GG

goutte acquise que dans la goutte héréditaire, plus souvent toutefois clans la goutte héréditaire. Elle est d’ordinaire pendant longtemps précédée de troubles articulaires. ■ Ainsi, dans un cas de Dickinson, ce ne fut qu’au bout de 2G ans qu’on vit apparaître des troubles rénaux.

L’intoxication alcoolique (Grainger-Slewart) jouirait également, contrairement à l’opinion de Dickinson, du triste privilège de provoquer souvent l’apparition de la sclérose.

Cette fâcheuse influence de l’alcool est loin d’étre à l’abri de tout conteste. Son action paraît porter plutôt sur l’épithélium des canalicules urinifères, ainsi qu’il résulte des recherches de Ogston et de Peters, que sur le tissuconnectif intercanaliculaire. Il serait ainsi plutôt cause de néphrite parenchymateuse que de néphrite interstitielle.: L’action qu’il exerce sur le tissu connectif de certains organes, et qu’on ne saurait toutefois lui dénier, semble se localiser de préférence sur celui du du foie et du poumon. Ainsi, sur -40 cas de cirrhose hépatique prononcée, on ne trouva que 8 fois le rein légèrement granuleux. Cette immunité relative du rein tient peut-être, comme le fait judicieusement remarquer Dickinson, à soi éloignement de l'estomac, l’alcool ne lui arrivant qui dilué.

La néphrite interstitielle peut enfin n’être qu’une conséquence indirecte de l’alcoolisme qui produirait d’abord b goutte et consécutivement des calculs rénaux, causes ileur tour de néphrite interstitielle.

L’intoxication saturnine, signalée par Garrod, Begbie Grainger-Stewart et Dickinson, comme une cause de né plirite interstitielle, n’est pas toujours, en effet, suivant Robert, étrangère à sa production. Elle se montrt alors chez des malades qui antérieurement ont été atteint de coliques de plomb, ou. frappés de paralysie des extenf

DES NÉPHRITES.

D’après les auteurs anglais, la néphrite interstitielle •ait même une des plus fréquentes causes de mort les saturnins. Sur 42 individus qui succombèrent à Dpital Saint-Georges des suites d’une intoxication sanine, 26 présentèrent à l’autopsie les lésions avancées ne néphrite interstitielle. Cette néphrite serait même -seule affection rénale inflammatoire susceptible de se ntrer primitivement chez les saturnins, et lorsqu’on ;istate chez ces individus de l’albuminurie, on peut afner que la néphrite parenchymateuse dont elle déid est consécutive à une néphrite interstitielle. i 3ans le quart des cas de néphrite interstitielle, on irrait retrouver l’action du plomb, agissant comme ^ : se déterminante. Cette action ne s’exerce pas toujours la même manière. Tantôt cette action semble directe; j Issu connectif est tout d’abord et seul lésé; d’autres ce tissu connectif ne s’enflamme qu’ après avoir été siège d’un dépôt préalable de calculs d’urate. J mme dans certains cas l’alcool, le plomb ne proj rait ici l'inflammation interstitielle du rein qu’en faij t naître la goutte et par suite ces' dépôts d’urates. Ce i ode d’action serait même, au dire de Garrod, de beaul;p le plus fréquent, puisque, selon lui, sur 100 gout- , x, 30 le seraient devenus par le fait de l’intoxication | uimine.

.ji)n ne peut que s’étonner, en présence de ces chiffres, la rareté de la goutte chez nos malades atteints d’in- : ication saturnine. Ce n’est en effet qu’exceptionnellent qu’en France on rencontre çà et là des exemples -1 dogues. Il est toutefois une remarque à faire à ce propos, ■«jui, peut-être, dissipera l’étonnement: c’est qu’il ne i t pas s’attendre à trouver dans ces cas des types de a itte, le rein seul est souvent touché ; on y rencontre alors 1 ■ dépôts d’urate de soude. Ces dépôts suffisent à nos conres d’outre-Manche pour déclarer, et peut-être avec

raison, qu’il s1 agît là de reins goutteux. La goutte saturnine se distingue de la goutte ordinaire en ce que les dépôts d’urates, au lieu de se faire au pourtour des jointures, se font dans les reins.

La tuberculose parait étrangère à son développement. Elle ne se rencontre pas plus souvent avec la néphrite interstitielle qu’avec toute autre maladie.

Citons encore, parmi les causes de la sclérose, la grossesse, à laquelle certains auteurs prêtent une fâcheuse influence sur le développement de la néphrite interstitielle. Grainger- Stewart, toutefois, il faut l’avouer, élève un doute à l’égard de la grossesse considérée comme * cause de néphrite interstitielle.

Citons enfin comme causes de néphrite interstitielle les maladies de cœur, surtout celles du cœur gauche et plus spécialement les affections de l’orifice mitral (rétrécissement ou insuffisance). Ces maladies impriment même au processus interstitiel des modifications telles que la néphrite, dans ce cas, revêt des caractères anatomiques • particuliers. C’est à cette variété de néphrite interstitielle qu’on a donné le nom de rein cardiaque; elle constitue un état morbide secondaire, qu’on peut rapprocher de la cirrhose hépatique cardiaque.

Anatomie pathologique. — La néphrite interstitielle, ou sclérose, qui peut ne porter que sur un rein, qui le plus souvent intéresse les deux, présente à considérer, au point de vue anatomo-pathologique, quatre périodes distinctes qu’on peut, jusqu’à un certain point, rapprocher des périodes de la néphrite parenchymateuse.

