Schweizer, Arch. f. Augenh., 1890, p
Une complication fréquente est Yapoplexie de la macula. Elle se fait brusquement et apparaît sous la forme d'une tache arrondie sanglante, qui plus tard se résorbe et laisse subsister un ou plusieurs ilôts blancs et des accumulations pigmentaircs d'aspect charbonneux.
Les symptômes fonctionnels de la scléro-choroïdite postérieure consistent, avant tout, dans l'apparition d'une myopie qui tend sans cesse à s'accroitre. Cela s'explique par l'allongement progressif de l'axe antéro-postérieur. Dans les degrés élevés de ce vice de réfraction, il s'y joint de l'astigmatisme cornéen, dont une partie peut être envisagée comme préexistante.
Il ne faudrait pas croire, toutefois, qu'il ait relation constante entre le degré de la myopie et celui des lésions choroïdiennes. Çà et là, on observe des yeux emmétropes et hypermétropes, atteints de larges plaques de scléro-choroïdite postérieure avec ou sans choroïdite maculaire et disséminée.
Ces lésions peuvent être acquises ou congénitales; dans ce dernier cas elles remontent à la vie intra-utérine. Chose curieuse, on les constate sur un seul œil devenu strabique fixe et amblyope. Pour expliquer l'absence de myopie, on suppose une conformation hypermétropique prononcée qui fait que la distension pathologique ne franchit pas les bornes de l'emmétropie.
Toujours est-il que la corrélation entre la myopie et la scléro-choroïdite postérieure constitue la règle, à tel point que les deux termes sont devenus synonymes et que les progrès de la myopie indiquent ceux de la choroïdite.
Tant que la macula est indemne, l'acuité visuelle reste normale. La perte de cette fonction est un mauvais signe, et, suivant qu'elle se fait lentement ou d'une façon brusque, on a affaire à la choroïdite maculaire ou à une apoplexie. Dans les deux cas, à l'exploration au périmètre, on reconnaît l'existence d'un scotome central positif et de la métamorphopsie, autrement dit la déformation des objets visés.
En général, les sujets fortement myopes sont désagréablement impressionnés par la lumière vive, ce qui les oblige à user de verres teintés. Il en est qui éprouvent des sensations lumineuses entoptiques, témoignant d'un état d'éréthisme de leur rétine.
Les manches volantes pathologiques sont très communes. Cela tient à la participation des couches profondes du vitré qui se chargent de nombreux exsudats plastiques ou sanguins. Pour les bien apercevoir, on doit se servir de préférence du miroir plan et d'une forte lentille convergente. Une vaste hémorrhagie vitréenne est exceptionnelle et a presque toujours sa source dans la macula. Plus rare encore est le synchisis étincelant, dû à des amas de paillettes de cholcstérine et de globes calcaires; il indique un degré avancé de dénutrition.
SCLÉRO-CHOROÏDITE POSTÉRIEURE. 389
A côté des mouches volantes, il peut en exister de fixes qui dépendent de L'opaciflcation du cristallin, particulièrement au niveau de son pûle postérieur. A L'ophtalmoscope, on aperçoit des lignes sombres rayonnées à concavité antérieure. Cette cataracte, dite pathologique, évolue lentement.
La luxation spontanée de la lentille est rare et tient à la destruction partielle de la zonule; presque toujours le cristallin se déplace en bas. Nous avons observé cette luxation aux deux yeux, et comme les lentilles avaient conservé leur transparence, l'individu possédait une réfraction différente dans les deux moitiés supérieure et inférieure de ses pupilles.
Le décollement de la rétine est très fréquent. Le malade s'en aperçoit par l'apparition brusque d'un nuage flottant qui lui restreint le champ visuel, à quoi s'ajoute de la photopsie sous forme de scintillements et d'images entoptiques colorées.
A très peu d'exceptions près, le tonus des yeux fortement myopes s'abaisse, et cette hypotonie s'accentue lorsqu'il se produit un décollement rétinien. Le glaucome est rare, presque toujours atypique, et peut être méconnu à l'ophtalmoscope. L'aplatissement du disque optique, fait que l'excavation glaucoinateuse manque, ou n'est qu'à peine ébauchée. C'est en se fondant sur les autres caractères de la maladie, l'élévation anormale du tonus et le rétrécissement nasal du champ visuel, qu'on parvient à établir le diagnostic.
Par suite du refoulement du pôle postérieur, dû non à un état hydrophtalmiquc de l'œil comme le voulait Stilling, mais au défaut de résistance de la coque oculaire enflammée, la macula et partant la ligne de regard tendent à se rapprocher de l'axe. De là résultent un strabisme interne apparent et des troubles dans le travail de près, qu'il faut se garder de confondre avec ceux dépendant des lésions choroïdiennes.
Le strabisme externe, généralement unilatéral, tient à I'amblyopie ou à l'anisométropie forte de l'oeil. Lors de choroïdite maculaire congé nitale il s'établit de bonne heure, parfois dès le bas âge, sans même que la réfraction devienne myopique.
Dans la scléro-choroïdite postérieure, les lésions anatomiques sont de même ordre que dans celle antérieure.
