IIVPEKTHOI'IIIE DE LA PROSTATE

Motz a bien mis en évidence les deux faits suivants : dans toute hypertrophie l'élément glandulaire participe aux lésions et ces lésions se présentent sous deux formes principales : adéno-fibromyome dur et adénome mou. Ses recherches portent sur 30 prostates hypertrophiées. Dans la moitié des cas l'élément glandulaire prédomine et dans un seul cas manque totalement. De plus Motz a reconnu qu'à côté des lobules sphéroïdes hypertrophiés la prostate contient une quantité assez grande de tissu glandulaire disséminé. Les corps sphéroïdes sont formés par une hypertrophie primitive localisée de la glande qui refoule les tissus périphériques et même lorsque, dans ces lobules, l'élément fibreux est le plus important, on retrouve au centre un noyau glandulaire atrophié. Dans ce cas le stroma est scléreux.

Dans la moitié des cas, les vaisseaux sont normaux; dans 1/6 des cas ils sont dilatés et dans 1/3 des cas ils sont atteints de sclérose. Celte artériosclérose est ordinairement localisée.

Pour Ciéchanowskila dégénérescence serait mixte, mais la plus grande part revient à l'élément glandulaire. La glande est dilatée par segments et I dans la glande il y aurait rétention de produits de sécrétion pouvant aller ; jusqu'à l'enkystement. Cette localisation donne l'aspect lobulé ; la dilatation I est due à une oblitération des canaux excréteurs par prolifération des cellules du stroma. Si la lésion conjonctive porte sur le tissu péricanalicui laire, il y a hypertrophie; si elle porte sur la région glandulaire les acini se trouvent comprimés, étouffés, il y a atrophie.

Albarran et Hallé ont repris l'étude de l'histologie de la prostate hypertrophiée confirmant en grande partie les travaux que nous venons de citer. Ils montrent que si l'élément glandulaire et prépondérant est primitif, d'autres formes existent. Des publications ultérieures n'ont fait que confirmer ces recherches qui aujourd'hui servent de base à une description d'ensemble.

Les lésions de l'hypertrophie de la prostate peuvent ôtrc rangées en trois catégories suivant la proportion du stroma et du tissu glandulaire. La figure 118 permettra de les comparer avec celles de la prostate sénile sans hypertrophie.

i° Dans ï hypertrophie glandulaire pure, la coupe de l'organe est lobulée, d'aspect aréolaire. Les glandes sont disposées en lobules plus ou moins nets et de volume inégal (fig. 119 et 120).

La prolifération glandulaire rend méconnaissable la disposition radiée

des lobules normaux de la prostate. Le volume des culs-de-sac est variable; ils sont tantôt petits, serrés les uns contre les autres, tantôt dilatés, beaucoup moins nombreux; ils peuvent môme présenter un aspect

Fig. 118. — Prostate normale, chez le vieillard. Grossissement 3o/l.

Les glandes prostali()ues sont dilatées, leurs parois paraissent plus arborescentes que clicz l"adultc, Icuis cavités sont plus riches en dépots calcaires. — /', /', le tissu inlcrslitiel, inter-glandulairc, est épaissi, densifié; fibroïde par |)laces — g, g, cavités glandulaires ectasices, tapissées par une couclic unique de petites cellules cubiques. — a, a, bourgeonnemculs adénoniateux des parois des glandes prostatiques ; les arborescences glandulaires sont souvent fort nombreuses. — c, concrétions inira-glandulairps, rccomiaissables à leur volume, i leur forme plus ou moins arrondie et à leurs couches concentriques. (D' Lelullo).

kystique. L'épitiiélium est normal, ou au contraire épaissi et aplati, dans les dilatations k3'^stiques notamment. Les cavités sont vides ou remplies de concrétions et de détritus cellulaires. Entre les culs-de-sac, le slroma et les vaisseaux restent sains.

