CHAPITRE VIII

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Etioloiîie. : — Assez fréquente dans l'enfance, la tuberculose rénale s'observe surtout chez les sujets de dix-sept à quarante ans. Plus souvent chez les enfants que chez les adultes, elle se complique de lésions d'autres appareils. Billot et Bailly l'ont rencontrée 49 fois sur 312 enfants tuberculeux pulmonaires, tandis que Louis ne l'a vue que 3 fois sur 170 phtisiques adultes.

D'après les relevés de Kapsammer portant sur l'ensemble des cas publiés, l'homme serait plus souvent atteint que la femme, mais la proportion des opérations chez celle-ci est plus élevée, ce qui tient à ce que le diagnostic est plus facile chez elle. Kummel a opéré SO femmes et 35 hommes, Kronlein, 38 femmes et 13 hommes. Kuster, dans un relevé d'ensemble, trouve 255 femmes et 134 hommes, et Albarran, sur 203 cas, trouve 148 femmes et 55 hommes. Par rapport aux autres localisations tuberculeuses, voici les chiffres relevés par Fiirbringer :

King et Chambers 18 p. 100.

Dickinson 5 —

Morris 1,67 —

TildenBrown 2,95 —

Kuster 10

Institut anatomo-pathologique de Prague ... 5,0 —

Hospice de Friedrichshein 1 —

chiffres dont les écarts sont trop considérables pour autoriser à une conclusion.

Enfin Kronlein a trouvé une proportion de 29,8 p. 100 et Israël d'un tiers par rapport aux autres affections rénales chirurgicales. On a coutume d'invoquer ici les causes générales de la tuberculose, telles que le surmenage, les conditions défectueuses d'habitation, de nourriture, d'hygiène, etc.;

elles nous ont semblé beaucoup moins jmissanles pour le rein que pour beaucoup d'autres organes. Il en est de môme de l'hérédité au sujet de laquelle nous n'avons retrouvé d'indices ayant quelque valeur que dans un dixième de nos cas.

PATHOGÉNIE

Sans remonter jusqu'à Malpighi et à Morgagni qui donnent des descriptions de tuberculose urinaire incontestable, ni même à Chopart qui en a reconnu et décrit les symptômes, on peut dire que Rayer, et après lui Grisolle, isolèrent l'affection et créèrent le type nosologique. La tuberculose rénale rentrait alors, comme toutes les affecliqns du rein, dans le domaine de la médecine, jusqu'en 1870, époque à laquelle presque simultanément Lancereaux séparait la forme miliaire de la forme nodulaire ou chirurgicale, et Thornton pratiquait la première néphrotomie pour tuberculose. Bien que Peters eût, deux ans après, pratiqué la même opération dans un cas semblable, ces tentatives n'eurent pas grand écho. Dix années s'étaient écoulées, lorsqu'on 1880 Clément Lucas fit avec succès la première néphrectomie pour un rein tuberculeux. Longtemps après, Brissaud, en 1886, accentua la dualité de la tuberculose médicale et chirurgicale. Mais ce n'est qu'avec les travaux de Gayla, Durand-Fardel, Baumgarten, Albarran, que la question fut présentée avec une réelle précision.

Depuis longtemps, on avait reconnu que, sur les pièces de tuberculose urinaire, des lésions du rein coexistaient presque constamment avec celles de la vessie et de la prostate. Comme, d'après l'observation clinique, les premiers symptômes observés étaient vésicaux et prostatiques, il était logique de conclure à un début inférieur, et de voir, dans les lésions rénales, la preuve d'une marche ascendante de l'infection comme dans d'autres pyélo-néphrites.

Mais des travaux, d'ordre général surtout, vinrent bientôt changer cette manière de voir. C'est ainsi que les expériences et les recherches de Cayla, puis les examens histologiques de Durand-Fardel démontrèrent la localisation primitive et exclusive de l'élément tuberculeux dans les vaisseaux glomérule. Ces constatations anatomiques devaient recevoir de l'expérimentation une signification plus précise. Baumgarten, puis Albarran, dès 1891, firent voir la possibilité de produire une tuberculose expérimentale par des injections intra-veineuses, alors que Vigneron n'avait pas réussi parles mômes procédés.

