C. Altérations vasculaires tics reins

Lorsqu’on parcourt les traites des maladies rénales, on est surpris au premier abord de voir que bon nombre d’entre eux passent complètement sous silence les altérations vasculaires du rein, que ceux mêmes qui en parlent ne leur consacrent qu’un article assez court; mais on s’explique bientôt cette indifférence apparente. 11 suffit en effet, pour s’en rendre compte, de se livrer à quelques recherches relatives à ces altérations. On s’aperçoit alors que quelques-unes d’entre elles sont des plus rares et qu’on ne peut réunir pour les décrire que des observations éparses çà et là. Parmi les auteurs qui s’en sont occupés, nous devons citer surtout et en première ligne, Rayer.

Ces altérations peuvent intéresser ou les artères ou les veines ; nous avons ailleurs indiqué de quelle fâcheuse influence pouvait être pour la circulation la gène que le sang éprouvait à traverser le rein atteint d’inflammation parenchymateuse ; nous avons signalé le ralentissement fatal que celte inflammation apportait à son cours, et par suite, la formation fréquente de thromboses dans les veines rénales. Ces thromboses, qui peuvent apparaitre dans toutes les circonstances analogues, ne sont dans la pathologie rénale que d’un médiocre intérêt, ne constituant que des manifestations secondaires, le plus souventultimes, qui ne se traduisent du reste par aucun phénomène saillant permettant d’en affirmer l’existence. D’une importance nulle au point de vue clinique, elles n’ont au point de vue anatomo-pathologique qu’un médiocre intérêt de curiosité. Aussi, ne chercherons- nous pas à en réunir à part les faits signalés par les auteurs, ce travail serait inutile et sans importance pratique.

Les altérations artérielles, qui seules méritent de nous occcuper, sont les unes dues à l’obstacle qu’apporte

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au cours du sang la présence dans ses vaisseaux d’embolies venues parfois d’organes éloignés, ce sont les infarctus ; les autres consistent dans les modifications que présente le calibre de ces mêmes vaisseaux dont les parois sont plus ou moins altérées, ce sont les anévrysmes.

INFARCTUS RÉNAL.

On donne le nom d’infarctus rénal à un état morbide caractérisé par une régression ou gangrène moléculaire plus ou moins considérable du tissu rénal, gangrène bien distincte de la gangrène proprement dite, gangrène due à la présence d’embolies dans les artères. A cette gangrène succède, à une époque avancée, une atrophie de l’organe dont l’étendue correspond à celle de cette gangrène.

La cause de l’infarctus, ou plutôt les altérations qui en sont la conséquence, le placent logiquement, comme on le voit, à côté des dégénérescences proprement dites.

Rayer le premier décrivit d’une façon très-nette l’infarctus rénal; seulement n’en connaissant pas la nature, il en méconnut le mécanisme. Il fit de l’infarctus une variété de néphrite à laquelle il donna le nom de néphrite rhumatismale. C’est à des travaux plus récents qu’il faut s’adresser pour être complètement édifié sur tout ce qui a trait à l’infarctus. De ces travaux les plus importants à consulter sont assurément ceux de Kirkes, de Virchow, de Cohn, de Traube, de Hermann et de Charcot.

Etiologie. — L’infarctus survient le plus souvent, comme l’avait fait remarquer Rayer , chez les rhumatisants ; mais il n’est qu’une des conséquences indirectes do la diathèse rhumatismale.

La diathèse rhumatismale n’est point, on le comprend, indispensable a la production des infarctus rénaux. On les

vus se montrer dans le cours des affections cardiaques indépendantes de cette diathèse, dans l’endocardite ulcéreuse, bien que plus souvent dans ces cas se produise une néphrite métastatique. L’infarctus est assez fréquemment une suite des lésions athéromateuses des artères. (Thèse de concours, agrégation Lecorché, 1869.) 11 tient parfois à la désagrégation de caillots sanguins formés au niveau d’une dilatation anévrysmale.

Anatomie pathologique. — Les infarctus rénaux peuvent être limités à un seul rein. Ils lui communiquent certains caractères qui varient du reste avec l’àge qu’ils présentent et que Rayer a parfaitement décrits.

Période d’hypertrophie. — Au début, les reins sont volumineux, tuméfiés par l’œdème dont ils sont le siège ; la substance corticale est en un ou plusieurs points comme infiltrée de lymphe plastique. Ces dépôts, dit Rayer, font saillie à la surface comme des plaques jaunâtres entourées d’une ligne rouge. Ces dépôts, dont le volume varie et tantôt se rapproche de la grosseur d’une noix, d’un grain de cassis ou de chènevis, semblent se prolonger, ainsi que le-démonlre du reste une coupe des reins faite à leur niveau, par un pédicule dans la substance médullaire.

La muqueuse du bassinet est rouge injectée. La capsule fibreuse n’est injectée qu’au niveau des saillies jaunâtres que forme l’infarctus à la surface rénale.