La première période ne diffère en rien de celle de cette néphrite; c’est une période d’hypérémie. Comme dans la néphrite parenchymateuse on trouve à la deuxième période de l’hyperplasie ; seulement la prolifération, au lieu de porter sur l’épithélium intra-canaliculaire, intéresse

DES NEPHRITES.

tissu connectif interstitiel qui est rempli de cellules uvelles. La troisième période est la période d’orgaialion de ce tissu nouveau. La quatrième période ou ophique est la période terminale de la néphrite interselle, ooinme le collapsus est la période terminale de la ;ohrite parenchymateuse. Seulement ici il n’y a pas orption des éléments nouveaux, mais rétraction du ;;u connectif de formation récente, qui devient dur et distant.

l.re période, ou période d’ hyperémie. — La période 1 ypérémie échappe le plus souvent à l'examen. Ce n’est

• accidentellement qu’on peut avoir l’occasion de faire itopsie d'un individu mort à cette période de la né-

i-ite interstitielle. Le rein est gros, volumineux, forî îent injecté, surtout dans sa substance corticale; les : actères de cette hypérémie sont du reste les mêmes 1 ?î ceux de la néphrite parenchymateuse à son dé- ! .. Il est un fait toutefois qu’il est bon de signaler,

« que dans les cas de néphrite interstitielle, la période j ypérémie est plus nettement accentuée que dans les 1 de néphrite parenchymateuse; cette particularité I Lit déjà frappé Johnson. Il avait remarqué que, dans j néphrite dite à tort par lui desquamative et qui n’est I re, en somme, que la néphrite interstitielle, la surface

* rein présente une teinte rouge, rutilante, qui se cirî-scrit, plus ou moins atténuée vers la fin de cette pé-

I de ; il avait remarqué en outre que cette teinte n’a rien J la coloration légèrement bleuâtre que revêt l’hypéré- |tî lors de néphrite parenchymateuse, néphrite non des- :simative du même auteur.

Il* période, ou période de prolifération. — A la jiixième période, comme à la première, le rein est aug- A : lté de volume. Le poids en est plus considérable. Il pèse vent 200, 250, 360 grammes. Sa consistance, qui est ilifiée, n’est pas celle qu’il présente dans la néphrite

parenchymateuse, lorsqu’il est atteint de dégénérescence granulo-graisseuse. Elle se rapproche assez de celle du caoutchouc (Ivlebs). A la surface de cet organe se dessinent des polygones blanchâtres, circonscrits par des lignes rougeâtres. C’est à cause de cet aspect que Klebs a donné à ces reins le nom de reins tachetés. Ces polygones se réunissent peu à peu, et bientôt la surface ne présente plus qu’une teinte uniforme, grisâtre, au milieu de laquelle on aperçoit çà et là des points d’un rouge comble, derniers vestiges des étoiles de Yerheyen ou des • glomérules de Malpighi.

Lorsqu’à ce moment on vient à faire du rein une coupe ! parallèle à ses faces, on s’aperçoit que cet organe est imbibé d’une grande quantité de liquide séro-sangui- • noient, qui s’écoule à la surface de cette coupe. On constate en outre que la décoloration que présente la surface du rein ne dépasse guère l’épaisseur de la substance corticale.

A l’examen microscopique, on trouve que l’altération ne porte que sur le tissu connectif intercanaliculaire. C’est d’abord dans le tissu connectif de la substance corticale que se remarque cette altération ; ce n’est qu’ultérieurement qu’elle intéresse le tissu connectif de la substance médullaire. Ainsi que l’ont constaté Dickinson et Grainger-Stewart, la néphrite interstitielle marche de la périphérie du rein vers les parties centrales. Le tissu est augmenté de volume et parfaitement appréciable là où, à l’état normal, son existence avait pu être mise en doute. Ce tissu est infiltré d’un grand nombre de cellules lymphoïdes, qui s’accumulent surtout dans la substance corticale, et qu’on rencontre de préférence dans les lacunes lymphatiques décrites par Klebs. C’est à l’abondance plus ou moins grande de ces cellules qu’est due la teinte blanchâtre que présente la surface du rein. Ces cellules, qu* \ ne diffèrent en rien des globules lymphatiques, et dont ,

DES NKI’IllUTES.

rigine est diversement expliquée, suivant qu’on admet ;; opinions de Virchow, de Robin ou de Colmlieim sur oflammation , n’ont pas, dans tous les cas , un sort : ?ntique.

.11 peut se faire en effet que la néphrite interstitielle arrive point à la troisième période et se termine par rélution. Dans ce cas, ces cellules subissent la dégéné- -scence graisseuse, et sont, sous cette forme, reprises ries lymphatiques. On aperçoit alors à la surface du :in des taches jaunâtres plus ou moins nombreuses, en :néral peu volumineuses. Ces taches, dont la coloration mche sur la teinte blanchâtre uniforme que présente le in, sont dues à l'accumulation, en certains endroits, de dlules lymphoïdes en voie de régression. Si la résolution a pas lieu,- ces cellules continuent à séjourner dans le :Su connectif et s’y métamorphosent. Elles se transimaent en tissu connectif et donnent au rein des caracres nouveaux, qui constituent les signes anatomiques la néphrite interstitielle à sa troisième période. Lorsque la néphrite est généralisée, lorsque la proli- : ration est considérable , les cellules nouvelles sont llement abondantes qu’elles peuvent comprimer les cai dicules urinifères et amener au début de l’anurie. Cette : mpression se fait également sentir sur les vaisseaux = .nguins ; de là l’anémie, qui se traduit par la teinte pâle t décolorée que présente la substance corticale du rein.

