DES NE1MI1UTES

?rvalles ou à une époque avancée de la maladie qu’on .t baisser les quantités d’urine rendue par le malade.

avait cru trouver la cause de cette hypersécrétion ts les altérations locales du rein. On a pensé quelle it due à l’épaississement des cloisons inter-canalicues,qui s’opposerait à la résorption des parties aqueuses j 'urine ; mais il est plus que probable que les oscillations

I : suit, dans la néphrite interstitielle, la sécrétion urixe, tiennent aux complications cardiaques. Exagérée jord par le fait seul de l’hypertrophie cardiaque (venule gauche) qui augmente la tension artérielle, elle diminue que lorsque, le cœur devenant insuffisant, la jssion artérielle vient à baisser. A une époque avancée a maladie, l'urine rendue dans les vingt-quatre heures i.tnepas dépasser 180 à 200 grammes. Cettehypersécréi tientàun des anneaux decette chaîne anatomo-patholo- ; ue que nous aurons à étudier à propos de la genèse iii.cette maladie.

En même temps que se manifeste cette hypersécrétion raie, on constate des modifications très-notables dans caractères de l’urine, qui est claire , transparente, i.ne décoloration qu’explique à peine son grand degré ii dilution. Elle ne perd ce degré de transparence qu’à t: époque avancée de la maladie, alors que cesse la vyurie. Il n’est pas rare à ce moment de la voir légèrent opalescente et de constater, lorsqu’on la laisse au vos, la formation de dépôts d’urate de soude.

LJans certains cas , elle n’est ni trouble, ni transpar.te, elle présente une teinte blanchâtre tout à fait ’ actéristique.

L’acidité que présente cette urine est peu considérable;

; pesanteur spécifique est notablement diminuée ; elle 63 1 guère que de 1005 à 1010; il est exceptionnel de voir atteindre 1015. Vers la fin de la maladie toule- •i, alors que baisse la sécrétion rénale, on voit celte

pesanteur spécifique augmenter de quelques degres même lorsque la néphrite interstitielle ne s’est pas compliquée de néphrite parenchymateuse.

Ces particularités caractéristiques de la néphrite interstitielle sont complètement modifiées lorsque cette néphrite vient à se compliquer de néphrite parenchymateuse. L’urine devient alors peu considérable, fortement colorée, parfois sanguinolente, la pesanteur spécifique dépasse le chiffre de la pesanteur normale ; elle atteint facilement 1025 à 1030. Ces modifications peuvent d’abord n’ètre que passagères, ce qui tient à ce qu’au début la néphrite interstitielle ne se complique qu’acciclenlellement de poussées inflammatoires intra-canaliculaires.

Les modifications que la néphrite interstitielle imprime à l’urine n’intéressent pas seulement ses caractères physiques ; la constitution intime de ce liquide est toujours, à un moment donné, plus ou moins modifiée.

L’urée, qui d’abord et pendant longtemps est éliminée en proportion à peu près normale, baisse bientôt, et cela sans que la néphrite interstitielle se complique de néphrite parenchymateuse. Cet abaissement dans le chiffre de l’urée n’arrive qu’à une période avancée, alors que cesse la polyurie. Cet abaissement est parfois des plus considérables et rend bien compte des accidents qui mettent souvent brusquement un terme à l’existence de ces malades. Il n’est pas rare de voir ce chiffre quotidien, qui pendant longtemps s’était maintenu à 23 grammes, tomber à 8 gr. 50 (Dickinson), à 3 grammes et même à 1 gramme (Rosenstein).