Période d’atrophie. — A une époque plus avancée on constate d’autres altérations; ce sont celles qui, pour Rayer, constituent les lésions caractéristiques de la 2e période de l’infarctus ou période d’atrophie. Les saillies dont nous avons parlé sont remplacées par des dépressions plus ou moins profondes, en général de grande dimension. Si l’on vient à faire une coupe au niveau de ces dépressions, on constate qu’elles sont formées aux

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dépens d’un tissu tenace résistant comme pseudo-membraneux. Ce tissu, d’une teinte jaunâtre, paraît comme formé d’un tissu connectif condensé.

La capsule n’est plus injectée, mais elle a contracté des adhérences au niveau des dépressions. Cette atrophie peut n’intéresser que la substance corticale ; mais elle peut exister également au niveau de la substance médullaire, bien que dans ces cas ce soit surtout la substance corticale qui soit atrophiée, l’atrophie formant comme une espèce de pyramide fibreuse, dont la base est à la périphérie de l’organe et le sommet dirigé vers le hile.

L’étendue de l’atrophie est du reste toujours en rapport avec le volume de l’infarctus. Quand elle est considérable, il peut se faire, si elle siège vers la partie moyenne de l'organe, qu’elle divise le rein en deux parties très-' distinctes. Elle peut même, si elle est multiple, lui donner un aspect comme lobulé.

Lorsqu’on examine au microscope quelles sont les altérations de l’infarctus, on constate à la première période que les saillies qu’il forme sont dues en partie, comme le pensait Rayer , à l’œdème dont lé tissu rénal est le siège, mais surtout à la dégénérescence de l’épithélium dont les cellules tuméfiées sont devenues graisseuses. Cette dégénérescence porte aussi bien sur l’épithélium des canalicules tortueux que sur l’épithélium des glomérules. Toutefois la teinte blanchâtre que présentent ces saillies ne s’explique pas seulement par la dégénérescence de l’épithélium. Elle a aussi sa raison d’être dans l’anémie partielle que détermine l’embolie et dont la dégénérescence n’est qu’une des conséquences.

Il peut arriver que cette teinte blanchâtre fasse complètement défaut malgré la dégénérescence et l’obstacle au cours du sang artériel. Il en est ainsi lorsque l’infarctus a donné lieu à une hémorrhagie consécutive à l’ané-

mie (Forsler). Ces hémorrhagies, qui font souvent défaut (Klebs, Beckmann), sont du reste toujours très-restreintes. Elles paraissent dépendre de l’hyperémie qui circonscrit l’infarctus sous forme de zone plus ou moins étendue. Elles ont d’autant plus de facilité à se produire que l’artère obstruée par l’embolie est plus considérable, et par suite, la tension vasculaire voisine ou collatérale plus grande.

L’anémie s’explique tout naturellement par la présence de l’embolie qu’on rencontre toujours et d’habitude dans l’artère afférente. Parfois cette embolie se prolonge jusqu’au niveau du glomérule, et lorsqu’elle n’existe qu’à l’origine de l’artère afférente, on trouve au delà une coagulation sanguine de nouvelle formation qui s’étend jusqu’aux vaisseaux glomérulaires. Il est alors assez facile de différencier la nature de ce caillot de celle de l’embolie dont la structure rappelle les parties qui lui ont donné naissance (valvules du cœur, caillots d’ancienne formation et déjà en voie de régression).

A la période d’atrophie, on ne constate plus qu’un tissu fibreux plus ou moins chargé dégraissé. Dans ce tissu fibreux se rencontrent cà et là des cristaux d’hématoïdine résultant des épanchements sanguins dont l’infarctus a été le siège. On y trouve également les glomérules atrophiés, mais encore parfaitement reconnaissables, parfois des kystes, des masses cartilagineuses plus ou moins considérables (Rayer). Les artères oblitérées n’apparaissent plus que comme des cordons fibreux. Ce n’est qu’exceptionnellemenl que ces artères peuvent redevenir en partie perméables. Les canalicules tortueux ont complètement disparu, et des éléments de la substance corticale il ne subsiste à peu près intacts que les tubes d’écoulement. Mais à notre avis, il n’importe pas seulement de connaître la structure histologique de celle atrophie, il est essentiel de rechercher comment elle s’est

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produite. Pour ce faire, il faut de toute nécessité interroger la marche du processus et l’infarctus produit. Lorsqu’on se livre à cette élude, on s’aperçoit que cette atrophie est le résultat de deux facteurs très-distincts. D’une part, se résorbent les éléments graisseux qui résultent de la fonte des cellules épithéliales des canalicules tortueux, et bientôt s’affaissent les canalicules privés de leur contenu; d’autre part, se forme cà la périphérie de l’infarctus un travail de prolifération, travail que commande la zone hyperémique dont nous avons parlé. Ce travail de prolifération se fait aux dépens du tissu environnant. En même temps que s’opère ce travail, le caillot contenu dans les artères fait place à du tissu fibreux. Le tissu rénal a disparu.

