III. DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES

Dans notre troisième chapitre nous comprendrons, sous le nom de dégénérescences, des affections rénales multiples et variées, qui se ressemblent en ce sens qu’elles ne dépendent pas de la lithiase urinaire et qu’elles ne présentent qu’accessoirement les caractères de l’inflammation. L’inflammation ne constitue qu’un des accidents possibles de leur évolution.

Ces points de contact, qui permettent de réunir toutes ces maladies sous la dénomination générique de dégénérescences rénales, ne sont pas les seuls caractères qu’elles offrent. 11 en est de dissemblables qui autorisent pour les décrire de les ranger sous trois chefs spécifiques différents.

Dans un premier groupe que nous désignerons du nom de dégénérescence proprement dite, nous décrirons la dégénérescence amyloïde, la dégénérescence graisseuse ou stéatose rénale simple, le cancer et les tubercules.

Dans un deuxième groupe nous nous occuperons des cntozoaires.

Le troisième groupe n’a trait qu’aux altérations vasculaires.

A. Dégénérescences rénales proprement dites.

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE.

La dégénérescence amyloïde des reins, quoies auteurs les plus autorisés considèrent encore comme une des formes de ia maladie de Bright (néphrite parenchymateuse profonde), constitue un état morbide à marche chronique et apyrétique cliniquement caractérisé par de la polyurie,

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

; «suivie, au bout de temps plus ou moins long-, d’anémie,

: d’œdème des extrémités inférieures; s’accompagnant de imanifestatinos hépatiques, spléniques et gastro-in testi- :nales, dues à l’extension de la dégénérescence dont le rein est d’abord le siège; pouvant enfin donner lieu à des manifestations de nature diverse, œdémateuses, inflammatoires ou urémiques.

L’albuminurie, qui souvent existe, n’est point un des i «symptômes propres à cette maladie; elle n’est qu’une des conséquences de la néphrite parenchymateuse qui

1 ndent la compliquer.

Anatomiquement, cet état morbide est caractérisé parla irésence dans le rein, et souvent concurremment dans le t.oie, dans la rate et dans la muqueuse gastro-intestinale, 'd’une substance donnant, en présence de certains agents, l es réactions des corps amidonnés.

Cette maladie a reçu de nombreuses dénominations ; on li ’a tour cà tour décrite et on la décrit encore actuellement l-ous les noms de dégénérescence lardacée ou cireuse Murchison, Roberts), dehyalinose (O. Weber), de dépui -alive infiltration (Dickinson). La dénomination cl’amy- 1 oide que lui a donnée Virchow et qu’accepte Grainger- Btewart est assez généralement répandue pour qu’on t loive la lui conserver, bien quelle repose, ainsi que nous îl e verrons, à propos de la nature de la maladie, sur un «fait complètement faux.

C’est à Rokitansky et à Meckel qu’on doit les pre- Laiers travaux relatifs à la dégénérescence amyloïde, tra- I. aux que complétèrent Virchow, Kekulé, Oppolzer, Frie- Bireich, Rindfleisch, Kuhne, Biermer, Vogel et Rudneff. if’raube, Grainger-Stewart, Dickinson, Joachman, Roj erts et Murchison étudièrent plus spécialement les effeLs j ui résultent de la localisation de cette dégénérescence ur tel ou tel organe, sur le foie, sur la muqueuse gas- < rro-intestinale et plus spécialement sur les reins.

Etiologie. — La dégénérescence amyloïde est commune à tout âge. Les premières années de la vie et l’extrême vieillesse seules sont à l’abri des atteintes de cette maladie. Dicki'nson ne la rencontra jamais chez des enfants de moins de 5 ans, dans les 61 cas qu’il eut l’occasion d’observer. ,

C’est de 20 à 30 qu’elle se montre avec le plus de fréquence, et l’on ne peut s’empêcher de penser que c’est à cet âge aussi que sévit avec le plus d’intensité la phthisie. Cette particularité suffirait à elle seule pour faire soupçonner les rapports de causalité qui existent entre ces deux maladies.

Cette fréquence plus grande de la dégénérescence amyloïde vers l’âge moyen de la vie a une importance diagnostique qui n’a point échappé à l’auteur anglais, et, â ce propos, ill’ait remarquer qu’il enest tout autrement lorsqu’il s’agit de la néphrite parenchymateuse et de la néphrite interstitielle, qui ne se rencontrent avec une certaine fré-t quence qu’aux deux extrémités de la vie ; la première sévissant surtout dans la jeunesse , la deuxième n’atteignant que les vieillards.

La dégénérescence amyloïde se rencontre dans les deux sexes; mais elle paraît quelque peu plus rare .chez la femme. Sur les 61 cas de Dickinson, 36 avaient été observés chez l’homme. Cette immunité relative dont jouit la femme lient peut-être â ce qu’elle est moins exposée â quelques-unes des causes de la dégénérescence amyloïde , â la dysenterie chronique par exemple, et à la cachexie paludéenne, maladies qu’on ne trouve guère que chez les individus qui ont habité les pays chauds.

La dégénérescence amyloïdepourrait, suivant Grainger Stewart, apparaître spontanément, sans avoir étéprécédée par certains états morbides, encore assez mal précisés, qui semblent agir comme causes déterminantes. Mais même dans ces cas elle ne se montrerait que chez des in-

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

dividus épuisés et profondément débilités.. Elle serait alors primitive. Le plus souvent elle est secondaire ; on la voit alors se produire consécutivement à des affections locales ou générales diverses.

Des affections rénales celles qui donnent le plus souvent lieu à la dégénérescence amyloïde sont les néphrites interstitielle et parenchymateuse. Cette manifestation est alors restreinte à certains territoires rénaux. Elle n’atteint jamais le développement qu’elle présente lorsqu’elle est étrangère, à son début, à toute affection rénale. La différence de généralisation que la dégénérescence amyloïde présente dans les deux cas permet toujours de re-,

1 connaître la néphrite parenchymateuse ou interstitielle primitive de celle qui est consécutive à cette dégénérescence.

On l’a vue également se montrer à la suite de la pyélite et de l’hvdronéphrose.

Les affections extra-rénales, qui semblent présider au l développement de la dégénérescence amyloïde, sont ou locales ou générales. Ces dernières sont beaucoup plus fréquemment en cause. Parmi les premières, nous trou- | vons à signaler la pleurésie purulente, des abcès du psoas, du foie, des maladies osseuses.

Les affections générales sont des intoxications ou des ' maladies diathésiques : l’alcoolisme, le paludéisme, la : tuberculose, la syphilis, le cancer, le rhumatisme chro- | nique et l’intoxication phosphorée, le plus souvent avec I: nécrose.

Il existe certains tableaux statistiques dus à Grainger- Stewart, à Roberts, à Thompson, qui présentent, au | point de vue étiologique, un grand intérêt.