Ce n’est qu’exceptionnellement que l’élimination de l’urée présente ces limites extrêmes; elle se maintient d’ordinaire à 12, à 15 grammes par vingt-quatre heures, même à la période terminale de la maladie. Cette diminution de l’urée ne diffère alors que bien peu, ainsi qu’on le voit, de celle qu’elle subit dans le cours de la néphrite

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üichymateuse ; elle s’en distingue toutefois en ce sens lie ne se produit qu’à la fin de la maladie. Elle s’en ngue encore en ce que le mécanisme qui préside à iiminution de cette élimination ne semble pas le même ;; les deux cas. Cette diminution dans l’élimination urée nous parait liée, comme le ralentissement de la étion avec lequel elle coïncide souvent, à l’atonie carue. L’élimination de l’urée ne baisse, en effet, que ]ue le cœur épuisé ne conduit plus au rein qu’une ] itité de sang trop insuffisante pour prévenir l’altérade la masse totale par la rétention des matières ex- :ives. L’urémie peut se produire ici, l’épitbélium des ilicules ayant conservé leur intégrité, omme l’urée, l’acide urique, à une période avancée, it aussi diminué; il pourrait même disparaîtrecomœment de l’urine, ainsi qu’il résulte des travaux de le.

e chiffre des phosphates baisse également, il arrive rt ie à n’étre que la moitié ou le quart du chiffre nor- . Dans un cas de Dickinson, la quantité du phosphore € iiné n’était que de 0,87 en vingt-quatre heures; ja- '3 il ne rencontra de chiffre plus élevé, e soufre est également en moins grande abondance f* l’état physiologique. Toutefois la diminution qu’il t semble moins considérable que celle qui porte si le phosphore, puisque, dans le cas de Dickinson, i;- avait cinq fois plus de soufre que de phosprre.

. es chlorures ne sont que peu modifiés, si ce n’est it efois vers la fin de la maladie. À ce moment le chiffre i chlorures peut être des plus minimes. Il peut n’ètre î ? vingt-quatre heures que de 1,13 (Dickinson), 0,70 ( -senstein) au lieu de 8 à 10 grammes qui représentent 1 hiffre physiologique.

n ne sait rien encore de bien positif relativement aux

modifications que peuvent présenter les bases alcalines et terreuses. Tout ce qu’il est permis de dire, c’est que les matières salines sont en moins grande abondance qu’a l’état normal ; mais il peut se faire que cette diminution porte plutôt sur les acides que sur les bases, et ce qui semble le prouver, c’est que l’urine a perdu de son acidité.

La diminution des principes salins renfermés dans T urine, qui du reste y sont dans un état de dilution très-étendue, explique la rareté des sédiments pendant presque toute l’évolution de la néphrite interstitielle. C’est à peine si l’on rencontre, dans le fond des ■ vases qui contiennent l’urine des malades qui en sont atteints, quelques rares globules muqueux. Quant aux cylindres fibrineux que Dickinson croit pouvoir regarder comme appartenant en propre à celte variété de néphrite, nous n’hésitons pas à les considérer comme lui étant tout à fait étrangers. Ils ne se montrent dans burine que lorsque la néphrite interstitielle s’est compliquée de néphrite parenchymateuse (inflammation intra-canâliculaire). Leur apparition coïncide alors avec la présence de l’albuminurie, autre manifestation exclusive de la néphrite parenchymateuse.

L’urine ne contient pas fatalement de l’albumine; la maladie peut évoluer complètement, sans qu’on en rencontre la moindre trace ; c’est qu’alors la néphrite interstitielle est restée vierge de toute complication canaliculaire. Le plus souvent, toutefois, on constate l’existence de l’albuminurie, et cette albuminurie revêt certains caractères qui méritent d’attirer notre attention.

Déjà Rayer avait constaté que l’urine peut, dans la néphrite interstitielle, devenir albumineuse; mais il n'avait pas été frappé de la fréquence avec laquelle se présente cette complication, qui se lie à l’existence intercurrente d’une néphrite parenchymateuse. Cette néphrite

s ndaire présente des modifications symptomatiques ( lermettent, dès l’abord, d'affirmer qu’elle n’est point € ntielle. C’est par poussées quelle semble débuter ;

I ne ne devient albumineuse que de temps à autre ( kl, Bartels).