En 1894, Borrel, après avoir injecté dans la carotide du lapin des cultures pures de bacilles de Koch, les vit s'arrêter dans les capillaires du rein et produisit ainsi expérimentalement une tuberculose primitive du rein. Peu de temps après, Laroche, à l'instigation du professeur Pousson, injecte des cultures pures dans l'artère rénale et détermine deux formes de tuberculose ; l'une, primitive du rein, chez un sujet portant des tubercules dans d'autres organes, mais non dans les voies urinaires ; l'autre, tuberculose rénale primitive vraie, chez un sujet absolument sain.

En 1903, les mêmes expériences sont répétées par Hansen et confirmées par celles de Stahr ; elles démontrent d'une part la tuberculisation primitive du rein et, de l'autre, la réalité de l'infection descendante de la vessie et de la prostate, mécanisme sur lequel nous aurons à revenir.

Enfin, en 1904, Bernard et Salomon, reprenant une fois de plus les mêmes expériences avec un mélange de culture de bacilles de Koch et d'éther ou de chloroforme, font naître dans le rein des lésions à tendance caséeuse, ou, avec de l'éthéro-bacilline, des lésions ulcératives et caséeuses.

Ces expériences concordent toutes entre elles et avec les données de la clinique et de l'anatomie pathologique; elles nous montrent que le rein peut être envahi primitivement par la tuberculose, qu'il l'est dans la majorité des cas. Nous allons examiner s'il faut, avec des observateurs de plus en plus nombreux, admettre que c'est là le seul mode d'infection des voies urinaires, et si la tuberculose urinaire est toujours hématogène et descendante.

Au point de vue expérimental, les recherches de du Pasquier et d'Albarran prouvent que l'inoculation du rein par l'uretère et le bassinet n'est possible que lorsque l'uretère est ligaturé, mais qu'elle est alors réalisable ; le rôle de la congestion et celui du traumatisme sont ici considérables. Une dizaine d'années après, Hansen a repris ces expériences et a trouvé, lui aussi, que la ligature de l'uretère au-dessous du point inoculé était nécessaire à l'infection du bassinet, mais qu'en se plaçant dans ces conditions, on pouvait la réaliser. La tuberculisation de la vessie a permis de déterminer une fois sur six celle du rein : donc rareté, mais possibilité de l'infection par voie ascendante. Enfin, la vessie a résisté à toutes les tentatives d'inoculation par voie- hématogène, même après traumatisme.

Plus élégantes sont les expériences toutes récentes de Bernard et Salomon, qui, injectant encore de l'éthéro-bacilline dans divers organes, n'ont pas

TUBERCULOSE RENALE 873

réussi à faire naître la tuberculose par l'injection de produits tuberculeux dans la vessie ou dans le bassinet. Mais là encore l'infection a lieu après ligature de l'uretère. C'est une démonstration nouvelle, avec des expériences rigoureusement conduites, de la difficulté, mais aussi de la possibilité de l'inoculation du bassinet par voie ascendante. ^

L'anatomie pathologique et la clinique viennent en confirmer la rareté. Hallé et Motz, et avec eux plusieurs auteurs allemands, Israël, Kuster, etc., constatent que, sur le grand nombre de pièces qu'ils ont examinées, ils n'ont jamais vu une tuberculose de l'uretère sans lésions rénales de même nature ; de plus, sur une pièce de tuberculose très avancée de la vessie, un des uretères baignait dans un foyer de pus tuberculeux, sans que ce conduit ait été contaminé ; ils concluent donc à la non existence de l'infection des voies supérieures par marche ascendante.

Néanmoins des faits, rares, nous devons le reconnaître, semblent démontrer la possibilité de l'ascension par les uretères : l'un de nous a observé un malade chez lequel la tuberculose, prostatique d'abord, avait envahi la vessie, et était restée longtemps limitée à la région cervicale, permettant le cathétérisme des uretères sans danger de contamination, car le pourtour de cet orifice était absolument sain. Le cathétérisme des deux uretères donna des urines parfaitement normales, mais bientôt la cystite s'étendit et gagna l'orifice de l'uretère gauche. Très rapidement alors le rein augmenta de volume et des signes de tuberculose rénale apparurent ; une évolution rapide entraîna la mort en quelques mois.

