Tbpljascmn, Rev. gén. d'opkl., p. 52. 1S

lices à l'évolution propre du cristallin; tantôt d'une dystrophie de cet organe, provoquée par des troubles préexistants de l'œil, principalement du tractus uvéal et de la rétine. De là, la distinction des cataractes en idiopathiques et en symptomatiques.

Étant donné qu'avec le progrès de l'anatomie pathologique et l'expérimentation, bien des cataractes réputées idiopathiques pourront être rattachées à un processus dénutritif, on ne doit admettre cette distinction qu'avec réserve.

S'il est vrai que la cataracte sénile par sclérose constitue l'apanage de la vieillesse, il n'est pas moins d'observation courante que beaucoup de vieillards y échappent ; preuve qu'il existe un facteur encore peu connu. Inversement, il n'est pas rare de rencontrer la sclérose du noyau cristallinien chez des enfants en bas âge.

Mû par des considérations de cet ordre, nous avons été conduit à entreprendre des expériences sur la cataracte naphtalinique1.

Avant d'en parler, rappelons que, dans la constitution du cristallin, l'eau et les matières albuminoïdes prédominent, ce qui explique la part à peu près exclusive de la substance propre dans la production de la cataracte. Par contre la capsule, en sa qualité de membrane vitreuse anhyste, y prend une part beaucoup moindre, sauf dans certains cas d'altération de l'épithélium qui tapisse la face profonde de la cristalloïde antérieure.

Nos expériences ont consisté à faire avaler journellement à des lapins 5 grammes de naphtaline incorporée à la glycérine.

Quelques jours après il survient : l'amaigrissement notable de l'animal ; une excrétion exagérée d'urine trouble contenant des carbonates et des sulfates de chaux; enfin, l'apparition dans le vitré de cristaux llottants et miroitants qui, examinés au microscope, se présentent sous trois formes : Celle d'octaèdres transparents et réfringents, ayant en un mot tous les caractères morphologiques des oxalates de chaux ; ils étaient les moins nombreux. Celle aciculaire ou en aiguilles fines, disposées en gerbes et en rosaces. Finalement, celle d'agrégats composés de corps sphéroïdaux blancs opaques. Incinérés sur une plaque de platine, ces derniers seuls devenaient effervescents par l'addition d'acides minéraux (fig. 155).

La solubilité de tous ces cristaux dans les acides forts, leur insolubilité dans l'acide acétique et la potasse, les distinguaient nettement des phosphates et de l'acide urique. De même, leur insolubilité dans l'eau froide, leur résistance à l'action des divers alcalis, suffisaient pour les différencier de la leucine et de la tyrosine. En tenant compte de ces caractères, nous avons conclu à l'existence dans le vitré de cris-

1. Panas, Arch. d'ophtalmologie, t. VIII, p. 111, Taris, 1887.

taux à base de chaux, oxalates pour les uns, sulfates et carbonates pour le plus grand nombre.

Ultérieurement, l'ophtalmoscope nous a révélé, à côté du synchisis scintillant, la présence sur la rétine de plaques blanches, fixes, réfléchissant la lumière incidente, à l'instar du tapis de certains animaux. En même temps, la papille était proéminente et infiltrée, comme dans la papillite par stase. Un examen histologiquc nous a démontré que les plaques rétiniennes étaient dues à des agglomérations de cristaux, absolument identiques à ceux du vitré.

Plus tard, la cataracte commence à se montrer sous forme de fines stries méridiennes, s'étendant de l'équateur aux deux pôles cristalliniens, principalement au pôle postérieur. A cela s'ajoute bientôt une opacité polaire ayant la forme d'un X allongé.

La cataracte, devenuecomplète, estmolle et volumineuse au point de repousser l'iris en avant. Grise au début, elle devient jaune ocre, puis de couleur terre de Sienne.

L'iris conserve jusqu'à la fin sa coloration normale et la pupille

sa mobilité et sa forme ronde, ainsi que nous avons pu nous en convaincre en instillant de l'atropine.

Même intégrité pour la cornée et l'humeur aqueuse. Toujours nous avons constaté que tant que la rétine et le nerf optique restaient normaux, alors même que depuis longtemps des cristaux flottaient dans le vitré, il ne se produisait pas de cataracte. C'est ainsi que chez un lapin, présentant un synchisis scintillant depuis des semaines, le cristallin ne commença à se troubler qu'après l'apparition des plaques blanches rétiniennes.

L'étude histologique faite aux différents stades est on ne peut plus instructive.

De toutes les parties de l'œil, la rétine et le vitré offrent les altérations les plus caractéristiques.

