i tthey, Goindet, Odier, Rilliel), avec l’augmentation de Ibuminurie (Erlenmayer, Finger, Piberet).

I. 'urémie cérébrale clonique (éclamptique ou ataxique) s ; i t beaucoup moins grave que la forme comateuse, le J : lostic en serait même très-benin, si l’on en jugeait d’ajfH les chiffres de Piillietet de M. Sée, puisque sur 13 cas

d’urémie convulsive, Rilliet a observé 10 guérisons, et M. Sée 11 sur 12. Seulement, il faut remarquer que dans ces statistiques n’entre pas l’urémie la plus grave, l’urémie d’origine puerpérale.

La mort ne survient que rarement pendant la période convulsive ; elle n’apparait le plus souvent que dans la période comateuse, consécutive à l’éclampsie.

La forme convulsive tonique ou tétanique de l’urémie cérébrale, bien que moins fréquente que la précédente, a été observée, surtout dans ces derniers temps, par un assez grand nombre d’auteurs. Elle est assez variée dans ses manifestations, si l’on en juge d’après les faits relatés par eux. Ainsi M. Jaccoud l’a vue caractérisée parde l’opistothonos avec contracture des fléchisseurs des avantbras. Dans le cas de Aran, il y eut trismus avec incurvation du tronc, puis convulsions. Il s’agissait ici d’un nouveau-né. Hausser rapporte un fait à peu près semblable chez un adulte. Routh vit chez son malade les convulsions cloniques remplacées par de la rétraction des membres. Avrard observa en même temps des convulsions du côté droit et des contractures du côté gauche.

Le diagnostic de cette forme de l’urémie est parfois assez difficile. Elle peut être très-facilement prise pour une maladie des centres nerveux ou de leurs enveloppes, si rien dans l’extérieur du malade ou dans les renseignements ne porte à examiner l’urine. M. Jaccoud partage tout à fait notre manière de voir, et dans le cas qu’il rapporte on pouvait, dit-il, croire à une méningite cérébrale.

Cette variété semble plus grave que la précédente.

La forme délirante, indiquée par Christison et Grégqrj’, a été surtout bien décrite par Wilks et par MM. Lasègue et Sée.

Elle est assez rare. Le délire peut, ainsi que le fait remarquer M. Fournier, s’ajouter aux formes comateuse et

DES NEPHRITES.

vulsive sans constituer une forme à part, alors qu’il . ;t que modéré, peu intense ou transitoire, lors surtout , 1 ne survient qu’à une époque voisine de la période i ninale. Mais en d’autres cas, il est plus prononcé; , t alors que la maladie semble prendre un aspect : veau et qu’on a véritablement affaire à la forme déli- ; ue.

lorsqu’il prédomine, il peut à son tour s’associer au i : a et aux convulsions. Il est alors tantôt tranquille, i 'x, et revêt le caractère du délire monotone; tantôt il i ibruyant et frénétique. Le malade privé de connaisi cce pousse parfois des cris dits encéphaliques , et i ble atteint de véritable manie. Il est parfois tellement | ent qu-’on est obligé d’avoir recours à la camisole, i îme dans le fait cité par M. Lasègue.

..a durée de ce délire est parfois très-courte ; elle peut i dans certains cas, de quelques heures, comme dans ] :as de Lasègue; elle pourrait, au dire de M. Sée, du- ] : plusieurs mois.

..e coma peut n’exister que d’une façon pour ainsi i?; secondaire. C’est avec ce caractère qu’il se préi te, comme manifestation terminale de la forme con- I fîive. Il ne constitue point, dans ces cas, une forme 1 cciale de l’urémie cérébrale. La forme comateuse de I émie est caractérisée par l’apparition primitive du i îa. 11 peut etre annoncé par des manifestations dans bat intellectuel du malade, et ne se développe que peu | ræs; mais le plus souvent le début en est brusque. | fut le cas de cet enfant qui, revenant de la clinique de jrmberg, fut frappé tout à coup dans la rue et tomba sans n naissance. Il en est ainsi surtout dans les cas de Limite interstitielle. Il peut alors être rapidement jrtel. Wilson, Chrislison , Moore, ont cité des observions de malades qui ont succombé dans le cours ne première attaque. On constate alors la perte de

connaissance avec insensibilité, résolution des membres (Frerichs). Le pouls est à 60,90, la température est d’ordinaire abaissée et rarement plus élevée qu’à l’état normal. La respiration présenterait dans le coma le caractère stertoreux du coma ordinaire (Addison, Wilks); elle serait en outre accompagnée d’un bruit de sifflement pathognomonique (Adam, Wilks). D’ordinaire elle est ralentie : Piberet a vu tomber à 14, à 7 par minute, le nombre des respirations. Parfois elle est accélérée, sans qu’il y ait apparence de dyspnée ; la dyspnée n’existerait que dans les cas de complication (Monod). La face est pâle, quelquefois livide ; les yeux sont fermés ou à demi fermés. Les pupilles, dans un état de dilatation moyenne, rarement dilatées , plus rarement encore contractées, sont peu sensibles à la lumière. Rien ne peut faire sortir les malades de cet assoupissement qui se termine bientôt par la mort.

Il est rare de voir le coma atteindre si rapidement ce degré d’intensité. Lorsqu’il se développe lentement, on peut d’abord facilement et pendant longtemps tirer le malade de sa torpeur à l’aide de la moindre excitation.

Il est rare que le coma suive son cours et se termine par la mort sans s’accompagner de mouvements convulsifs, parfois de délire, qui, le plus souvent, est alors doux et monotone. Lorsque la mort met un ternie à la forme comateuse de l’urémie, c’est le plus souvent vers le troisième ou le quatrième jour, et cela sans produire le moindre symptôme de paralysie. Cette absence de paralysie dans le cours de l’urémie avait déjà frappé l’un des médecins, Addison, qui le premier s’occupa de cet état morbide; mais c’est à MM. Lasègue et Sée qu’on doit d’avoir plus spécialement attiré l’attention des médecins sur cette particularité.