2° Dans une deuxième catégorie, les lésions sont mixtes. A côté de lésions adénomaleuses typiques on trouve des lobules oîi le tissu glandu-

laire est atrophié et remplacé progressivement par un stroma abondant (fig. 121 et 122). L'aspect lobulé est toujours très net par suite de la diffé-

I rence de consistance des régions. Tous les degrés de transformation fibreuse se présentent; les glandes visibles par endroits sont peu distinctes dans

I d'autres.

Enfin lorsque l'atropie acineuse est complète on voit le stroma presque

Fig. 119. — Hypertrophie de la prostate. Coupe d'un adénome prostatique.

Le lissu conjonctif est liypcrplasié ; on reconnaît la lobulalion glaiitlulaire ; les acini sont augmentés de nombre et de volume, quelques-uns très dilatés, d'autrws, à la périphérie, aplatis par compression excentrique ; dans un grand nombre d'entre eux, corps amylacés à couches concentri.tiues. Les vaisseaux sont rares et aplatis.

entièrement fibreux et les vaisseaux altérés. Le plus souvent les lobules adénomateux prédominent, mais dans une proportion très variable.

3° Très rarement, dans 3 cas sur 100 (Albarran et Hallé) on trouve le type hypertrophique fibreux pur. Tous les lobules, très nets, sont denses, solides, sans cavités glandulaires. Il y a très peu de tissu musculaire et les vaisseaux raréfiés présentent une paroi épaisse à lumière étroite. Comme clans les cas précédents on voit le lobule primitivement glandulaire devenir fibreux secondairement.

Plus récemment, Motz et Perearnu ont fait des recherches sur la fréquence, la localisation et l'évolution des lésions adéno-myomaleuses. La Iréquence de ces lésions augmente avec l'âge; de quarante à cinquante ans

elle est de 20 p. 100, de cinquante à soixante de 30 p. 100, de soixante h soixante-dix de oO p. 100, de soixante-dixà quatre-vingt-dix de82p. lOo. Reprenant la division en groupes périphériques et centraux décrits par Albarran dans la prostate normale, ces auteurs la retrouvent dans l'anatomie pathologique de l'hypertrophie de la prostate. Pour eux « l'hypertrophie de la prostate ne se produit qu'aux dépens des glandes centrales para-

On voit, dans le slroma conjoucUf épaissi plusieurs foyers inflaiiimaloires où les amas de cellules rondes sont forleiiient colorés; sous la capsule, acinus comprimé ; vers la droite acini dilatés, mais à revèlemeutépitliélial peu altéré. Au niveau des autres acini, prolifération de l'épilliélium qui forme des cloisons et bourgeons intra-acineux.

urétrales et du stroma qui les entoure. La prostate proprement dite ne prend aucune part à la formation des masses néoplasiques ». Le début se fait de deux façons :

1° On ne trouve dans la zone centrale que quelques corps sphéroïdes sans épaississement conjonctif. Le reste de la glande et la zone périphérique refoulée se condensent et forment ce que l'on a décrit comme étant la capsule. Dans le développement du lobe médian et celui des lobes latéraux on observe des différences qui tiennent au plus ou moins grand nombre des glandes périurétrales. Le calibre de l'urètre est ordinairement augmenté; quant aux canaux éjaculateurs ils sont refoulés au dehors.

IIYI'ERTHOPIIIE DE LA PKOSTATE 399

2° L'hypertrophie est due à une hyperplasie de tous les éléments de la prostate : néofornialion de culs-de-sac glandulaires par bourgeonnement, hypertrophie du stroma conjonctivo-musculaire. Cet ensemble forme les corps sphéroïdes, facilement énucléables lorsque autour d'eux les culs-de-sac dilatés et aplatis forment des fentes concentriques. C'est le type de Fadénomyome.

Dans les adénomes purs, les culs-de-sac bourgeonnent comme dans

Fig. 121. — Hypertrophie de la prostate. Forme mixte. Coupe d'un lobe médian montrant 1 epaississement considérable du tissu interstitiel et un certain degré d'atrophie des éléments glandulaires.

l'adéno-myome, mais ici, le stroma conjonctif ne réagit pas. L'adénome pur, très rare, existe. Dans le myome pur, qui est assez fréquent, on voit apparaître un réseau de capillaires à lumière étroite, autour desquels se forme une prolifération musculaire lisse plus ou moins globulaire.