Bien que l'atrophie soit le mode de terminaison le plus habituel de l’infarctus rénal, ce modo de terminaison n’est pas le seul. Parfois l'inflammation périphérique, au lieu d’être adbésive, est suppurative. On voit alors se développer un abcès au niveau de l’infarctus. La suppuration est parfois tellement abondante, qu’elle détermine la séparation de l’infarctus. Il apparaît alors comme une masse nécrosée circonscrite par le tissu rénal voisin enflammé qui forme lesparois de l’excavation qui le contient.

Les infarctus sont rarement limités aux reins, on en trouve d’ordinaire vers d’autres organes. Le plus souvent c’est la rate qui en est le siège. On n’en rencontre qu’ exceptionnellement dans le foie. Ils semblent plus fréquents dans le cerveau. Ils présentent dans chacun de ces organes des modifications de forme et de structure qui tiennent à la nature de ces parenchymes, à la disposition anatomique des artères.

Symptomatologie. — Bien qu’on ait admis que l’infarctus rénal puisse par lui-même causer la mort, bien que Bayer ait soutenu cette opinion, on ne saurait cependant

sans réserve accepter une telle manière de voir, attendu qu’elle n’a pour base aucun fait clinique parfaitement authentique. La mort par infarctus serait alors assez rapide avec ou sans accidents comateux. Ces accidents ne différeraient en rien des accidents urémiques. On comprend qu’il puisse en être ainsi sous l’influence d’une embolie considérable du tronc de l’artère rénale; mais ce fait dont la possibilité est acceptable n’a pas encore été démontré. C’est le plus souvent à la suite d’infarctus multiples que se développent ces accidents urémiques qu’admettent les auteurs.

Mais ce n’est point d’ordinaire par de tels symptômes que s’annonce l’infarctus. Les phénomènes qui le caractérisent, et qui n’apparaissent que consécutivement à certains états morbides primitifs que nous avons signalés, se distinguent par la rapidité de leur développement. Ils consistent dans une douleur vive qui se montre subitement au niveau de la région lombaire. Celte douleurpeut n’exister que d’un seul côté. Elle est douille lorsque les deux reins sont intéressés. Celle douleur fixe ne présente jamais d’irradiation et ne paraît pas s’exaspérer sous l’influence de la pression.

En même temps que se manifeste celte douleur, l’urine présente des modifications importantes à signaler. On y constate des traces de sang et d’albumine ; mais bien que l’albumine puisse persister quelques jours, jamais on ne voit baisser le chiffre de l’urée ou des sels. Au bout d’un certain temps l’urine perd sa coloration rouge due à la présence du sang.

La quantité d’urine rendue dans les 24 heures se maintient à l’état normal. L’albuminurie, qui n’existe qu’en raison de celte hyperémie inflammatoire qui circonscrit l’infarctus, s’atténue peu à peu au fur et à mesure que diminue cette hyperémie, et elle disparaît alors que la douleur a déjà complètement cessé.

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Terminaison. — Il ne reste plus à un moment donné aucun symptôme qui puisse faire soupçonner l’existence de l’infarctus, qui passe pour ainsi dire à l’état latent. C’est l’atrophie qui commence, et l’atrophie ne donne lieu à aucune espèce de trouble.

Le mode de terminaison de l’infarctus n’est pas toujours aussi heureux. Lorsqu’il donne lieu à la suppuration, on voit se développer des accidents inflammatoires : delà fièvre, des douleurs localisées qui reparaissent et qui présentent un caractère de ténacité que n’avait pas eu la douleur du début. En même temps apparaissent des troubles digestifs. On voit enfin se dérouler tout le cortège symptomatique de la néphrite suppurative.

Parfois la mort est le fait non plus de l'infarctus rénal, mais d’infarctus qui se produisent concurremment vers d'autres organes. Ce sont souvent les infarctus du cer-

veau qui dans ces cas peuvent être incriminés.

Diagnostic. — Le diagnostic de l’infarctus rénal sera facilite si l’on se rappelle qu’il se montre le plus souvent chez les rhumatisants, dans le cours des affections cardiaques ou artérielles ; qu’il s’accompagne fréquemment d’infarctus portant sur le foie, la rate et le cerveau, infarctus qui se reconnaissent à des caractères qui leur sont propres. Toutefois, si l’on ne tient compte que des phénomènes essentiels de l’infarctus rénal, la douleur et l’albuminurie, on pourra le confondre avec la néphrite interstitielle ou avec la néphrite parenchymateuse.

La néphrite interstitielle peut en effet s’accompagner d’une douleur vive au niveau de la région lombaire; mais cette douleur n’apparaît pas brusquement et ne reste pas localisée à cette région comme lors d’infarctus ; l'urine ne contient pas de sels en excès, et l'albuminurie est plus persistante que dans l’infarctus.