I est au grand nombre de ces cellules lymphoïdes qu’il i ut également rapporter l’hypertrophie rénale, qui tou- ) urs existe à cette période. Ce n’est que tardivement que î-s cellules lymphoïdes infiltrent le tissu connectif de la ubstance médullaire, dont elles diminuent l’hyperémie.

3e période, ou période d'organisation. — A cette pé- ! ode, le rein est encore hypertrophié. Il l’est surtout au lébut de cette période ou dans certaine variété de néphrite .ilerstitielle qn’on a décrite sous le nom de rein cyano-

tique ou cardiaque. La consistance en est manifestement f augmentée. C’est alors qu’il est comme lardacé.

Si l’on vient à faire une coupe de ce rein, on s’aperçoit II que la substance corticale, qui bientôt aura parfois complètement disparu, est encore légèrement hypertrophiée, fet lorsqu’on l’examine au microscope, on trouve que cette P hypertrophie tient à la nouvelle formation du tissu con- \ nectif, qui apparaît sous forme de cellules étoilées ou en fuseaux. C’est à ce tissu nouveau qu’est due l’augmentation de consistance dont nous parlions tout à l’heure. Les canalicules urinifères sont séparés les uns des autres par des cloisons connectives qui peuvent avoir le double ou le triple de l’épaisseur normale. Les cellules lymphoïdes sont complètement transformées ; il n’en existe plus trace.

Ce tissu connectif nouveau ne se rencontre pas seulement au pourtour des canalicules : il forme également une enveloppe aux capsules des glomérules. Dans certains cas, même, c’est au niveau de ces capsules qu’on le rencontre en plus grande abondance. C’est ce qui a fait admettre par quelques auteurs, par Beer entre autres, une variété de néphrite interstitielle localisée , une néphrite analogue à la néphrite capsulaire, que Traube a décrite dans la néphrite parenchymateuse (maladie de Briglit). Axel-Ivey a également trouvé des éléments connectifs nouveaux au milieu des circonvolutions vasculaires qui forment les glomérules de Malpighi. Il existerait alors une néphrite glomérulaire. Déjà Johnson avait signalé cette prolifération à la surface des artérioles. Virchow, par ses recherches, a confirmé l’assertion de ces différents auteurs ; il a trouvé, dans ces cas, trois ou quatre fois plus de noyaux au niveau du glomérule qu’à l’état physiologique.

Dans certains cas, enfin, entrevus par Johnson et mieux t décrits depuis par Gull, c’est au niveau de la tunique |i

DES NÉPHRITES.

■ense des artérioles du rein que serait surtout proncée l’hyperplasie intercanaliculaire qui constitue halation caractéristique de la sclérose rénale.

* période , ou période de rétraction et d'atrophie. — -sort de ce tissu connectif est celui de tous les tissus nouvelle formation. Comme le tissu des cicatrices, il rétracte, et, par ce fait seul, entraîne l’alteration et la ormation des vaisseaux et des canalicules qui plongent milieu de lui. C’est à cette rétraction qu’est due l’anhie du rein qu’on constate à une époque avancée de e période. Cette atrophie, qu’il ne faut pas confondre c l’atrophie de la néphrite parenchymateuse, peut être -siclérable. Dans un cas, nous avons trouvé des reins ..t le poids ne dépassait pas 30 et 50 grammes. Garen a rencontré un qui ne pesait que 15 grammes. Klebs a vu qui ne mesuraient que 1 pouce de long , sur 3/4 pouce de large et sur 1/4 de pouce d’épaisseur. Elle i:t, lorsqu’elle est très-prononcée, ne porter que sur un

.1 rein.

: Clle ne se présente pas toujours avec le même carac- ! îi extérieur ; la surface du rein peut être uniforme i peu près lisse. Cet organe a seulement perdu sa forme f ulière pour devenir globuleux; mais pour qu'il en soit , pi, il faut que la sclérose soit généralisée et que la réj t dion se fasse alors sentir sur toute la périphérie de \gane. Si la sclérose est partielle et consécutive à quel- :-s néoformations du rein, ou à des calculs ; si même, i . érale, elle est, çà et là, d’àge différent, la rétraction S -se fera pas également sur toutes les parties, et l’on ’a, par le fait de cette rétraction inégale, se produire à 1 1 urface de l’organe des dépressions plus ou moins proies. C’est ainsi que se produisent ces déformations ont valu au rein le nom de rein granulé, de rein I ulé. L’atrophie du rein est d’autant plus considérable ‘ nies granulations sont plus petites. •

La lobulisation peut èlre complète que parfois le rein semble divisé en deux lobes très-distincts , l’un supérieur par exemple, et l’autre inférieur; la partie inter- f médiaire à ces lobes peut ne plus contenir d’éléments i sécrétoires, et être formée tout entière de tissu connectif. î

Cette atrophie, suite de sclérose partielle, peut n’exister »

que vers l’une des extrémités, de là des aspects tout par- { ticuliers que présente parfois la configuration du rein.

La teinte blanchâtre qu’offrait la surface rénale au mo-| ment de la deuxième et de la troisième période ne se» retrouve plusguèrequ’auniveaudes lobules et des saillies.], Les parties déprimées prennent une teinte bleuâtre quel communique à la capsule fibreuse sa base de support,» presque entièrement formée de substance médullaire, la t substance corticale ayant, à ce niveau, à peu près com-t plétement disparu.