D'autre part, une pièce présentée par Albarran et Gottet n'est pas moins probante. 11 s'agit d'une tuberculose ayant envahi un appareil urinaire présentant une anomalie : un rein à deux bassinets et deux uretères avec deux orifices vésicaux. L'un de ceux-ci, correspondant à une partie saine de la vessie, était sain, ainsi que tout le segment correspondant du rein ; l'autre, au contraire, présentait des lésions d'urétérite aboutissant à un segment de rein creusé de cavernes. Enfin, les pièces assez nombreuses dans lesquelles on voit les lésions limitées à la pointe des pyramides trouveraient mal une interprétation si on n'admettait pas une progression du bacille de bas en haut (Pousson).

On peut aussi objecter que, dans les cas de tuberculose primitive des voies inférieures, l'infection gagne le rein, non pas en suivant le cours rétrograde de l'urine, mais par voie hématogène ; les produits tuberculeux repris par la circulation au niveau de la prostate ou de la vessie servant

à infecter le olomérulc, cl créant un second foyer de tuberculose ù tendance exlensive. Enfin, comme le pense le professeur Guyon, il n'est pas improbable que les lésions tuberculeuses se développent dans divers organes simultanément ou à des intervalles rapprochés.

Quoi qu'il en soit, on doit admettre que, dans l'immense majorité des cas, la tuberculose rénale est hématogène, que la non-existence de la tuberculose ascendante n'est pas encore démontrée, car des faits probants existent, mais qu elle constitue une grande exception et- presque une curiosité pathologique.

Enfin, à titre d'exception, rappelons le cas cité par Pousson où le rein parait avoir été contaminé par son contact avec un abcès par congestion provenant d'un mal de Polt.

Si l'on se reporte à ce que nous avons dit de l'étiologie de la tuberculose de la prostate, nous croyons qu'on peut conclure que la tuberculose urinaire ne se développe primitivement que dans deux organes, la prostate et le rein, et dans ce dernier avec une fréquence beaucoup plus grande. Elle contamine par voie descendante l'uretère, dont les lésions sont très précoces, puisque cliniquement, comme nous le verrons plus loin, les lésions de Foslium urétéral sont appréciables dans les formes les plus légères de tuberculose rénale et restent longtemps limitées en ce point. Nous avons observé des tuberculoses ainsi localisées qui pendant plusieurs années semblaient ne pas augmenter ni s'étendre.

L'examen de la vessie dans la tuberculose rénale est très instructif : de nombreux cas nous ont montré que la propagation des lésions ne se fait pas par continuité de tissus. L'ostium urétéral et une région peu étendue autour de lui sont contaminés de bonne heure ; c'est ensuite le col vésicalet la muqueuse prostatique qui sont envahis. Entre les deux, on constate presque toujours, dans les cas peu avancés, l'existence d'une bande de muqueuse saine. Pour que l'infection bacillaire s'étende, il n'est pas nécessaire que l'élément infectieux se propage en contaminant de proche en proche les éléments hislologiques de la muqueuse, car Turine en est ici le véhicule. Elle inocule surtout l'orifice urétéral, point rétréci et plus vasculaire sur lequel son action est plus directe, et enfin le col et l'urètre prostatique. Mais ici des conditions spéciales sont nécessaires.

On voit des tuberculoses rénales rester longtemps latentes et ne donner lieu à aucune complication du côté des voies inférieures: d'autres, au contraire, sans offrir plus de signes rénaux, provoquent rapidement Fappa-

rition d'une cystite ou d'une proslalUe tuberculeuse. Celles-ci peuvent éclater spontanément, mais presque toujours une cause occasionnelle existe : un traumatisme par exemple, direct, comme le cathétérisme, indirect, comme un choc sur le périnée, bien plus souvent encore une urctrite soit aiguë, ce qui est rare, soit chronique, cas beaucoup plus fréquent et qui semble être une condition du développement du bacille dans le carrefour urétro-vésico-prostatique. Une fois installée en ce point, la tuberculose n'échappe pas à l'attention, car elle donne lieu à l'ensemble des symptômes de l'urétro-cyslite parfois très douloureux, souvent très bruyants, toujours appréciables. C'est l'opposition entre la latence habituelle de la tuberculose Ténale et l'intensité des symptômes vésicaux qui l'a laissé si longtemps méconnaître et qui a fait croire que la tuberculose vésicale était la première manifestation de l'infection bacillaire.