Ces tableaux ne diffèrent que peu de celui de Rosens- 1 tein. Les causes qui y sont mentionnées sont les mêmes, mais elles n’y sont pas indiquées avec le môme degré de fréquence. Ainsi, suivant Grainger-Stewart, la syphilis

serait aussi souvent cause de dégénérescence amyloïde que la tuberculose. Il en serait de môme d’après les faits de Thompson, puisque sur 50 cas de dégénérescence amyloïde, 12 relevaient de la syphilis et 13 de la tuberculose. Or, telle n’est pas l’opinion de Rosenstein, qui, sur 100 cas de dégénérescence amyloïde, en a pu attribuer 44 à la tuberculose et 15 seulement à la syphilis.

Toutefois la syphilis ne sévirait pas toujours avec un tel degré de fréquence, si l’on en juge d’après le tableau statistique de Fehr qui, reposant sur 136, vient confirmer à peu près toutes les conclusions de Rosenstein relatives à la provenance de la maladie.

Tous les auteurs sont d’accord sur la concomitance fréquente de la tuberculose et de la dégénérescence amyloïde ; mais cette concomitance n’est pas dans tous les cas susceptible des mêmes explications; tantôt la tuberculose est cause et tantôt elle n’est qu’effet. Elle affecte plus souvent le premier caractère que le second ; elle existe alors très-développée, au moment où se montrent les premiers symptômes de la dégénérescence amyloïde. Toutefois, la dégénérescence amyloïde est de toutes les affections rénales celle qui s’accompagne le plus souvent de tuberculose. En effet, tandis que cette complication n’apparaît que 7 fois sur 100 cas de néphrite parenchymateuse, et 23 fois sur 100 cas de néphrite interstitielle, elle se montre 60 et 66 fois pour 100 lors de dégénérescence amyloïde. Dans la moitié des cas, la tuberculose a le poumon pour siège; 18 fois sur 100 les manifestations intestinales sont plus nettement accusées.

La tufcsrculose ne semble pas apte à produire, dans tous les cas, la dégénérescence amyloïde, il faut, pour qu’il en soit ainsi, qu’elle revête certains caractères que doivent également prendre et la syphilis et le cancer. Ce caractère, c’est d’étre suppurative. Ce qui prouve la valeur de notre assertion; c’est que le cancer pourra

longtemps rester à l’état (le maladie diathésique, se traduisant Çcà et là par des manifestations locales, sans produire de dégénérescence amyloïde. Celte dégénérescence n’apparaîtra que lorsqu’une tumeur cancéreuse sera devenue le siège de suppuration.

Il en sera de même de la syphilis, et la preuve que ce: n’est également que parla suppuration que cet état diathésique semble agir sur la production de la dégénérescence amyloïde, c’est que la syphilis congénitale, qui ne donne jamais lieu à la dégénérescence amyloïde, ne suppure pas.

Ce qui parle enfin en faveur de l’action que nous prêtons à la suppuration, comme cause de dégénérescence amyloïde, c’est que dans tous les cas où l’on a pu constater la concomitance de la tuberculose et de la dégénérescence amyloïde du rein, le poumon présentait de vastes excavations (Traube), ou bien il existait des suppurations osseuses de nature tuberculeuse (Dickinson et Wilks).

Cette opinion, qui du reste est assez généralement admise, a surtout été soutenue par Dickinson et Wilks. Pour en faire ressortir toute la valeur, Dickinson fai I remarquer que, sur 66 cas de dégénérescence amyloïde qu’il observa, surtout à ce point de vue, il y en eut 51 qui manifestement relevaient d’une suppuration récente ou ancienne, 4 étaient consécutifs à une néphrite parenchymateuse. Aussi croit-il pouvoir avancer, se basant sur ses recherches, que toutes les fois qu’il y a une suppuration prolongée il y a menace de dégénérescence amyloïde. Nous aurons plus loin, à propos de la nature de cette dégénérescence, à examiner de quelle manière peut agir la suppuration. Disons actuellement qu’elle augmente les pertes en matières azotées que fait l’individu, et que toute maladie arrivant au même résultat peut la produire.

C’est sans doute à ce litre, par suite des pertes albumineuses qu’elle fait subir à l’économie, que la néphrite

parenchymateuse doit de pouvoir donner assez fréquemment lieu à la dégénérescence amyloïde.

Anatomie pathologique. — Pour faciliter la description des altérations que présentent les reins atteints de dégénérescence amyloïde, Grainger-Stewart a cru pouvoir les diviser en trois périodes anatomiques qu’il décrit sous les noms de période de dégénérescence vasculaire, période de dégénérescence canaliculaire, période d’atrophie.

C’est d’habitude, il est vrai, au niveail des glomérules que se montre tout d’abord la dégénérescence amyloïde. Ce n’est qu’ ultérieurement qu’elle s’étend aux autres éléments du rein. Mais il est rare que cette localisation aux glomérules soit aussi nettement accusée que le suppose Grainger-Stewart. Aussi est-ce à tort, à notre avis, qu’on voudrait, à son exemple, décrire cette phase de la maladie sous le nom de période vasculaire. Pour nous, nous n’hésitons pas à confondre cette période avec la seconde et à prendre pour base de la division anatomo-pathologique que nous proposons des caractères tirés de l’examen macroscopique du rein. Cette division aura l’avantage d’étre plus homogène que celle de Grainger-Stewart, qui repose à la fois et sur l’examen microscopique du rein et sur son état macroscopique.

Les lésions amyloïdes du rein ont pour résultat d’augmenter d’abord le volume de cet organe et plus Lard d’en déterminer l’atrophie. Il nous semble donc tout naturel d’admettre deux périodes très-distinctes : une période d’hypertrophie et une période d’atrophie.

Période d’hypertrophie. — La période d’hypertrophie correspond aux deux premières périodes admises par Grainger-Stewart. La dégénérescence peut être diffuse ou localisée. Localisée d’abord, elle n’est qu'ultérieure-

oent généralisée. Elle s’étend alors à tous les éléments le l’organe.

Lorsqu’elle est localisée, le rein n’est que médiocrenent augmenté de volume. A l’œil nu il semble presque naturel. La surface est lisse, la coloration normale, le voume et le poids ne sont que peu modifiés. La capsule 'enlève facilement.

L’aspect que présentent à la coupe les substances coricale et médullaire n’a rien d’insolite : c’est à peine si Von peut affirmer qu’elles sont légèrement décolorées, -hur un médecin expérimenté toutefois, les corpuscules •araitront peut-être plus distincts et transparents omme de l’empois. Si, dans ces conditions, on vient à aire usage de l’iode, on verra bientôt la coupe présenter .me teinte jaunâtre qui, au niveau des parties dégénérées, assera à la coloration rouge de l’acajou foncé. Ce réactif, écouvert par Virchow et qui, pour Grainger-Stewart, onstituerait encore le meilleur des réactifs, pourrait être, uivant Bennett , remplacé par d’autres matières colo- • antes, telles que le carmin, le violet magenta et l’indigo. La teinture d’iode employée seule suffit à Graingerhtewart pour la reconnaître par les teintes différentes j u’elle fait naître au niveau des parties saines et des arties malades. Il néglige d’employer l’acide sulfurique, [lui a pour propriété de transformer en bleu la teinte acai ju qui résulte du contact de l’iode. Il est juste toutefois l e reconnaître que cette réaction due à l’acide sulfu- 'iique ne s'obtient pas dans tous les cas. Il en est de même l e celle que donnent le chlorure de chaux et le chlorure de zinc, qui, comme l’acide sulfurique, jouissent également dans certains cas de la propriété de faire aussi asser au bleu la teinte acajou fournie par l’iode. Lorsque la dégénérescence est diffuse ou généralisée, ■e rein est volumineux; son poids est augmenté, on a vu res reins qui pesaient 350 à 400 grammes.