La différence est encore plus tranchée entre la néphrite parenchymateuse et l’infarctus qu’entre l’infarctus et la

néphrite interstitielle. Dans la néphrite parenchymateuse en effet il y a de la fièvre, l’albumine contenue clans l’urine est toujours considérable ; le chiffre de l’urée, comme celui des sels, est toujours notablement diminué, et cela même dès les premiers temps. Ces caractères distinctifs, que nous pourrions multiplier, nous paraissent suffisants pour séparer l’infarctus de la néphrite parenchymateuse.

Pronostic. — La gravité du pronostic est en rapport avec l’étendue de l’infarctus. Il pourrait, lorsqu’il siège dans le tronc de l’artère rénale, entraîner, nous l’avons vu, une mort rapide.

Lorsqu’il est peu considérable, sa gravité est cà peu près nulle. Le pronostic en est encore léger lorsque les infarctus bien que multiples sont peu étendus. Il ne faut pas oublier toutefois qu’ils peuvent donner lieu à la néphrite suppurative.

Ce qui fait la gravité des infarctus rénaux, c’est que souvent ils coïncident avec des infarctus qui, siégeant vers d’autres organes, mettent en danger la vie du malade.

Patiiogénie. — Ce que nous voulons faire remarquer a propos de l’infarctus, dont le mécanisme est maintenant très-bien connu, c’est que si les infarctus se rencontrent surtout dans la rate et dans les reins, cette fréquence s’explique par l’absence de toute anastomose entre les artères qui se rendent vers des points souvent très-rapprochés de ces organes, tandis qu’ils deviennent plus rares lorsque la circulation peut se rétablir, à l’aide des artères voisines, dans les parties privées de sang par le fait de l’embolie. C’est à ce rétablissement facile de la circulation que le cerveau et le foie doivent d’étre moins souvent le siège d’infarctus que la rate et les reins.

Les artères rénales ne semblent pas toutes également prédisposées à cire le point de départ des infarctus. C’est

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dans les artères qui se rendent vers les parties supérieures et moyennes que s’engagent de préférence les embolies. L’embolie peut être unique et ne donner lieu qu’à un infarctus, il est alors considérable ; mais il n’est pas rare de trouver dans le même rein de nombreux infarctus. Ils sont alors, ou de môme âge, ou d'âge différent.

Lorsqu’ils sont de même âge, on se rend très-bien compte de leur mode de formation par l’arrivée dans le rein d’une seule embolie, en admettant, ce que démontrent du reste bon nombre d’observations, que l’embolie projetée dans l’artère rénale se brise sur l’éperon qui se forme au niveau de sa ramification en plusieurs branches. Lorsque ces infarctus sont d’àge différent, il faut de toute nécessité accepter que la migration rénale des embolies, cause de ces infarctus, a présenté des intermittences plus ou moins longues.

Il est rare de trouver des embolies dans les artères qui naissent immédiatement de l’artère rénale. Celles qui le plus souvent sont obstruées par ces corps étrangers sont les artères afférentes du glomérule. Il est plus rare encore, si tant est qu’il en existe des cas, de trouver une embolie obturant le tronc même de l’artère rénale.

Traitement. — Le traitement est à peu près nul; seulement, lorsque le diagnostic de l’infarctus est parfaitement établi, il faudra, pour prévenir les inflammations parenchymateuse et interstitielle qu’il peut déterminer., avoir recours à une médication légèrement antiphlogistique. On conseillera l’application de ventouses au niveau de la région lombaire, des bains. On pourra aussi, lorsque la douleur sera vive, avoir recoursà une médication opiacée, locale et générale.

Anévrysme.

L’anévrysme de l’artère rénale constitue une des rares affections dont l’homme puisse être atteint. Les quelques observations qu’on en trouve çà et là dans la science, rapportées par Dourlin, Nebel, Rouppe, Ploucquet, Gendrin, Rokitansky, Leudet et Danner, sont même souvent imparfaites. Aussi ne peut-on que tenter la description de cette maladie sans espérer de la donner complète.

Étiologie. — L’anévrysme de l’artère rénale, quelle qu’en soit la variété, peut être accidentel ou spontané.

L’anévrysme accidentel est toujours le résultat d’une violence extérieure. On le voit apparaître à la suite d’une chute, la région lombaire ayant violemment porté sur un corps dur (Rouppe). On l’a également vu se montrer consécutivement après des coups portés au niveau de la même région, ou après une chute de cheval (Nebel).

L’anévrysme est parfois consécutif à une opération faite sur le testicule (Nebel).

