DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE OU STÉATOSE SIMPLE DES REINS

Il est chez l’homme des organes dans l’intimité desquels on trouve, à l’état physiologique, de la graisse en quantité plus ou moins considérable. Tel est le foie, dont les cellules parenchymateuses en renferment toujours. Il en est d’autres qui n’en contiennent que transitoire-

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ment, comme les villosités intestinales qui ne deviennent graisseuses qu’un certain temps, après la digestion. lien est enfin qu’on peut regarder comme rebelles à toute atteinte graisseuse, et lorsqu’on constate dans quelquesuns de leurs éléments la présence de la graisse, on peut être assuré qu’elle est le fait d’un processus pathologique. Au nombre de ces derniers organes on doit compter les reins. L’épitliélium des reins sains de l'homme n’en présente en aucun point. Aussi toutes les fois qu’on rencontrera cet épithélium plus ou moins chargé de .graisse pourra-t-on affirmer l’existence d’un état pathologique, et parfois l’existence préalable d’un processus pathologique dont l’état graisseux n’est qu’une des con- -séquences.

Cet état graisseux de l’épithélium rénal n’est pas toujours le fait du même processus. Tantôt, en effet, à côté des signes caractéristiques de la stéatose, on trouve des indices certains d’un processus inflammatoire. Tantôt les indices de ce processus inflammatoire font complètement défaut, la dégénérescence graisseuse parait dominer la situation. C’est à cette dernière variété de la dégénéresence qu’on a donné le nom de dégénérescence graisseuse ou stéatose simple, primitive. C’est de cette dégénérescence dont nous voulons nous occuper actuellement. La dégénérescence secondaire liée au processus inflammatoire a déjà •été de notre part l’objet d’une description spéciale, à oropos de la néphrite parenchymateuse.

Î Étiologie. — Les causes qui semblent présider au développement de la stéatose rénale ou dégénérescence ■graisseuse simple sont encore trop mal déterminées pour pouvoir être indiquées d’une façon bien complète.

Il est quelques influences étiologiques toutefois que les .'auteurs sont assez unanimes à signaler, et surlesquelles ft ious voulons appeler l’attention.

L’âge ne paraît pas indifférent au développement de la stéatose. C’est en effet surtout chez les vieillards qu’on la rencontre de préférence (Rosenstein).

On la voit également se développer comme une des conséquences d’une alimentation trop riche en graisse. Lang aurait observé de ces cas de dégénérescence. La graisse était déposée dans les cellules épithéliales des canalicules tortueux.

C’est le plus souvent comme manifestation d’étals cachectiques divers qu’apparaît la stéatose simple.

Forster l’a observée, dans le cours jles maladies de longue durée, comme les tubercules, le cancer, la carie. Elle coïncide alors avec des stéatoses multiples occupant des sièges divers, le foie, le cœur... (Pagel, Ormerod, Quain). Beckmannet Sanders ont relaté l’observation de cas analogues.

On la voit dans d’autres cas apparaître à la suite d’une intoxication aiguë par certaines substances, telles que l’arsenic et le phosphore (Lecorché). Elle coïncide le plus souvent alors avec un état morbide particulier du foie qu’on décrit sous le nom d’atrophie aiguë du foie, atrophie qui, dans certains cas, ne paraît avoir rien d’inflammatoire (Ranvier).

Anatomie pathologique. — Le volume que présentent les reins atteints de stéatose simple est normal. C’est à peine si on les trouve augmentés dans quelques cas (Beckmann)

La surface enestpâle, décolorée, présentant d’ordinaire çà et là des injections partielles dues à la dilatation, en certains points, des veines dont la réunion constitue ces lassis réguliers qu’on décrit sous le nom d’étoiles de Yerheyn. Dans certains cas toutefois cette décoloration n’est point uniforme. Elle est alors interrompue par des taches jaunâtres, dues à l’accumulation, à leur niveau, d’une

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(plus grande quantité dégraissé. C’est à cette variété de stéatose simple qu’on pourrait donner le nom de stéatose tachetée.

Lorsqu'on vient à faire de l’un de ces organes une coupe parallèle à ses faces, on constate que la surface de la coupe est d’une pâleur manifeste aussi bien au niveau • de la substance corticale qu’au niveau de la substance médullaire, que celte teinte pâle revêt toutefois, au niveau de la substance corticale, une légère coloration jaunâtre.

1 C’est à la présence de la graisse dans les canalicules tortueux qu’est due cette modification de coloration que présente, en ces points, la surface de cette coupe.

Ces organes décolorés n’offrent pas du reste d’altérations facilement appréciables à l’œil nu. On ne trouve ici ni foyers hémorrhagiques, ni kystes. La muqueuse des •calices et des bassinets participent à la décoloration que présente le parenchyme rénal dont les éléments constitutifs paraissent avoir conservé leurs rapports normaux ■et n’élre pas profondément altérés.

