DES NEP1I1UTES

me, ne se traduit parfois, et cela pendant longtemps,

3 par certaines manifestations isolées qui réclament vent un traitement à part. La céphalalgie est parfois anse; Grainger-Stewart et Dickinson ont constaté elle ne cédait qu’aux préparations ferrugineuses. Le ire est parfois très-prononcé; on pourra, dans ces cas, ir recours au musc, au castoreum.

1 peut se faire enfin que l’urémie cérébrale chronique mcide avec certaines hémorrhagies qu’on devra soit d’une façon particulière, si l’on veut éviter une mort maturée; telle est l’épistaxis. Contre cette hémorrhagie,

I - fois difficile à arrêter, on emploiera la glace, les stypi tes, et enfin, si ces moyens sont insuffisants, le tamnnement.

^e traitement de l’urémie gastro-intestinale devra être, la part du médecin, l’objet d’une attention spéciale. Il • dame une médication toute différente de celle que nous | ions de formuler pour l’urémie cérébrale aiguë ou I onique.

traitement préventif sera seul à peu près le même , j insistera à entretenir toutes les fonctions dans un état I cctivité à peu près régulière.

I m traitement curatif doit avoir pour but de combattre, lime part, la dyspepsie que cause forcément l’éliminajrn de l’urée à la surface de la muqueuse gastro-intestijle, et, d’autre part, de remédier à f inflammation que i t toujours par amener cette élimination. i lontre cette dyspepsie, Johnson conseille d’avoir sou- ■ it recours à l’eau tiède pour provoquer des vomissents qui entraîneront les matières sécrétées (urée, carîate d’ammoniaque), dont la présence ne peut qu’être ’j neuse pour la muqueuse gastro-intestinale.

4 Jickinson conseille les acides, qui modifieront l’état rnoniacal ou par trop alcalin des sucs digestifs. Parmi ■ acides, ceux qu’emploient de préférence les auteurs

anglais sont les acides nitrique, chlorhydrique et cyanhy- Il drique. On a également utilisé contre cette dyspepsie la strychnine, la créosote, le columbo et autres amers, et lorsque se manifestent des vomissements, la glace et le sous-nitrate de bismuth. Si ces vomissements s’accompagnent de diarrhée, il faudra souvent avoir recours aux astringents, parfois aux opiacés, ne les employant toutefois qu’avec la plus grande réserve.

Lorsque cette élimination de l’urée à la surface gastrointestinale a entraîné des manifestations inflammatoires, ce dont on sera prévenu par les douleurs et la nature des ■ garde-robes, on prescrira une médication antiphlogis- • tique en rapport toutefois avec la vigueur du malade.

L’urémie respiratoire, dont la nature est encore mal connue, ne saurait être de notre part l’objet d’indications • thérapeutiques spéciales.

Néphrites interstitielles.

NÉPHRITE HYPERPLASIQUE OU SCLEROSE.

Les néphrites, avons-nous dit, peuvent être divisées en deux groupes très-distincts ; suivant que l’inflammation qui les caractérise a pour siège le canalicule urinifére ouïe tissu connectif intercanaliculaire. Les néphrites du premier groupe sont celles que nous avons décrites sous le nom de parenchymateuses ; celles du deuxième groupe constitueront les néphrites interstitielles. Les néphrites interstitielles sont de beaucoup les plus anciennement connues, bien que de tout temps elles aient été assez mal décrites. Tandis que l’histoire des néphrites parenchymateuses ne date guère que de Bright, les néphrites interstitielles, désignées sous le nom d’abcès du rein, ont été signalées dès l’époque d’Hippocrate, d’Ateius et de Galien. Mais l’abcès du rein ne constitue qu’une des espèces de néphrite interstitielle, la néphrite aiguë ou sup-

DES NKIMÜUTKS.

irative. Il en est une autre espèce dont l’histoire est esque à faire : c’est la néphrite hyperplasique, dont us nous occuperons d’abord.

La néphrite hyperplasique, contestée encore récemment i r des auteurs de grand mérite, par Colberg entre autres, \ guère été mentionnée pour la première fois que par ■out, qui. dans sa description de la diathèse phosphaue , relate quelques-uns des symptômes de cette ;pèce de néphrite.