Ces conclusions se trouvent confirmées par un travail de Young qui a fait des recherches portant sur 120 cas : 100 fois il trouve la forme glandulaire. La prostate a une consistance élastique; avec un aspect spongieux (lù à la dilatation acineuse. La forme fibro-musculairc n'existe que dans 14 cas. Elle est caractérisée par sa consistance plus forme, son apparence plus homogène et la séparation des acini par de larges régions con-

jonctives. Enfin les six derniers cas sont des types d'iiypertrophies fibreuse-, avec lésions de prosl alite.

Mais cette évolution cellulaire ne s'arrête pas toujours. La dégénérescence épithéliomateuse entrevue depuis longtemps est aujourd'hui indiscutable. Dans l'ensemble des pièces utilisées pour leur travail, Albarran et Hallé ont trouvé 14 prostates présentant au microscope des

Fig. 122. — Hypertrophie de la prostate. Forme mixte.

Le lissu conjonctif très épaissi, forme en certaines parties un bloc fibreux sans cléments glandulaires : ailleurs les acini, kystiques, ont un épitiiélium bas, non proliférant, en voie de desquamation. Vers la partie inférieure et médiane de la figure, on voit des vaisseaux aplatis ; d'autres petits vaisseaux rigides et béants sout coupés transversalement; en divers points, il existe une infiltration embryonnaire.

lésions épithéliales nèoplasiques . 11 ne s'agit plus d'adénomes mais de véritables épilhéliomas. Ces lésions se rangent dans deux catégories : l'épithélioma adénoïde simple et avec infiltration duslroma.

L'épithélioma adénoïde, de beaucoup le plus fréquent, se présente sous forme de noyaux circonscrits disséminés dans la prostate. Ces noyaux sont constitués par des tubes qui ne rappellent plus les acini serrés, juxtaposés ou séparés par des travées minces de lissu conjonctif. Ils sont formés par une ou plusieurs assises de cellules épithéliales. Leur lumière, quand elle existe, est remplie de délritus cellulaires et de concrétions. Les nodules ainsi formes peuvent être bien circonscrits, encapsulés par le

tissu périphérique qu'ils ont refoulé oa bien au contraire la lésion est diffuse et la prostate prise en masse. Ces deux types sont en réalité les degrés d'une môme lésion et sur une môme prostate on peut trouver tous les intermédiaires. Autour des nodules épithéliomateux on trouve en général les lésions de la prostate sénile.

Dans l'épilliélioma adénoïde avec infiltration du stroma on retrouve les mêmes lésions, mais accompagnées d'une réaction du tissu conjonctif, qui est caractérisée soit par des traînées cellulaires allongées, soit, par un cancer alvéolaire type.

En résumé, Thypertrophie de la prostate est une lésion essentiellement glandulaire à laquelle s'ajoute secondairement une lésion du stroma. Cette lésion conjonctive peut même parfois être prédominante. Dans certains cas enfin, ces lésions peuvent se transformer en néoplasie épithéliale maligne.