L’anévrysme spontané, si l’on en juge d’après les rares cas signalés dans la science, ne semble pas reconnaître d’autres causes dans la généralité des cas que l’endartérite. Il se rencontre dans les conditions qui paraissent favoriser le développement de cette inflammation ; on le trouve chez les goutteux. Cette inflammation de l'artère rénale peut être primitive ou secondaire. L’endartéri te secondaire, plus fréquente que la primitive, ne donne que bien rarement lieu à l’anévrysme, si même elle le produit, ce qui Lient à ce que d’ordinaire elle se localise aux petites artères. (Néphrite interstitielle.)

L’endartérite primitive qui semble présider au développement de l’anévrysme ne se rencontre qu’au niveau du tronc de l’artère rénale, ou de ses principales branches. Elle paraît n’avoir qu’un retentissement tout à

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fait insignifiant sur l’état anatomique ou fonctionnel du rein.

La rareté de l’anévrysme de l’artère rénale, dont on a jusqu’à un certain point le droit de s’étonner au premier abord, s’explique cependant tout naturellement par le siège qu’occupe cette artère, et par l’immunité grande dont elle parait jouir relativement à l’inflammation primitive. Située profondément , protégée par les organes environnants et par des masses osseuses ou musculaires épaisses, cette artère se trouve ainsi à l’abri de violences extérieures auxquelles, vu sa brièveté , elle n’offre du reste que peu de prise.

Quant à son immunité pour l’inflammation, on n’en saurait douter. Il suffit du reste, pour s’en convaincre, de jeter un coup d’œil sur les tableaux qu’ont présentés Lobstein et Rokitansky, relativement à la fréquence des athéromes. Dans aucun d’eux on ne voit signalée l’endarlérile rénale. Cette immunité, qui rend compte de la rareté de l’anévrysme rénal, s’explique du reste très-bien par les conditions anatomiques de cette artère. Pour qu’une artère devienne athéromateuse ( Des altérations athéromateuses des artères , Th. agrégation, 1869, Lecorché), il faut qu’elle présente certaines dispositions qu’on ne rencontre pas dans l’artère rénale. C’est, en effet, dans les artères tortueuses et dans celles qui, par leur situation, sont les plus aptes à ressentir les effets de la pression vasculaire que se développent surtout les athéromes.

Anatomie pathologique. — L’anévrysme de l’artère rénale peut être vrai ou faux. L’anévrysme vrai peut être simple ou double. Lorsqu’il est double, il est d’ordinaire plus développé d’un côté que de l’autre.

Le plus souvent simple, et situé d’ordinaire à gauche (Dourlin, Gendrin , Nebel), l’anévrysme naît de la partie moyenne de l’artère rénale , à la partie anlé-

rieure de sa périphérie. Exceptionnellement, on le voit prendre naissance au niveau de la bifurcation de cette artère (Danner). Il ne se développe que plus rarement à son point de jonction avec l’aorte (Dourlin).

A l’autopsie il apparaît sous la forme d’une tumeur bleuâtre, fluctuante, le plus souvent molle, mais présentant dans certains cas des indurations dues à la dégénérescence calcaire qu’ont subie çà et là les parois de la poche anévrysmale (Danner). Cette tumeur peut affecter les dimensions les plus variées. Il en est dont le volume ne dépasse pas celui d’une noisette, d’une noix, d’une pomme (Leudet, Danner, Nebel). Il en est d’autres, au contraire, qui sont tellement développées que la poche qui les constitue peut renfermer de 2 à 10 livres de sang (Dourlin, Nebel).

La poche qui forme la tumeur anévrysmale est souvent uniloculaire, c’est le cas le plus habituel. Elle est parfois multiloculaire, comme dans le cas de Dourlin. A l’ouverture de ces poches multiloculaires on constate que la cavité principale communique avec des cavités secondaires ou arrière-cavités.

Les membranes constitutives de ces poches ne sont autres que celles des artères, la membrane interne dont l'aitéralion a été le point de départ de l’anévrysme fait généralement défaut. Danner a toutefois cru la rencontrer à la face interne des parois de la poche anévrysmale dont il donne la description ; mais Leudet ne l’a pas retrouvée dans le cas qu’il rapporte. L’anévrysme est donc ordinairement mixte externe.

Les communications qui s’établissent entre ces poches anévrysmales et le tronc de l’artère rénale ne sont pas dans tous les cas les mêmes. Tantôt la communication se fait largement, c’est lorsque la tumeur est volumineuse et lorsqu'elle donne lieu pendant la vie à des mouvements pulsatifs appréciables à la palpation. D’autres fois cette

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communication n’est , pour ainsi dire , qu’indiquée ; c’est lorsque la tumeur n’a encore acquis qu’un faible volume, lorsqu’elle ne dépasse pas la grosseur d’une noisette ou d’une noix. Dans le cas de M. Leudet, la communication se faisait par l’intermédiaire d’une ouverture presque capillaire.