Les éléments canaliculaires et vasculaires ressentent profondément les effets de cette rétraction. Ces effets sont d’ordre vital et mécanique. Comprimés par les fibres du tissu connectif qui les enserrent, les canalicules urinifères présentent des rétrécissements, des obstructions qui deviennent le point de départ de kystes nombreux, aperçus déjà par Henri Watson en 1782. C’est dans la substance corticale qu’on rencontre ces altérations de L structure (Grainger-Stewart) ; ce qui n’a rien d’étonnant, puisque c’est cette substance qui est surtout le siège, de la néphrite interstitielle. Les kystes qui s’aperçoivent, dans ce cas, à la surface de l’organe, se distinguent par F leur siège des kystes, assez rares, du reste, qui, dans lejj cours delà néphrite parenchymateuse, se développent, dans la substance médullaire et qui 11e font que tardivement saillie à la surface du rein. Ces kystes sont parfois I, tellement nombreux qu’on peut, sur une préparation, eiij voir plusieurs réunis sous forme de grappe. Leur volume .. est d’ordinaire peu considérable ; leur point de départ va- j

DES NEPHRITES.

jhe. En les examinant avec soin, on aperçoit facilement ( 1s se forment tantôt aux dépens des canalicules torl ix, tantôt par la distension de la capsule des gloi ules.

e contenu de ces kystes n’est pas toujours le même.

| canalicules peuvent ne contenir qu’un liquide transj ?ent, jaunâtre. Lorsqu’ils existent au niveau de la cap- ! on constate que le glomérule est refoulé par ce ; ide vers un des côtés du kyste, et parfois complé- I ent atrophié. Mais, outre ce liquide, il n’est pas rare i rencontrer dans ces kystes d’autres éléments, des : ^ses plus ou moins considérables, d’une teinte jau- •e, qui ne sont autres que des épanchements sanguins,

■ /oie de régression, ou des amas de pigment urinaire , ane ou urianine de Schunck)*qui souvent est en li- :;édans la cavité canaliculaire, qui d’autres fois in- : e les cellules épithéliales qui en revêtent la face I ; rne. On y trouve également, et même très-souvent de : ithélium dégénéré, des cylindres colloïdes. On ne peut : ter que, dans ces cas, la néphrite interstitielle se soit * îpliquée de néphrite parenchymateuse. Il est, du reste,

E3z facile d’en avoir la preuve. Il suffit d’examiner îtres parties du rein, et là où l’altération est moins racée, on constatera que la membrane des canalicules I -épaissie, et que l’épithélium qui en recouvre la face brne est ici en voie de régression, ailleurs en voie de idifération. On ne peut douter, en présence de ces faits, l’existence d’une néphrite parenchymateuse, quoi en dise Klebs, qui ne voit là qu’une simple dégéné- I vcence due à la gène circulatoire.

Mais ce qui prouve que cette néphrite parenchymateuse pparaitque comme une complication, c’est que parfois î y est très-restreinte, comparativement aux lésions 3 présente le tissu connectif. On s’est demandé quelle it la cause de cette néphrite parenchymateuse sccon-

claire. Les uns ont pensé qu’il y avait propagation par contiguïté do l'inflammation du tissu connectif aux caijalicules; d’autres admettent qu’elle est due à la gène qu’apporte au cours de l’urine et à la circulation la compression qu’amène la rétraction du tissu connectif. Il est assez difficile de se prononcer pour l’une ou pour l’autre de ces deux opinions. Toutefois, si l’on considère que la néphrite parenchymateuse apparaît souvent dès le début de la sclérose, alors que la gêne circulatoire est encore peu considérable, on aurait quelque raison de penser quelle est due à la propagation de l’inflammation.

Les altérations de la néphrite interstitielle, au début de la quatrième période, sont presque entièrement localisées à la substance corticale qui, dans certaines parties, finit par ne plus être formée que de tissu connectif; il en est ainsi lorsque la maladie continue sa marche et lorsque la vie se prolonge assez longtemps , les kystes alors s’affaissent, leur contenu se résorbe, et leurs parois finissent par subir la transformation fibreuse.

La substance médullaire n’est que tardivement envahie par l’inflammation interstitielle. Les éléments canaliculaires qu’elle renferme résistant à la compression du tissu connectif, il est rare de les voir disparaître complètement, alors même que la dégénérescence fibreuse de la substance corticale est avancée ; le plus souvent même les canalicules sont dilatés et deviendraient ainsi, pour quelques auteurs, le siège d’une hypertrophie compensatrice, destinée à obvier à la sécrétion urinaire, insuffisante ou interrompue, des canalicules tortueux. Nous ne saurions admettre cette manière de voir, puisque, pour nous, leglomérule peut seul éliminer l’urée et les sels, c’est-à-dire les substances caractéristiques de l’urine. Nous pensons que cette dilatation est secondaire et due à la polyurie, que fatalement engendre la néphrite interstitielle, en augmen-

DES NEPHRITES.

la tension vasculaire, par suite de la gêne qu’apporte circulation le tissu connectif rétracté, orsque l’affection est ancienne, on peut voir des altions encore plus prononcées. L’atrophie ne porte plus .ement sur la substance corticale ; la substance méaire elle-même a disparu d’une façon à peu près plète. Cette disparition arrive lentement; elle ne se- : pour les uns que l’extension aux canalicules droits 'atrophie fonctionnelle des canalicules tortueux ; elle dterait pour les autres, comme dans la substance icale, de l’organisation du tissu connectif de la subice médullaire et de la compression qu’il détermine les canalicules. Au début on constate au niveau des .ies qui s’atrophient des lignes blanchâtres dues à l’af- -sement des canalicules ; bientôt ces lignes deviennent •aires et disparaissent. Au microscope, on trouve que nembrane propre de ces canalicules présente souvent stries longitudinales qui préludent à la dissociation de Ee membrane et à sa transformation en tissu connectif, fois on y trouve des cellules étoilées, qui se colorent •ouge par le carmin (Beer).