Lésions concomitantes. — Vessie, uretères, reins. — Les lésions de la vessie ont une importance capitale, car elles tiennent sur leur dépendance la marche et le pronostic de l'affection. La capacité vésicale est le plus souvent augmentée; cet accroissement se fait aux dépens du basfond, qu'on voit atteindre quelquefois jusqu'à 7 centimètres et demi de diamètre. La cause en réside dans la surélévation du col due à l'augmentation du volume de la prostate sous-jacente. C'est dans cette cavité que l'urine stagne et que s'accumulent le pus, le sang, les calculs, parfois profondément masqués par une grosse saillie prostatique et inaccessibles à l'exploration. Quant aux parois, l'hypertrophie est la règle, l'amincissement, l'exception (Guyon). L'épaississement n'est pas uniformément réparti. Par places les fibres musculaires se tassent en faisceaux qui dessinent à l'intérieur du réservoir vésical des saillies connues sous le nom de colonnes. Celles-ci sont disposées, d'après Jean, en couronne elhptique et horizontale au niveau du bas-fond. Elles sont constituées par des faisceaux musculaires primitifs réunis en îlots séparés par des bandes de tissu fibreux. Dans l'intervalle des colonnes, la paroi musculaire est réduite au minimum et recouverte par la muqueuse; celle-ci ne présente d'épaississement dans aucun point, elle affecte seulement des adliérences intimes avec le tissu cellulo-fibreux sous-jacent. Si le plan profond s'amincit encore et cède, la muqueuse va faire hernie entre les colonnes musculaires et former des poches ou cellules vésicales. Celles-ci sont souvent multiples et s'ouvrent dans la vessie par un orifice étroit (voir fig. 205).

DEsrcos et MiNKT. — Traité dci mal. Ucs^^'cs uriiu " 20

C'est là, nous venons de le voir, le rcsullal d'une lutte de la vessie contre une saillie prostatique ; toutefois, il importe de remarquer que la distension véyicale, surtout celle du bas-fond, et l'existence de colonnes se rencontrent dans des vessies de vieillards, dont la prostate offre peu de modifications macroscopiques et où on ne trouve pas d'obstacle au col vésical. Les colonnes sont moins marquées, il est vrai, mais elles affectent toujours la môme disposition en anses, dirigées en haut et en avant, destinées à relever le bas-fond vers le col. Les lésions histologiques sont les mêmes et montrent un envahissement des faisceaux musculaires par le tissu fibreux. Dans ces cas où la lésion prostatique ne peut être invoquée, le mécanisme est plus complexe; une dégénérescence primitive des parois vésicales paraît d'autant plus admissible qu'on rencontre des phénomènes du même genre chez la femme. La vessie a lutté d'abord à l'aide de ses fibres restées indemnes qui se sont hypertrophiées et qui ont fini par se laisser vaincre sous la pression de l'urine.

Les parois de la vessie des prostatiques passent par deux phases (IBohdanovicz) . Il existe d'abord une hypertrophie simple des fibres musculaires qui, par suite de leur contractilité constamment mise en jeu par la rétention et l'obstacle prostatique, se tassent en faisceaux plus ou moins volumineux, mais leur structure est encore indemne. Plus tard la sclérose survient, comme pour toutes les hj^pertrophies musculaires. Launois fait •intervenir dans ce processus l'artério-sclérose qu'Albarran considère comme étant sans relations avec la sclérose musculaire.

Le calibre des uretères est augmenté, les parois ont subi un épaississement constitué par l'hypertrophie et Tadjonction des fibres musculaires lisses et du tissu conjonctif dense. Quand il y a infection et urétérite ces conduits se dilatent au point d'être parfois comparables à l'intestin grêle ; ils présentent des alternatives d'expansion et de resserrement qui leur donnent un aspect ampuUaire (Hallé). Ces. lésions secondaires sont souS la dépendance des lésions vésicales ; elles en empruntent les caractères et une vessie dilatée accompagne toujours des uretères qui offrent ces dispositions. Les bassinets participent à la dilatation lorsqu'elle a envahi les uretères ; en cas contraire, leurs parois sont épaissies et perdues au milieu d'une atmosphère graisseuse épaisse ; la muqueuse présente souvent uife coloration violacéè.

Nous n'avons qu'à signaler les lésions infectieuses des reins qui seroni. décrites plus loin. Lorsque l'affection poursuit son cours aseptiqucment et

IIYPEirmOPlI I E DE 'LA PROSTATE 403

sans grande dilatation urelérale, on observe une atrophie de ces glandes. Aulieu:de 167 grammes qui est le poids moyen chez l'adulte, certains reins de vieillards ne pèsent plus que 100, 80 1 et même 60 grammes. La substance corticale -a subi une àtrophie très 'notable et est réduite souvent à 1 du 2 millimètres. Leslésions histologiques -'ne sont pas (Systématisées, d'après Launois : tantôt elles sont looaliséesisous la capsule, itan!tôt autour des glomérules, tantôt entreilesitutouli,' ou 'bien elles coexistent.