La surface en est pâle, lisse. Çà et là on y aperçoit quelques injections étoilées. Mais en aucun point ne se trouvent des taches blanchâtres ou jaunâtres.

La capsule fibreuse, qui n’est nullement épaissie, s’enlève facilement.

Si l’on fait une coupe de ce rein parallèlement à ses faces, on trouve la substance corticale notablement augmentée d’épaisseur. Elle est pâle, grisâtre et présente tout à fait l’aspect de la cire blanche. Les corpuscules de Malpighi apparaissent comme de petits points brillants, semi-transparents , au milieu d’une trame cireuse , ferme, élastique, mais qui n’a rien toutefois de la résistance fibreuse.

La substance corticale présentant cet aspect cireux, les cônes médullaires ou pyramides de Malpighi peuvent avoir conservé leur apparence normale, mais ils sont souvent envahis par la dégénérescence. L’organe présente alors une teinte grisâtre générale, une dureté et une élasticité plus grandes qu’à l’état physiologique, mais différente de la dureté et de l’élasticité fibreuses. Pour Grainger-Stewart, la consistance du rein est celle de l’amidon bouilli.

Cette forme généralisée ou diffuse n’est qu’une période avancée de la dégénérescence amyloïde d’abord localisée. Toutefois, même dans ces cas, il est certains endroits où elle est plus nettement accentuée. C’est le plus communément au niveau des glomérules qu’on la voit surtout s’accentuer. Dans certains cas cependant , elle semble plus prononcée au niveau des artérioles des cônes. Parfois elle existe simultanément et sur les glomérules et sur les artérioles. C’est lorsqu’elle s’étend au tissu connectif intercanaliculaire et aux canalicules urinifères qu’elle mérite vraiment le nom- de généralisée et qu’elle donne au rein l’aspect que nous venons de décrire.

D É G É N É R E S C EN C E S RÉNALES.

Les caractères que présente la dégénérescence amy- : oicle ne sont pas toujours aussi nettement accentués. Il i ,’en est ainsi que lorsque cette dégénérescence est le ait d’une affection extra-rénale. Lorsqu’elle est consécuive à une affection rénale, néphrite interstitielle ou pap enchymateuse, elle peut n’occuper que certains ternaires rénaux ou rester localisée à certains éléments l.u rein.

D’un autre côté, la dégénérescence amyloïde se comllique d’une façon presque constante d’une néphrite arenchymateuse qui se montre d’ordinaire pendant cette u'emière période, et qui, lorsqu’elle est prononcée, ce ! ui est fréquent, modifie tellement les caractères anatomiques que la dégénérescence amyloïde imprime au ein, quelle les rend. méconnaissables. Quelques auteurs nt même été jusqu’à penser, à tort selon nous, que c’était cette néphrite et à la rétention de l’épithélium hyperlasié qu’elle détermine qu’était due l’hypertrophie que Présente le rein à cette période.

Période d’atrophie. — A la deuxième période ou pé- ’ iode d’atrophie, qui peut n.’ arriver que bien longtemps i près le début de la maladie, dans certains cas même feulement au bout de plusieurs années, le rein est dimii ué de volume. Cette diminution porte plus sur la largeur t l’épaisseur que sur la longueur. Cet organe prend alors

I ne forme allongée.

La surface d’une coloration cireuse, pâle, est souvent légale, rugueuse et comme granuleuse. Cette coloration aie est assez communément parsemée de taches jaunàî l 'es dues à la dégénérescence graisseuse, en certains li oints, de l’épithélium des canalicules urinifères.

Les granulations qu’on y rencontre n’ont pas la peti- 1 f îsse et la régularité de celles qui se produisent dans les •as de néphrite interstitielle.

Lorsqu’on vient à enlever la capsule fibreuse qui est très -adhérente et qui se déchire facilement, la surface du rein est comme sablée par le fait de ces granulations nombreuses. Ces granulations n’ont pas toutes la même structure, et s’il en est de formées, dans la généralité des cas, par la substance corticale elle-même plus ou moins altérée , il en est d’autres qui sont dues à l’existence de petits kystes. Ces kystes, qui sont très-nombreux, sont de même nature que ceux qu’on rencontre dans la néphrite interstitielle ou dans la néphrite parenchvmateuse.

Lorsqu’on vient à faire une coupe parallèle aux faces, on s’aperçoit que la substance corticale a diminué d’épaisseur. C’est à l’épaisseur inégale de cette substance qu’est dû l’état granulé et parfois même lobulé que présente le rein. La substance médullaire, bien que profondément modifiée dans sa structure, a conservé à peu près sa configuration normale. La teinte que présentent ces deux substances est à peu près la même. Toutefois cette teinte, qui est d’un blanc laiteux, est parsemée, aussi bien au niveau de la substance corticale qu’au niveau de la substance médullaire de points brillants, miroitants, qui sont dus à la section des glomérules de Malpighi, ou des artères afférentes ou efférentes qui sont le siège de la dégénération la plus prononcée.

Gomme à cette période la dégénérescence amyloïde est toujours généralisée aux différentes parties du rein, si l’on vient à porter sur cette coupe de la teinture d’iode, ce n’est plus seulement au niveau des glomérules que se produit d’abord la réaction caractéristique, on la voit apparaître sur le trajet des artères, leur donner, suivant Grainger-Stewart, l’aspect inégal et noueux d’une racine d’ipécacuanha et se montrer en même temps au niveau du tissu connectif intercanaliculaire et des canalicules urinifères droits.

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

Lorsqu’ après s’ètre livré à l’examen macroscopique du rein, on étudie à l’aide du microscope l’état des différents déments de cet organe, on peut se rendre compte do .a marche de la dégénérescence amyloïde ; on constate quelle a d’abord pour caractère distinctif d’intéresser le Système vasculaire artériel. Ce n’est que consécutivement qu’elle envahit d’autres tissus. Dans le rein, c’est au uiveaü des capillaires artériels, dont la réunion constitue ,e glomérule, qu’elle se montre en premier lieu. Elle l’envahit pas indistinctement toutes les couches de ces capillaires; elle apparaît d’abord dans l’intima, puis de m passe à la couche musculaire et à l’adventice (Beckmann). Suivant Dickinson, la dégénérescence atteindrait d’abord la couche moyenne ou musculaire des artérioles et delà s’étendrait aux autres couches. C’est à la dégénérescence complète de toutes les couches des vaisseaux composant les glomérules qu’est dû ce pointillé blanchâtre et miroitant qu’on aperçoit à la surface de la coupe d'un rein en voie de dégénérescence amyloïde.