Lorsqu’on soumet à l’examen microscopique des coupes faites aux dépens de reins ayant subi la stéatose simple, on constate les altérations que présente l’épithélium, altérations qui constituent seules la caractéristique de cette i affection.

C’est l’épithélium des canalicules tortueux qui surtout est le siège de la dégénérescence. Les cellules à peine ! tuméfiées, remplies de graisse, circonscrivent la lumière ! des canalicules, qui jamais ne sont obstrués parl’appari- 1 tion dans leur intérieur des éléments si divers qu’on rencontre dans les cas de stéatose de nature inflami rmatoire. Jamais on ne trouve en effet de cylindres : fibrineux ou hyalins. Jamais on ne voit les cellules j épithéliales présenter des caractères quelles revêtent dans les cas d’hyperplasie. Ici pas de scission nucléaire, pas de prolifération cellulaire.

Le canalicule urinifère, et du canalicule urinifère la portion tortueuse, est manifestement la seule qui soit intéressée dans la stéatose simple. On chercherait vainement des traces de dégénérescence dans la portion droite du canalicule. L’épithélium qui revêt la surface du glomérule parait également être à l’abri de ses atteintes. Il en est de môme du tissu connectif intercanaliculaire, qui jamais n’est le siège de dépôt graisseux.

La capsule fibreuse elle-méjne a conservé toute son intégrité, et l’on en peut opérer facilement le décollement sans la déchirer.

La stéatose rénale peut être aiguë ou chronique ; le plus souvent elle est chronique. Elle n’est aiguë qu’à la suite de certaines intoxications. Mais dans ces cas on peut se demander s’il s’agit bien toujours d’une stéatose simple. Toutporte à penser qu’elleest souvent inflammatoire.

Symptomatologie. — La symptomatologie de la stéatose rénale est des plus obscures, pour ne pas dire nulle. Les symptômes locaux font complètement défaut. On ne constate en effet, à aucune période de son développement, ni albuminurie (Reinhard, Grainger-Stewart), ni hématurie, ni polyurie.

L’urine est d’aspect normal, et l’on ne trouve jamais dans les sédiments qui peuvent s’y former l’un quelconque des cylindres qu’on rencontre dans les cas de stéatose rénale, consécutive à l’inflammation parenchymateuse des reins.

On ne sait encore quelles sont les modifications que peut présenter sa constitution intime, mais si l’on tient compte de la rareté des accidents urémiques dans la stéatose simple, on sera porté à croire que l’urée est éliminée en proportion normale. C’est à celte conclusion du reste que doit forcément conduire l’état anatomique du rein, puisqu’il résulte do recherches expérimentales, et entre

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autres de celles de Ranvier, Fritz et Verliac, que l’épithélium des glomérules est généralement respecté. Or on sait que ce sont surtout les cellules qui les recouvrent qui sont chargées de l’élimination de l’urée.

Les symptômes généraux sont également absents. Pas plus d'œdème que d’urémie; pas davantage d’inflammations. On ne trouve à signaler de symptômes éloignés que ceux qui tiennent à des dégénérescences graisseuses | concomitantes, à la dégénérescence hépatique ou car- 1 diaque. C’est même en se basant sur la symptomatologie i de ces dégénérescences concomitantes qu’on peut arriver i à soupçonner la stéatose rénale. Il suffira alors de se rappeler que la dégénérescence graisseuse du foie se décèle par l’exagération de volume de cet organe, qui souvent est douloureux; que la dégénérescence cardiaque : imprime à la respiration des modifications de rhythme i -sur lesquelles Stokes a donné les plus minutieux détails.

Durée. — Il est assez difficile, pour ne pas dire impos- . -sible, de fixer unelimite, même approximative, cà la durée ■ de la stéatose rénale, car la marche, qui d’ordinaire est J excessivement lente, revêt dans certains cas d’intoxica- ]j tion un caractère d’acuité des plus prononcés.

Diagnostic. — Il n’est pas plus facile d’en établir climiquement le diagnostic, puisqu’on ne peut guère qu’en Issoupçonner l’existence.

Le seul intérêt que puisse présenter le diagnostic :n' existe du reste qu’au point de vue anatomique. Il est •en effet important de reconnaître la stéatose simple de la -stéatose inflammatoire. Les différences que présente 4 > chacune de ces stéatoses sont seules capables d’expliquer i a symptomatologie si dissemblable qu’on rencontre dans \ i es deux cas.

La stéatose inflammatoire peut être inlra-canaliculaire ( >u extra-eanaliculaire. Dans le premier cas elle survient < lans le cours de la néphrite parenchymateuse; dans le

deuxième, elle n’est qu’une des conséquences de la néphrite interstitielle. Elle se fait alors au détriment du tissu connectif intercanaliculaire hyperplasié.