Tout au début, le tissu rétinien est infiltré de foyers disséminés et saillants, rappelant les lésions de la rétinite brightique. Au niveau de chaque plaque blanche chatoyante faisant relief, on trouve le vitré détaché et un exsudât finement granuleux interposé entre lui et la membrane nerveuse. En regard de ce décollement, le corps vitré contient de nombreux leucocytes et des cristaux configurés, comme il a été dit plus haut.

La couche des fibres nerveuses, œdématiée, renferme également des leucocytes en grand nombre. Les fibres de Mùller apparaissent dissociées. Même infiltration séreuse dans les couches des grains internes et externes, ainsi que dans la couche grenue intermédiaire. L'ensemble de la partie renflée a la forme d'une lentille biconvexe, refoulant la couche des fibres nerveuses en avant, et la limitante externe en arrière.

Bien que les cônes et les bâtonnets soient intacts, on trouve invariablement, entre eux et le stratum des cellules pigmentaires, des décollements remplis d'un exsudât liquide identique à celui épanché entre la rétine et l'hyaloïde.

A un stade plus avancé, les deux décollements sous-hyaloïdien et sous-rétinien s'accentuent, en même temps que les cônes et les bâtonnets disparaissent et que la couche interne des grains s'infiltre de cristaux aciculaires.

, Plus tard encore, tout le corps hyaloïde est détaché par une sérosité jaunâtre, riche en albumine et en matières fibrinogènes. Les foyers d'infiltration rétinienne se dépriment au centre, deviennent ombiliqués, et la rétine adhère en ce point à la choroïde sous-jacenle, alors que tout autour elle se montre décollée et présente un amas de liquide renfermant de nombreux grains de pigment.

Enfin, à un état ultime de désorganisation, le bouleversement du tissu de la rétine est tel qu'il devient méconnaissable sous le microscope. C'est alors aussi que la choroïde, après avoir passé par une phase de simple hyperhémie, s'atrophie par places, donnant à l'ensemble l'image de la chorio-rétinite parvenue à sa période cicatricielle.

La papille participe, avons-nous dit, au travail phlegmasique de la rétine; aussi est-elle augmentée de volume, œdémateuse et infiltrée de leucocytes. Ces derniers s'irradient de là dans le vitré sous la forme de traînées. A une période avancée, elle est fortement soudée au vitré par des éléments connectifs de nouvelle formation.

Voici maintenant quelles ont été les altérations subies successivement par le cristallin.

Au début, accumulation de liquide transparent, dit de Morgagni, au pôle postérieur.

Vacuoles volumineuses remplies de fines granulations dans la zone périnucléaire et équatoriale, dissociant les fibres du cristallin.

Au niveau de l'étoile antérieure, fente verticale garnie des mêmes éléments que les vacuoles.

Même liquide granuleux accumulé entre la cristalloïde antérieure et les couches corticales sous-jacentes. L'épithélium sous-capsulaire est trouble et vacuolaire par places; les réactifs colorants n'agissent que faiblement sur le noyau.

Au second stade de la lésion, il existe au pôle postérieur une accumulation notable de liquide grenu qui pénètre jusque dans le noyau central sous forme de coin. Les couches corticales sont désagrégées, principalement les postérieures, alors qu'à l'équatcur on les trouve encore bien conservées.

Au troisième stade, toute la substance corticale est devenue difiluente, et des vacuoles volumineuses apparaissent dans le noyau du cristallin; en même temps l'épithélium capsulaire prolifère et forme plusieurs couches superposées. Les cellules épithélialcs sont irrégulières et rappellent par leur configuration fusiforme du tissu conjonctif.

Des éléments épithélioïdes tapissent la face interne de la cristalloïde postérieure, dépourvue, comme on sait, d'épithélium à l'état normal. Le cristallin, gonflé et devenu presque sphérique, se colore en rose tendre par le picro-carmin.

Au quatrième stade, les altérations de la lentille sont bien plus prononcées encore, outre qu'on y retrouve des cristaux octaédriques d'oxalate de chaux. La couleur rouille caractéristique de la cataracte est plus accentuée dans les parties recouvertes par l'iris. L'addition d'acide sulfurique concentré ne la dissout pas, preuve qu'il ne s'agit point de pigment hématique. Comme le microscope ne décèle à son tour aucune trace de pigment physiologique immigré, nous ne saurions préciser l'origine de cette coloration.

