RÉTINITE ALBUM1^UI\1QUE

^ile pc-riode, lespai lics périphériques de la réline voisine de Voraserrata ne sont jiiit alleintes et se conservent toujours dans leur inlégrilé parfaite. La séparation entre la partie saine et la partie malade de la rétine dans cette jriodc est bien franchement accusée par une ligne de démarcation. C'est à la mite de celte masse exsudative qu'on trouve des taches blanches, luisantes, naées et qui proviennent de la dégénérescence graisseuse que subissent à la longue s éléments rétiniens.

Au début de la maladie, les éléments rétiniens sont Irès-peu altérés, et toute jlTection semble se concentrer dans le tissu conjonclif et le tissu vasculairc. C'est »iu- celte raison que la vision reste longtemps intacte. Mais à mesure que les ■sordres s'accentuent, le. trouble visuel augmente et les malades ne peuvent abord lire, puis ils ont môme de la peine à se conduire tout seuls.

A ce moment, on voit apparaître dans la macula des taches exsudalives indiliées plus haut, ou des foyers héinorrhagiqucs plus ou moins étendus. 11 est ignc de remarque que, tandis que les apoplexies et les taches plus ou moins rires peuvent occuper diflérentes parties de la rétine sans amener des troubles iiables de la vue, les altérations de la macula, même les plus petites, sont livies presque instantanément d'une perte de la vision centrale. J'ai vu bien des lis des malades atteints de rétinilc albuminurique, et qui ne soupçonnaient même is avoir une altération oculaire quelconque; ils ne s'en apercevaient que lorsjki'on allirait leur attention de ce côté ou quand une altération se déclarait tout un coup dans la macula. C'est ainsi que, en 1869, à ma clinique, j'ai donné des lins à un employé de l'administration des postes, qui vint me consulter pour n\ œil gauche, dont la vue s'était éteinic, disait-il, Irès-brusquement ; la vue ' l'œil droit, au contraire, était bien nette, et il pouvait lire les caractères du ' 1. L'examen ophlhalmoscopique fait en présence des docteurs Paul (de Deaulle)et Morel, médecin-major de la garde de Paris, m'a permis de diagnostiquer une ■linile albuminurique double aussi avancée dans un œil (pie dans l'autre; mais l'œil luclic présentait une bémorrhagie récente dans la macula, qui lui amena ce trouble isianlané; la macula de l'autre œil étant au contraire saine, le malade n'avait aucun )Lipçon d'une altération quelconque de cet œil.

Dans une période ultérieure de la rétinite albuminurique, on voit apparaître des Lsordrcs bien plus graves que ceux que nous avons décrits. On voit le nerf opti(|ue

gondcr d'une manière sensible; ses conlours se perdent insensiblement au milieu ■ l'exsudation rétinienne; par places, les vaisseaux rétiniens sont aussi voilés. Durvu que cet état se prolonge, le nerf optique subira une transformation alrolique.

I>a rétine peut quelquefois se détacher sur une étendue plus ou moins grande de périphérie, et constituer un décollement plus ou moins prononcé. Tels sont les lis rapportés par les auteurs allemands; tel est aussi un fait que nous avons observé I Hôtel -Dieu dans le service du docteur Queneau de Mussy, en présence de soji terne Ch. Fernet, et dont nous rapportons les détails dans notre Atlas ophthalosf.vpif/uc. La réline ainsi décollée no reprend plusses fonctions. Parmi les conqMicaiions que nous avons rencontrées dans le courant de la niadie, il faut aussi signaler une forme particulière de choroïdite atrophique et pig- ^■niaire, qui ressemble beaucoup, d'après les signes oplitbalmoscopi({ues, à la

OALKZONNSKl. j^g

rétinitepigiuenlaire. Trois laits de ce genre se sont déjà présentés à notre observation. Le premier est celui que nous avons vu avec le docteur Prince, et dont nous avons déjà publié les détails (1). Un second cas a été recueilli par nous dans le service du professeur Béhier à l'Ilôlel-Dieu, et enfin le troisième se rapporte à un malade de notre clinique, chez lequel nous avons pu suivre les différentes phases de la choroïdite.

niagnostic différentiel. — Lcs svmplômes quc nous avons résumés plus haut au nombre de six sont, selon nous, palhognomoniques et caractéristiques de la rétinite albuminurique. On pourrait ponrlant retrouver des symptômes analogues dans certaines affections cérébrales et dans quelques cas de dyscrasie du sang.