Lorsque le coma doit guérir, il est d’ordinaire de courte

DES NÉPHRITES.

rée; il devient alors de moins en moins profond et dinne progressivement. Tonte trace de coma peut avoir ;paru dans l’espace d’une demi-heure. Il peut se reoduire au bout d’un certain temps, il peut faire place 'une des autres formes de l’urémie cérébrale ; la mort ut arriver aussi, dans ces cas, par l’une des formes non ■ébrales de l’urémie.

L’urémie cérébrale chronique a surtout été delapartde ' U. Freriehs, Lasègue, Piberet et Sée, l’objet d’études parulières. Le début en est d’ordinaire insidieux. Au commcement,le médecin constate chez le malade qui en est eint des symptômes qui ne diffèrent des phénomènes odromiques dont nous avons parlé, à propos de l’urémie rébrale aiguë, que par la lenteur de leur développement, 's symptômes consistent dans un état de torpeur intel- •tuelle et physique des plus marqués ; les mouvements :nt moins actifs, les idées moins nettes , le visage est !:mme affaissé. Ils consistent en outre dans une céphaigie intense ; cette céphalalgie est même un des meilurs signes de l’urémie cérébrale chronique ; il en est t rtainement un des phénomènes les plus constants. Cette [ phalalgie, continue ou intermittente, s’accompagne d’une : nsation d’élancements ou de lourdeur. Malmsten l’a ancontrée, d’unepart, 15 fois sur 22 cas d’urémie cérébrale [ironique, et, d’autre part, 60 fois sur 69 ; Piob. John, 50 fois sur 21. Imbert Gourbeyre ne l’aurait toutefois jkouvée que 21 fois sur 65 cas.

Après la céphalalgie se montre comme symptôme fréaent de l’urémie cérébrale chronique Tamblÿopie, dont •s caractères ne diffèrent pas de ceux de l’amblyopie du [•but de l’urémie cérébrale aiguë ; puis apparaissent, mais jtioins souvent, des troubles de l’ouïe; quelques spasmes jij mouvements convulsifs limités au visage, aux mains, est à l’approche de la mort que se montrent le plus abituellement ces troubles de la motilité.

A une époque plus avancée, cet état de torpeur fait place à un coma plus ou moins prononcé qui ne diffère en rien du coma caractéristique de la forme comateuse de l’urémie cérébrale aiguë. Il se manifeste parfois, à celte période de l’urémie cérébrale chronique, du délire, des vomissements, de la diarrhée. On a toute raison de craindre, dans ces cas, le passage de l’urémie cérébrale chronique à l'état d’urémie cérébrale aiguë. Cette forme d’urémie peut durer plusieurs semaines et ne se terminer par la mort qu’à la suite de cinq ou six paroxysmes. C’est dans cette forme d’urémie cérébrale qu’on a surtout décrit l’épistaxis comme un des prodromes de l’urémie. Nous nous sommes expliqué plus haut sur les raisons qui nous portent à croire que l’épistaxis ne se montre guère que dans la néphrite interstitielle compliquée ou non de néphrite parenchymateuse secondaire.

La forme chronique est une des manifestations les plus graves de l’urémie. Elle ne se montre habituellement qu’à une période avancée de la néphrite parenchymateuse; alors que le rein a eu le temps d’étre complètement dégénéré.

Accidents consécutifs a l’urémie cérébrale aigue ou chronique. — Quelle qu’ait été la forme aiguë ou chronique de l’urémie cérébrale, lorsque la mort ne survient pas à la suite de l’une des premières manifestations, lorsque les accidents urémiques se sont reproduits à plusieurs reprises ou ont persisté longtemps, il est rare qu’ils ne laissent pas à leur suite certains troubles plus ou moins persistants. De ces troubles qui intéressent les centres nerveux, les organes des sens, le système circulatoire, le tube digestif, nous avons déjà parlé ; nous n’aurons qu’à en dire quelques mots en ce moment.

La céphalalgie, qui se montre si fréquemment comme symptôme prodromique, peut persister après l’attaque.

DES NÉPHRITES. 315

Monod l’a vue persister dans près de la moitié des . Le siège en est alors variable : frontal, intraorbitaire .lliet) ou occipital (Gœlis, Piberet). Elle peut être locale au sinciput. Elle se distingue par sa continuité et ténacité ; elle est souvent accompagnée d’agitations, ..isomnie, de soupirs, de plaintes et chez les enfants s; cris hydrencéphaliques.

. Comme la céphalalgie, peuvent persister les troubles Ituels qui se montrent si fréquemment au début de taque d’urémie. Ces troubles, quels qu’ils soient (hé- Dpie, photophobie, cécité...) peuvent conserver, après ttaque, toute leur intensité, et se prolonger pendant ux ou trois jours. On cite des cas de cécité, dus à l'u- ::nie puerpérale, qui se sont ainsi prolongés plusieurs

I irs pour disparaître ensuite complètement ; car c’est propre de ces troubles de ne pas laisser de traces, ce i se comprend, puisque l’ophthalmoscope démontre qu’ils : istent sans lésion oculaire.

’A la suite des attaques, le regard est souvent fixe, et tat des pupilles présente quelques particularités qui ont 3 l’objet de l’attention des médecins anglais. Wilks a • u remarquer que lorsque l’urémie a été de forme condsive, les pupilles sont alors plus souvent contractées l ie dilatées. Pour Goodfellow, la contraction ne se rentrerait que consécutivement à des attaques d’urémie nvulsive. Lorsqu’il a existé des attaques de coma, il y irait plutôt dilatation, et cette dilatation, si le coma guépourrait persister très-longtemps.

