Gr.ïfe, Arch. f. Oplil., III, 2. p. 4C

dans les {'ormes aiguës de l'affection proposa l'iridectomie. Il y fut conduit par les bons résultais que cette opération et le débridement de la sclérotique lui avaient fournis dans le traitement des taies et des staphylomes cornéens. A partir de ce moment, commence une nouvelle thérapeutique des plus fructueuses, contre une affection jugée jusque-là incurable ou à peu près. Si l'iridectomie ne réussit pas dans tous les cas, elle n'en constitue pas moins une des plus brillantes conquêtes de la chirurgie moderne.

Au point de vue clinique, de Grsefe insiste sur l'excavation mécanique de la papille et distingue le glaucome ea.prodrom.ique, primitif et consécutif. Gomme Mackenzie, il le subdivise en inflammatoire ou aigu et en subaigu. Quant à celui appelé par Donders chronique simple, il le classe tout d'abord dans les amauroses avec excavation du nerf optique, et ne le considère pas comme justiciable de l'iridectomie.

Ce qui a été fait depuis trouvera sa place dans le cours de cet article, à propos de la symptomatologie, de la marche, de l'anatomie pathologique, de l'étiologie, de la pathogénie et du traitement de cette affection.

Nous séparerons, à dessein, le glaucome primitif de celui consécutif. attendu que, s'ils ont plusieurs points de contact, ils diffèrent essentiellement par d'autres.

Au point de vue de la symptomatologie et de la marche, il faut distinguer trois formes : la subaiguë, Yaiguë et la chronique.

Glaucome subaigu. — Dans cette variété fort commune, on assiste au début à la répétition de troubles oculaires, ne différant de ceux de la période confirmée que par une intensité moindre et un intervalle plus long entre les accès. C'est ce qui conduisit v. Grsefe à décrire un glaucome prodromique, lequel en réalité se confond avec les phases subséquentes de l'affection.

Le premier symptôme réside dans un brouillard intermittent qui obscurcit rapidement le champ visuel. Le trouble est parfois tel que le malade craint de rester aveugle. Après une durée variable de quelques minutes à plusieurs heures, ce brouillard se dissipe, mais pour se montrer à nouveau. Les intervalles d'accalmie n'ont rien de fixe, et sont d'autant plus courts que le glaucome tend à s'établir d'une façon définitive. Les obnubilations surviennent à n'importe quel moment, tantôt le matin au réveil, tantôt dans la soirée.

Un second phénomène caractéristique est l'apparition de cercles irisés rouges et bleus autour des sources lumineuses. Toujours un halo sombre sépare les bords de la flamme de l'aréole colorée,

qu'encadrent un deuxième anneau sombre et des rayons stellaires se dégradant vers la périphérie.

Un signe tout à fait pathognomonique est l'exagération du tonus de l"œil à chaque nouvelle poussée. On s'en assure à l'aide du toucher bimanuel pratiqué sur la sclérotique, pendant qu'on invile le malade à regarder en bas et à ne pas contracter ses paupières. La comparaison avec l'œil sain ne saurait laisser aucun doute, pour peu qu'on ait l'habitude de ce mode d'exploration.

Souvent il s'ajoute de la presbyopie, en disproportion avec l'âge du sujet et l'état antérieur de la réfraction statique.

Lorsque ces troubles fonctionnels se prolongent, le malade éprouve une sensation de distension et de plénitude, avec des douleurs ocu-

Fig. 1129. — Excavation glaucomateuse.

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Fig. 150. — Champ visuel glaucomateux.

Bleu.

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laires et circumorbitaires vives qui, pour toute personne non avertie, peuvent en imposer pour de la migraine ou de la névralgie faciale.

Pendant l'attaque, l'examen ophtahnoscopique révèle une dilatation des veines rétiniennes devenues flcxueuses et des saccades dans l'artère centrale à son point d'émergence, phénomène qui constitue le pouls artériel. Lorsque ce dernier fait défaut ou n'est, qu'à peine perceptible, il suffit de la plus légère pression digitale sur le globe pour le rendre manifeste, taudis qu'à l'état physiologique, une pression plus forte devient nécessaire. Généralement le pouls rétinien cesse avec l'attaque et, lorsqu'il persiste, une nouvelle crise est imminente.

Malgré son importance, ce signe n'est pas pathognomonique, attendu qu'on le rencontre dans diverses affections du cœur et des gros vaisseaux.