Enfui, la tuberculose rénale primitive peut contaminer la prostate par voie hématogène et non par l'intermédiaire de la muqueuse urétrale : chez un certain nombre de malades, nous avons assisté au développement de bosselures et à l'hypermégalie de l'organe, alors qu'aucun symptôme d'urétro- cystite ne se montrait et que les examens urétroscopique et cystoscopique ne décelaient pas de lésions de la région cervicale.

Par contre, l'infection prostatique primitive se développe par continuité : peu à peu la muqueuse urétrale est envahie, et enfin toute la mu- •queuse de la vessie depuis le col vésical ; l'infection rencontre au niveau du méat urétéral une barrière qu'elle franchit rarement. Mais nous ne connaissons pas de fait de propagation à distance, comme dans la tuberculose descendante qui, nous l'avons dit, infecte certaines régions en laissant entre elles une bande de tissu sain.

Lésions du coté opposé. — L'étude du développement des lésions rénales doit comprendre celles dont la coexistence avec les productions tuberculeuses est démontrée, nous voulons parler des néphrites non spécifiques, qui ont été l'objet d'études récentes, faites surtout par Albarran et Bernard, et dont la fréquence et la précocité sont à déterminer. Ces dernières se rencontrent non seulement dans le rein tuberculeux, soit en connexité avec le nodule, soit plus loin, mais aussi dans celui du côté opposé. Sans empiéter sur leur description anatomique, disons de suite qu'elles sont d'espèces diverses : congestivcs, épilhéliales, interstitielles, amyloïdes; mais elles paraissent reconnaître une même pathogénie.

Le mode de production de ces lésions a été l'objet d'interprétations diverses. Il était logique de penser avec Castaigne qu'elles sont dues à la présence de toxines rénales et plus particulièrement de cyto-toxines qui, reprises par la circulation, viendraient, en s'éliminant soit par les parties saines du rein tuberculeux, soit par l'autre rein, produire de nouvelles lésions, mais ni l'expérimentation, ni la clinique ne confirment cette hypothèse. Les inoculations de tuberculine pratiquées par Dujardin-Beaumetz et Dubief, puis par Bernard et Salomon, déterminent au niveau du rein des lésions banales et discrètes, sans reproduire les néphrites épithéliales. Au contraire, les injections de bacilles de Koch font naître dans les reins les lésions associées de la tuberculose, même non tuberculeuses. C'est donc le bacille et non ses toxines qu'il faut incriminer.

Ajoutons que la contamination du rein congénère nous semble favorisée par la présence du canal veineux réno-capsulo-diaphragmatique décrit par Albarran et Cathelin, qui, formé de la réunion des deux veines rénales et capsulaires, anastomosées avec l'arc exorénal de Testut, établit une large communication avec les veines intra-rénales.

Enfin, Albarran admet une action réflexe d'un rein sur l'autre, influence plus hypothétique, bien prouvée pour les douleurs et l'anurie, plus difficile à expliquer pour la production de lésions anatomiques. Il en est de même d'une surcharge de travail, le bon rein devant suppléer l'autre dans ses fonctions. Cette surcharge n'est que temporaire, une hj^pertrophie compensatrice se produisant progressivement à mesure qu'une plus grande partie du rein est détruite.

En tout cas, cette influence n'est plus à nier; elle est continue et progressive, et les lésions ne deviennent irrémédiables qu'après un temps plus ou moins long. La preuve en est fournie par des néphrectomies qui font disparaître symptômes et lésions, lorsqu'elles sont pratiquées d'une manière précoce, tandis qu'elles sont sans action dans les cas trop anciens.

Bien entendu, la production de ces lésions de néphrite banale consécutives à celles du côté opposé, n'exclut pas celle des lésions tuberculeuses infiltrées ou nodulaires ; mais ici l'apport direct des bacilles peut seul être invoqué, soit par les anastomoses veineuses ou l3^mphaliques des deux reins, soit plutôt par la circulation générale. Constatons que la lésion reste longtemps unilatérale, et qu'on voit des tuberculeux rénaux parvenir à une période ultime et succomber en conservant un de leurs reins indemne.