Les troubles de l’ouïe (surdité passagère ou liyper- - thésie) n’ont, après la disparition des attaques urémijues, qu’une durée passagère (Routh, Gœlis).

Le délire peut être une des suites de l’urémie. Il peut, j) rsqu’il persiste, n’étre que l’expression prolongée d’une j -émie a forme délirante. Le plus souvent il est consécutif à la forme convulsive; plus souvent encore, dans

ces cas, il semble intimement lié à une éclampsie de nature puerpérale. C’est à cette variété de délire qu’il faut rapporter bon nombre de ces manies consécutives aux couches. Lorsque ces manies sont vraiment de nature urémique, le plus souvent elles disparaissent avec le temps.

La motilité qui, pendant les attaques , est si profondément lésée, présente fréquemment, les accidents passés, des altérations plus ou moins persistantes. Tantôt il s’agit de tremblement passager pouvant occuper tout un côté du corps (Avrard) ; tantôt on constate des secousses d’un membre, de l’oscillation d’un œil; d’autres fois les altérations présentent un caractère de ténacité désespérante : elles consistent alors en contractions partielles, permanentes d’un membre, en strabisme.

La sensibilité, qui n’est guère troublée que pendant les attaques de coma profond, ne présente pas à la suite de ces attaques de modification appréciable. Du reste, ces troubles, consistant dans de l’anesthésie, ne sont pas même constants pendant la période comateuse, comme on serait porté à le croire d’après les faits de Piberet, puisque M. Monod a vu des cas où la sensibilité fut conservée. La forme convulsive s’accompagne plus rarement encore de troubles delà sensibilité. Disons toutefois qu’on a signalé, dans des cas d’urémie convulsive, de l’anesthésie; qu’une fois Piilliet a rencontré de l’hyperesthésie.

Le pouls, qui présente pendant l’attaque convulsive un certain degré de fréquence, ne conserverait cette fréquence, l’attaque finie, que lors de complications inflammatoires (Christison). Il perdrait même la dureté qu’il présente au début, et qui peut à juste titre, selon Wilks et Vogel, faire soupçonner l’apparition ou la réapparition d’une attaque convulsive. L’attaque finie, le pouls serait manifestement ralenti ; il présenterait ce caractère même,

DES NÉPHRITES. 317

:i*ant l’attaque, lorsqu’il s’agit d’une forme comausé.

lûn a pensé que la température s’élevait à la fin des jaques convulsives, et que, dans la forme comateuse ilement, avec refroidissement des extrémités, l’abaissemt était constant. Il résulte des recherches de MM. Chari ! et Bourneville que, lorsqu’il s’agit d’urémie, quelle que : . t la forme que revêtent ses manifestations, quelle que t l'époque de son apparition, la température est touirs au-dessous de la normale, tandis que la tempéraive s’élève dans les convulsions puerpérales non urémiees. Cette découverte a tout naturellement conduit ces :teurs à penser que les convulsions puerpérales, dans :.i nombre de cas du moins, ne sont pas de nature uréque, et dans l’élévation delà température ils ont trouvé ms ces convulsions un signe diagnostique important. LL’urémie cérébrale aiguë ou chronique est de beaucoup plus fréquente. Les espèces dont il nous reste à parler -s’observent que plus rarement; l’urémie gastro-intestine se rencontre toutefois encore plus souvent que Furéee dyspnéique ou respiratoire.

fjRÉMiE gastro-intestinale. — La deuxième espèce rémie, l’urémie gastro-intestinale, peut apparaître à ■ at isolé. Elle peut, d’un autre côté, survenir dans le urs de la forme cérébrale aiguë, surtout lorsque cette •:me se présente avec le type comateux, et dans l’urémie Fébrale chronique. Elle peut, à son tour, se complipr d'urémie cérébrale, et se terminer en présentant i-s les symptômes caractéristiques de l’une des diffévdes formes de cette 'espèce d’urémie, d’est à Bernard et à Bareswill qu’on doit la découle de l’uremie gastro-intestinale. Lorsque ces physio- ;istes eurent démontré que, dans certains cas, les raa- ; r**es vomies par le malade renfermaient de l’urée, en

nature, ou du carbonate d’ammoniaque, résultant de la décomposition de l’urée, Frerichs, Treitz, Wilks et Munk, cherchèrent à préciser quels étaient les caractères de ces vomissements, quels étaient les symptômes et les altérations caractéristiques de cette forme de l’urémie.

L’urémie gastro-intestinale débute rarement d’emblée par des vomissements et de ladiarrhée. L’apparition en est le plus souvent annoncée par de l’inappétence, par du dégoût pour les aliments avec enduit lingual blanchâtre. Ce n’est qu’au bout d’un certain temps que se manifestent les vomissements avec nausées. Au début, ces vomissements sont alimentaires et souvent pris pour des vomissements dus à une indigestion. Ce n’est que plus tard, lorsqu’ils persistent et qu’ils deviennent séreux, puis bilieux, qu’on en soupçonne la nature et qu’on recherche, dans les liquides rejetés par les malades, les substances qui les caractérisen t.

Ces vomissements peuvent, au début, s’accompagner de constipation ; mais cette constipation fait bientôt place cà une diarrhée muqueuse, puis mucoso-sanguino- Jenle, ayant, dans certains cas, tout à fait le caractère des selles dyssentériques ; d’autres fois, la diarrhée est séreuse, et en rapport avec une des formes d’altérations décrites par Treitz, et qu’il désigne souslenom d’hydrorrhée.

La diarrhée urémique existe rarement seule, et c’est à tort qu’on voudrait décrire deux variétés d’urémie gastro-intestinale, l’une gastrique, l'autre intestinale. Ce qui caractérise celle espèce d’urémie, c’est, ainsi que l’a démontré Bernard, la présence de l’urée ou de carbonate d’ammoniaque dans les selles ou les vomissements.