Dans l’intérieur de ces poches anévrysmales se trouvent des masses sanguines plus ou moins décolorées, parfois des caillots fibrineux tout à fait blanchâtres. Dans le cas de Leudet, lacavilé anévrysmale très-petite ne contenait toutefois qu’une masse pulpeuse rougeâtre. On ne trouvait ni cristaux ni globules sanguins.

Lorsque la tumeur anévrysmale est considérable, on la voit bientôt contracter des adhérences avec les organes voisins, avec l’aorte et la veine cave, avec la rate (Dourlin), avec le bassinet (Gendrin). Dans d’autres cas on voit survenir des ruptures qui mettent l’intérieur de la poche anévrysmale en communication avec l’uretère (Gendrin), avec le péritoine, ou qui sont suivies d’infiltration sanguine du tissu connectif environnant le rein (Nebel). L’anévrysme vrai a, dans ces cas, donné lieu â l’anévrysme faux consécutif.

Ces altérations ne sont pas toujours les seules qu’on rencontre. On trouve souvent sur le trajet de l’artère, au voisinage du pédicule de la tumeur, des traces d’endartérite plus ou moins avancée. Les athéromes qui en sont Inconséquence ne sont même que rarement limités à l’artère. Le fait deRokitansky est assurément un des plus intéressants. Il montre très-bien la généralisation que peut affecter ladégénérescence athéromateuse, dans les cas. d'anévrysme de l’artère rénale. De nombreuses artères, telles que la coronaire, l’hépatique et la spermatique, étaient en même temps que l’artère rénale le siège de tumeurs anévrysmales. Sur certains points l’anévrysme revêtait celle lorme spéciale qu on a décrite sous le nom d anévrysme

disséquant. C’est à cet état morbide si étrange, caractérisé par l’apparition d’anévrysmes multiples, qu’on donnait autrefois le nom de diathèse anévrysmale avant qu’on en connût la véritable cause, c’est-à-dire l’endartérite plus ou moins généralisée.

Les organes environnant la tumeur anévrysmale conservent rarement, lorsqu’elle prend de grandes proportions, leur intégrité normale. Déjà nous avons parlé des adhérences qui se produisent entre cette tumeur et le foie, la veine cave, l’aorte et la rate; déjà nous avons mentionné la rupture possible de l’uretère (Gendrin), la communication de l’anévrysme avec le péritoine et l’épanchement dans cette cavité (Nebel) du sang que renferme la poche. Il nous reste à signaler le déplacement des intestins qui sont rejetés du côté sain, l’atrophie du rein qui peut même avoir disparu complètement (Dourlin). Danner aurait de son côté constaté des calculs dans les calices et le bassinet du côté malade.

Il peut se faire enfin qu’on rencontre chez les individus porteurs d’anévrysmes des traces d’affections concomitantes ou des complications qui ont mis un terme à l’existence du malade, telles que la néphrite parenchymateuse (Leudet), la pneumonie (Nebel), la péritonite (Dourlin), ou le phlegmon des parois abdominales, lorsque la poche anévrysmale vient à s’enflammer (Nebel). Du côté sain, le rein peut être hypertrophié (Dourlin).

L’anévrysme vrai dont nous venons de parler n’est pas la seule variété que puisse présenter l’artère rénale. Elle peut donner lieu comme toute autre artère à l’anévrysme faux primitif- Rouppe en cite un cas qui serait survenu à la suite d’une chute sur la région lombaire. L’infiltration sanguine qui est la conséquence de la rupture artérielle peut, comme dans le cas de Rouppe, se compliquer de péritonite qui vient hâter la mort du sujet.

L’endarlérite, qui pour Danner comme pour nous est

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une des causes principales, pour ne pas dire la seule, de l’anévrysme de l’artère rénale, peut ne donner lieu qu’à de simples dilatations de cette artère, dilatations qui ne se traduisent pendant la vie par aucun symptôme et qui ne se reconnaissent qu’à la mort.

Symptômes. — L’anévrysme vrai peut être manifeste ou latent. Il reste latent lorsque le volume en est peu considérable, comme dans les cas de Danner et de Leudet. Ce n’est qu’à l’autopsie qu’on peu t alors avoir la preuve de son existence.

Pour qu’il soit manifeste, il faut de toute nécessité que la tumeur en soit assez considérable. Ce n’est qu’alors qu’il se traduit par des troubles sensitifs ou sécréteurs, et par la présence d’une tumeur située dans le flanc, du côté malade.

C’est par la douleur que s’accuse le plus habituellement l’anévrysme de l’artère rénale. Cette douleur, d’abord peu considérable, ne consiste guère qu’en une sensation de gène. Cette gène est assez grande toutefois pour empêcher, dans certains cas, de se coucher sur le côté atteint.

Au bout de quelque temps, cette douleur sourde, continue, devient par instant plus vive et présente des exacerbations qui peuvent être spontanées, mais qui le plus souvent dépendent de mouvements tentés par le malade. Ainsi, dans l’observation de Dourlin, il ne pouvait marcher sans éprouver de temps à autre des rétractions fortes et subites du testicule gauche, accompagnées de douleurs qui lui arrachaient même des cris involontaires.