.e tissu connectif hyperplasié, dont la rétraction enne les états anatomiques divers que nous venons de .ser en revue, ne jouit que d’une faible vitalité. Son i-stence ne saurait être de longue durée. Bientôt on le ; subir, lorsqu’un seul rein est atteint, des altérations en amènent la disparition. Tantôt, en effet, il passe ■état de caséification, c’est le cas le plus rare ; d’autres - , et c’est ce qui arrive habituellement, il subit la région graisseuse. On voit du tissu graisseux se dévej per d’abord entre les pyramides de Malpighi, au nim des papilles, puis s’étendre peu à peu du hile à la •iphérie. Ce tissu graisseux peut envahir l’organe tout ier, et c’est alors à peine si l’on trouve , au milieu de tissu, des restes de canalicules urinifères , privés

d’épithélium, et des corpuscules étoilés, qui ne sont i autres que les glomérules atrophiés.

Les artères, comme les canalicules, ressentent les ef- j< fets de la néphrite interstitielle. Comme les canalicules L elles sont le siège d’un trouble vital et mécanique. C’est également, surtout au niveau de la substance corticale, Ij qu’elles sont le plus altérées. Par le fait de l’inflamma- r tion du tissu connectif qui les entoure, leur couche connective prolifère et s’hypertrophie. Pour Johnson, Dickinson, Grainger- Stewart et Gull, l’hyperplasie débuterait même par cette couche adventice pour de là s’étendre au tissu connectif du rein. De l’hypertrophie de cette membrane résulte un rétrécissement du calibre du vaisseau ; ce rétrécissement est môme tellement prononcé que la membrane interne est comme plissée, mais la lumière n’en est jamais obturée; on peut toujours l’injecter. Ce rétrécissement, qui porte sur le vaisseau afférent du erlomérule et sur les vaisseaux du glomérule lui-même, n’est pas le seul qu’engendre la sclérose. Ces vaisseaux sont en outre, comme les canalicules, mécaniquement comprimés par le tissu connectif environnant, qui se rétracte à la quatrième période.

Sous l’influence de cette gêne circulatoire, la tension vasculaire augmente dans les artères de la substance médullaire ; ces artères se dilatent, deviennent tortueuses et athéromateuses. C’est également à cette gène circulatoire qu’il faut attribuer les thromboses qui se font dans les veines rénales, attendu que la tension veineuse est d’autant moins forte que la tension artérielle est plus considérable. Or, on sait qu’une des causes de la coagulation dans les veines est précisément la diminution de tension, la vitesse du courant sanguin étant en rapport avec l’intensité qu’elle présente.

Les altérations vasculaires ne sont pas limitées aux artères du rein. C'est à la néphrite interstitielle qu’il faut (

DES NÉPHRITES.

porter les lésions athéromateuses des grosses artères, îalées depuis Bright, dans la maladie qui porte son n. On trouve, en effet, dans le cours de celte maladie, tes les altérations artérielles qu’on a décrites sous le n d’altérations athéromateuses, depuis la simple hyplasie des éléments constitutifs de la membrane inné jusqu’à la dégénérescence graisseuse et à sa transmation calcaire. (Voir Altérations athéromateuses des ères, thèse agrégation, 1869, Lecorché.) des altérations artérielles ne sont pas les seules lésions, ■tant sur le système circulatoire, qui relèvent de la )hrile interstitielle. Traube a trouvé que 93 fois sur 100 maladie de Bright se compliquait d’hypertrophie du îtricule gauche du cœur. Cette fréquence des maladies cœur est de beaucoup supérieure à celle des observais de Bright, Cbristison , Grégory , Martin-Solon, ver, Becquerel, Bright et Barlow, Malmsten, Frehs et Piosenstein ; puisque sur 406 individus qui sucnbèrent à la maladie de Bright, on n’en trouve guère, ns ces observations, que le quart qui présente de l’hyrtrophie cardiaque avec ou sans lésion valvulaire. Mais, la différence qui existe entre les chiffres de Traube et ux des autres auteurs a lieu de surprendre au premier ord, en y regardant de près, on s'aperçoit bien vite que tte différence tient tout simplement à ce que Traube, -h ns s’en douter, ne s’est pas placé sur le même terrain I e ses devanciers. Tous ces auteurs, en effet, se Collin ntent de signaler les maladies de cœur et principalellrent l’hypertrophie dans la maladie de Bright, confonjsmt, sous un seul et même nom, des entités morbides I is-différentes : la néphrite parenchymateuse, la né- 1 irite interstitielle et même la dégénérescence amyloïde. |i l’on sépare chacune de ces entités, réservant le nom r î maladie de Bright, si l’on veut, à la néphrite parenîymateuse, qui des trois présente assurément de la

façon la plus nette les caractères qu’on reconnaît habituellement à la maladie dite de Bright ; si d’autre part on recherche ensuite, en compulsant des observations nom- il breusss, comme nous l’avons fait, pour chacune de ces entités, quelle est la fréquence des complications cardiaques, on verra que, si l’on rencontre assez souvent la dilatation ventriculaire sans hypertrophie avec la néphrite , parenchymateuse, la dilatation ventriculaire avec hyper- trophie appartient exclusivement à la néphrite intersti- j Lielle ; on verra de plus que la dégénérescence amyloïde est le plus souvent indemne de toute complication cardiaque. Aussi peut-on conclure de ces recherches que les cas d’hypertrophie cardiaque signalés par les auteurs anciens avaient trait à des complications survenues dans le cours de la néphrite interstitielle.