. ans les cas de sclérose rénale observés par Todd c ; des goutteux, l’albumine n’apparaissait dans l’urine

I I l’époque des attaques. Dans les cas de goutte aiguë c disparait après l’accès (Garrod). Ce n’estque plus tard,

) .que l’inflammation intra-canaliculaire de passagère

< ^devenue stationnaire, qu’elle persiste. Garrod l’a vue I ■ isterdans 10 sur 17 cas de goutte chronique. Il en est

< même dans toutes les autres variétés de sclérose. Ce i t pas d’emblée que se montre l’albuminurie permai te ; elle présente pendant des mois, des années même, i oscillations plus ou moins accusées, et ce n’est soui tt qu’au bout de plusieurs années de cette marche irréi ère quelle s’établit à demeure. Elle n’est, le plus s vent, d’abord qu’assez peu prononcée, mais peu à peu i s’accuse davantage. Les quantités d’albumine reni ss journellement par les malades peuvent finir par | u, dans certains cas, si considérables qu’elles ne dif- : sent en rien de celles qu’on rencontre dans la néphrite j -enchymateuse primitive.

| >n peut alors voir se former des sédiments dans l’urine j constater que ces sédiments , comme ceux de la néj .ite parenchymateuse, contiennent des cylindres dont | nature varie avec l’âge de la complication. Dans tous ! cas, l’albuminurie diminue, vers la fin de la maladie. L’œdème peut manquer complètement. La sclérose ut évoluer sans qu’on en constate la moindre trace, rrsqu’il existe, il peut se montrer sans néphrite parenyrnateuse concomitante ; il constitue, par conséquent, i des symptômes de la sclérose. Limité aux extrétés, à la face, il est toujours peu considérable. Jamais

il ne s’accompagne de ces épanchements énormes qu’on |l rencontre si fréquemment lorsqu’il s’agit de néphrite ri parenchymateuse. Il ne se complique qu’exceptionnelle- b ment d’œdème généralisé, et, lorsqu’il revêt ce carac- g tère, ce n’est qu’à une époque ultime de la maladie. Il g précède alors de peu de temps la mort du malade. Souvent, dans ces cas, il semble dû au développement d’une néphrite parenchymateuse secondaire.

Pour Grainger-Stewart, l’œdème partiel ou généralisé > serait toujours lié à cette complication de la sclérose. Nous ne saurions accepter une telle manière de voir; l’œdème peut ne relever que de la néphrite interstitielle; il trouve dans cette maladie, ainsi que nous le démontrerons ailleurs, les mômes conditions d’existence que dans la néphrite parenchymateuse. L’œdème généralisé J est toutefois beaucoup plus rare que dans cette dernière maladie ; il est l’indice d’une insuffisance cardiaque, se montre au moment où cesse la polyurie et n’arrive par conséquent que tardivement.

L’œdème partiel est beaucoup plus commun ; c’est presque un phénomène de début de la sclérose; il est, comme celui de la néphrite parenchymateuse dont il partage la mobilité, souvent très-passager, parfois assez constant; il existait 19 fois sur les 68 cas de Dickinson.

Comme l’œdème de la néphrite parenchymateuse (maladie de Bright), l’œdème est ici d’origine cardiaque; seulement il existe sans albuminurie. C’est à cette variété d’œdème qu’on a souvent affaire dans bon nombre d’états cachectiques, dont la nature a été jusqu’ici méconnue, et qui sont sous la dépendance de la néphrite interstitielle. Ces états mixtes peuvent évoluer complètement sans qu’il se produise d’albuminurie, et, lorsque l'albumine apparaît dans l’urine, elle ne s’y montre que parce que la sclérose s’est compliquée de néphrite parenchymateuse.

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non

et œdème parait se compliquer fréquemment d’épan- ( nenls séreux, en général peu considérables, qui appaj -sent dans la plèvre, dans le péritoine, plus rarement i -s le péricarde. Il existe même pour chacune de ces < >uses une aptitude assez différente à être, dans ces i ditions, le siège de l’épanchement. C’est la plèvre qui i îifestement offre le moins de résistance. Sur les 68 cas i IDickinson, 23 fois il y eut hydrothorax, 18 fois asi , 3 fois seulement hydropéricarde. Dans un nombre

• cas indéterminé, mais cependant encore assez fréi oits, on constate aussi parfois de la sérosité dans les

• i tricules du cerveau. Ce qu’il y a d’intéressant dans i :particularités pathologiques, c’est que, si le péricarde I .le moins souvent le siège d’un épanchement, c’est

e séreuse qui, dans le cours de la néphrite interpelle, est le plus habituellement atteinte d’infiam- I ‘tion.