A l'éclairage oblique, la cornée apparaît tant soit peu opalescente, par suite d'une légère infiltration et du dépoli de son épithélium.

Les troubles fonctionnels précédemment décrits tiennent en grande partie à l'exagération du tonus et disparaissent ou s'atténuent après l'accès. La chromatopsie qui, suivant la remarque de y. Grœfe, rappelle l'aréole colorée entourant les becs de gaz par les temps de brouillards, dépend d'un léger œdème du tissu cornéen. Quant à la presbyopie symptomatique, elle parait se rattacher à la compression du muscle ciliaire, ou bien à la distension de la zonule, ayant pour résultat l'aplatissement du cristallin.

La plénitude des veines rétiniennes, surtout prononcée au niveau de l'anneau scierai, et le pouls artériel, traduisent la gène circulatoire intra-oculaire. L'artère centrale sous pression, remplie à chaque systole cardiaque, se vide pendant la diastole ; de là les alternatives de dilatation et de resserrement indiquées plus haut.

A mesure que la pression glaucomateuse s'accentue, la papille s'excave, devient cupuliforme, et les vaisseaux décrivent sur ses bords des crochets aplatis caractéristiques. Plus lard, il s'y ajoute un anneau blanc encadrant le disque optique et connu sous le nom à'aréole glaucomateuse (fig. 129).

Le champ visuel se perd de la moitié nasale vers la moitié temporale (fig. 150). Les exceptions à cette règle sont rares.

Les troubles circulatoires et nutritifs ne se bornent pas là.

L'iris, atrophié de plus en plus, se réduit à un simple anneau caché derrière le limbe. Le cristallin devient verdàtre; la chambre antérieure s'aplatit; la cornée trouble et dépolie apparaît comme guillochée, à quoi s'ajoutent à la fin de petits soulèvements phlyeténoïdes surtout au centre; la sclérotique et l'épisclère sont sillonnées par les veines ciliaires antérieures élargies et tortueuses. Lors de poussées très aiguës, la conjonctive elle-même s'injecte et devient chémotique. Plus tard, l'œil dur comme du marbre est le siège de saillies staphylomateuses et la cornée offre des plaques calcaires ou hyalines, pendant que l' épithélium se soulève sous forme de bulle.

Glaucome aigu. — Ce genre de glaucome débute brusquement sur des yeux en apparence sains, ou ayant déjà présenté les signes de la forme subaiguë. L'attaque survient sans cause appréciable, après des instillations d'atropine, à la suite d'émotions morales vives et, en général, à propos de tout trouble vaso-moteur.

L'œil s'injecte fortement, devient chémotique et d'une dureté presque pierreuse. En même temps, le malade est en proie à des douleurs atroces qui s'irradient au front, à la tempe et aux mâchoires, s'accompagnent de vomissements et enlèvent tout repos.

L'iris change de couleur, la pupille dilatée n'offre plus ses réflexes

49i GLAUCOME.

physiologiques, la cornée, dépolie surtout au centre, perd sa sensibilité et l'œil devient inéclairable.

L'attaque terminée, la cornée s'éclaircit et la papille décolorée ne présente pas d'excavation. Le contraire ne s'observe que si déjà l'œil avait été atteint auparavant de glaucome subaigu ou chronique.

On appelle glaucome foudroyant celui où, après une seule attaque, la vue se perd totalement, ou se trouve réduite à la simple perception lumineuse dans une partie restreinte du champ visuel périphérique.

Suivant que le tonus s'abaisse ou pas, que la circulation rétinienne redevient normale ou non, le pronostic diffère. À une première attaque, il en succède ordinairement d'autres, qui tôt ou tard entrai nent la cécité par désorganisation du globe; état désigné sous le nom de glaucome absolu.

L'organe n'en reste pas moins exposé à de nouveaux accès, sans compter qu'une ophtalmie sympathique est parfois à craindre. A la longue, la rétine se décolle et une cataracte adhérente avec phtisie du globe en est la terminaison.

Glaucome hémorrhagique. — A côté des glaucomes aigu et foudroyant, nous devons placer celui hémorrhagique, qui, par sa marche rapidement destructive, leur ressemble sous bien des points. On l'observe généralement chez des individus ayant dépassé la cinquantaine et plus ou moins artério-scléreux. La proportion, par rapport aux autres glaucomes, en est de 2 pour 100.