Ces complications cardiaques ne sont pas toujours identiques. Tantôt on constate l’existence d’une simple hypertrophie, portant surtout sur le ventricule gauche. Cette hypertrophie simple, que Bright a le premier décrite , et dont il a donné üne explication sur laquelle nous aurons à revenir, peut s’accompagner parfois de lésions valvulaires. Grainger-Stewart , qui a fait des recherches à cet égard, a trouvé que, sur 100 cas d’hypertrophie cardiaque liée à la néphrite interstitielle, on rencontrait 46 fois l’hypertrophie simple et 54 fois l’hypertrophie avec lésion valvulaire. Celte deuxième variété d’hypertrophie n’a pas toujours la même origine. Tantôt elle n’est autre que l’hypertrophie simple, qui, à un moment donné, par le fait de la dilatation exagérée du ventricule, s’est accompagnée d’une insuffisance aortique. D’autres fois cette hypertrophie est liée à une endocardite, consécutive à la néphrite interstitielle. Cette endocardite , portant sur les valvules , a déterminé le rétrécissement ou l’insuffisance de l’orifice cardiaque, et ultérieurement l’hypertrophie du ventricule. Il peut

DES NÉPHRITES.

Taire, enfin, que l’affection rénale soit consécutive à Tfection cardiaque, dont elle n’est qu’une conséquence. £ette hypertrophie cardiaque, secondaire à la néphrite : Drstitielle, et dont nous expliquerons plus loin le mode production, rencontre chez ces malades toutes les iditions qui peuvent en favoriser le développement, i te néphrite, en effet, progresse lentement; le malade ■ serve longtemps ses forces ; il est en état de fournir : -s les éléments nécessaires à l’hypernutrition qui préà l’apparition de cette hypertrophie. Il en est tout > '.renient lorsqu’il s’agit de la néphrite parenchyma-

• -se, qui, dès le début de son apparition, porte une ati ite si profonde à la crase sanguine.

.a capsule fibreuse résiste a la transformation graisi -se du rein ; elle finit même par présenter une véritable

< lertrophie, qu’explique très-bien la gène qu’apporte I cours du sang l’atrophie de la substance tubuleuse ou i nnchvmateuse.

J Lu début de la néphrite interstitielle, à la première 1 iode, la capsule fibreuse a conservé sa transparence. I > se détache facilement des tissus sous-jacents. A la i xième période, elle est épaissie, blanchâtre ; les élé-

I îtsqui la constituent sont tuméfiés, imbibés de liquides, j: s tard, à la troisième et à la quatrième période, elle i fient le siège d’une véritable hypertrophie; elle est i- -adhérente aux tissus sous-jacents. Son épaisseur q:mente, sa vascularisation est plus prononcée. Cette ’loularisation est due tout entière à l’atrophie delà subir ice parenchymateuse, surtout à celle de la substance

II icale. Le sang qui arrive au rein par l’artère rénale, i pouvant traverser cet organe, se crée à sa surface,

• s la capsule fibreuse, des voies nouvelles qui en peri tent le retour par la veine émulgente. De là cette f mlarisation dont la capsule fibreuse est le siège, et

< :11e présente même à l’époque la plus avancée de la

néphrite interstitielle, alors que le rein a subi presque en entier la dégénérescence fibreuse ou la transformation graisseuse.

Lorsque la néphrite interstitielle est secondaire à une affection rénale, on trouve dans le rein, outre les altérations que nous venons de décrire, et qui appartiennent en propre à la sclérose, les lésions caractéristiques de l’affection primitive. C’est ici un noyau cancéreux , ailleurs des calculs. La néphrite est alors partielle. Le siège en est différent; il varie avec celui de l’affection primitive.

Les concrétions, causes de cette néphrite, et dont le siège a été signalé par différents auteurs, apparaissent, selon Ifayer, sous forme de petits grains rouges, composés d’acide urique, fixés dans la substance corticale ou médullaire du rein, ou sous forme de calculs situés dans les calices ou dans les bassinets. D’après Castelnau, tous les cônes tubuleux ou pyramides de Malpighi renfermeraient des dépôts de matière blanche comme l’émail, qui ne serait due qu’à une accumulation d'urates. Elles ont été décrites par Todd et Garrod comme se présentant sous forme de stries d’un blanc mal.

Lorsque la néphrite interstitielle est de nature syphilitique, elle peut revêtir deux aspects différents : tantôt elle est généralisée, c’est le plus souvent sous cette forme qu’elle se présente, dans les cas de syphilis héréditaire (Virchow, Beer) ; tantôt elle est partielle, et due ordinaiment à la syphilis acquise. Aussi est-ce sous cette seconde forme qu’on la rencontre le plus souvent chez l’adulte (Klebs). Elle présente ceci de particulier que le tissu de nouvelle formation ne s’organise pas complètement, et que les foyers inflammatoires passent rapidement à la caséification, donnant lieu à des gommes analogues à celles qu’on trouve, dans les mêmes conditions, vers d’autres organes.

DES NEPHRITES.

La néphrite interstitielle embolique est toujours par- 11e. Elle est caractérisée par des foyers hyperplasiques as ou moins nombreux, qui coexistent avec des foyers même nature, siégeant dans d’autres organes, surtout ns le foie et dans la rate. On retrouve assez souvent, ns ces cas, la cause productrice de ces inflammations îltiples, c’est-à-dire l’embolie qui a déterminé l’oblitétion des artères correspondant, aux foyers inflamma- :res.