Système circulatoire. — La vascularisation, de la prostate prend chez les vieillards un développement considérable. Il existe un contraste frappant entre le calibre des artères et celui .des vpines. Les artérioles périprostatiques, au . nombre de quatre ou cinq, sont entourée^ d'un anneau fibreux épais qui. en rétrécit et parfois en oblitère la lumière elles présentent les lésions de l'endopériartérite. Cependant, d'après Gasper, cet athérome, quoique fréquent, ne constituerait, pas la règle ainsi que Launois l'avait ladmis. Quand il existe , ; oi^ le retrouve non seulement dans les autres organes de l'appareil urinaire, mais aussi dans le système artériel de toute l'économie.

Par contre, les plexus veineux périprostatiques sont toujours volumineux. Leurs parois très.niinces sont dilatées , et .affectent l'aspect de, sinus ; elles contiennent souvent des phlébolithes. Après la périphérie c'est la partie centrale, , la zone péri-urétrale, qui présente la vascularisation la plus prononcée. La description et les planches du travail^ de Farabeuf montrent l'énorime développement que ces vaisseaux peuvent prendre et donne l'impression d'un véritable lac sanguin où baigne la prostate ; la présence dans l'épaisseur même de la rnuqueuse urétrale, de nombreuses veinules, de capillaires gorgés de sang, explique le rôle de la congestion passive et le mécanisme des hémorragies abondantes qu'on observe parfois à la suite d'un cathétérisme, même quand il a été pratiqué avec méthode.

NATUnE ET l'ATHOÛÉNlE

Les auteurs anciens paraissent 'n'avoir eu que des notions très vagues sur cette affection. Bartholin et Valsalva semblent avoir été, les premiers à reconnaître les lésions de l'hypertrophie. Morgagni en a donné une bonne description en écartant sa nature squirrheuse admise jusquelà, mais John Hunter, Chopart, Desaull, Boyer reviennent à la conception

d'un squirrhe à marche lente. Baillie emploie encore le terme squirrhe, mais reconnaît la nature hypertrophique de la lésion. Sœmmering déclare que ce n'est pas une lésion diathésique. D'ailleurs pour eux et pour Devergie les accidents vésicaux sont dus à de l'atonie vésicale. Amussat, Leroy d'ÉtioUes reconnaissent que la tuméfaction de la prostate dépend d'une hypertrophie ou de la présence de calculs glandulaires.

En 1833 Velpeau établissant une homologie entre la prostate et l'utérus, selon une théorie de Meckel assimile rh3'pertrophie de la prostate aux tumeurs fibreuses de l'utérus. La rétention vésicale est mécanique, due à un obstacle au col de la vessie qui loin d'être paralysée est au contraire plus forte que dans l'état normal.

Mercier combattit l'analogie des tumeurs prostatiques et utérines, mais se rallia à la théorie de Velpeau, celle de l'obstacle mécanique. Sous l'influence de la stase sanguine le tissu devient plus dense, plus fibreux, prend un aspect lobulé. Celte théorie avait déjà été émise par E. Home; elle repose sur une confusion, bien souvent faite depuis, notamment dans le domaine de la thérapeutique, entre l'hypertrophie vraie et l'augmentation temporaire de volume dû à la congestion.

Pour Mercier comme pour Velpeau les troubles vésicaux sont dus à un obstacle mécanique et la rétention est complète ou incomplète, intermittente ou définitive suivant que l'hypertrophie porte sur les lobes latéraux ou moyens. L'incontinence est due à l'hypertrophie des 3 lobes qui s'interposent à l'orifice du col et empêchent l'occlusion. Philips, Nélaton, Caudmont et Thompson se ralUent à cette théorie qu'admettent également la plupart des auteurs modernes, Gouley, Keyes, Van Buren, sans discuter le rôle de la vessie dans la rétention. Pour Billroth, Paget, rh3'pertrophie est la cause d'une dégénérescence musculaire vésicale.