Au début, la rétine offre des taches hémorrhagiques qui donnent lieu à des troubles visuels en rapport avec le nombre, le siège et l'étendue des suffisions sanguines. Celles-ci occupent principalement le pôle postérieur et les couches superficielles de la rétine; exceptionnellement, il s'ajoute d'anciennes hémorrhagies sous forme de plaques blanches atrophiques.

A cette période, le tonus reste normal, le champ visuel garde ses limites et la papille n'est pas excavée, à moins qu'il ne s'agisse d'individus atteints d'atrophie optique sénile. Le malade n'accuse ni douleurs, ni spectres colorés; rien en somme qui rappelle le glaucome imminent.

Après deux à six semaines, la scène change. Brusquement, le sujet est pris de douleurs oculaires et circumorbitaires atroces, accompagnées d'éclairs brillants. L'œil s'injecte, durcit à l'extrême, devient inéclairable et la vue se perd aussitôt.

Une marche aussi foudroyante chez un individu âgé, ou artéiïo-scléreux, permet de porter le diagnostic de glaucome hémorrhagique, alors même qu'on n'aurait pas assisté à l'évolution des apoplexies rétiniennes prémonitoires.

Glaucome chro.mque simple. — Cette forme est très commune et plus que toute autre constitue l'apanage de la sénilité. Le déclin progressif de la vision et le rétrécissement lent niais continu du champ visuel sont les deux caractères fondamentaux.

A l'ophlalmoscope, la papille profondément excavéc apparaît d'un blanc tendineux avec des bords taillés à pic. Le halo glaucomateux est très prononcé et les vaisseaux sont refoulés vers le côté nasal. A côté des artères réduites de volume, on aperçoit les veines gorgées de sang, llexueuses et renflées en tête de massue, au point où elles contournent l'anneau scierai. Au fond de l'excavation, les troncs vasculaires ne sauraient être vus nettement qu'à l'aide d'une lentille concave du disque de Recoss; d'après le numéro du verre, on en déduit le degré de l'excavation. Les crochets décrits par les vaisseaux sont dus exclusivement à la différence de niveau. Lorsque l'excavation est peu profonde, en imprimant au miroir de légers déplacements latéraux, les troncs vasculaires décrivent des mouvements de parallaxe, qui varient pour la partie située en dehors et en dedans de la cupule.

On ne saurait expliquer le rétrécissement des artères et la dilatation si marquée des veines par la seule exagération du tonus. Comme ici la tension n'est que peu ou pas élevée, on doit faire intervenir des changements dans la constitution anatomiqne des tubes vasculaires; nous en parlerons à propos de l'anatomie pathologique. On se gardera de prendre le pclotonncment des vaisseaux au fond de l'excavation pour des épanchements hémorrhagiques.

Dans cette variété de glaucome, le pouls artériel manque souvent, maison rencontre, comme dans la forme subaiguë, une réduction précoce du pouvoir accommodatif. Vu qu'on ne saurait invoquer la paralysie du muscle ciliaire par excès de pression, on est obligé d'admettre l'altération de ses fibres, ce que démontre d'ailleurs l'examen histologique.

La pupille conserve son diamètre normal ou ne se dilate qu'avec les progrès de l'amblyopie. — De même, l'iris garde ordinairement sa coloration physiologique, et la cornée sa sensibilité tactile et sa transparence; un faible dépoli épithélial au centre n'apparaît que lors de poussées aiguës.

Le rétrécissement du champ visuel est constant et procède d'ordinaire du nez vers la tempe. Par exception, il survient un scotome central, ainsi que nous en avons observé un exemple chez un glaucomateux de cinquante-huit ans, non alcoolique et ne fumant par jour que quelques cigarettes de tabac d'Orient.

Contrairement à l'atrophie commune, celle par glaucome chronique n'abolit pas le sens des couleurs dans la partie conservée de la rétine. C'est là un caractère différentiel d'une réelle valeur.

Les prodromes sont les mêmes que pour les autres variétés ; seulement, ils peuvent faire défaut ou n'être qu'ébauchés.

La marche et la durée n'ont rien de fixe. La vision décroît progressivement et la cécité survient d'autant plus vite qu'il s'ajoute des symptômes congestifs et des douleurs. A part cela, tout procède comme dans l'atrophie simple.

Anatomie pathologique du glaucome primitif. — Le nombre des yeux glaucomateux étudiés anatomiquement est assez grand; malgré cela, bien des points restent encore obscurs. Cela tient à ce que la plupart des examens ayant été faits sur des yeux désorganisés, il devient difficile de faire la part des lésions primitives et consécutives.