.Rayer l’a indiquée sous le nom de néphrite chronique ; >dd l’a signalée depuis, et elle constitue pour lui par i cellence l’inflammation goutteuse du rein.

Mais ce n’est que dans ces derniers temps qu’elle a été bj et de travaux spéciaux, de la part d’Anderson, de hnson et surtout de la part de Saunders, Balfour, unnett, Laycock, Dickinson, Grainger-Stewart, Gull et ebs. Ce dernier auteur a même voulu lui faire jouer dans pathologie rénale un rôle qui nous semble en (out point «géré. Piemarquant que, ainsi que l’ont constaté Fre- • hs et d’autres auteurs, la néphrite parenchymateuse b ccompagne parfois d’hyperplasie du tissu connectif ' t ercanaliculaire (néphrite interstitielle hyperplasique), d ebs se demande s’il existe bien réellement une néphrite .i.renchymateuse, et si cette néphrite parenchymateuse, b supposant qu’elle existe, n’est pas seulement et toulurs la conséquence de la néphrite interstitielle hyperbtsique.

I •L’est à cette dernière conclusion qu’il arrive, après i jir cherché à démontrer la nature non inflammatoire ■ la dégénérescence épithéliale. Pour lui, il n’existe pas néphrite parenchymateuse, il n’y a qu’une néphrite h erstitielle, pouvant, à un moment donné, entraîner Itération de l’épithélium et toutes les conséquences qui découlent. Pour lui toute la symptomatologie de la phrite parenchymateuse ne serait qu’une des manifes-

MALADIES DES KEINS.

tâtions plus ou moins tardives de la néphrite interstitielle. Déjà nous avons touché cette question et nous avons fait voir qu’il suffit pour réduire à néant les prétentions de Klebs de rappeler qu’il est des néphrites parenchymateuses qui parcourent toutes leurs phases, sans qu’à l’autopsie on trouve d’hyperplasie du tissu connectif. (Beckman, Robert et Bartels.) La néphrite parenchymateuse a donc bien, au moins dans ces cas, une indépendance à part. Elle peut, il est vrai, quoique rarement du reste, s’acompagner d’hyperplasie du tissu connectif intercanaliculaire ; mais la néphrite interstitielle n’apparaît ici qu’à l’état de complication; les lésions qui la caractérisent ne sont le plus souvent qu’ébauchées.

Mais de mémo que la néphrite parenchymateuse peut avoir une existence à part , il est juste de reconnaître que la néphrite interstitielle peut exister à l’état primitif et ne se compliquer que tardivement de néphrite parenchymateuse, si tant est qu’elle en amène toujours le développement. On constate alors des lésions qui ont une toute autre valeur que celles qu’on rencontre dans la néphrite parenchymateuse. Ici les altérations du tissu connectif sonttrès-développées ; ce tissu est épaissi, parfaitement organisé; et avec ces altérations on ne trouve que des traces de lésions portant sur les canalicules, parfois même ces altérations épithéliales manquent complètement. Ges cas de néphrite interstitielle, compliquée ou non de néphrite parenchymateuse, ont du reste une allure clinique bien distincte de celle qui appartient à la néphrite parenchymateuse. Pour toutes ces raisons nous nous croyons en droit de donner de la néphrite hyperplasique, comme variété de la néphrite interstitielle, une description à part.

Les auteurs qui, dans ces derniers temps, s’occupèrent de cette variété de néphrite interstitielle ne pouvaient aboutir qu’à des résultats insuffisants, se contentant, les uns de mentionner les conditions d’apparition de cette I

DES XKPIIRITES.

lilammation, les autres d’en esquisser les principaux ractères anatomiques, la plupart n’allant pas jusqu’à isidérer cette maladie comme une maladie distincte, n'y voient tous qu’une variété de la maladie de Bright fils désignent sous le nom de forme atrophique de la dadie de Bright, de rein contracté. Traube ne saurait ; îapper à ce reproche. En continuant à décrire, sous le m de maladie de Bright des maladies essentielle- 1 enl dissemblables, cet auteur eut le tort de croire que j vyperlrophie cardiaque se rencontre indistinctement . ns tous les cas, tandis qu’elle n’existe que dans la né- I rite interstitielle.