Avec Civiale, nous voyons se reproduire la théorie contraire : pour lui c'est dans la majorité des cas une atonie vésicale primitive qui est en cause et il range dans une même description les rétentions dues aux paralysies d'origine centrale, celle des rétrécis, etc. L'augmentation de volume de la prostate est une compHcation, sans relation de cause à effet avec la paralysie vésicale. Cette théorie, de laquelle se rapproche une certaine catégorie de cas que nous signalerons plus loin, est empreinte d'exagération et ne répond pas à la réalité des faits; l'erreur est devenue éclatante depuis que les prostateclomies ont démontré l'importance capitale de l'obstacle mécanique. Cependant, Harrison avait émis une opinion analogue : la déprcs-

sion du bas-fond serait pour lui primitive et l'hypertrophie prostatique due i\ celle des muscles du sphincter, la vessie tout entière se contractant énerg-iquement et normalement pour vider le bas-fond.

Les deux groupes dans lesquels se rangent les théories admises autrefois et que nous venons d'exposer s'opposent aujourd'hui encore; pour celles qui sont basées sur des conceptions plus scientifiques de l'hypertrophie prostatique : 1° l'hypertrophie prostatique relève d'un processus général qui frappe à la fois la prostate et les autres organes de l'appareil urinaire ; 2" l'hypertrophie prostatique est primitive et les autres lésions de l'appareil urinaire n'en sont que la conséquence. Disons de suite que les faits anatomiques, cliniques et thérapeutiques, viennent montrer que cette dernière théorie est vraie dans l'immense majorité des cas, mais que cependant certaines formes peuvent appartenir au premier groupe.

A) Théorie de l'artério-sclérose. — Une maladie générale, une sclérose atteignant simultanément et dans leur ensemble tous les organes de l'appareil urinaire, telle est la conception de l'hypertrophie prostatique et des lésions concomitantes exposée il y a plus de vingt ans par Launois sous l'inspiration du professeur Guy on.

Les lésions vésicales ne consistent pas, comme dans les rétrécissements de l'urètre par exemple, en une hypertrophie véritable compliquée d'un élément inflammatoire. Chez les prostatiques, l'hypertrophie du tissu musculaire, rarement considérable, est étouffée au milieu d'une hyperplasie de tissu fibreux dont ne rend pas compte un simple obstacle au cours de l'urine. Les lésions vésicales ont de l'analogie avec les lésions prostatiques et souvent elles sont contemporaines : il s'agit d'une prolifération du tissu conjonctif, du refoulement en faisceaux du tissu musculaire, d'un développement excessif du réseau veineux. D'autre part, on rencontre des vieillards chez qui la miction est hésitante et lente au début, la force du jet diminuée, et dont les envies sont fréquentes pendant la nuit ; ils sont impressionnables à toutes les causes congestives; plus tard, ils seront atteints de rétention et d'incontinence, et se comporteront comme de véritables prostatiques; ils ne présentent cependant ni hypertrophie de la prostate ni aucune modification du col, mais le muscle vésical est dégénéré. Enfin, on observe le môme phénomène chez la femme. Sur 100 femmes Agées de plus de soixante-cinq ans, examinées par nous à la Salpôtrière, 48 présentaient à des degrés divers des symptômes analogues à ceux d'une hypertrophie pros-

ta tique à sa première période : fréquence nocturne, lenteur et retard de la miction, et souvent, satisfaction • incomplète diiMbesoin d'uriner. Chez la femme les s^miptômes ne dépassent guère la première période, parce que les voies d'émission de l'urine offrent une grande simplicité et que la distension ne peut s'établir:

Le prostatisme; dans ces cas, s'explique par la faiblesse de la vessie dont les contractions insuffisantes permettent à l'urine de s'accumuler dans le bas-fond ; cette 'rétention augmente à son tour la dissociation des faisceaux musculaires ; quelques-uns d'entre eux peuvent encore lutter et produire ides h^qoertrophies partielles.