Avant de relater les résultats consignés dans les divers périodiques, nous exposerons ceux auxquels nous sommes arrivé, avec le concours de notre chef de laboratoire Duvigneaud. Ils concernent huit glaucomes primitifs, dont un hémorrhagique.

Pour procéder avec ordre, nous passerons en revue les lésions de chacune des parties constituantes du globe.

A. Rétine et nerf optique. — 1° Glaucome absolu datant de trois ans. Atrophie de toute la partie cérébrale de la rétine, siège exclusif des vaisseaux, avec conservation de la portion névro-épithéliale, cônes et bâtonnets; artères à parois sclérosées, plusieurs oblitérées par suite d'endartérite ; papille atrophique bien que peu excavée.

2° Glaucome congestif remontant à six mois, absolu depuis quatre, avec ectasies staphylomateuses du limbe. .Mêmes altérations des couches internes de la rétine et des vaisseaux, et intégrité du névroépithélium ; papille fortement excavée et nerf optique entièrement dépourvu de fibres ; foyers d'endartérite dans le tronc de l'artère centrale.

5° Glaucome congestif de deux ans, absolu depuis six mois. L'examen porta sur le nerf optique seul, qui fut trouvé atrophié, avec une excavation profonde de la papille.

4° Glaucome absolu de cinq ans. Rétine entièrement désorganisée et devenue kystique ; tous les vaisseaux sont transformés en cordons pleins. Nerf optique atrophié, papille très excavée; artère centrale et ses ramifications atteintes d'endartérite oblitérante disséminée.

5° Glaucome de deux ans et demi, aigu au début, absolu depuis cinq mois. Fibres nerveuses et cellules ganglionnaires presque partout absentes ; toutes les couches externes sont normales ; artères épaissies et transformées en cordons fibreux; papille profondément excavée; nerf optique entièrement atrophié; endartérite oblitérante très nette.

6° Œil de vieillard recueilli à la nécropsie et portant deux brèches d'iridectomie. Excavation cupuliforme profonde de la papille et atrophie du nerf; vaisseaux rares; ceux encore perméables ont les parois

épaissies. La rétine n'a pas été examinée, à cause de son altération cadavérique.

7° Glaucome hémorrhagique ayant évolué sous nos yeux depuis un mois par des apoplexies rétiniennes. Au microscope, rétine parsemée de nombreux foyers apoplectiques, ne dépassant pas la couche des grains externes. Tous les éléments rétiniens y compris les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires bien conservés. Les lésions caractéristiques occupent le nerf, dont les fibres sont transformées en gouttes myéliniques éparses au milieu du stroma. Le tronc central est le siège d'endartérite oblitérante très avancée. La figure 151 montre la

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Fig. 131. — Coupe longitudinale de l'artère centrale. Au centre, globules frais en circulation contenus dans le tube endothélial aa détaché et séparé du reste des parois par des dépôts pigmentaires et graisseux b. Entre la limitante élastique c et la musculaire d, stratum de cellules migratrices c.

membrane adventice et l'élastique normales; la lumière du vaisseau obstruée par un boyau vaguement fibrillaire, contenant de nombreuses cellules endotliéliales; en certains points, amas de globules rouges altérés entremêlés de fines gouttelettes graisseuses; papille peu excavée et ses vaisseaux perméables.

8° Glaucome irritatifie deux ans, devenu absolu depuis six mois; sauf quelques fibres nerveuses, tous les autres éléments rétiniens sont intacts. Nerf optique atrophié ; artère centrale atteinte d'endartérite oblitérante ; papille excavée avec vaisseaux épaissis par péri-vasculite.

B. Choroïde. — Contrairement à l'opinion de v. Graefe qui rattachait le glaucome à une choroïdite séreuse, nous n'avons rencontré sur aucune de nos pièces d'altérations de la choroïde. — A part l'amincissement de cette membrane dans les vieux glaucomes, rien ne témoignait d'un processus phlegmasique quelconque.

Même intégrité, relativement aux procès ciliaires, toujours distants de la face postérieure de l'iris, et séparés de l'équateur cristallinien par un espace circulaire. Par contre, muscle accommodateur plus ou moins atrophié. Vaisseaux ciliaires non sclérosés, au moins d'une façon notable.