Urémie dyspnéique ou respiratoire. — L’urémie dyspnéique ou respiratoire n’accompagnerait jamais, au dire de M. Monod, l’urémie cérébrale. Celle espèce assez

DK S NEPHRITES.

mro de l’urémie a été décrite par Heaton, Christensen, ,'ilks, Piberet et par M. Pihan-Dufeuillay, à qui l’on ait la relation d’un fait intéressant. Elle présente deux pes très-différents. Dans l’un de ces types, c’est la dyspi >e qui surtout attire l’attention du malade. La respiraron est fréquente, mais ne s’accompagne d’aucun bruit liryngé ; le murmure respiratoire semble faire défaut tuns toute l’étendue des poumons ; il n’existe qu’au somi æt, où il est à peine perceptible. Il semble que dans ces J i-s, les troubles respiratoires soient dus à une paralysie i aphragmatique.

j iDans un autre type d’urémie respiratoire, l’inspiration :t bruyante, sifflante et comme croupale. Elle parait I :nir alors à un spasme du larynx. C’est dans ces cas jiu’on a été porté cà pratiquer, mais sans succès, il l ut l’avouer, l’opération de la trachéotomie. La nature de ps troubles, mal définis, est encore assez mal connue, rout porte à croire cependant qu’ils sont d’originecen- , ale et de même nature que l’amblyopie. On ne trouve plus souvent pas de lésions pulmonaires, et celles 1. ’on rencontre sont consécutives à la gène circulatoire, lu a toutefois lieu d’être surpris, si ces troubles sont 1 «origine centrale, de ne les rencontrer qu’exceptionil:- bernent avec les différentes formes que revêt l’urémie irébrale.

Ce qu’il y a d’intéressant à signaler dans l’urémie res- ! uatoire ou dyspnéique, c’est la nature de l’air expiré. Cet j: • renfermerait, au dire de Frerichs et de Charcot, des i antités plus ou moins considérables de carbonate d’amnniaque, qui lui donnerait des propriétés particulières. I ut en reconnaissant la possibilité de cette altération, a -uns qu’elle a été contestée par bon nombre d’auteurs, r MM.Behier et Gallois entre autres; qu’elle serait due, ivant Scbottiri, à la décomposition que subiraient dans bouche les aliments retenus par les dents altérées.

Mais il est facile, en faisant nettoyer la bouche du malade, de se mettre à l’abri de cette cause d’erreur.

Gette alcalinité, que communique à l’air expiré la présence de l’ammoniaque, se reconnaît à l’aide de nombreux procédés. Celui de Yogel est assez pratique. Cet auteur expose à l’air expiré des plaques de verre imbibées d’acide chlorhydrique, et lorsqu’il contient de l’ammoniaque, il se forme sur les plaques des cristaux de chlorhydrate d’ammoniaque. M. Jaccoud conseille de mettra au contact de l’air expiré une baguette de verre imbibée d’hémalyxoline, qui du jaune passe au violet, au contact de l’ammoniaque.

La mort et la mort rapide est la conséquence fatale de l’urémie respiratoire.

État de l’urine. — Lorsque se manifestent les symptômes caractéristiques de l’urémie, l’urine peut faire complètement défaut, il n’y a pas d’excrétion volontaire, et lorsque dans ces cas on vient à sonder le malade, on ne trouve pas d’urine dans la. vessie ; l’urémie est alors due à de l’anurie, et cette anurie ne produit d’ordinaire l’urémie qu’au bout du neuvième jour. Lorsque l’urine est seulement diminuée, elle est souvent trouble, et ce sont les parents qui parfois attirent l'attention du médecin sur celte particularité. L’acidité est alors peu marquée. Parlois la sécrétion continue ; elle semble même normale. Dans certains cas même elle est augmentée ; mais la pesanteur spécifique a baissé ; elle n’est plus que de 1012, 1014 (Fournier), de 1008 (Rayer). Lorsque, chez un albuminurique, on voit diminuer la pesanteur spécifique, on doit craindre l’apparition de l’urémie ; elle serait même à redouter avec un abaissement de 2 degrés du chiffre de la pesanteur spécifique normale. Si l’on vient à faire l’analyse de l’urine, on constate ordinairement une notable diminution de l’urée. Frerichs a vu des malades qui ne

1*KS NEPHRITES.

. îdaient plus que Ogr. 17 d’uréepar24 -heures; Rosenteiu, 26;Schottin, 6,75 ; Parkes, 8,23. Ce n’est qu’excep- :nnellement qu’on rencontre un chiffre à peu près noril, et, dans ces cas, comme dans ceux de Parkes, de hottin et de Mosler, on peut se demander s’il n’existait -s quelque inflammation intercurrente, pour expliquer :tte élévation insolite de l’urée.

iL’urée n’est pas la seule substance qui soit diminuée ns l’urine des individus atteints d’urémie. On trouve alement une diminution marquée de l’acide urique, de créatine, de la créatinine et des matières extractives, ;core indéterminées. L’albumine peut avoir disparu, au ornent où se manifestent les symptômes urémiques, et peut se faire qu’on ne rencontre que des traces de diments, formés par des cylindres dénaturé différente, n peuvent même, comme l’albumine, faire tout à fai efaut (néphrite interstitielle).

Durée. Marche. — Il est assez difficile de préciser la irée exacte de l’urémie. On ne peut guère, à cet égard, æ donner les limites extrêmes dans lesquelles elle Remplit son évolution. On peut dire, tout d’abord, que la irée en est plus courte lors de néphrite interstitielle îe lors de néphrite parenchymateuse ; qu’elle sera cl’au- ) nt plus courte dans ce dernier cas que la néphrite pafmehymateuse, dans le cours de laquelle elle se cléve- ■ ppe, est plus aiguë. C'est en effet l’urémie cl’origine t ;arlatineuse ou puerpérale qui se termine le plus rapiunent, ou par la mort ou par la guérison. Rilliet l’a rarement vue durer plus de vingt-quatre heures, lorsu’elle est de nature scarlatineuse ; M. Sée rarement plus o trois jours. Lorsque au contraire elle survient dans le )urs des néphrites parenchymateuses subaiguës, ou ! "ironiques, elle peut durer beaucoup plus longtemps, es semaines, des mois même.