Cette deuxième espèce de stéatose n’offre avec la stéatose simple que des points de contact assez éloignés, puisque le siège de la dégénérescence n’est pas le même, la dégénérescence étant intra-canaliculaire dans l’une, extra-canaliculaire dans l’autre. -Il n’est pas même besoin d’avoir recours à un examen bien minutieux dés reins pour arriver à établir cette différence. L’aspect macroscopique du rein est dissemblable dans les deux cas. Dans la stéatose simple il a conservé son volume normal ; dans la stéatose inflammatoire interstitielle il est petit et granuleux. Nous avons vu que dans certains cas il pouvait ne peser que 30, 50 grammes.

La stéatose inflammatoire parenchymateuse, comme la stéatose simple, siège dans le canalicule urinifère ; mais elle n’est pas plus difficile pour cela à reconnaître de celte dernière que la stéatose inflammatoire interstitielle. Dans la stéatose inflammatoire parenchymateuse, en effet, le rein est gros, volumineux, el lorsqu’on soumet l’un de ces reins à un examen microscopique, on constate que la dégénérescence, qui est bien intra-canaliculaire, porte sur des éléments qu’a déjà profondément modifiés le travail inflammatoire. Ce qu’on rencontre, ce sont des cellules épithéliales en voie de prolifération, de desquamation; ce sont des masses sanguines et fibrineuses épanchées dans les canalicules ; ce sont des cylindres variés formés aux dépens de ces différents éléments. Or, tous ces caractères font complètement défaut dans les cas de stéatose simple. On constate en outre que la dégénérescence n’a pas le même siège et ne suit pas la même marche que lorsqu il s’agit de stéatose simple, puisque, dans la première, la dégénérescence peut se montrer dans les canalicules droits, et qu’elle respecte rarement les glomérules, tandis que

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dans la sleatose simple le travail morbide semble se restreindre aux canalicules tortueux.

C’est à son grand degré de pureté que la stéatose simple doit de ne s’accuser par aucun des symptômes qu’on rencontre dans l’une ou l’autre de ces stéatoses inflammatoires. Ces différents symptômes, qui relèvent des processus inflammatoires, n’ont avec ceux de la stéatose simple aucun rapport.

Dans la stéatose simple, les cellules épithéliales n’ont subi aucun changement de volume ; elles sont en place , la desquamation n’existe pas. La perméabilité des canalicules urinifères est complète et l’hypérémie ne se rencontre jamais. Il ne saurait donc y avoir ni albuminurie, ni anurie, ni tuméfaction glandulaire, puisque, ainsi que nous l’avons vu à propos de la néphrite parenchymateuse (maladie de Bright), il ne suffit pas, pour que l'albumine apparaisse dans l’urine, que l’épithélium soit altéré; il faut, de plus, que le rein soit hypérémié ; or fhypérémie fait défaut dans la stéatose simple, et elle ne trouve pas dans l’état anatomique du rein les conditions qui, comme dans les cas de néphrite parenchymateuse, puissent la produire. L’épithélium n’a point proliféré; il n’est pas desquamé, et par conséquent il ne peut déterminer la distension des canalicules urinifères et consécutivement la compression des capillaires voisins. C’est à ce défaut de réplétion des canalicules que le rein, dans la stéatose simple, doit de conserver son volume normal ; c’est à ce défaut de réplétion qu’est due l’absence constante de l’anurie; c’est à l’absence de desquamation de l’épithélium ou d’épanchements intra-canaliculaires divers qu’il faut également attribuer l’intégrité de l’urine, qui jamais ne présente de globules sanguins ni les cylindres si variés qu’on y rencontre lorsqu’il s’agit de néphrite parenchymateuse.

On ne comprendrait pas plus l’apparition des symptômes

généraux. Pour qu’il y ait œdème partiel ou généralisé, il faut qu’il y ait dans le rein un obstacle au cours du sang, que cet obstacle soit intra-canaliculaire (néphrite parenchymateuse), ou extra-canaliculaire (néphrite interstitielle). Or, cet obstacle dans la stéatose simple n’existe pas. Aussi conçoit-on bien qu’à aucun moment de son existence on ne trouve d’œdème.

Les inflammations ne sauraient pas se montrer davantage, puisque, ainsi que nous croyons l’avoir démontré, elles relèvent, comme l’œdème, d’une gène apportée à l’action du cœur par un obstacle qui siège sur le trajet du système circulatoire.