^Lorsque la néphrite interstitielle est consécutive à une 'êction cardiaque, elle présente des caractères qui i éritent une description spéciale. C’est à cette variété , néphrite ou sclérose qu’on donne le nom de rein cyatique. Elle est aux reins ce que la cirrhose dite car- . ique est au foie. Ce qui distingue cette variété, c’est e le rein, quelle que soit l’époque à laquelle on ait J occasion de l’examiner, n’est jamais atrophié.

Au début les reins volumineux présentent une teinte 1 euàtre uniforme sur laquelle se dessinent, en saillies j gères et d’un bleu foncé, les étoiles de Verheyen. La . :rface en est lisse, et la capsule, pauvre eu graisse, est

I début facile à enlever. La consistance est légèrement lamentée. Lorsque, à cette période d’hypérémie, on ; amine le rein au microscope, on trouve les vaisseaux

implis de sang, surtout les vaisseaux veineux. L’injec- , m s’étend jusqu’aux glomérules, elle porte sur les cal.laires et les vaisseaux efférents. La coupe permet de •il astater que la teinte bleuâtre est surtout prononcée

II niveau de la substance médullaire. Le tissu connectif, i bibé de sérosité, est plus apparent; l’épithélium des tnalicules est sain.

A une époque plus avancée, l’aspect extérieur est le (dme; mais on trouve, à l’examen microscopique, que le •4 -su connectif est infiltré de cellules lymphoïdes. Plus 1 ’d encore, on constate souvent çà et là, à la surface de

l’organe, des lâches jaunâtres dues à l’épithélium des canalicules tortueux dégénéré ; il en est ainsi lorsque la néphrite parenchymateuse est venue compliquer la néphrite interstitielle, ce qui est ici fréquent. Les cellules lymphoïdes se sont transformées en tissu connectif; les cloisons intercanaliculaires épaissies, dures, résistantes, peuvent renfermer des restes d’épanchements sanguins plus ou moins altérés. Lorsqu’alors on prive le rein du sang qu’il contient, il ne s’affaisse plus. Du reste, il n’y a jamais d’atrophie dans cette variété de néphrite, et le rein conserve, sauf les taches jaunâtres plus ou moins nombreuses dont nous avons parlé, la teinte qui lui a valu le nom de rein cyanotique.

La capsule fibreuse participe â l’affection; elle s’est épaissie, et ne se détache que difficilement du tissu rénal sous-jacent.

Outre ces altérations, qui appartiennent à la néphrite hyperplasique interstitielle, il n’est pas rare de rencontrer des lésions dues aux complications inflammatoires ou œdémateuses qui peuvent s’etre montrées pendant la vie.

Suivant Grainger-Slewart, c’est surtout le foie, larateet les yeux, qui seraient le siège de ces inflammations consécutives ; 15 fois sur 100 il aurait trouvé de la cirrhose hépatique; -40 fois sur 100 il aurait vu la rate atteinte; la capsule en était épaissie, le stroma plus résistant et augmenté. Dans les yeux on rencontre les altérations anatomo-pathologiques propres à la rétinite, mais surtout des foyers hémorrhagiques de la rétine, de date ancienne ou récente, qu’on a été à même de constater, pendant la vie, à l’aide de l’ophthalmoscope.

On trouverait également la muqueuse gastro-intestinale assez fréquemment enflammée, et ce qu’il y aurait de particulier, suivant Fenwick et Wilson Fox, c’est quel inflammation respecterait les follicules et ne porterait que sur le tissu interfolliculaire.

DKS NEPHRITES.

Le sang n’a pas été l’objet d’études très-étendues ; toutois, nous pouvons dire qu’on y a vainement cherché '3 lésions caractéristiques de l’état dyscrasique qu’adettent certains auteurs. Cet état ne parait être autre .te celui qu’on rencontre dans toute maladie cachectique, une période plus ou moins avancée de son évolution. ::i n’y rencontre de matières extractives que lorsque le .in devient insuffisant pour leur élimination. C’est du Dins ce que semblent prouver les recherches faites par ■ wen-Rees et Hassall.

: Symptomatologie. — Si l’anatomie pathologique de la | ‘.phrite interstitielle est actuellement assez bien connue : ur qu’il soit possible à l’autopsie de se prononcer sans I >-siter sur l’existence de la sclérose, il n’en est pas de | cime, il fautl’avouer, de la symptomatologie. Cette symp- . rmatologie est tellement incomplète que le plus souvent tte sclérose passe inaperçue, ou bien continue à être :nfondue avec la néphrite parenchymateuse qui souvent | complique.

iRayer le premier en a tenté l’esquisse ; mais les symp- • oies qu’il signale ne pouvaient le conduire qu’à un réltat insuffisant. Il ne parle, en effet, comme appartenant I nette maladie que de la douleur rénale, de l’état alcalin li albumineux des urines. On ne saurait aujourd’hui se i mtenter d’une telle description ; les caractères de la scié- ! -se peuvent être plus nettement accentués ; le diagnostic l' Uten être mieux précisé. Il suffît, pour atteindre ce ; t, desavoir utiliser des découvertes qui, jusqu’à présent, ibnt pas été exactement interprétées. Ainsi , depuis r-ight, on a souvent signalé des altérations cardiaques, ractérisées surtout par l’hypertrophie du ventricule i uche, comme se présentant fréquemment dans le cours l’atrophie rénale, décrite sous le nom de néphrite almineuse ou de maladie de Bright. Traube, qui s’est

surtout occupé de cette complication, en amis l’existence hors de doute. Mais ce que personne n’a nettement dit c’est que cette hypertrophie cardiaque ne se présente que dans certaine variété d’atrophie, dans l’atrophie qu’entraîne la néphrite interstitielle. Elle fait complètement défaut dans l’atrophie rénale, due à la néphrite parenchymateuse proprement dite, ou maladie de Bright.