Le propre de l’urémie est de procéder par attaques composées d’accès. La durée de la maladie sera d’autant plus longue que les attaques seront plus espacées et les accès composant les attaques moins nombreux. Il ne faut pas oublier toutefois que l’urémie peut tuer à la première attaque. C’est ce qui arrive parfois lorsqu’elle produit des accidents exclusivement comateux ; elle peut même avoir cette fâcheuse issue, lorsque les accidents urémiques revêtent la forme convulsive.

La rapidité de la marche est donc en rapport d’une pari avec la nature de la néphrite et avec son état cl’acuité; d’autre part avec la pure lé de forme des accidents qui traduisent, au dehors, l’existence de l’urémie. Si l’urémie n’est pas exclusivement comateuse , ou convulsive, ou délirante, elle a des chances pour durer plus longtemps. C’est en effet sous l’une de ces formes mixtes que l’urémie peut durer des mois, comme dans le cas de Routh, rapporté par M . Lasegue, où elle dura deux mois et demi . C’est alors qu’elle procède par attaques qui peuvent être séparées par des intervalles plus ou moins longs.

Terminaison. — L’urémie peut se terminer ou par la mort, ou par la guérison. Bien que la mort soit le plus souvent précédée de coma, on aurait tort de croire avec M. Jaccoud que la mort ne soit jamais arrivée par suite de convulsions. Goodfellow, M. Tardieu et bien d’autres auteurs en ont observé des cas qui ne laissent aucun doute à cet égard. Lorsque la mort est subite, elle peut dans l’un et l’autre cas être due à la syncope; lorsqu’elle est précédée de troubles circulatoires dont la durée est plus ou moins longue, elle est due sans nul doute à l’asphyxie. C’est également par asphyxie que succombent les malades atteints cl’urémie respiratoire ; les poumons sont plus ou moins gorgés, œdémateux.

Dans certains cas d’urémie, a longue portée, dans l’uré-

DES NKDIUUTKS.

ie gastro-intestinale, la mort parait survenir comme ie des conséquence de l’épuisement du malade (Wieger), uisement dû aux lésions gastro-intestinales étendues ù’entraîne l’urémie.

Lorsque l’urémie se termine heureusement, la guérison ut survenir brusquement; le plus souvent elle est prédée d’une convalescence plus ou moins longue, dans le urs de laquelle on peut observer, et parfois pendant assez mgtemps,la persistance de quelques-uns des troubles sen- |bifs ou moteurs dont nous avons parlé, et, qui, derniers stiges de manifestations graves, vont s’atténuant peu à îu, jusqu’à ce qu’ils disparaissent complètement. La gué* -ion peut survenir bru talement sans s’accompagner ou sans re précédée dephénomènesqui puissent lafaire pressentir.

3 n’est pas toutefois le fait le plus habituel. La guérison annonce d’ordinaire par certains mouvements critiques '.une valeur capitale pour certains médecins. Ce sont des ..deurs profuses, des urines abondantes ; c’est ailleurs de diarrhée. Sans partager l'enthousiasme des médecins qui }:nt de ces sécrétions des causes de guérison, nous nous :n tenterons d’en signaler la coïncidence, nous demaniunt si le retour à la guérison n’est pas tout simplement i cause du rétablissement, chez le malade, de fonctions ornentanément interrompues.

I On a cru remarquer que, dans quelques cas, la guérison ïuraissait coïncider avec le retour de l’œdème qui avait •sparu au moment des attaques (Matthey , Coindet,

1 dier). Ce mode de guérison n’a rien que de très-naturel,

: l’on comprend très-bien qu’il puisse en être ainsi, puisne la sérosité, en s’épanchant dans les mailles du tissu mnectif, débarrasse le sang d’une quantité d’urée toui, urs considérable.

L’urémie ne se terminerait pas seulement, dans certains is, par la guérison, elle pourrait même devenir l’une des iuses de guérison de la maladie qui a présidé à son dé-

veloppement, ou clés manifestations inflammatoires qui ont pu précéder son apparition.

On a cité des cas d’urémie convulsive et comateuse qui ont eu de semblables résultats. Il est assez difficile de se rendre compte, dans ces cas, dumode d’action de l’urémie. Faut-il ne voir là qu’une simple coïncidence? Faut-il attribuer, comme le veulent quelques auteurs, cette influence au retour du malade à la santé et, par suite, au rétablissement normal de toutes les sécrétions? La chose serait possible, cette opinion admissible, s’il n’y avait dans l'albuminurie qu’un simple trouble sécrétoire, mais il y a altération matérielle, néphrite parenchymateuse. On ne peut s’expliquer l’action de l’urémie sur l’altération du rein qu’en admettant que, sous l’influence de cet état morbide, le système nerveux profondément troublé préside à d’heureuses modifications nutritives dans les organes qui, comme le rein, sont lésés dans leur structure.

On a cru que l’urémie pouvait récidiver. Peut-être serait-il plus rationnel de la regarder comme susceptible de rechute. Il est probable que dans les cas auxquels nous faisons allusion, et qui sont dus à MM. Tardieu et Richardson, la maladie, principale cause de l’urémie, présenta des oscillations qui permirent, à plusieurs reprises, le retour d’accidents urémiques. Pour admettre qu’il y a véritablement récidive, il serait nécessaire de prouver que l’individu atteint d’urémie a été affecté de deux néphrites parenchymateuses tout à fait indépendantes ; la chose n’est pas impossible, mais reste à démontrer. Il est plus naturel de ne voir, dans ces cas d’urémie, qu’une intoxication liée à une affection procédant par poussées, comme la néphrite parenchymateuse chronique, ou présentant, comme la néphrite interstitielle, des oscillations qui sont en rapport avec une foule de circonstances dont le malade subit l’influence.