Launois ne méconnaît ni n'amoindrit l'importance que prennent les sailfes prostatiqwesi dans la proiductioni des accidents : il en est du muscle vésical comme du muscle cardiaque. Si, devant une vessie dégénérée et de puissance médiocre, vient s'élever un obstacle tel qu'un lobe prostatique hypertrophié, les accidents se précipiteront et la dilatation surviendra rapidement, de la même façon que la dilàtation des cavités cardiaques est hâtée lorsqu'à la dégénérescence de ses parois s'ajoutent des lésions valvulaires.

Ainsi, avec une prostate volumineuse, un malade dont le muscle vésical s'est hypertrophié peut longtemps uriner facilement, tandis qu'avec une prostate d'un volume normal et sans déformations un autre malade arrive rapidement à la période ultime du jjrostatisme lorsque les parois delà vessie sont' sclérosées.

Cette théorie trouve assez souvent sa confirmation en clinique, mais des travaux ultérieurs ont montré que les faits qui y répondent constituent des exceptions. Casper n'a rencontré l'artério-sclérose générahsée que dans 4 cas sur 28, et Motz, ne les rencontrant que dans 9 cas sur 30, écarte toute relation i entre les deux processus, ainsi qu'Albarran. Enfin et surtout la thérapeutique vierit donner chaque jour un nouveau démenti à celte théorie de l'atonie primitive vésicale, en montrant avec quelle facihté la contractilité vésicale reparaît après l'ablation de la prostate.

Desnos, sur un relevé j)résenté à l'Association française d'Urologie en 1896 et jiortant sur 220 sujets à prostates grosses, a trouvé que la moitié seulement 'des sujets, pris en bloc, ne vidaient pas leur vessie. Mais en considérant l'âge des sujets observés, il a constaté que de cinquante-huit à soixante-cinq ans la proportion des rétentionnistes était de 15 p. 100, tandis qu'au-dessus de cet âge ce sont les non-rétentionnistes qui constituent l'ex-

ception dans la proportion de 18 p. 100. Voilà de bonnes ])reuves de l'influence de l'obstacle mécanique sur la production de la distension vésicale; on voit que non seulement cette distension n'est pas primitive, mais qu'elle exige un temps relativement long pour se produire.

Cependant, nous l'avons dit, il existe un certain nombre d'observations où l'atonie vésicale doit être invoquée. On rencontre tous les degrés de la rétention chez des malades dont le col vésical est parfaitement libre, dont la prostate non seulement ne présente aucune saillie, aucun épaisissement et même est atrophiée ou à peine perceptible au toucher rectal; aucun obstacle ne s'oppose à l'émission de l'urine : toutes les sondes de gros calibre, de quelque forme qu'elles soient, pénètrent sans difficulté et on ne trouve pas d'hypertrophie du sphincter qui pourrait faire penser à une contracture. En outre, chez plusieurs de ces malades, on a tenté des opérations, soit pour modifier le col, soit pour enlever ce qui existe du tissu prostatique, sans obtenir aucun résultat. C'est donc bien dans la vessie que les lésions ont pris naissance et on retrouve les colonnes, les dissociations musculaires à l'œil nu, au microscope, la sclérose du tissu musculaire est évidente.

Nous pensons donc que la théorie de Launois répond à des faits exceptionnels, mais qu'elle mérite d'être conservée.

B. Théorie de l'obstacle mécanique — Presque tous les pathologistes s'y sont ralliés aujourd'hui, mais les causes et la natiu'e de l'obstacle sont encore diversement interprétées.