A la période de désagrégation finale, la cristalloïde postérieure est parfois rompue, laissant passer des débris cristalliniens dans le vitré. C'est par là aussi que pénétraient les leucocytes rencontrés dans les couches postérieures de la cataracte. Le vitré, entièrement décollé, se présentait sous la forme d'un cùne, adhérant par son sommet à la papille et par sa base à la zonule et aux procès ciliaires. L'épanchement séreux sous-hyaloïdien offrait de nombreux cristaux et des leucocytes, dont les traînées pouvaient être suivies jusque dans les mailles de la zonule.

Dès le début de la cataracte, l'humeur aqueuse contenait une quantité notable d'albumine, ainsi que nous avons pu nous en assurer sur du liquide extrait de la chambre antérieure, pendant la vie de l'animal. La proportion s'en est accrue avec les progrès de l'opacificalion. Par contre, nous n'avons jamais rencontré de leucocytes, ni de cristaux.

L'iris, les procès ciliaires, la cornée et la conjonctive se sont montrés indemnes de toutes lésions, au moins jusqu'à l'époque à laquelle nous avons sacrifié les animaux en expérience. Wickierkiévitch a signalé ultérieurement la présence de cristaux dans la cornée. Pour nous, l'examen du cerveau et des méninges a été négatif.

Au point de vue de la pathogénie de la cataracte, ainsi que de la nutrition du cristallin et du vitré en général, les résultats qui précèdent ne manquent pas d'intérêt.

Contrairement à ce qu'on aurait pu croire a priori, la cataracte par la naphtaline n'est pas, comme on le voit, d'ordre chimique, mais le produit de la dystrophie d'une partie de l'œil, rétine et vitré, avec peu de participation de la choroïde, de l'iris et surtout de la zone ciliaire envisagée pourtant jusqu'ici comme l'organe de nutrition du cristallin.

Sans doute, aux procès ciliaires revient la sécrétion de l'humeur aqueuse, et Saint-Yves n'a pas manqué d'attribuer à ce liquide le rôle de nourrir la lentille. .Mais nous ferons observer que cette hypothèse n'a pas été encore confirmée, outre qu'il est peu probable qu'un liquide aussi pauvre en éléments organiques puisse remplir cette fonction. Si l'on songe d'ailleurs que la couche de cellules ectodermiques qui tapisse les procès ciliaires appartient à la rétine modifiée, on ne voit pas pourquoi cette membrane ne jouerait aussi un rôle sécrétant dans sa partie postérieure. De plus, d'après Boll, le pourpre rétinien est fourni par le stratum rétinien pigmentaire; ce qui indique des échanges nutritifs importants dans l'intimité de la couche nerveuse.

D'accord avec ces faits, la clinique nous enseigne que, parmi les affections du fond de l'œil, celles où les parties externes de la rétine sont primitivement et consécutivement atteintes provoquent le plus souvent l'opacification du cristallin. Tel est le cas en particulier des choriorétinites, où le stratum pigmentaire se trouve principalement affecté. Iwanoff, en faisant intervenir l'altération kystique de la rétine dans la production des cataractes séniles, semble avoir pressenti le rôle dévolu à cette membrane.

S'il en est ainsi, on comprend que l'artério-sclérose des vaisseaux rétiniens, si commune chez les vieillards, ait pour conséquence la dystrophie du cristallin. Ce qui vient encore confirmer cette opinion, c'est le fait que pendant toute la vie intra-utérine la lentille se nourrit par l'artère hyaloïdienne, émanation de l'artère centrale, et plus tard à travers la cristalloïde postérieure dépourvue d'épithélium, par le courant nourricier osmotique qui se fait d'arrière en avant à travers le vitré. Il est probable que le courant dénutritif se déverse dans l'humeur aqueuse, pour aboutir aux espaces de Fontana.

Loin de nous la pensée d'enfermer toute la pathogénie des cataractes dans ces limites. Nous excluons celles congénitales ou du jeune âge, sans lésions concomitantes des parties profondes de l'œil, et surtout celles traumatiques, dont le mode de production est bien différent.

De tout temps, on a distingué les cataractes d'après leur couleur, leur volume et leur consistance. Suivant la partie de la lentille primitivement atteinte, on les a divisées en centrales, corticales ou capsulaires ; d'après le degré d'intransparence, en complètes ou mûres et en incomplètes ou partielles ; d'après l'âge du sujet, en congénitales, juvéniles ou séniles ; suivant la rapidité de l'opacification,en soudaines et lentes; enfin, en tenant compte de l'étiologie présumée, en idiopathiques et ensymptomatiques.

Nous étudierons successivement ces différentes variétés, en indiquant chemin faisant les particularités qu'elles présentent.