Grâce à ces travaux toutefois, et aux tentatives de .rlels, grâce à des recherches qui nous sont1 personnes, nous croyons pouvoir actuellement donner de ! tle maladie une description à peu près complète.

L’état morbide que nous désignons sous le nom de I phrite interstitielle hyperplasique a reçu des dénomi- I lions diverses. On l’a tour à tour décrit sous les noms de I :nlracled kidney, de gouty kidney (Todd), de chronic jr squamalive nephrilis (Johnson.), de cirrhotic kidney j rainger-Stewart), de granular degeneration (Dickinn). Mais c’est à tort, selon nous, qu’on voudrait con- ' rver l’une quelconque de ces dénominations, car elles ; nt ou fausses ou incomplètes.

Elles sont incomplètes lorsqu’elles ne représentent à Ipsprit qu’une des particularités de cet état morbide.

I plies sont celles de contracted kidney ou de gouty ' i dney, attendu que de semblables dénominations pour- ' 3 ienl laisser croire que cet état morbide relève toujours 1 f ) la diathèse goutteuse, ce qui est faux ; que lui seul ■tout amener l’atrophie rénale, ce qui n’est pas plus vrai, -luisque la néphrite parenchymateuse, ainsi que nous 1; wons vu, peut déterminer le collapsus du rein, qui n’est ■j u’une des formes de l’atrophie.

Elles sont fausses, lorsque, comme celles de Johnson M ou de Dickinson, elles permettent de supposer que cet • état morbide est surtout caractérisé par la desquamation (■ épithéliale des canalicules urinifères, ce qui n'arrive qu’exceptionnellement lorsqu'il se complique de néphrite : parenchymateuse, ou bien qu’il tient à une dégénérés- •• cence spéciale qui n’a rien d’inflammatoire.

On pourrait peut-être conserver la dénomination de Grainger- Stewart, celle de cirrhotic Ividney, qui éveille l’idée d’une inflammation interstitielle analogue à celle qui caractérise la cirrhose hépatique; mais cette dénomina- c tion, basée sur une apparence grossière, est tout à fait inexacte ; car cette apparence est plutôt celle de la dégénérescence amyloïde. Aussi, de toutes ces dénominations et pour toutes ces raisons, préférons-nous pour désigner cet état morbide celle que nous proposons, celle de néphrite interstitielle hyperplasique, qui repose sur l’essence même de la maladie et qui indique parfaitement la nature de cet état morbide, sans rien préjuger de son étiologie, de sa symptomatologie, ni des caractères anatomo-pathologiques qui peuvent en résulter.

La néphrite interstitielle hyperplasique est une maladie chronique, une hyperplasie du tissiLconnectif interstitiel, entraînant le plus souvent tôt ou tard l’atrophie du rein, une hypertrophie du cœur, localisée d’ordinaire au ventricule gauche, et des altérations athéromateuses des artères.

Celte maladie, qui cliniquement est caractérisée par de la polyurie, par un œdème partiel ordinairement peu considérable, quelquefois par un œdème généralisé, par une détérioration lente de l’économie, se complique souvent d’albuminurie passagère d’abord, permanente ensuite, d’hémorrhagies multiples, d’urémie, plus rarement d’inflammation des viscères ou des séreuses.

Etiologie. — La néphrite interstitielle n’apparaît sou-

DES NEPHRITES.

t qu’à un âge avancé. On la voit alors coexister avec ] eégénérescence athéromateuse des artères (Johnson), i t elle provoque peut-être l’apparition, loin d’en être la («séquence, comme le croient certains auteurs.

a fréquence la plus grande est à 50 ans; mais, sauf ( >3 les premières années de la vie, on peut la rencon- I à tout âge. Dickinson toutefois ne l’aurait jamais ren- (i rée au-dessous de 20 ans.

. e tableau suivant, qui repose sur 308 cas de néphrite i rstitielle hyperplasique, fournit sur son degré de fréc :nce, aux différents âges de la vie, des données utiles Linnaître. La mort, dans ces cas, et par le fait de cette ! iarite, arriva, de :

Au-dessus de

10 ans.