Anatomie pathologique. — A l’autopsie des individus

DK S NKP1IRITKS.

i succombent à l’urémie, il est des lésions qui sont •nstantes. Ce sont celles qui portent sur les reins et qui ne nt autres, dansles cas qui nous occupent, que les lésions ractéristiques de la néphrite parenchymateuse ou de la phrite interstitielle. Nous n’avons pas à en parler tuellement, elles ont été déjcà et seront plus loin enre, de notre part, l'objet d’une étude minutieuse. N’ouons pas toutefois qu’il peut en exister d’autres et que, Il rémie pouvant être produite par des hydro-néphroses, j <s compressions d’uretère, les altérations delà néphrite i renchymateuse peuvent ici faire complètement défaut. ; iis, en dehors de ces lésions rénales, qui ne doivent j ss nous arrêter actuellement, il en est d’extra-rénales i peuvent exister ou faire défaut.

] ‘Ces lésions extra-rénales, dues les unes à des manifes-

Îions concomitantes, relèvent, comme l’urémie, de la phrite parenchymateuse ou interstitielle. Ce sont des anchements, des inflammations, des gangrènes, l’hy- |ï rtrophie du cœur, toutes lésions que certains auteurs, limme Parkes, ont eu le tort de vouloir, sans raison, |;oporter à l’urémie, et qui s’expliquent bien plus nalu- Bllement, ainsi que nous croyons l’avoir démontré, par la ; ne circulatoire qu’apporte au cours du sang l’affection i nale. Rien ne prouve, en effet, que la rétention de l’urée ; isse produire de semblables altérations.

Les autres lésions, qui semblent avoir avec l’urémie un jfpport plus ou moins direct, peuvent intéresser différents ' Iganes; nous allons les passer rapidement en revue. Le t-jge en est très-variable ; c’est dans le cerveau, le tube tgestif et le sang qu on les rencontre le plus souvent.

I les sont toutefois loin d’etre constantes, puisque Chris- |i‘On, Gregory, Wilks, Frerichs, Cazeaux, Piberet, Sée, Iran et Fournier n’en ont pas trouvé traces; Andral n’a r s été plus heureux, et pour lui, le cerveau d’un uré- P que est dans un tel état d intégrité qu’il pourrait au

besoin servir pour des recherches anatomiques. Elles ont été signalées par Rayer, Coindet, Odier, Osborne, Rillirl et Béhier, ainsi que par Frerichs, qui, il faut l’avouer, no les a pas rencontrées dans la généralité des cas. Il no les a trouvées que 8 fois sur 20. Elles ont été un peu plus fréquemment observées par Wieger et par M. Monod, qui les ont vues li fois sur 17 cas.

Lorsqu’elles existent, elles consistent dans de l’oedème, de l’anémie ou de la congestion, des inflammations ou des hémorrhagies de la pulpe nerveuse ou de ses enveloppes.

L’œdème est assez rare et, comme l’ont démontré MM. Guillot et Marcé, difficile à constater. Il n’est pas toujours localisé à la pulpe nerveuse ; il s’étend souvent aux ventricules dans lesquels il détermine des épanchements séreux (hydrocéphalie). M. Monod l’a vu revêtir ce caractère 9 fois sur 16; il accompagne le plus souvent la forme comateuse, mais on aurait tort de croire avec Tripe qu’il n’a aucun rapport avec la forme convulsive.

L’anémie a été rencontrée par Frerichs, Wieger, Sée, Grainger- Stewart et Dickinson. On l’observe d’ordinaire chez les individus qui ont succombé à la forme comateuse, mais elle accompagne aussi parfois la forme convulsive. Elle ne se présente pas toujours avec le même caractère : tantôt elle occupe et la pulpe et les membranes, elle coïncide alors avec l’œdème et l’épanchement ventriculaire; d’autres fois, elle se localise à la pulpe nerveuse. Il n’est pas rare alors de la rencontrer en même temps que l’hypérémie des membranes.

La congestion n’est pas moins fréquente que l’anémie: peut-être même l’est-elle davantage ; mais on ne peut de prime abord lui accorder la même valeur pathogénique. On peut se demander, en effet, si elle n’est pas la conséquence des troubles circulatoires dus aux convulsions. C’est, en effet, dans la forme convulsive qu’on la rencontre le plus habituellement (Wieger).. Elle s’accompagne

DES NEPMIUTES.

, '3z fréquemment alors d'ecchymoses sous-arachuoidé- .s, île véritables foyers hémorrhagiques pouvant enva- ,1a masse cérébrale elle-même.