L’urémie elle-même, qu’on s’étonne de ne pas rencontrer dans les cas de stéatose simple, n’a pas plus de raison d’ètre. Pour que l’urémie se produise, il faut, d’une part, un arrêt dans l’élimination de l’urée, et d’autre part un trouble circulatoire, agissant comme cause déterminante. Or, dans la stéatose simple, on chercherait vainement l’existence de ces deux conditions pathogéniques. Les conduits urinifères sont perméables, par conséquent on ne peut supposer un arrêt au cours de l’urine. Les cellules épithéliales qui président à l’élimination de l’urée, les cellules qui revêtent les glomérules de Malpighi sont respectées.

La stéatose simple n’expliquerait pas plus l’apparition des hémorrhagies si fréquentes dans la stéatose inflammatoire interstitielle quelle ne pourrait rendre compte de l’albuminurie, de l’œdème ou de l’urémie. Pour qu’il y ait hémorrhagie, il faut qu’il y ait altération au préalable du système circulatoire. Or, cette altération, du moins celle qui se manifeste dans la néphrite interstitielle, ne survient que consécutivement à l’altération du cœur. Cette altération, caractérisée par l’hypertrophie du ventricule gauche, ne reconnaît, on le sait, pas d’autre cause que la gêne apportée au cours du sang par le tissu

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intercanaliculaire hyperplasié et contracté. Eh bien ! cette cause d’hémorrhagie, l’atrophie clu rein, fait, dans la stéatose simple, constamment défaut.

Pronostic. — Le pronostic de la stéatose simple ne nous paraît que relativement grave. Il n’a de gravité qu’en raison de l’état général (cachexie ou intoxication), qui commande à la dégénérescence. La stéatose simple envisagée en elle-même nous semble susceptible de gué- :rison. C’est du moins ce que nous porte à penser la : marche de la stéatose dans les différents autres organes, qui, atteints de dégénérescence, sont aptes à récupérer leurs qualités premières. Il en est très-probablement de même de l’épithélium rénal qui, ainsi que nous l’avons 'vu, a conservé ses attaches et ses rapports normaux.

Patiiogéxie — La stéatose rénale a soulevé, relative-

• iment à sa pathogénie, des questions analogues à celle que présente la stéatose de tout autre organe. On s’est

* demandé quelle pouvait en être la cause. Dépend-elle d’une simple infiltration de l’épithélium des canalicules urinifères, tenant à la surcharge graisseuse du sang? X’est-elle pas plutôt le fait d’une dégénérescence de ces

| -éléments, liée à un état anormal du sang?

L’infiltration, qui peut être admise pour expliquer la » -stéatose de certains organes, du foie entre autres, nous parait devoir être rejetée pour le rein, car les faits qu’on ‘ peut appeler à l’appui de cette théorie sont très-rares, eL C des cellules épithéliales stéatosées ne présentent pas l’intumescence qu’offrent d’ordinaire les cellules infiltrées

■ de graisse. Elles ont conservé leur volume normal, « et la tuméfaction en est si peu considérable, si même ■'elle existe, que la lumière du canalicule est parfaitement

perméable et que le calibre n’en est nullement modifié. Aussi croyons-nous que, dans la généralité des cas, pour

■ ne pas dire dans tous, la stéatose simple du rein est le

fait de la dégénérescence même de la cellule épithéliale, dont le protoplasma passe à l’état graisseux.

Quelle peut être la cause de celte dégénérescence? Si l’on tient compte des conditions dans lesquelles elle se manifeste; si l’on réfléchit qu’elle n’apparaît que chez les cachectiques ou dans le cours de certaines intoxications (phosphore, acide sulfurique, arsenic), qui ont pour résultat d’aboutir à la destruction des hématies, on sera porté à croire que la dégénérescence graisseuse est toujours le résultat d’une alimentation insuffisante ou d’une altération des éléments par des toxiques'pris à doses trop faibles pour produire l’inflammation.

Traitement. — Si lors de stéatose simple, envahissant certains organes, on peut espérer d’en modifier le développement à l’aide d’un changement apporté à l’alimentation, il ne semble pas qu’on puisse nourrir un tel espoir dans la généralité des cas de stéatose rénale. Ce n’est qu’exceptionncllemcnt qu’elle paraît résulter d’un vice d’alimentation, d’un abus des matières grasses ; presque toujours, pour ne pas dire toujours, elle est de provenance morbide. C’est à ce point de vue qu’en doit être institué le traitement. Ce traitement doit viser à en prévenir le développement et lorsque la dégénérescence existe, à la combattre.

Pour atteindre le premier but, on mettra le malade à l’abri des intoxications qui semblent présider à son apparition ; on combattra les causes de cachexie dont elle n’est qu’une conséquence.

Lorsque tout porte à croire qu’elle existe, on cherchera à en arrêter l’évolution à l’aide d’une hygiène bien entendue, d’un traitement Ionique et réparateur consistant en préparations ferrugineuses, en amers.

On s’occupera surtout de l’alimentation, qu’on rendra aussi réparatrice que possible.