L’infiltration ne commence que lorsque la dégénérescence s’étend des glomérules aux parties voisines. Cotte extension porte d’abord sur les artères afférentes ; elle n’intéresse que tardivement les artères efférentes. Lorsqu’on vient à faire une coupe de ces vaisseaux dégénérés, on constate le brillant que présente leur surface de section, et l’on peut, en multipliant les coupes, arriver à suivre pas à pas la marche de la dégénérescence.

Les altérations d’àge différent que présentent alors ces coupes permettent de constater que les cellules épithéliales constitutives de l’intima se tuméfient avant de dé- .générer. Cette tuméfaction, qui persiste lorsqu’elles sont ensuite envahies par la substance amyloïde, explique déjà très-bien le rétrécissement que présentent les artérioles atteintes de dégénérescence. Lorsque la dégénérescence est complète, tout aspect cellulaire disparaît et l’intima

dégénérée ne se montre plus que comme une espèce de cylindre, formant au sang un conduit amyloïde.

Celte dégénérescence finit même par confondre en une seule et même couche les couches de nature si distincte, qui constituent à l’état physiologique les parois d’une artère. C’est alors que le calibre des artères est le plus manifestement diminué. C’est à ce rétrécissement, et par suite à la tension vasculaire exagérée qui en est la conséquence, qu’est due la polyurie.

Les gros vaisseaux, de même que les capillaires et les veines, échappent à l’infiltration amyloïde.

Les vaisseaux pris, la dégénérescence s’étend au tissu connectif et aux canalicules urinifères.

C’est d’ordinaire au point d’où naissent les artères qui se rendent aux glomérules que le tissu connectif commence à être intéressé. La dégénérescence s’étend peu à peu au tissu connectif voisin. C’est sans nul doute à la constriclion canaliculaire que détermine ce tissu connectif ainsi modifié que sont dus ces kystes que nous avons signalés plus haut. Pas plus que l'atrophie rénale, ils ne sauraient reconnaître pour cause l’hyperplasie de ce tissu et sa rétraction, car cette hyperplasie due à la néphrite interstitielle qui apparaît toujours au moment où se fait l’infiltration, la substance amyloïde devenant une cause d’irritation, semble trop peu prononcée pour qu’il en soit ainsi.

Des artères efférentes, la dégénérescence s’étend aux papilles des pyramides de Malpighi, aux tubes de Bellini qui constituent ces pyramides. Cette dégénérescence s’étendrait même aux tubes d’écoulement de Ludwig; mais, suivant Rindfleisch, elle n’intéresserait jamais les canalicules tortueux.

Cette dégénérescence porterait d’abord sur la membrane propre de ces canalicules droits. Cette membrane épaissie ne présenterait toutefois pas toujours la réaction

DEGENERESCENCES RENALES.

' aractéristique de la dégénérescence amyloïde. Mais là te se borneraient pas les altérations du canalicule urini- ,ère. Sans parler actuellement des caractères de l'inflammation dont il est ordinairement le siège, et qui surtout se développe sur le canalicule tortueux, nous devons dire qu’il se produit dans le canalicule des cylindres de subtance amyloïde, les cellules épithéliales conservant longcemps leur intégrité et finissant ultérieurement par s’infiltrer de cette substance (Roberts). On ne saurait ieonfondre les cylindres amyloïdes qui se forment dans ;es circonstances avec les cylindres amyloïdes qu’on Rencontre parfois à une période avancée de la néphrite parenchymateuse. Ce qui distingue ces derniers cylindres de ceux de la vraie dégénérescence amyloïde, c’est qu’à ;eur pourtour on retrouve des cellules épithéliales plus ou moins atrophiées, mais sans dégénérescence; c’est que la membrane canaliculaire est intacte. On peut en même temps constater à l’aide du microscope les altérations caractéristiques des néphrites interstitielle et paenchymâteuse, l’hyperplasie connective et la prolifération de l’épithélium intra-canaliculaire.

Les altérations rénales que nous venons de décrire ne sont pas les seules qu’on rencontre chez les individus qui -succombent à la dégénérescence amyloïde, le plus souvent on en trouve d’analogues portant surtout sur le foie, la rate, la muqueuse du tube digestif, le pancréas et les -ganglions lymphatiques. On en a même trouvé dans les parois musculaires de l’utérus, dans les artères du vagin, dans la peau. Gairdner en aurait rencontré dans les artères du cœur; Bennett, dans les vaisseaux du placenta. Grainger-Stewart croit que ces altérations n’existent jamais ni dans le cerveau, ni dans le poumon, quoique quelques auteurs les aient signalées dans ce dernier organe.

Bien que de même nature que celles que présentent

bbO MALADIES DES REINS.

les reins, ces altérations revêtent certains caractères qui tiennent aux différents éléments qu’elles affectent dans chacun de ces organes.

C’est de tous ces organes le foie qui serait le plus souvent atteint de dégénérescence amyloïde.

Le sang n’a encore été l’objet que d’études assez restreintes. Cependant il résulte des recherches de Grainger-Stewart qu’il présente des altérations dignes d’intérêt. Ces altérations portent et sur les globules et sur le sérum.

Le caillot est en général peu considérable, fortement rétracté.

La pesanteur spécifique du sérum est tombée à 1005, 1015, 1018.

L’hématosine est réduite d’un tiers. Au microscope on constate que les globules blancs sont plus nombreux qu’à l’état physiologique. Les globules rouges sont moins résistants, et au lieu de se mettre en piles, s’allongent sous forme de fuseaux et se réunissent en files. C’est surtout dans les cas où les ganglions lymphatiques étaient atteints de dégénérescence amyloïdes que Grainger- Stewart a eu l’occasion d’observer ces particularités relatives aux globules sanguins.

L’albumine du sérum a baissé des deux septièmes. La fibrine est au contraire manifestement augmentée. On est encore assez mal fixé sur les proportions d’urée et de matières extractives que renferme le sang. Toutefois, s’il est permis de tirer une induction de l’élimination à peu près normale de l’urée, dans le cours de cette maladie, et de la rareté des accidents urémiques, on serait porté à penser que le sang, à ce point de vue, ne présente que des altérations à peu près insignifiantes.

Outre ces altérations qui appartiennent en propre a ln dégénérescence amyloïde, on peut encore avoir l’occasion de rencontrer à l’autopsie les restes d’inflammations in-

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

tercurrentes, portant sur les parenchymes, sur le poumon surtout et sur les séreuses. Notons encore qu’il est assez fréquent de trouver des traces d’ascite, l’ascite constituant une des complications habituelles de la dégénérescence atavloïde.

Symptomatologie. — Le plus souvent il n’existe pas de douleur lombaire. Dickinson ne l’a rencontrée que 5 fois i sur 48 cas de dégénérescence amyloïde.

La polyurie, au contraire, qui pour la première fois fut i signalée en 1860 par le docteur Harris comme un symp- ; : tome constant de cette dégénérescence, constitue un des i premiers symptômes cle cet état morbide. Elle coïncide d’ordinaire alors avec une polydipsie plus ou moins prononcée. Elle s’accompagne habituellement de fréquents 1 besoins d’uriner qui se renouvellent surtout la nuit et qui r iprivent les malades de sommeil.