in même temps que se manifestent ces symptômes de sclérose, c’est-à-dire, d’une part, la douleur rénale, nalée par Piayer, et, d’autre part, l’élimination exaée d’une urine claire, aqueuse, peu acide, souvent itre, parfois alcaline, présentant de notables modifiions dans les proportions normales et des sels et de 'ée, ne renfermant d’albumine que lorsque la sclérose nt à se compliquer de néphrite parenchymateuse ; en me temps qu’apparaît l’œdème partiel ou généralisé, ivant exister sans néphrite parenchymateuse, et aprdenant par conséquent en propre à la néphrite intersi elle ; en même temps on voit survenir d’autres mani- ; tâtions qui se lient également d’une façon non moins ! ime à cette néphrite, et qui servent, dans les cas dou- : ix, alors quelle s’est compliquée de néphrite parenymateuse persistante, c’est-à-dire alors que l’urine est i lumineuse, à en établir le diagnostic. Ces manifestais consistent dans l’hypertrophie du cœur et dans les

hémorrhagies que certains auteurs et Frerichs lui-même « ont cru pouvoir, à tort, attribuer à la néphrite parenchv- |i maleuse.

L’hypertrophie cardiaque qui se présente clans le i cours delà sclérose rénale peut être généralisée, mais le plus souvent elle est limitée. Elle est alors localisée au ventricule gauche. Elle peut être simple ; c’est le cas le plus habituel ; c’est avec ce caractère qu’elle s’offrit a Dickinson 31 fois dans les 68 cas de néphrite interstitielle qu’il eut l’occasion d’observer. Cette fréquence de l’hypertrophie simple serait même plus grande que ne l’indiquent ces chiffres, si l’on en jugeait d’après le relevé » fait à l’hôpital Saint-Georges, et portant sur 250 cas. D'après ce relevé, en effet, elle se rencontrerait 48 fois sur 100 cas cle sclérose.

Parfois elle se complique de dilatation ventriculaire et par suite d’insuffisance des valvules aortiques.

Lorsqu’elle est simple, on constate tous les signes physiques et rationnels caractéristiques de l’hypertrophie cardiaque. Ces signes ne présentent rien de particulier. Ils consistent dans la violence des battements du cœur, dont la pointe est énergiquement soulevée, au niveau du quatrième et du cinquième espace intercostal gauche, en dehors de la ligne mammaire ; dans de la matité au niveau de la région précorcliale; dans de l’augmentation du deuxième ton aortique, vers le bord droit du sternum, au niveau du deuxième espace intercostal, et, connue il n’existe d’ordinaire aucune lésion au niveau de l’orifice aortique, on ne perçoit à l’auscultation aucun bruit de souffle. La tension artérielle se traduit par deladuretédu pouls et par le tracé sphygmographique , qui permet de reconnaître que le plateau de chacune dos pulsations est nettement accusé (Landois). Le rhythme cardiaque n’est nullement modifié, la maladie étant apyrétique.

C’est à tort, à notre avis, que Traube a mentionné

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tains caractères qui seraient pour lui distinctifs de e hypertrophie. Suivant cet auteur, cette espèce d’hytrophie s’accuserait moins par la violence des palpitais que par l'étendue de la matité qu’elle produit au .?au de la région précordiale. Bien qu’il soit entré -s des détails très-munitieux pour expliquer cette parlarité que lui semble présenter l’hypertrophie carque d’origine rénale, nous nous dispenserons de nous eesantir sur cette question, nous gardant bien de rre cet auteur dont les assertions nous paraissent -problématiques, attendu qu’il nous a été permis iserver plusieurs fois des malades atteints de néphrite ifrstitielle et chez lesquels l’hypertrophie cardiaque t loin d’étre à l’état latent. Il y a plus, c’est que les •dations qu’elle provoquait constituaient pour ces ades, surtout la nuit, une’ véritable torture. Ces pal- [ :tions, contrairement à l’opinion de Traube, sont parf si prononcées, qu’elles attirent à elles seules toute