'ripe aurait eu l’occasion d’observer des inflammations îingitiques qui lui paraissent relever de l’urémie. Elles t rares. Dans les 406 cas deFrerichs, on ne les voit i : îalées que 0 fois. Elles se développent surtout dans { cas d’urémie, dont la durée s’est prolongée. Elles .1 1 araissent connue une des conséquences de cet état contif dont nous venons de parler. Aussi ne saurait-on, | -s tous les cas, les considérer comme des lésions primi-

1 m moelle n’a encore été l’objet que d’examens peu : ibreux ; les lésions y semblent cependant aussi fréi ntes que dans les centres cérébraux, puisque sur 4 cas i portés par M. Monod, deux fois la moelle fut trouvée i ématiée, et le liquide encéphalo-rachidien augmenté. { le n’est qu’à une époque rapprochée de nous qu’on a i rit l’urémie gastro-intestinale, mais on aurait tort de i : re que Treitz le premier ait signalé, dans les cas d’u- 1 lie, des lésions gastro-intestinales. Il suffit, pour s’en i vaincre, de faire une légère étude rétrospective sur i- ujet, et d’examiner quel est le résultat des autopsies i : ‘émiques. En se livrant à ces recherches, on trouve,

• 1 effet, que des lésions multiples ont été signalées h -seulement dans l’estomac et dans l’intestin, mais flore dans la cavité buccale, par Bright, Christison, jf/er, Malmsten, Duncan, Graham et Alison. Ainsi,

ilL'er, chez les urémiques, parle des injections buccales, p. à fait distinctes des rougeurs scarlatineuses; il sioie des aphtes et des ulcérations plus ou moins loca- I* es. Comme Malmsten et Christison, il a constaté dans tomac une teinte rouge uniforme ; d’autres fois une ction arborescente, avec ousans ramollissement; dans kains cas, des ecchymoses et des ulcères.

cm

Mais c’est dans l’intestin que ces auteurs ont rencontré les altérations les plus nombreuses ellesplus variées. Ainsi Rayer parle de rougeur et d’anémie intestinales avec ulcérations folliculaires, vers la fin de l’iléon et sur le trajet du gros intestin, parfois avec eschares. Bright a vu, dans certains cas, l’intestin comme lavé ; dans d’autres il a rencontré des hémorrhagies intestinales. La muqueuse intestinale était épaissie avec plaques grisâtres, ou ulcérée, dans les faits de Christison, de Duncan, de Graham et d’Alison. Les ulcérations portaient surtout sur l’S iliaque et le côlon Les ulcérations étaient encore plus étendues dans un cas rapporté par Martin Solon, elles intéressaient à la fois l’iléon, le côlon et le rectum.

Les altérations gastro-intestinales de l’urémie étaient, comme on le voit, connues bien avant le travail de Treilz. Cet auteur eut le mérite, toutefois, de les décrire avec soin, et de faire voir qu’elles peuvent se rapportera deux groupes très-distincts. Dans l’un de ces groupes, qu’il décrit sous le nom d’hydrorrhée, qui n’est autre que le catarrhe chronique, on trouve la muqueuse décolorée, amincie, anémiée, ne présentant que de rares injections arborescentes, ou, au niveau des villosités, un pointillé noirâtre dû à d’anciennes injections. C’est â ces altérations que correspondent, pendant la vie, les diarrhées séreuses, parfois très-abondantes dont sont atteints les urémiques.

L’autre gioupe qui est caractérisé, pendant la vie, par des diarrhées muqueuses ou dyssentériques a reçu de l’auteur le nom de blennorrhée. Lorsqu’on vient à ouvrir l’intestin des individus qui, dans ces cas, sont morts â la suite de l’urémie gastro-intestinale, et qui présentent les lésions qui nous restent à décrire, on trouve, au dire de Treitz, cet intestin rempli d’un liquide à réaction alcaline, à odeur ammoniacale. Cette odeur disparait rapidement, mais on peut la faire apparaître de nouveau

1)R S NÉPHRITES. 329

aide île la potasse caustique qui met en liberté l’ammoque, résultant de la décomposition de l’urée, d’intestin ne présente pas toujours ici les mêmes léîs; elles varient avec l’àge de la manifestation urépie. Au début, la muqueuse est injectée, tuméfiée-,

; oourvue de son épithélium. Plus tard se manifestent . ulcérations qui peuvent intéresser toute la muqueuse,

: qui semblent résulter de la chute des eschares. Ces idéations se rencontrent surtout sur le trajet du gros ■, eestin, et elles semblent d’autant plus nombreuses qu’on rapproche davantage de lanus. A une époque plus ancée encore, ces ulcérations peuvent donner lieu à des rforations et être suivies, lorsqu’elles guérissent, de j récissement intestinal.

iLorsque les lésions intestinales ne sont point le fait d’nn wcessus vital, lorsqu’elles ont été produites, post moraj,par le fait du contact avec la muqueuse des liquides îmoniacaux contenus dans l’intestin, elles affectent un ,ge spécial, et se rencontrent plus habituellement au v;eau de l’S iliaque.

.Les altérations cérébrales et gastro-intestinales peuvent i pas exister, mais il en est qui ne manquent jamais, ce mt celles que présente le sang. Les recherches qu’ont -scitées les altérations du sang sont nombreuses ; mais l es n’ont pas toutes fourni le même résultat. Ces altéra- :ns sont surtout constituées par la présence dans le sang * substances qui ne s’y rencontrent pas à l’état physiofgique, ou qui ne s'y trouvent alors qu’en de minimes Importions.

'Sang. — Le sang présenterait, suivant Braun , une noration violette et, suivant Cliristison, Jaksch et Malm- -m, une odeur ammoniacale des plus prononcées. C’est, ivant ces auteurs, à la présence des substances extracv/es qu’il contient qu’il faudrait attribuer son défaut de

MAI-AHIES MES REINS

coagulation. Parmi les substances que renferme le sang celle qui, dans la généralité des cas, s’y trouve en excès, c’est l’urée. Picard a montré qu’on pouvait l’y renconlrerà I la dose de0,15 par 100 grammes, tandis qu’àl’étatjphygiologique le sang n’en renfermerait que 0,016 par 100 grammes, et, dans le cours des fièvres, seulement de 0,021 à 0,030. Lorsque la proportion est de 0,07 à 0,06, les accidents urémiques sont, pour Picard, imminents. Il est des cas d’urémie, toutefois, dans lesquels l’urée a fait défaut dans le sang; tels sont ceux de MM. Wurtz et Berthelot. Ces cas suffiraient à eux seuls pour ruiner l’hypothèse qui attribue à la présence de l’urée dans le sang ces accidents que, depuis Piorry, on a décrits sous le nom d’urémie. C’est sans doute en s’appuyant sur des faits analogues que Christison a émis l’opinion que la rétention de l’urée pouvait être intermittente, et qu’il a cherché, cà l’aide de cette rétention intermittente, à expliquer le retour et la disparition des accidents urémiques. Inutile de dire que rien ne vient confirmer cette hypothèse.