Cette douleur, au moment des exacerbations, reste rarement limitée à la région lombaire, elle s’étend le plus souvent sur le trajet de l’urèthre, et parfois jusque dans le membre inférieur du côté correspondant (Nebel).

Cette douleur lombaire continue ne consiste pas toujours en une sensation de gêne. Il n’est pas rare de la voir changer de caractère. Tantôt c’est une sensation de

tension que le malade accuse dans la région lombaire; tantôt il a manifestement conscience de battements correspondant à la tumeur anévrysmale (Nebel).

Il est rare que la tumeur due à la présence de l’anévrysme soit nettement circonscrite ; il n’en est ainsi que lorsqu’elle acquiert un volume considérable, comme dans le cas de Nebel, où elle avait bien les proportions que présente la tète d’un enfant de 3 ans; mais, même dans ces cas, elle peut avoir quelque chose de diffus. Il en était ainsi dans le fait rapporté parDourlin, dans lequel la tumeur anévrysmale, bien que formée par une poche renfermant 3 livres de sang, était allongée et s’étendait de la rate qu’elle refoulait en haut jusque dans la fosse iliaque. Elle éLait molle et fluctuante.

Lorsque la tuméfaction est diffuse, le côté tout entier semble tuméfié. Lorsqu’elle est circonscrite, elle forme une saillie parfaitement appréciable qui va s’augmentant peu à peu. Cette tumeur, qui est le siège de battements (Nebel), doit fournir à l’auscultation les signes qu’on rencontre dans toutes les tumeurs de même nature. Il est probable aussi qu’elle est le siège de mouvements d’expansion et de rétraction dont les sensations de battements éprouvés par le malade ne sont que la traduction.

Lorsque cette tumeur continue à s’accroître, elle peut s’accompagner d’œdème des téguments cutanés de l’abdomen du côté malade. Il peut même y avoir menace d’inflammation (Nebel). Mais il n’y a pas d’exemples de communications de l'anévrysme avec la peau. La rupture est d’ordinaire interne et met la cavité anévrysmale en communication soit avec le péritoine, soit avec l’uretère ou avec le tissu connectif périrénal.

Les troubles urinaires chez les individus atteints d anévrysmes rénaux sont cà peu près nuis. Les auteurs signalent toutefois la rareté de l’urine (Vogel), qui est plus

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chargée de sels et, dans les cas de communication de l’anévrysme avec l’uretère, l’hématurie. La rareté de l’urine s’explique trcs-bien. Il y a en effet plusieurs raisons pour qu’elle se produise, soit parce que la pression artérielle diminue du côté malade, soit parce que la tumeur anévrysmale, en comprimant l’uretère et en atrophiant le rein, empêche la sécrétion de l’urine ou s’oppose à son écoulement.

Au bout d'un temps plus ou moins long il est assez fréquent de voir signalés par les auteurs des troubles digestifs ou respiratoires. Les troubles digestifs, dus sans nul doute au déplacement de la masse intestinale ou stomacale par la tumeur, consistent dans de la perte d’appétit, de la lenteur de digestion, de la flatulence et de la constipation. Les troubles respiratoires n’existent que lorsque la tumeur a acquis de grandes dimensions ; la dyspnée est alors considérable.

L’état général reste rarement à l’abri de toute atteinte. Lorsque la tumeur est volumineuse, lorsque la douleur est presque continue, lorsque la violence en est extrême, le malade maigrit, le sommeil est troublé et bientôt on voit apparaître avec toute son intensité un état général des plus graves, qu’on a décrit sous le nom de cachexie anévrvsmale.

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L’anévrysme diffus primitif est plus rare que l’anévrysme vrai ou mixte externe. On n’en trouve guère qu’une observation très-détaillée, c’est celle de Rouppe. Si l’on cherche cà déduire de cette observation les symptômes de cet anévrysme, on voit qu’il peut se traduire au dehors lorsqu’il est^consécutif à une chute ou à un choc par une ecchymose sous- cutanée.

Le côté de la région lombaire qui est le siège de cet anévrysme présente une certaine résistance, mais on ne trouve pas de tumeur saillante. La douleur sembie trèsvive, et, dans la crainte de l’exagérer, le malade ne se

livre que difficilement à l’examen du médecin. Il accuse en outre une sensation de battements qu’il limite assez bien au siège du mal.

L’urine peut être mélangée de sang (R.ouppc).

Les symptômes généraux, d’abord peu prononcés et en apparence légers, prennent bientôt un caractère de grande gravité. Ils ne sont autres que ceux qu’on rencontre dans toute hémorrhagie abondante. Le malade accuse des bourdonnements d’oreilles, du refroidissement des extrémités ; bientôt se manifestent des syncopes, des défaillances, des convulsions, et le malade succombe par suite de l’épancliement sanguin considérable qui se fait à l’intérieur.

