Beatois, Gaz. hebd., 1888, p

NYSTAGMUS. 71

mal connue. Pour la forme congénitale, comme pour celle acquise, Rœhlmann, Jackson, Jeaffreson, Knies, invoquent une lésion des centres coordinateurs. Bôhm1, Alf. Grsefe, Wilbrand Dransard, Snell, Charles Bell, Taylor, y voient au contraire le spasme ou l'insuffisance de certains muscles provoqués, comme pour la crampe des écrivains, par des attitudes forcées des yeux et de la tête; ils en donnent pour preuve sa fréquence chez les mineurs et parfois chez les couturières.

Etant donnée l'influence qu'exercent la mauvaise acuité visuelle et un éclairage insuffisant, Arlt avait soutenu que les mouvements oscillatoires rythmiques étaient commandés par le besoin d'augmenter l'intensité lumineuse des images rétiniennes. De plus, il supposait que les nystagmiques ne fixent pas avec la fovea, mais avec un point excentrique quelconque du pôle postérieur, en sorte que la fixité du regard leur devenait indifférente. Le côté faible de cette théorie est qu'elle ne tient pas compte des saccades convulsives qui se passent souvent du côté de la face et du cou, ni du rythme particulier propre à chaque variété de nystagmus. De plus, il est acquis que des yeux possédant une acuité visuelle parfaite deviennent accidentellement nystagmiques.

Il est probable que la pathogénie du nystagmus n'est pas une. Tantôt il s'agit d'un défaut d'équilibre dans les mouvements conjugués résultant de lésions ou de malformations des centres; tantôt on a affaire au surmenage des muscles.

Comme la vision binoculaire est positivement une fonction acquise, il faut que les fibres qui mettent en communication les deux foveas avec l'écorce cérébrale puissent se développer normalement, ce qui demande l'intégrité et la transparence des milieux; une réfraction statique normale ou pour le moins équivalente des deux yeux, l'absence de toute altération de l'appareil optique conducteur et la conservation des cellules de l'écorce. En admettant que dès le bas âge cette fonction ne puisse s'exercer librement, il en résulte, ainsi que le pense Knies9, un développement défectueux des fibres privées peut-être de gaines myéliniques, comme cela arrive dans la maladie deParkinson. Partant de là, Knies définit le nystagmus congénital « l'insuffisance d'innervation corticale des muscles volontaires des yeux » . Ces derniers, appelés qu'ils sont à fonctionner à tout instant pendant la veille, on conçoit que leurs secousses soient continuelles. Un pareil défaut évolutif explique la rareté du nystagmus à un âge plus avancé. Si le contraire arrive chez les mineurs, c'est que plusieurs causes concourent à sa production, à savoir : le surmenage des muscles oculaires