L’urée ne resterait pas toujours dans le sang à l’état d’urée, elle s’y transformerait, suivant F rerichs, Letzmann, Heller, Kletzinsky, Oppolzer, Gegenbauer et Braun, en carbonate d’ammoniaque. Cette transformation n’est pas généralement admise (Stokvis, Gallois) et la présence ne saurait en rien en prouver la nocuité, puisque Bernard et Richardson admettent que l’ammoniaque existe à l’etat normal dans le sang.

Outre l’urée, on trouverait également dans le sang de la créatine, de la créatinine, des matières extractives encore innommées qui, suivant Scherer, Schottin, Oppolzer et Péris, seraient seules causes de l’urémie.

Diagnostic. — Le diagnostic de l’urémie n’est pas toujours facile à faire. Il est de nombreuses maladies qu’on peut confondre avec les formes variées qu’elle revêt. Pour établir ce diagnostic, il faut utiliser d’abord les conditions

fi RS XKPIIIUTKS.

ij«l

logique- qui président à son développement. (Jn pourra rendre du malade ou des parents du malade, que l’indu qui se présente, avec une des formes de l'urémie, lé récemment atteint de scarlatine; parfois il s’agira îe femme récemment accouchée. On pourra constater •résence d’un œdème plus ou moins généralisé; parfois lésera averti que l’infiltration qui naguère existait a tout >up disparu; l’examen de 1 urine pourra, dans d’autres , permettre d’y constater la présence de l'albumine, iis il ne faut pas oublier que, dans les néphrites intersilles, l’albuminurie peut faire défaut, et qu’à un moit donné elle peut diminuer, disparaître même momenirnent, lors de néphrite parenchymateuse. Il faut tenir ipte des caractères généraux que présentent les manialions urémiques. On se rappellera que la fièvre, sauf uplications, fait toujours défaut, que jamais les convulïs ou le coma ne s’accompagnent ou ne sont suivis de aalysie. On devra tenir compte du début brusque des idents, de leur réapparition rapide, de leur disparition Ole ; mais souvent tous ces éléments sont insuffisants on est obligé de rechercher, dans chacune des formes l’urémie, quels sont les symptômes pathognomoniques elles peuvent présenter. Pour ce faire, il est nécessaire x a miner séparément chacune d’elles.

. urémie, avons-nous dit, peut être cérébrale, aiguë chronique, gastro-intestinale, respiratoire ou dyspque.

./urémie cérébrale aiguë peut être convulsive, comase ou délirante.

>a forme convulsive est clonique ou tonique.

.a forme clonique présente deux types : le type éclampue et le type ataxique.

I. /éclampsie urémique peut être confondue avec l’épi- >sie essentielle, avec l’éclampsie nerveuse. .L’éclampsie urémique présente , comme l’épilepsie,

une période Ionique, une période clonique et une période de collapsus. Gomme dans l’épilepsie , on peut constater le cri initial, l’écume à la bouche, la perte de connaissance, la pronation forcée du pouce. Seulement ces manifestations ne sont pas constantes, et il est rare de les trouver toutes réunies ; de plus il n’existerait jamais, dans l’éclampsie comme dans l’épilepsie, ce phénomène prodromique qu’on désigne sous le nom d’aura, et, qui, comme on le sait, peut être de nature intellectuelle, motrice ou sensitive. L’éclampsie urémique n’apparaît qu’à une époque souvent avancée de l’existence ; les accès en sont nombreux, fréquemment répétés, ce qui n’existe, lors d’épilepsie, que dans l’état de mal; de plus, dans l’intervalle des accès, l’intelligence fait complètement défaut; ajoutons enfin qu’on ne rencontre jamais dans l'éclampsie urémique ces paralysies, plus ou moins limitées, si fréquentes à la suite d’accès répétés d’épilepsie.

L’éclampsie urémique est plus difficile peut-être encore à distinguer de l’éclampsie nerveuse. Les symptômes en sont à peu près les mêmes, et c’est à tort, ainsi que nous l’avons dit, qu’on croirait pouvoir trouver dans la fréquence du pouls (Ozanam) un signe caractéristique et distinctif de l’éclampsie urémique. On ne peut souvent arriver à en soupçonner l’existence qu’en tenant compte des conditions dans lesquelles elle se présente. L’éclampsie nerveuse apparaît chez les femmes grosses ; elle existe sans albumine dans l’urine. Lorsqu’elle se montre chez l’enfant, elle se lie à une indigestion, à la présence de vers dans l’intestin, à une dentition laborieuse. Toutefois, l’élévation de la température signalée par M. Charcot, si tant est qu’elle existe constamment, constituerait un signe diagnostique qui suffirait à lui seul pour différencier l’éclampsie nerveuse de l’éclampsie urémique, dans le cours de laquelle la température est ou normale ou abaissée.

DES NÉPHRITES.

LLe type ataxique, caractérisé par des convulsions cloques générales ou partielles, ne peut guère être confondu ,’avec l’hystérie. Mais les convulsions de nature urémi- Lene sont pas, comme lorsqu’il s’agit de convulsions hys- [ iques, précédées de troubles multiples de la sensibilité, sensation de boule, d’hyperesthésie localisée. On ne i.istate pas ces troubles intellectuels, si variés, que préi.ite l’hystérique, et jamais on ne voit, comme il arrive i iventchez l’hystérique, les convulsions suivies de para-

I^ies plus ou moins étendues.