L’urine rendue dans les 24 heures dépasse de beau- < ;coup la quantité d’urine physiologique. Il est des malades qui en émettent journellement trois litres et même six ■ (Roberts). La quantité d’urine rendue égalerait, surpassei :rait même, suivant quelques auteurs, la quantité du liquide I inséré. Lamovenneestordinairemerit de deux à trois litres.

Cette urine est pâle, claire, aqueuse; son poids spécifique est de 1005 à 1015.

La polyurie, qui peùt durer fort longtemps, pendant des mois, des années même, qui ne diminue passagère t ment que sous l'influence de causes accidentelles, comme t la diarrhée, la néphrite parenchymateuse (Grainger- :j -Stewart), cesse toutefois à une période avancée de la ma- ► lladie. La quantité d’urine rendue peut alors tomber à 250 ou 300 cc. Il est rare cependant que le malade en l émette moins de 600 cc. Jamais la quantité d’urine rendue n’atteint d’aussi faibles proportions que dans le cas de néphrite parenchymateuse profonde (mal de Briglil).

L’urine est faiblement acide et ce n’est qu’exceptionnellement qu’on y constate l’existence de globules sanguins. L’hématurie ne se rencontre dans le cours de la dégénérescence amyloïde que dans les cas de complications, lorsqu’à cette .dégénérescence s’est ajoutée de la néphrite parenchymateuse, et encore est-elle assez rare. Dickinson ne l’a trouvée que 4 fois sur 48.

Lorsqu’existe la polyurie, les sédiments font complètement défaut. L’urine reste claire même au repos. On n’y trouve de dépôts que lorsque la polyurie vient à cesser. Ces dépôts sont alors formés d’acide urique et d’urate de soude (Dickinson).

On trouverait en outre dans cette urine, suivantMünch, des corpuscules amylacés qui auraient une grande valeur diagnostique, puisque bleuissant au contact de la teinture d’iode et de l’acide sulfurique, ils permettraient d’affirmer l’existence de la dégénérescence amyloïde des reins. Malheureusement il faut reconnaître que Müncli est seul à soutenir cette assertion que ne semblent point avoir confirmée les recherches des autres auteurs. Dickinson n’a en effet que bien rarement rencontré cette variété de cylindres qui seraient dus, ainsi que nous l’avons indiqué, au filtrage dans les canalicules urinifères de la substance amyloïde qui s’y coagulerait sous cette forme.

Les modifications qui portent sur la quantité de l’urine et sur ses caractères physiques et'chimiques, ne sont pas les seuls qu’on ait à enregistrer, lors de dégénérescence amyloïde des reins. 11 en est qui touchent à la constitution même de l’urine et qui sont dignes d’intérêt.

La quantité d’urée estplus ou moins diminuée. Toutefois, lorsque l’urine est en excès, ce qui arrive pendant presque toute la durée de la maladie, l’abaissement quotidien n’en est en somme que peu considérable. Cet abaissement n’est prononcé qu’à la fin de la maladie, lorsque l’urine devient rare. Mais jamais il n’est, aussi prononcé que

ÉÉ

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

dans les cas de néphrite parenchymateuse ou de néphrite interstitielle. Dickinson ne trouva jamais le chiffre de l’urée inférieur à 7 grammes par jour. Sur 7 cas de dégénérescence amyloïde, il vit la moyenne de l’urée osciller de 7 gr. 35 à 24 gr. 9.

Comme l’élimination de l’urée, baisse également celle de l’acide urique. Dans certains cas même cet acide ferait i complètement défaut.

Cette diminution paraît également porter sur les autres éléments constitutifs de l’urine et principalement sur le ;phosphore. L’acide phosphorique serait réduit au 6me de : sa proportion normale. L’acide sulfurique n’aurait que peu baissé, on le rencontrerait même en plus grande quantité que l’acide phosphorique, bien qu’à l’état physiologique de chiffre en soit moins élevé que celui de ce dernier acide.

Les chlorures, bien que diminués, sont plus abondants que dans les cas de néphrite parenchymateuse ou de néphrite interstitielle.

Les bases alcalines et terreuses participent à cette diminution que présente l’élimination rénale. Mais c’esl •surtout sur les bases alcalines et principalement sur la ;soude que porte cette diminution. Le chiffre delà potasse n’a que peu baissé.

Lorsque la dégénérescence amyloïde existe à l’état de :pureté elle ne se traduit que par les troubles urinaires que mous venons de signaler; l’albuminurie n’existe pas. 'Mais au bout d’un certain temps, elle se complique d’af- ; :fections locales (néphrites parenchymateuse et interstitielle) ou bien elle s’étend à d’autres organes. C’est alors qu’on voit survenir certains autres symptômes sur lesquels nous allons appeler l’attention ; c’est alors qu’on constate la présence de l’albumine dans l’urine. L’al- < burninurie, d’abord peu prononcée, souvent passagère, devient plus tard permanente; elle est en rapport avec l inflammation iritra-canaliculairc qui existe presque tou-

jours à une époque avancée de la dégénérescence. Dicldnson en cons Lata l’existence 18 fois sur 32 cas de dégénérescence. Ce chiffre, bien que déjà fort élevé, nous semble cependant encore au-dessous de la vérité.

En même temps qu’apparaît l’albuminurie se montrent dans l’urine- des cylindres épithéliaux granuleux, granuio-graisseux qui forment sédiments. Ges cylindres, qui tiennent, ainsi que l’albuminurie, à la néphrite parenchymateuse secondaire, ne diffèrent des cylindres propres à la néphrite parenchymateuse primitive qu’en ce que parfois, infiltrés de substance amyloïde, ils donnent alors, au contact de la teinture d’iode et de l’acide sulfurique, la coloration bleue, caractéristique de cette dégénérescence.

Avec l’apparition de l’albumine dans l'urine coïncide la diminution de la polyurie, qui peut même cesser complètement lorsque l’albuminurie est considérable.

L’extension de la dégénérescence amyloïde au foie, au tube digestif, à la rate, devient la source de nouveaux sym- Lômes qui, bien qu’étrangers à l’affection rénale, n’en sont pas moins très-utiles à connaître, au point de vue du diagnostic.

Lorsque le foie participe à la dégénérescence amyloïde, le volume en est augmenté, dans les diamètres verticaux surtout.

La rate, comme le foie, peut être prise, et comme lui elle s’accuse alors par la présence d’une tumeur souvent considérable.

Lorsqu’elle intéresse l’intestin, elle se dénote par de la diarrhée et des vomissements. La diarrhée constitue alors une des manifestations les plus communes et les plus graves : le liquide diarrhéique est aqueux, abondant; les coliques font défaut ; les garde-robes sont indolores.

Lorsqu’il existe de l’œdème, au moment où se montre la diarrhée, cet œdème disparait.

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

Cette diarrhée présente une ténacité qui suffit presque pour en caractériser la nature. Elle n’est en effet que faiblement améliorée par les médicaments, et si elle cesse momentanément, c’est pour reparaître bientôt avec plus d’intensité.