Au début, on assiste à un processus congestif, s'accompagnant bientôt d'exsudations plastiques et d'amas cellulaires qui infiltrent la sclérotique, la choroïde et la rétine, au pourtour de la papille. Devenant adhérentes entre elles, ces membranes se distendent, s'amincissent et finalement s'atrophient. Le pigment choroïdien et rétinien, devenu libre, se porte vers la périphérie du foyer, et se diffuse dans le vitré qui contient encore des cellules en voie de prolifération et des flocons fibrineux ou hématiques.
L'éliologie de la scléro-choroïdite postérieure comporte l'influence de diathèses encore mal connues et surtout celle de l'hérédité.
Dans l'ordre d'idées aujourd'hui admises sur l'origine infectieuse de bien des phlegmasies, rien n'empêche de supposer qu'il s'agit peutêtre d'un agent provocateur spécial. Sans doute une extensibilité très grande du segment postéro-externe de la sclérotique correspondant à la fente fœtale, crée une prédisposition marquée, mais ne saurait à elle seule faire éclater l'inflammation. N'est-ce pas d'ailleurs la seule explication plausible de la choroïdite intra-utérine et de celle évoluant sur un œil strabique qui n'a jamais servi.
Vu la marche fatalement envahissante de l'affection, il faut que les malades s'astreignent de bonne heure au choix d'une carrière qui ne les oblige pas à surmener leurs yeux. De même, les heures de travail dans les écoles seront restreintes au juste nécessaire. Nous ne reviendrons pas sur le choix des verres et autres règles hygiéniques, les ayant exposées longuement à propos de la myopie.
Une fois la scléro-choroïdite en pleine évolution, un traitement curatif devient nécessaire.
Pour décongestionner la tète, on a prôné les saignées locales, les diaphoniques, les purgatifs, le massage, le tout combiné au repos prolongé des yeux.
Nous pensons que ces moyens sont en grande partie contre-indiqués chez les individus affaiblis, lymphatiques et anémiés. A cet égard, les injections hypodermiques de pilocarpine, tant vantées, méritent de disparaître de la pratique courante. Nul agent ne provoque une plus grande tourmente de l'organisme, contre un effet thérapeutique des plus contestables.
D'après notre expérience et celle d'autres confrères, les mercuriaux seuls ou combinés à l'iodure de potassium jouissent d'une efficacité relative, mais réelle. Les préparations hydrargyriques sont surtout actives lorsqu'on les emploie en frictions et mieux encore en injections hypodermiques. Il va sans dire que l'on doit y compter d'autant plus, qu'on institue le traitement de bonne heure.
Chez les scrofuleux, les anémiques, les goutteux et les rhumatisants, les iodures alcalins et les analeptiques demandent à ne pas être négligés. On portera également son attention sur le diabète que nous avons vu parfois accompagner la scléro-choroïdite maligne. Chez un jeune adolescent diabétique, atteint de myopie maligne avec décollement de la rétine, un régime approprié et l'antipyrine se sont montrés favorables.
D'après certains auteurs, Giraud-Teulon et autres, les courants continus appliqués localement auraient pour effet d'éclaircir le vitré chargé de corps flottants. Les quelques essais que nous avons tentés ne nous autorisent pas à répondre par l'affirmative.
CIIOROÏDITE GENERALISEE OU DIFFUSE. 391
Toute cataracte symptomatique de choroïdite ne doit être opérée que si elle entraine une incapacité réelle pour le travail. Comme souvent elle est incomplète, le mieux sera de combiner l'iridectomie. Le résultat est favorable, bien qu'il faille recourir parfois à une nouvelle intervention, la cataracte secondaire étant assez fréquente
Si l'on réfléchit aux connexions intimes de la choroïde avec la rétine et à la pénurie des détails histologiques, on comprend qu'il soit difficile de préciser la part qui revient à l'une ou à l'autre de ces membranes. Pour certains auteurs, le siège de la phlegmasie serait la choroïde; pour d'autres la rétine. Iwanoff, voulant se tirer d'embarras, a créé des variétés mixtes qu'il appelle chorio-rétinites. Nous pensons que la choroïdite syphilitique appartient à ce dernier type.
A. — CHOROÏDITE DISSÉMINÉE ET ARÉOLAIRE
La choroïdite disséminée se caractérise par des foyers dont le nombre, la couleur et la forme varient. Ils siègent profondément sur un plan postérieur aux vaisseaux rétiniens, principalement dans l'espace compris entre l'ora serrata et la macula.
En se fondant sur le siège et la marche, on a distingué deux formes de choroïdite disséminée, l'une commune, l'autre dite aréolaire ou de Fœrster.
La première débute toujours par la région équatoriale, pour de là gagner les parties adjacentes tant en avant qu'en arrière, mais en respectant la macula. Comme, d'autre part, le vitré reste habituellement transparent, on conçoit que l'acuité visuelle ne soit pas sérieusement compromise. Une pareille intégrité fonctionnelle contraste avec, les lésions en apparence graves du fond de l'œil. Randolph ' en a décrit deux cas typiques.
A l'ophtalmoscope, on trouve des foyers sans limites précises et irrégulièrement disposés. Ce sont des taches jaune chamois qui tranchent faiblement sur le fond de l'œil. Le disque optique est légèrement congestionné et parfois trouble.
A une période plus avancée, ces foyers pâlissent, deviennent d'un blanc tendineux, finissent par se confondre et forment de larges plaques d'atrophie. La lésion perd alors son caractère disséminé, et