1" Évoluiion de l'aiypareil génital. — Nous serons très brefs sur ce point. On connaît, depuis les travaux de Godard, la relation qui existe entre la prostate et les testicules, au point de vue du fonctionnement de ces deux appareils glandulaires. D'autre part, il y a quelques années, Albarran et Motz ont constaté des modifications importantes dans la structure de prostates examinées à une époque relativement éloignée de castrations doubles faites dans un but thérapeutique. Il n'est donc pas interdit de penser que le ralentissement de l'activité des fonctions testiculaires dans la vieillesse puisse déterminer des altérations dans les fonctions, puis dans la structure même de la prostate. Mais ce ne sont encore que des conjectures.

2" Théorie inflammaloire. — Dodeuil, il y a plus de quarante ans, et I>lus récemment Griiïiths avaient considéré l'hypertrophie de la prostate

comme le résultat d'un processus inflammatoire auquel ce dernier auteur assigne deux phases, l'une de prolifération glandulaire, l'autre de sclérose. Enfin Giechanowski reprenant ces recherches est arrivé à des résultats qui rappellent ceux que Finger a obtenus en étudiant des prostalites chroniques.

Pour lui les altérations glandulaires sont disséminées irrégulièrement. Les culs-de-sac glandulaires sont dilatés, remplis d'épithéUum desquamé à cellules cubiques ou polygonales souvent dégénérées. L'augmentation de volume tient donc à la distension des culs-de-sac glandulaires. Cette distension produit de véritables kystes par rétention qui amènent une hypertrophie parfois énorme de la prostate. Les lésions du stroma sont la cause première de ces étranglements des giandules et de leur distension.

Les travaux d'Éraud, de Gouley viennent corroborer cette manière de voir. Il en est de même de ceux de Le Fur qui considère la prostatite chronique comme le stade initial de l'hypertrophie prostatique. Albarran tout en objectant que les conclusions de Giechanowski se rapportent plutôt à des faits de prostatite chronique, admet pour certains cas d'hypertrophie la théorie inflammatoire.

Pour notre part, nous avons vu souvent des malades relativement jeunes présenter des signes de prostatisme où ils avaient été conduits par l'évolution de prostatites chroniques : difficultés mictionnelles, rétention incomplète et même regorgement. Ils correspondent à la catégorie des prostatiques jeunes de Le Fur. Ges malades s'infectent facilement et le développement du prostatisme à cet âge comporte un pronostic grave. Mais nous croj^ons qu'il ne faut pas ranger ces cas dans le cadre de l'hypertrophie prostatique, caries lésions comme les symptômes sont ceux d'une prostatite chronique.

D'ailleurs, l'évolution de ces dernières infections ne se fait pas toujours dans le sens de l'hypertrophie : nous avons vu des malades atteints de suppurations chroniques de la prostate présenter au bout d'un certain temps une fonte plus ou moins complète de la glande et une atrophie telle que ni le toucher rectal, ni môme, dans quelques cas, l'examen direct de la prostate pendant une taille hypogastrique ne permettent de retrouver une trace de la glande. En général, un état infectieux de la vessie survit à la disparition de la glande. Nous croyons que ces cas sont plus fréquents qu'on ne le croit. Pour les découvrir il importe de suivre l'évolution des prostatites chroniques suppurées pendant longtemps, et de rechercher avec soin les antécédents des prostatiques sans grosse prostate.

IIYPERTIIOPHIE DR LA PROSTATE m

C. Théorie néoplasique. — C'est elle qu'ont émise Albarran et Hallé. Les développements dans lesquels nous sommes entrés sur la nature et l'évolution des lésions décrites par ces auteurs, en exposant l'anatomie pathologique nous dispensent d'y revenir ici. On se rappelle que la néoplasie prostatique présente trois types : 1° adénome bénin pouvant évoluer vers l'épithélioma ; 2" adéno-fibrome; 3° fibrome glandulaire.

Quant à la recherche de la cause productrice de ces néoplasies, des hypothèses seules peuvent être avancées. L'inflammation joue peut-être un rôle comme pour les adénomes du rein, de même que toutes les autres causes irritatives, mais rien n'en démontre la réalité.