Les vomissements s’observent moins souvent que la diarrhée. Ils sont moins rebelles à la médication, et lorsqu’ils apparaissent, ils sont d’ordinaire annoncés par de la perte d’appétit et des nausées.

Lorsque la dégénérescence rénale existe depuis longtemps, lorsque surtout elle s’est compliquée de la dégénérescence d’autres organes, on voit le malade prendre un aspect tout particulier et, pour ainsi dire, caractéristique. Il est pâle, anémique. Il présente çà et là, à la surface de la peau, surtout au niveau des paupières, des dépôts de matière pigmentaire. La teinte générale des téguments est comme cireuse. La débilité est extrême.

J Dans certains cas, les joues manifestement congestionnées présentent une teinte rouge qui tranche sur la coloration terreuse des téguments (Grainger-Stewart).

Cet état cachectique du malade n’a rien d’extraordinaire; il suffit pour s’en rendre compte de penser à l’état 1 -du sang, signalé par Grainger-Stewart et Murchison, à i la diminution des globules rouges et à l'augmentation des globules blancs.

L’œdème généralisé n’appartient pas en propre à la dégénérescence amyloïde. Il ne se montre que lorsque i cette dégénérescence s’est compliquée d’une néphrite pa- \ renchymateuse intense. Grainger-Stewart ne l’a rencon- < tré que 6 fois sur 100 cas de dégénérescence amyj .loïde.

L’œdème partiel, bien différent de celui qui apparait dans le cours des néphrites parenchymateuse et interstitielle, reste limité aux extrémités inférieures. Il existe I surtout au niveau des malléoles ; c’est l’œdème des ca-

chectiques, et, comme cet œdème, il persiste malgré l’abondance de la sécrétion rénale.

Ici pas d’épanchement des séreuses. Les plèvres et le péricarde sont toujours respectés. Le péritoine seul semble faire exception à cette règle ; et l’épanchement dont il est le siège et qui, suivant Roberts, serait constant, a une grande valeur diagnostique dans les cas embarrassants d’albuminurie, attendu que, persistant malgré la polyurie, il ne tient nullement à l’affection rénale. Il est dû a l'extension de la dégénérescence au foie ou plutôt aux ganglions placés dans le bile du foie. Il résulte de la compression que ces ganglions tuméfiés exercent sur le tronc de la veine-porte.

Les complications qui se montrent dans le cours de la dégénérescence amyloïde des reins sont presque toutes exclusivement de nature inflammatoire. Déjà nous avons parlé de la néphrite parenchymateuse. La néphrite interstitielle n’est pas moins commune. Il suffit, pour se convaincre de la vérité de cette assertion, de se reporter aux altérations que nous avons signalées plus haut, à propos de l’anatomie pathologique. Mais outre ces inflammations rénales, il en est d’autres qui intéressent des organes plus ou moins éloignés. Elles sont ou séreuses ou parenchymateuses. La plus fréquente de ces inflammations est sans nul doute la pneumonie. Elle serait même beaucoup plus fréquente que dans les cas de néphrite parenchymateuse ou interstitielle. La pleurésie n’est pas moins fréquente. La péritonite ne s’observe qu’exceptionnellement, et la péricardite, bien qu’assez commune, se rencontre moins souvent toutefois dans cette maladie que dans la néphrite interstitielle.

La bronchite est tellement rare qu’on peut à peine la considérer comme une des complications de cette maladie.

Les hémorrhagies, si communes dans la néphrite in-

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES. 673

terstitielle, sont à peine notées lors do dégénérescence

amvloïde.

Les accidents nerveux, dits urémiques, peuvent se montrer dans le cours de la dégénérescence amyloïde des reins ; mais ils sont moins fréquents que dans les cas de néphrite parenchymateuse ou de néphrite interstitielle. Les malades atteints de cette dégénérescence sont en somme peu exposés aux accidents urémiques. Les attaques sont ici l’exception.

Les symptômes si variés qui précèdent l’apparition de la dégénérescence amyloïde et qui souvent l’accompagnent, tiennent à la multiplicité des maladies qui peuvent lui donner naissance.

Les dépôts de substance amyloïde peuvent dans le rein se faire en très-peu de temps. On a vu des malades qui, au bout de vingt jours de suppuration, présentaient déjà une dégénérescence très-avancée des corpuscules de Malpighi .

Cette dégénérescence peut ne se montrer qu’après la cessation de la suppuration qui en a provoqué l’apparition.

Terminaison. — Une fois déclarée, la dégénérescence, dans la généralité des cas, paraît suivre une marche progressive, envahissant successivement les différents organes que nous avons indiqués. La terminaison en est alors toujours fatale.

Dans certains cas cependant il peut survenir une amélioration passagère et même durable ; le foie et la rate diminuent de volume ; le sang reprend ses caractères normaux; la polyurie cesse; les forces reviennent. Tout porte à croire à une guérison; mais si cette guérison survient quelquefois, ce dont on peut encore douter, le plus souvent on n’a affaire qu’à une apparence de guérison, à un arrêt delà maladie, qui bientôt reprend son cours et qui finalement se termine par la mort.

La mort peut être le fait delà maladie, cause de la dé-

générescence amyloïde. Elle peut d’autre part être due à la dégénérescence amyloïde elle-même ou à l’urie.de ses complications.

Lorsque les causes de mort tiennent à la dégénérescence amyloïde elle-même, elles consistent le plus souvent dans de la diarrhée et de l’ascite. C’est en effet dans plus du tiers des cas par la diarrhée que succombent ces malades (13 fois sur 35 cas. Dickinson).

Dans les deux tiers des cas, c’est parles complications inflammatoires qu’arrive la mort.

Marche , durée. — La marche de la dégénérescence amyloïde des reins ne revêt pas toujours les mêmes caractères. Tantôt on constate dans les symptômes qui la caractérisent ou plutôt dans ses complications une oscillation des plus manifestes qui semble lui donner une allure intermittente. Ainsi, l’oedème peut momentanément disparaître ou diminuer, l’albuminurie peut s’atténuer, cesser même complètement pour se reproduire .bientôt avec plus d’intensité.

La durée en est alors fort longue. L’évolution de la maladie nécessite dans ces cas des mois et même des .années pour être complète. Mais si la durée dépasse alors celle de la néphrite parenchymateuse, il est rare toutefoisqu’elle se prolonge autant que celle de la néphrite interstitielle.

D’autres fois, ce n'est plus cette marche oscillante qu’affecte la dégénérescence amyloïde ; elle est progressive, et dans plus de la moitié des cas se termine assez rapidement par la mort.

Diagnostic. — La dégénérescence amyloïde du rein, longtemps décrite comme une des variétés de la néphrite parenchymateuse (mal de Briglit), en diffère trop, tant au point de vue anatomique qu’au point de vue clinique, pour que cette confusion puisse exister plus longtemps.

Des différences que présentent les altérations anato-

iniques, il est inutile, nous le croyons clu moins, d en parler de nouveau. Il nous suffira défaire remarquer que la principale des altérations consiste dans l’apparition de la matière amyloïde, qui d’abord se montre dans les parois de certaines artères et ultérieurement dans les canalieules droits ; tandis que la dégénérescence épithéliale qui constitue la lésion caractéristique de la néphrite parenchymateuse n’apparaît ici que comme épiphénomène, mt reste toujours, pour ainsi dire, à l’état d’ébauche. Mais *e sur quoi nous voulons attirer l’attention, c’est sur les nuances toujours tranchées que présentent les symptômes de ces deux maladies..