Convient-il d'établir une connexité étroite entre le développement des

lésions rénales banales et celui de l'élément tuberculeux? Les premières sont-elles toujours préexistantes, favorisant l'arrêt et le développement du bacille ?

Ce sont autant d'hypothèses très séduisantes, mais dont les recherches expérimentales et analomiques n'ont pas encore permis d'établir le degré de probabilité.

Voies d'accès. — Si, après avoir établi le mode de développement de ^a tuberculose dans l'appareil urinaire, nous recherchons quel est le point de départ du bacille, nous serons conduits à des considérations plus spéculatives. L'expérimentation nous prouve que les bacilles émanant d'un organe quelconque de l'organisme peuvent se fixer, s'implanter dans le rein et y produire des lésions spécifiques. Cette condition nécessaire semble en contradiction avec les données de la clinique, car souvent une tuberculose urinaire débute, se développe, arrive à une période avancée sans que d'autres appareils de l'économie présentent aucune trace de tuberculose ; les malades succombent même à cette localisation, sans qu'on reconnaisse aucun foyer antérieur, contemporain ou postérieur à l'affection rénale. La thérapeutique parle dans le même sens : l'ablation d'un rein tuberculeux laisse presque toujours le malade dans des conditions telles que non seulement on assiste à la guérison des lésions urinaires, mais qu'aucune autre manifestation tuberculeuse ne se produit. Le relèvement et le maintien de l'état général en sont la preuve.

Enfin, l'influence de l'hérédité est d'ordinaire bien vague et n'est retrouvée avec quelque précision que dans des cas assez rares ; il en est de même des conditions de miheu : on observe la tuberculose rénale dans des pays où cette infection semble absente ou fort rare. L'un de nous a enlevé un rein atteint de tuberculose massive chez un jeune homme qui n'avait jamais quitté une petite localité de l'Algérie, où, de mémoire d'habitants et de médecins, la tuberculose était totalement inconnue.

Ces objections n'ont qu'une valeur apparente : il est nécessaire que le bacille pénètre par l'intermédiaire d'un autre appareil. Écartons de suite l'appareil génital, car les faits de contagion de la tuberculose par le coït ne sont rien moins que prouvés; les assertions de Cohnhein n'ont pas résisté à une observation rigoureuse. Mais les portes d'entrée par d'autres appareils et en particulier par les voies respiratoires sont nombreuses. 11 ne suffit pas d'un simple contact d'unejuxlaposition des micro-organismes avec

un de nos organes pour que celui-ci se tuberculise. Des examens ont fait découvrir des bacilles dans le pharynx de la plupart des enfants des grandes villes, sans que des lésions tuberculeuses soient manifestes. On peut donc admettre que l'organisme spécifique pénètre dans la circulation sans contaminer les voies d'accès et vienne se fixer dans le rein ; quelquefois même il le traverse sans s'y fixer ; les cas de bacillurie, bien que discutés aujourd'hui, reposent sur une "réalité et montrent la possibihté de cette diapédèse.

Plus fréquemment, l'origine nous paraît résider en des foyers tuberculeux, cliniquement méconnus, presque toujours situés dans des ganglions. Ce sont des adénopathies cervicales, rétro-pharyngiennes, thoraciques, mésentériques qui relèvent de l'action du bacille de Koch, qui évoluent pendant un certain temps et disparaissent sans laisser de traces. Enfin, on assiste souvent à des infections tuberculeuses généralisées et caractérisées par une fièvre continue et un dépérissement que rien n'explique, qui durent pendant plusieurs mois et même plus d'une année, sans qu'aucune loc:;lisation apparaisse; puis elles se jugent par une adénite ou un foyer osseux. Le mode d'invasion de l'appareil urinaire est analogue.

Le développement de la tuberculose primitive du rein n'a donc rien de mystérieux, mais elle n'est primitive qu'au point de vue clinique. Si nous ne pouvons en découvrir les portes d'entrée, c'est que nos moyens d'investigation sont imparfaits ; une lésion tuberculeuse minime, latente, absolument indolente et non perceptible, sans le moindre caractère virulent et destinée souvent à disparaître spontanément, peut être le point de dépari du bacille qui, localisé dans le parenchyme rénal, y devient la cause des graves lésions qu'il nous reste à étudier.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions tuberculeuses du rein affectent deux formes principales : la tuberculose miliaire et la tuberculose nodulaire ou infiltrée.