L’hypertrophie cardiaque, caractérisée par les signes qui lui sont propres, s’acoompagnant parfois d’insuffisance aortique et survenant dans le cours d’une affection rénale, devient donc un des signes importants de la néphrite interstitielle. Il en est de même de l’exagération de tension artérielle qui en est en grande partie la conséquence, de la polyurie qu’entraîne fatalement cette exagération de tension artérielle.

Nous en dirons autant des hémorrhagies variées qu’on a cru mal à propos pouvoir, dans ces derniers temps, décrire comme appartenant à la néphrite parenchymateuse et qui ne relèvent que de la néphrite interstitielle hyperplasique. Elles ne se montrent qu’à la suite de l’hypertrophie cardiaque dont elles ne sont que la conséquence et, comme elle, permettent d’affirmer que l’affection rénale qui est enjeu n’est autre que la sclérose.

Ce qui pendant longtemps avait fait confondre la sclérose avec la néphrite parenchymateuse, c’est que souvent, dans le cours de la néphrite interstitielle, on constate l’existence d’urines albumineuses, c’est que souvent la sclérose se complique de néphrite parenchymateuse. Mais, loin de trouver dans cette complication une cause de confusion, on peut, en étudiant avec soin les caractères que présente alors l’albuminurie, tirer de cette complication d’utiles données diagnostiques. Ainsi on constate, par exemple, que l’albumine est peu abondante, qu’elle se montre d’une façon souvent intermittente avant de devenir continue (Garrod), que l’urine est claire, abon-

DES NEPHRITES.

nte... Eu présence de tels signes, on ne saurait un dant accepter l’existence d’une néphrite parenchymaîse primitive. Il y a plus, c’est que cette néphrite paichymateuse, grâce aux modifications que subissent symptômes, devient, comme nous le disions, une ma- : éstation utile au diagnostic de la sclérose et permet , eesque à elle seule d’en affirmer l'existence.

. On peut, ainsi qu’on le voit, en réunissant toutes ces nnées arriver à formuler les caractères symptomatique's i la néphrite interstitielle, qu’on a jusqu’à présent souvent i > iconnue et le plus souvent confondue avec la néphrite renchymateuse profonde, les décrivant toutes deux sous ; nom générique de maladie de Bright.

'Les symptômes de la néphrite interstitielle sont au :but assez obscurs. Parfois, 9 fois sur 68, ils ne conj =;tent qu’en douleurs lombaires très-faibles, qui n’ati ent que vaguement l’attention du malade. Ces douleurs iccompagnent souvent de troubles dans la miction ; les j lissions d’urine sont devenues fréquentes et incomi rodes. Le malade est obligé de se lever quatre ou cinq :is la nuit pour uriner. Sur 68 cas de néphrite interstii die, Dickinson vit 13 fois les mictions fatiguer énormé- | -:ent le malade. C’est le plus souvent pour ces troubles : us encore que pour les douleurs rénales qu’il vient conidter le médecin. Comme ces troubles se lient aussi à d’au- | es maladies des voies urinaires (rétrécissement de furèi.re, maladies de la prostate ou de la vessie) qui souvent :.nt cause de la néphrite interstitielle, il peut se faire • i’à ce moment cette maladie soit tout à fait méconnue, fie peut échapper d’autant plus facilement au diagnostic, ne la marche en est intermittente ou plutôt rémittente, t quelle procède par poussées.

Avec le temps la maladie s’accentue; la douleur devient us vive ; les altérations de l’urine sont plus caractérisées. La douleur de la sclérose est sourde, profonde;

parfois il n’y a qu’une gêne plus ou moins grande au niveau de la région lombaire. Elle est quelquefois si obscure qu’elle ne s’accuse qu’à la pression, ou que le malade ne la découvre que lorsqu’on attire son attention de ce côté. Lorsqu’elle existe spontanément, elle est exaspérée par la marche, par le cahotement d’une voiture, et ce qui permet de la distinguer de la douleur du lumbago, c’est qu’elle s’exaspère à la pression. Elle ne se prolonge pas dans le testicule, mais s’irradie parfois, avec un certain caractère d’acuité, sur le trajet de l’urèthre. Elle n’est pas persistante, ou du moins elle n’existe pas d’une façon continue avec le même caractère d’intensité; elle présente des rémissions et des exacerbations qu’expliquent souvent l’impression du froid, la fatigue ou un écart de régime.

L’urine, suivant Rayer, présenterait, dans le cours de la sclérose, des caractères d’une grande valeur. Elle serait trouble, alcaline et contiendrait en excès, soit du phosphate de chaux, soit du phosphate ammoniaco-magnésien. Si les travaux ultérieurs n’ont pas en tout point confirmé les assertions de cet auteur , ils ont permis d’établir, d’une façon péremptoire, les principaux caractères que présentent l’élimination de l’urine et son excrétion dans le cours de cette maladie. On peut actuellement affirmer que toujours il y a polyurie ; que cette polyurie s’accompagne habituellement de mictions pressantes et nombreuses ; que l’urine a pour caractère chimique de contenir, dans les vingt-quatre heures, la somme d’urée physiologique.

L’urine qui est pâle, décolorée, peu acide, souvent légèrement alcaline ou neutre, est sécrétée en quantité parfois considérable, 3 à 4 litres en 24 heures (Grainger- Stewart), 5 à 6 litres en 12 heures (Bartels). Nous en avons nous-mème vu la quantité s’élever, pendant de longs mois, à plusieurs litres par jour. Ce n’est qu’à de rares