Dans la dégénérescence amyloïde on trouve bien, il test vrai, comme dans la néphrite parenchymateuse de ..'œdème, de l’albumine dans l’urine. Mais l’œdème ne se •encontre pas dès le début de la maladie. Il est toujours rès-limité, et lorsqu’il prend quelque extension, ce qui 3st rare, ce n’est que longtemps après que l’albumine i’est montrée dans l’urine. Les quantités d’albumine •harriées par l’urine sont lç plus souvent très-faibles,

I surtout au début et vers la fin même de la maladie. On ne détermine pas, à l’aide de la chaleur ou des réactifs, •es nuages abondants que donne burine de la néphrite mrenchymateuse profonde. Dans l’urine sécrétée par i les reins amyloïdes, les cylindres granuleux et surtout I es cylindres graisseux font presque toujours défaut.

Lors de dégénérescence amyloïde, la proportion des i.irates reste la même. Le chiffre de l’urée ne présente paas cet abaissement si caractéristique qu’on rencontre titans la néphrite parenchymateuse profonde, et de plus il U • a polyurie.

Ajoutons que la dégénérescence amyloïde des reins lï’apparaît que comme état morbide secondaire à la suite ■Le suppuration, et que jamais elle ne se montre primitive-

ment chez clés individus bien portants comme la néphrite parenchymateuse.

La dégénérescence amyloïde reste enfin rarement limitée aux reins, le plus souvent elle se généralise ; elle intéresse alors le foie, la rate, l’intestin.

La néphrite interstitielle, comme la néphrite parenchymateuse, a été et est encore confondue par certains auteurs avec la dégénérescence amyloïde, et l’on doit reconnaître qu’au premier abord cette confusion au point de vue clinique peut facilement exister. Gomme la dégénérescence amyloïde, la néphrite interstitielle donne lieu à une hypersécrétion urinaire, et lors de néphrite interstitielle, comme lors de dégénérescence amyloïde, on constate que l’œdème est peu prononcé que l’albumine contenue dans l’urine est peu considérable, que les proportions des u rates et de l’urée sont peu modifiées. Mais en y regardant de près, on s’aperçoit qu’il est certains phénomènes concomitants qui, lors de néphrite interstitielle, permettent de soupçonner l’existence de ce dernier état morbide. D’abord la néphrite interstitielle n’apparait guère comme phénomène ultime d’états morbides antérieurs; on ne la voit point précédée de ces suppurations longues ou prolongées qui paraissent indispensables au développernentde la dégénérescence amyloïde. Elle semble quelquefois liée à certains états généraux qui parfois n’ont encore produit aucun autre désordre. Telles sont l’intoxication alcoolique et la diathèse urique. On ne constate pas sous l’influence de cette néphrite de développement exagéré du foie, de la rate. Les troubles intestinaux, quand il en existe, rfont pas la ténacité qu’ils présentent lors de dégénérescence amyloïde. Pour quelques auteurs, il serait possible de constater, àl’aidede la percussion, une notable diminution du rein bien différente de l’hypertrophie si souvent liée à la dégénérescence amyloïde.

Enfin, ce qui est d’une importance capitale, c’est qu’on

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES. f>77

voit se développer, lorsque la néphrite interstitielle est très-prononcée, des phénomènes qui ne relèvent que de

* cette espèce d’inflammation rénale. Ces phénomènes, qui . consistent dans l’hypertrophie ventriculaire gauche du

* cœur avec ou sans insuffisance aortique et dans des hémorrhagies multiples, n’apparaissent que lorsque la gène circulatoire rénale est très-prononcée. Ces phénomènes, qu’on a cru pouvoir à tort, ainsi que nous l’avons démontré, attribuer à la néphrite parenchymateuse, manquent

* lorsqu’il s’agit de dégénérescence amyloïde. Aussi, lorsque dans des cas douteux on les voit se manifester, on peut affirmer, sans grand risque d’erreur, qu’il s’agit de néphrite interstitielle.

De telles différences diagnostiques tirées de l’étioloi ;gie, de l’anatomie pathologique, de la symptomatologie i et même des complications que peuvent présenter ces maladies, ne sauraient permettre de confondre sous un seul et même nom' celui de maladie de Bright, des maladies si essentiellement distinctes que les néphrites interstitielle et parenchymateuse et la dégénérescence amyloïde.

Il n’est pas, ainsi que nous l’avons vu, jusqu’à l’époque de leur apparition qui n’établisse entre chacune ' d’elles une distinction des plus tranchées.

Dans certaines conditions, assez rares du reste, le dia- 1 gnostic de la dégénérescence amyloïde nous semble de j toute impossibilité à établir : c’est lorsqu’elle se montre j| consécutivement à la néphrite interstitielle. Elle est alors i limitée au rein, et l’on ne peut tirer aucune donnée ! de l’état des autres organes. On ne peut alors en affirmer i l’existence que lorsque l’examen de l’urine permet de » constater la présence de cylindres amyloïdes vrais.

Pronostic. — Lorsque la dégénérescence est généra- } lisée, lorsque de localisée aux glomérules elle est deve- . nue diffuse, intéressant alors le tissu intercanaliculaire, i lescanalicul.es, les vaisseaux afférents et les vaisseau^

efférents, il parait impossible que la glande puisse jamais retrouver son état normal.

Ce n’est qu’au début de la dégénérescence et alors que la maladie est plutôt soupçonnée que réellement démontrée, qu’on peut en espère»1 la guérison, et encore rien ne prouve que les cas de guérison qu’on cite à l’appui de cette opinion aient été bien réellement des cas de dégénérescence amyloïde.

Toutefois, il ne faut pas oublier que Grainger-Stewart est loin d’être aussi pessimiste ; il croit à la guérison de la dégénérescence amyloïde, même généralisée, et c’est à la même opinion que conduiraient les résultats thérapeutiques obtenus par Budd, Murchison et Ranald- Marlin.

La gravité de la dégénérescence amyloïde est en rapport avec la nature de la maladie qui préside à son développement. De toutes les variétés, la moins grave est celle qui tient à la syphilis. Il est en effet prouvé qu’en modifiant, à l’aide d’un traitement rationnel, la maladie principale, on peut arrêter l’évolution de cette dégénérescence.

La dégénérescence amyloïde est d’autant plus grave qu’elle intéresse un plus grand nombre d’organes. La terminaison fatale est certaine lorsqu’on la voit s’étendre au foie, à la rate et surtout à la muqueuse gastrointestinale.

On peut la regarder comme prochaine, lorsque la muqueuse gastro-intestinale vient à être intéressée, car la dégénérescence amyloïde de l’intestin est une preuve certaine de son extension à tous les autres organes, l’intestin ne se prenant que tardivement.