C. Iris. — Dans tous les cas, à l'exception du glaucome hémorrhagique, obstruction totale ou partielle de l'angle iridien, plus prononcée à la partie supérieure de la cornée qu'en bas. Tissu de l'iris plus ou moins atrophié et réduit dans les glaucomes invétérés à la seule couche uvéenne, avec sclérose des vaisseaux.

Sur toutes les pièces, le nouvel angle iridien apparaissait gorgé de cellules migratrices, de grains pigmentaires libres et parfois de globules rouges. Dans les observations 4 et 8, une fine néo-membrane tapissait la face antérieure de l'iris; dans la lre et la 5e, la pupille était obstruée par des synéchies. Fréquemment le canal de Schlemm reste perméable et contient des globules sanguins rouges, ainsi que du pigment.

D. Vitré. — L'examen du vitré n'a été fait que six fois. On l'a omis dans les observations 5 et 4. Quatre fois il était diffluent (observations 2, 5, 6 et 8); une fois partiellement organisé au voisinage de la papille (observation 1), et normal dans le glaucome hémorrhagique.

E. Cristallin. Dans tous les cas il était normal en tant que siège et volume; toujours séparé de la zone ciliaire au niveau de l'équateur par un espace de lmm,o.

F. Zonulc intacte, sauf dans l'observation 4 où elle était rompue en bas, ce qui avait permis au cristallin de se luxer en haut.

G. Cornée normale dans les observations 6 et 7 ; dans toutes les autres elle est d'autant plus terne et vasculaire que le glaucome remonte à une date éloignée. Cette perte de transparence dépend d'une nappe sous-épithéliale de tissu librillaire nouveau. Dans l'obervation4, il s'y ajoutait des amas calcaires. Le soulèvement de l'épithélium sous forme de bulle n'a été rencontré qu'une fois (observation 2). La membrane de Descemet et le stroma n'ont offert rien de particulier.

IL Sclérotique. Ni épaississement, ni autre altération comme certains l'ont prétendu. Dans les seuls glaucomes absolus, elle était amincie et même staphylomateuse sur quelques points.

Les résultats auxquels sont arrivés d'autres observateurs sont les suivants :

Liouville1, s 'inspirant des travaux de Bouchard et Charcot sur le rôle des anévrysmes miliaires dans l'apoplexie cérébrale, fit des recherches pour savoir si les hémorrhagies rétiniennes des vieillards avaient la même origine, et il conclut par l'affirmative. Dans une observation que nous avons publiée2, et une autre de Hulke3, les anévrysmes miliaires existaient.

Hache*, s'étant particulièrement occupé du glaucome hémorrhagique, trouva les artères rétiniennes et ciliaires sclérosées, alors que la choroïde, à l'exception de certaines dilatations veineuses, était entièrement saine.

Poncet3, à l'examen d'un glaucome de vieille date, vit une ossification cupuliforme au niveau de la papille et des anévrysmes multiples des artères rétiniennes. La choroïde était saine, bien qu'amincie et distendue.

Pagenstecher0, sur un œil atteint de glaucome hémorrhagique, rencontra la plupart des artères rétiniennes sclérosées et anévrysmaliques ; quelques-unes complètement oblitérées. A propos de deux glaucomes secondaires, il insiste7 sur l'adhérence de la périphérie de l'iris à la cornée.

Knies8, à l'examen de dix-sept yeux glaucomateux, dont quatre hémorrhagiques et un aigu de date récente, constata toujours l'occlusion de l'angle iridien, détail anatomo-pathologique important signalé pour la première fois par H. Mûller et Althoff9. Pour lui, les glaucomes chroniques simples ne font pas exception. Il n'y avait rien d'anormal du côté de la sclérotique, ce qui contredit l'opinion de Coccius10, d'après laquelle la coque fibreuse de l'œil serait rétractée et en dégénérescence graisseuse. Le vitré, que Mackenzie, Jacobson et Stilling" ont accusé d'être l'agent du glaucome, était également sain.

De là est née la nouvelle pathogénie par rétention, opposée à celle de V hypersécrétion qui avait régné jusque-là. Knies insiste sur l'accumulation d'éléments lymphoïdes au niveau de l'angle iridien obstrué, ainsi que dans la trame de l'iris et des procès ciliaires. Dans le glaucome aigu, il a trouvé la papille et la rétine infiltrées et congestionnées. Dans ceux hémorrhagiques, il y avait atrophie des fibres optiques, sans altérations de la choroïde.