0 fois

70 ans

■bette maladie se montre plus fréquemment chez umme que chez la femme. La différence est même inz grande, plus grande que celle qui existe re- L;ement à la néphrite parenchymateuse. Sur 250 né- {i.tes interstitielles observées en dix ans à l’hôpital L.it-Georges, 165 furent observées chez des hommes et L:hez des femmes; la proportion était donc de 2 à'1. Hdnson est arrivé à peu près aux mêmes résultats. On >:>eut s’expliquer cette immunité relative dont jouit la Lrne qu’en pensant qu’elle est moins exposée que 1 mme aux causes de cette néphrite (goutte, intoxicah saturnine, etc...).

On pout soupçonner l’influence de l’hérédité dans la 11 production de cette maladie, mais rien jusqu’à préseni f ne permet la moindre affirmative à cet égard.

Ce qui semble hors de doute, c’est que cette maladie I1 est une affection des climats tempérés ; c’est que dans certains pays, en Angleterre par exemple, elle frappe de préférence certaines races : elle est en effet plus fréquente chez les Anglo-Saxons que chez les étrangers.

Cette maladie peut être primitive ou consécutive. Primitive, elle se manifeste à la suite d’un froid prolongé. Elle est parfois le fait de coups portés sur la région lombaire. Prout l’a vue survenir à la suite d’une chute, Rayer après des marches forcées.

Lorsqu’elle est consécutive, elle est liée tantôt à des affections rénales qui lui donnent le plus habituellement naissance, tantôt à des affections extra-rénales. Parmi les affections rénales, on peut citer la néphrite parenchymateuse profonde ou maladie de Bright, les calculs rénaux, le cancer, les tubercules, les kystes, les corps étrangers du rein, les abcès, les embolies et la pyélite.

Les affections extra-rénales qui produisent cette maladie sont les unes locales : telles sont les affections de la vessie et de la prostate; les autres générales.

C’est ici que nous trouvons à signaler, comme cause de néphrite interstitielle, la variole, la rougeole (Beer, Biermer), parmi les maladies aiguës, et parmi les maladies chroniques, la syphilis héréditaire ou acquise, lie diabète (Jacksch et Finger), la goutte, qui, pour Todd, Johnson, Anderson, en serait une des causes les plus fréquentes. Scudamore avait très-certainement eu l’occasion de constater cette influence, et les cinq cas d’albuminurie intermittente qu’il meptionne chez huit goutteux étaient manifestement des cas d’albuminurie dus à une néphrite interstitielle. Garrod a établi qu’elle est unecom- |

nation aussi fréquente de la goutte aiguë que cio la îtte chronique. Elle se manifeste même dans ces par le fait de l’état diathésique seul, sans qu’il y ait cluction de calcul. Grainger-Stewart a été à même de ifîer toute l’exactitude de cette opinion. Pour Todd, la irose rénale, qui ne serait qu’une atrophie non inflamtoire du rein, résulterait de la nutrition insuffisante .entraîne un sang altéré.

i’est à ses rapports fréquents avec la goutte que cette iété de néphrite doit d’avoir reçu les noms de néphrite tteuse (Rayer), de rein . goutteux (Todd, Garrod, .tircot).

.es faits établissent que, dans le quart des cas, la néite interstitielle hyperplasique relève de la goutte, ’.’est Todd qui, après Rayer, s’occupa le premier des ports de la goutte et de la néphrite interstitielle. Il lia des cas d’albuminurie survenue chez des individus , à la mort, présentèrent une dégénérescence granule des reins (néphrite interstitielle).

•arrod a également insisté sur la fréquence de ce rap- ., il ne rencontra qu’une fois le rein d’un goutteux inme de toute inflammation interstitielle. Il démontra , lorsque cette néphrite est consécutive à des dépôts n ate de soude dans le rein, ces dépôts ne se font pas il ement, comme on l’avait vu, dans les canalicules uri- ■ lires, mais bien aussi dans le tissu connectif intercana- |l.aire. C’est, plus souvent, en suscitant cette lithiase ^(ue que la goutte provoque l’apparition de cette inmation qui ne se montre que consécutivement à la fixation de calculs rénaux. C’est même à cette corrélaü assez commune avec des calculs rénaux dans le cours <| a goutte que la sclérose doit d’avoir été décrite par «nins auteurs sous le nom de néphrite uratique (Dur* -Fardel, Castelnau).

I Hte variété de néphrite se montre aussi bien dans la