Tuberculose miliaire. — Dans la forme aiguë, ordinairement bilatérale, on trouve le rein gros, rouge à la surface; la capsule est adhérente et on voit à la coupe, surtout à la périphérie, des granulations plus ou moins confluentes, jaunes ou translucides ; les lésions marchent rapidement dans cette forme qui échappe à la chirurgie.

Mais il en existe (Albarran) une variété chronique ou lente, unilatérale le plus souvent, qui se caractérise par un semis de petites taches de la g-rosseur d'une tête d'épingle, jaunâtres, un peu translucides, assez diiïiciles à voir sur le vivant pendant une néphrectomie, bien plus visibles sur le rein exsangue. Cette tuberculose miliaire discrète paraît être le stade initial de la tuberculose nodulaire, et nous en avons vu des exemples sur des reins occupés dans une autre région par des lésions plus avancées.

Tuberculose nodulaire. — De beaucoup la plus fréquente, elle se présente sous des aspects divers, suivant l'âge des lésions, suivant que le nodule est cru, caséifîé ou ramolli, ou complètement suppuré.

A u début, le rein, parfois sans modifications de volume, est ordinairement rouge, vascularisé, tuméfié. On aperçoit le plus souvent, de préférence au niveau des pôles sous la capsule, une ou plusieurs masses blanc jaunâtre, variant du volume d'un gros pois à celui d'une noix et audessus, enchâssées dans le parenchyme, fermes au toucher. Toutefois, la surface peut être normale, même avec des lésions centrales avancées. A la coupe, le nodule tuberculeux fait une légère saillie et apparaît comme une masse blanchâtre sillonnée de tractus. Le parenchyme rénal peu modifié est souvent un peu vascularisé. En général, à cette période, Furetère paraît indemne au. moins à sa partie moyenne, mais présente cependant, à ses deux extrémités, un peu de desquamation et^ une vascularisation exagérée, surtout au niveau de son abouchement vésical ; cette dernière lésion est plus visible sur le vivant à l'aide de la cystoscopie. Il en est de même du bassinet dont les lésions semblent toujours moins avancées que celles de l'uretère,

A la période de caséificalion, ce nodule se ramolUt, donne à la surface un aspect blanc bleuâtre sillonné de tractus rougeâtres ; une matière caséeuse s'en échappe à la coupe et la membrane qui l'isole du parenchyme est peu épaisse.

Le ramoUissement augmente, la masse caséeuse se liquéfie pendant que la membrane d'enkystement augmente d'épaisseur. Elle cède cependant à un moment donné, au niveau d'une des pyramides, laisse échapper son contenu purulent dans le bassinet et la caverne est constituée (fig. 244 et Planche V). Ces cavernules ou cavernes peuvent cependant rester plus ou moins longtemps enkystés et sans communication avec les bassinets ; c'est la tuberculose fermée. Ces abcès froids du rein (Pousson) aiïcctent

880 MALADIES DES RELNS

des formes très variables, tantôt de petite dimension et disséminés dans tout l'organe (fig. 245), tanlùt n'occupant qu'un seul pôle entièrement trans-

Fig. 244. — Rein caverneux, avec lésions ulcéralives du bassinet et de l'uretère.

(Collection du Letulle.)

formé en un kyste protégé par une membrane épaisse, à parois irrégulières avec des tractus fibreux, ailleurs, au contraire, entièrement lisse, ainsi que le^ représente la figure 249. Elle cède, en général, à un moment donné,

et le liquide se fait jour dans le bassinet : la rupture paraît susceptible de réparation. On voit sur la figure 149 un épaississement cicatriciel de cette paroi qui paraît correspondre aux évacuations purulentes intermittentes suivies de périodes de guérison apparente que le malade avait présentées avant d'être opéré.

Fig. 245. — Abcès froid du rein sans communication actuelle avec le bassinet ;

nombreuses cavernules.

En général, les cavernes sont multiples et ani'ractueuses ; de dimensions petit'es ou moyennes d'abord, elles finissent par communiquer ; très souvent elles occupent les pôles du rein séparées par (du tissu rénal qui peut conserver son aspect normal, mais qui, ordinairement, est vascularisé, semé par places de points jaunâtres ou blancs grisâtres, ou présentant de petits foyers hémorragiques. Ces lésions ne sont nullement systématiques ; certaines pyramides restent intactes, d'autres sont entièrement détruites sans qu'aucune règle préside à cette marche.