Durée. Terminaison. — Bien qu’on ne puisse pas regarder comme constante la terminaison par la mort de l’anévrysme rénal vrai ou mixte externe, on doit reconnaître que cette terminaison est assurément la plus fréquente et qu’à cet égard cet anévrysme ne fait point d’exception à la règle générale.

Cette terminaison par la mort n’a pas toujours lieu de la même manière. Tantôt elle est le fait de l’anévrysme lui-même. Il en est ainsi dans les cas de cachexie anévrysmale, de ruptures de l'anévrysme ^Nebel, Gendrin). Tantôt elle résulte de complications ou de maladies concomitantes, telles que la néphrite parenchymateuse (Leudet), les affections du cœur (Danner), la péritonite (Dourlin) et la pneumonie.

Il est difficile, pour ne pas dire impossible, d’en indiquer même approximativement la durée. Toutefois, en s’appuyant sur les observations de Nobel, on peut affirmer qu’elle peut être d’au moins 4 à 5 ans. Mais pendant la plus grande partie de ce temps, l’anévrysme est à l’état latent; lorsqu’il devient manifeste, lorsque la douleur s’accentue, lorsque la tumeur apparaît, la marche en est rapide, et la mort peut survenir, comme dans le cas de Dourlin, dans l'espace de quelques mois.

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Dans les cas d’anévrysme diffus la terminaison est plus rapide. La mort, toutefois, peut ne survenir qu’au bout de quelques jours. L’existence du malade de Rouppe se prolongea 9 jours après l’accident.

Diagnostic. — Il est certains anévrysmes qui échappent forcément au diagnostic ; ce sont les anévrysmes qui, comme ceux "qu’ont décrits Leudet et Danner, ne s'accusent par aucun symptôme.

Dans tout autre cas, le diagnostic peut etre fait, mais il n’est pas toujours des plus faciles. Gomme l’anévrysme donne lieu à de la douleur ou à une tumeur, on peut croire à l’existence de calculs rénaux ou à du rhumatisme (Nebel); on peut penser à de l’ascite (Dourlin) ou à une tumeur de toute autre nature que l’anévrysme.

La douleur qui se lie au lumbago ne ressemble en rien à celle de l’anévrysme. Elle ne consiste pas dans ce sentiment de tension propre à l’anévrysme ; elle ne donne pas lieu à cette sensation de pulsation qu’accusaient les malades de Nebel ; jamais on ne la voit présenter ces exacerbations douloureuses avec irradiations sur le trajet de l’uretère vers le testicule ou l’une des extrémités inférieures. La douleur du lumbago a pour signe caractéristique, en outre, de ne s’accuser nettement que dans certaines positions qu’on donne aux parties douloureuses.

Pour rejeter l’idée de douleurs liées à l’existence de calculs situés dans les calices ou le bassinet, et qui, jusqu’à un certain point, se rapprochent des douleurs dues à l'anévrysme, on a l’état de l’urine. L’uigne, dans les cas d’anévrysme, peut être diminuée, mais la constitution en est normale. La moyenne physiologique des sels n’est nullement augmentée.

On ne saurait hésiter longtemps entre une ascite et un anévrysme, la tumeur formée par l’anévrysme étant localisée à l'un des flancs et ne pouvant, en aucun cas,

comme la tumeur ascitique, obéir aux déplacements que le médecin peut imprimer au corps du malade.

Le diagnostic nous paraît devoir être plus difficile à propos de certaines tumeurs circonscrites qui ne s’accompagnent, au moins pendant longtemps, d’aucune modification de l’urine, telles que les cancers du rein, les kystes et les abcès. Toutefois, nous croyons qu’en s’aidant des commémoratifs et de la marche de la tumeur, on pourra arriver à penser que, dans ces cas, il ne s’agit pas de tumeur anévrysmale. Mais le diagnostic ne pourra s’établir nettement que lorsqu’on sera arrivé, à l’aide de la palpation et de l’auscultation, à constater les signes caractéristiques de tout anévrysme, c’est-à-dire le choc, les mouvements d’expansion et les bruits de souffle.

L’anévrysme faux primitif ne peut être que soupçonné. On peut bien reconnaître qu’il s’agit d'une hémorrhagie interne ; mais pour se hasarder à penser à une lésion de l’artère rénale, il faut au moins que le choc, cause de l’anévrysme, ait porté au niveau de la région lombaire et que les symptômes de l’hémorrhagie interne s’accompagnent d’hématurie.

Pronostic. — Le pronostic de l’anévrysme est des plus graves.

Traitement. Le traitement ne peut être dirigé que contre les complications qui peuvent se manifester pendant sa durée.

MOBILITÉ RÉNALE, PÉRINÉPHRITE.