Les complications ne font qu’ajouter encore à sa gravité ; mais de toutes les complications qui peuvent apparaître, la plus menaçante est sans contredit la néphrite parenchymateuse. Du jour où s’accuse nettement l’albuminurie , la santé du malade est des plus précaires.

DÉGÉNÉRESCENCES RENALES.

Pathogénie. — Pendant longtemps on se contenta de -signaler l’altération des reins actuellement connue sous

le nom de dégénérescence amyloïde, sans chercher à en pénétrer la nature intime. On la désignait alors sous les noms d’engorgement scrofuleux, cireux ou lardacé des reins. Ce ne fut que plus tard que Henrich et Meckel .crurent en avoir pénétré l’essence. De leurs travaux naquit la première théorie relative à la dégénérescence amyloïde.

Ces auteurs émirent alors l’opinion que cette dégénérescence était caractérisée par une infiltration de choles- .érine dans les tissus qui en sont le siège. Cette opinion, qui ne reposait sur aucune recherche sérieuse, ne saurait ître actuellement défendue, puisqu’il est démontré que a substance infiltrée ne fournit aucune des réactions caractéristiques de la cholestérine.

Virchow, qui émit une opinion différente de la précédente, fut l’auteur de la deuxième théorie relative à la dégénérescence amyloïde. Il crut reconnaître entre l’amidon et la substance qui, dans cette dégénérescence, envahit les différents organes, une ressemblance chimique qui lui fit penser que la matière infiltrée était de nature {amylacée. De là le nom d’amyloïde dont il gratifia cette [dégénérescence.

Mais Cari Schmidt démontra que cette matière infiltrée n’a rien d’amylacé, puisqu’il essaya vainement de transformer en sucre celte matière ou les corpuscules qui en sont formés.

Kekulé et Friedreich poursuivirent ces recherches, et 1s arrivèrent à cette conclusion, que si la matière infiltrée 'éloigne des substances amylacées, elle se rapproche r onsidérablement des matières protéiques. Ils trouvèrent j . u’elle avait pour formule chimique: C 53,58. H 7. ÀZ 15. 04. ds démontrèrent enfin que la substance dite amyloïde esl li e nature protéique.

Kuhne et Rudneff confirmèrent les résultats obtenus par Kekulé et Friedreich.

Dickinson crut enfin pouvoir conclure de ses recher- ■ clies que cette substance protéique contient moins de bases alcalines que l’albumine.

Cette désalcalinisation de la substance protéique, qui constitue la matière infiltrée dans les cas de dégénérescence amyloïde, tiendrait aux pertes considérables que fait en alcalis l’économie d’un individu atteint de suppuration.

En présence de ces faits, on ne peut douter de la nature protéique de la substance dite amyloïde. Mais il reste à savoir quels rapports affecte cette substance avec les différents éléments au milieu desquels on la rencontre. S’agit-il dans ces cas d’une dégénérescence des tissus constitutifs de l’organe, comme le veulent Rokitansky, Oppolzer eL Grainger-Stewarf? S’agit-il au contraire d’une infiltration de ces différents tissus par une matière spéciale, comme le pensent Budd, Portai, Murchison et Rindfieisch? Nous ne croyons pas à la dégénérescence ainsi comprise, il n’y a pour nous qu’infiltra tion.

Il suffit, pour se convaincre qu’il en est bien ainsi, de soumettre les tissus malades à des examens microscopiques. On voit alors qu’au milieu d’une substance amorphe, qui n’est autre que la matière amyloïde, on retrouve tous les éléments appartenant en propre au rein (canalicules, glomérules, artères).

Traitement. — Le traitement de la dégénérescence amyloïde qui n’est, ainsi qu’on l’a vu, qu’un état morbide secondaire, doit être envisagé à un double point de vue. Tantôt il s’agira d’en prévenir le développement ; d’autres fois on aura à en combattre l’évolution et, si faire se peut, à en obtenir la guérison. Le traitement est donc ou préventif ou curatif. Dans certains cas enfin, à une période avancée de la dégénérés-

DÉGÉNÉRESCENCES RÉNALES.

cence amyloïde, le traitement est seulement palliatif ; il ne s’agit plus que de combattre les complications diverses qui souvent sont si nombreuses.

Le traitement préventif n’est autre que celui qu’on dirigera contre les maladies, causes de la dégénérescence amyloïde. Le traitement varie alors suivant la nature de

ces maladies.

Lorsque malgré le traitement le plus rationnel dirigé contre la syphilis, contre la phthisie , souvent cause de là suppuration, on ne sera point arrivé à diminuer l’intensité de cette suppuration, lorsqu’on ne pourra point modifier localement l’état local qui souvent l’entretient, il faudra tâcher d’en combattre les tristes effets. C’est alors que se plaçant au point de vue de Dickinson, on devra rrechercher à atténuer les pertes en alcalis qui, suivant cet .auteur, seraient seules causes de cette dégénérescence.

C'est alors qu’on prescrira aux malades l’usage des liqueurs de soude et de potasse, les citrates, les acétates, -et les bicarbonates.

Le traitement curatif est destiné à combattre la dégénérescence elle-même ; ce traitement est hygiénique on ^pharmaceutique.

Le traitement hygiénique consiste à conseiller au malade un régime aussi richement azoté que le permet l’état de ses intestins ; à ne faire qu’un usage modéré de l’alilccool, et surtout à choisir de préférence, pour l’habiter, i un climat doux et tempéré.

Le traitement curatif consistera dans l’emploi de certains médicaments qui sont conseillés par Murchison l -et Ranald-Martin.

C’est l’iode surtout que préconise Murchison. Il recommande de préférence la teinture d’iode de la pharmacopée anglaise à la dose de 80 à 50 centigrammes, 3 à 4 fois l]oar jour.

On a également recommandé l’usage de l’iodure

de potassium, qui aurait aussi donné de bons effets.

Budd se serait trouvé très-bien de l’usage des sels ammoniacaux (chlorhydrate et carbonate) dans les cas de dégénérescence amyloïde.

Mais de tous ces traitements dirigés contre la dégénérescence amyloïde, celui qui semble le plus rationnel au premier abord , est celui consiste dans l’emploi inlra et extra d’acides chlorhydrique et nitrique. On sait, en effet, que la matière amyloïde ne résiste pas à l’action des acides un peu énergiques. C’est à Murchison et à Ranald-Martin qu’on est redevable de cette médication.

Murchison recommande l’usage à l’intérieur d’un mélange d’acides chlorhydrique et nitrique. Ranald-Martin vante surtout l’action de bains dans lesquels entrent ces deux acides. Ceux qu’il conseille de préférence sont composés de 60 grammes d’acide chlorhydrique et de 30 grammes d’acide nitrique.

Tout en réservant à ce traitement pharmaceutique une large part dans le traitement de la dégénérescence amyloïde, et malgré les assertions des hommes les plus recommandables, on ne doit jusqu’à plus ample informé ajouter qu’une médiocre confiance aux résultats qu’il peut donner.

Le traitement palliatif n’a qu’un but : atténuer, autant que faire se peut, les complications nombreuses qui no manquent pas tôt ou tard -de se montrer dans le cours de la dégénérescence amyloïde.