Le contenu des cavernes est variable ; en général, casécux, assez épais,

Des.n'os cl Minet. — Traité des mal. des voies uriii. 50

882 MALADIES DES KEINS

grumeleux lorsqu'elles sont fermées, il devient tout à fait liquide et uropurulent lorsqu'elles communiquent avec le bassinet. On y rencontre des bacilles de Koch en nombre d'autant plus grand qu'elles sont plus jeunes, etàTélat de pureté quand elles sont restées enkystées. Dans les cavernes ouvertes, les microbes des autres infections urinaires y sont associés.

On y a trouvé souvent des calculs qui sont de deux sortes : les uns, de grandes dimensions, phosphatiques, siègent au milieu de grandes cavi-

Fig. 246. — Tuberculose ulcéreuse du rein et du bassinet ; de petits calculs rougeâtres variant de la grosseur d'une tête d'épingle à celle d'un grain de chènevis sont enchâssés principalement à la base des pyramides.

tés et sont semblables à ceux qu'on rencontre dans les pyonéphroses. D'autres calculs, très petits, d'un volume d'un grain de chènevis à une lentille, occupent les petites cavernes ou sont logés, et, pour ainsi dire, incrustés au sommet vers la base (fîg. 246) ; ils sont uratiques, paraissent primitifs et peut-être leur présence est-elle un appel à la localisation bacillaire.

Quoi qu'il en soit, cette marche appartient aux formes hématogènes de la tuberculose rénale : la tuberculose ascendante procède différemment. D'après Pousson, les lésions du bassinet arrivent au contact des pyramides de Malpighi en traversant les caUces et forment à leur tour des noyaux caséeux qui évoluent. Il s'agit alors d'une pyélonéphrite tuberculeuse d'emblée dans laquelle aux bacilles de Koch sont associés des micro-organismes des infections secondaires. D'où ulcérations du sommet, puis de la

base des pyramides, et formation de cavernes anfractueuses : la pyonéphrose est constituée.

Pyonéphrose. — Le processus que nous venons de décrire amène presque toujours une distension du bassinet, puis des cavités rénales que l'infection a creusées et cela d'autant plus rapidement qu'il existe à ce moment des lésions urétérales toujours profondes, épaississement et rétré-

Fig. 247. — Pyonéphrose tuberculeuse. Aspect extérieur du rein ; bosselures caractéristiques.

cissement : elles concourent à la retenue de l'urine en amont et à l'agrandissement des cavités rénales. Ce sont les pyonéphroses vraies dont le mécanisme diffère peu de celles qui sont d'une autre nature.

Mais sous le même nom on décrit des augmentations de volume du rein dépendant de dilatations intra-rénales, plus fréquentes, qui ne sont autres que des cavernes multiples réunies en une seule cavité; leur distension a été secondairement déterminée par les lésions oblitérantes de l'uretère. Cette pyonéphrose est souvent intermittente.

Quelle qu'en soit l'origine, la pyonéphrose tuberculeuse atteint rarement d'énormes dimensions, elle est ordinairement cloisonnée, de sorte que l'évacuation n'en est pas complète. De grosses masses saillantes se dessinent à la surface qui est violacée avec tractus blanchâtres (fig. 247). Les parois soumises à la compression et ulcérées s'atrophient et la destruction

MALADIES DKS REINS

peut devenir telle que toute trace de tissu rénal disparaît. Dans ces cas, la poche n'est plus qu'un foyer de suppuration plus ou moins vaste qui tend

Fig. 248. — Tuberculose massive du rein ; quelques vestiges des éléments rénaux se retrouvent encore entre les foyers de matière caséeuse.

à diminuer et à disparaître si la durée de la survie est assez longue; les bacilles y sont rares ou même plus souvent absents.

Accompagnant quelquefois les simples rétrécissements de l'uretère, cette forme s'observe surtout dans les cas d'oblitération complète de ce conduit (Planche Yl). Dans ces cas les parois de la poche sont Hs.'.c^ et régulières, blanc jaunûtre, tapissées de grosses colonnes où l'on ne