En général, la rétinite qui n'occupe qu'un seul œil n'est pas de nature albuminurique. Dans certaines formes d'affections cérébrales et de dyscrasies du sang, telles que anémie aiguë, hémoptysie, etc., une rétinite binoculaire peut ressembler à une rétinite albuminurique. Mais les hémorrhagics dans ces cas ne ressomblent pas à celles de la rétinite albuminurique, et au lieu d'être allongées et striées, elles sont larges, irrégulièreS; formant de larges taches ecchymotiques. C'est ainsi que les choses se sont passées chez deux malades que j'ai eu l'occasion d'observei < en 1870 avec le professeur Béhier, l'un à sa clinique, et l'autre dans sa clienièk particulière. Dans le premier cas, il s'agissait d'un homme atteint d'une anémie aiguë occasionnée par la diarrhée et qui fut pris de troubles marqués de la vue. Nous avons constaté avec le professeur Béhier des apoplexies nombreuses de '( rétine et des taches exsudatives; les hémorrhagies étaient larges et abondanirpendant que les taches exsudatives ctaienl relativement peu nombreuses, conti ai rement à ce qu'on trouve dans l'albuminurie. Chez un malade de la ville que vu en consultation avec le professeur Béhier, il y avait des signes qui ressemblaieu davantage à l'albuminurie, et il ne manquait que l'infiltration papillaire. L'exa- i men des urines, fait h plusieurs reprises, n'a pourtant pas révélé la moindre tran i d'albumine. Il s'agissait d'une affection cérébrale.

La rétinite syphilitique est le plus souvent monoculaire, et elle est accompagné» 'i de flocons dans le corps vitré, souvent aussi d'une iritis. La rétinite glycosuriqii' ' est rare, et la papille dans ces cas est atrophiée et non point infiltrée.

Anatomic pathologique. — On doit distinguer deux sortes de désordres dan la rétinite albuminurique : les uns sont purement inllammatoires; d'autres au cou ' traire sont consécutifs à la transformation graisseuse. La réline est tuméfiée d'un- : manière très-notable, et cette tuméfaction est accompagnée, selon Schweiggcr (2) d'une infiltration produite en partie par des matières séreuses et en partie par dei matières coagulabics; ce qui rend nécessairement cette membrane blanche et opa line. Des hémorrhagies apparaissent par places. Mais à mesure que la maladie fai.i des progrès, on voit apparaître une hypertrophie du tissu conjonctif rétinien, prin i cipalement de l'a couche des fibres nerveuses. Dans les couches granulaires, unn. hypertrophie des fibres radiaires devient aussi très-marquée.

H. Millier a constaté la sclérose des fibres nerveuses. Ces fibres sclérosées s<>|

1^1) Galezowski^ Du (hn'jiioffic des inalwJies des yem par lu i ln otmdo-^rniuc rviimcnnc Paris, 1868.

(2) Schvveigger, Leçons sur l'ophlludinoscope, p. 98.

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istiiigucnl par un éclat opalescent particulier; elles augiiieuleiit de volume par i,ices° tandis qu'ailleurs elles paraissent conserver leur volmne normal. La dégéciescence graisseuse s'observe dans la couche granulée externe, qui paraît être aisemée en certains endroits de cellules graisseuses; cette dégénérescence se i otluit aussi dans d'autres couches de la rétine.

I.CS vaisseaux qui sont situés dans les parties sclérosées subissent eux-mêmes

île dégénérescence graisseuse, ce qui explique facilement la prédisposition à des iplures et aux hémorrhagies. Cornil a trouvé quelquefois du sang transsudé à avers les parois vasculaires, mais n'ayant pas dépassé la gaine lymphatique.

Le pigment choroïdien se détruit par places, d'afirès Schweigger. Les chorioipillaircs de la choroïde subissent, d'après Millier, une dégénérescence et uu );iississement scléreux, par suite duquel leur canal se rétrécit et se bouche même )iiiplétement. C'est ainsi qu'on peut s'expliquer l'apparition d'épancbemenls ■K'ux considérables sous-rétiniens amenant consécutivement un décollement de

rétine.

Étiologic et pathogéiiic. — Nous ne savons pas encore dans quelle forme

• néphrite albumineuse les altérations rétiniennes peuvent avoir lieu. Ufautpouri)t supposer que cette affection de la rétine doit plutôt coïncider avec les formes

néphrites dans lesquelles il existe des altérations profondes des vaisseaux du "iu. ,

La statistique établie par le docteur Lecorché (1) démontre que, sur 286 mades atteints de néphrite albumineuse, 62 eurent des manifestations oculaires.

• s propres recbcrches établissent que, sur 150 albuminuriqucs, il y en a 50 de linite, par conséquent un tiers.

La grossesse favorise l'évolution et môme l'apparition de l'albuminurie et de la tinile. Litzman cite une feiume qui, pendant neuf grossesses consécutives, eut l'urémie et des troubles de la vue (iMackenzie). Nous avons observé un cas de linite albuminurique dans la grossesse, et qui guérit après les couches. Le docir Bousseau (2) cite un cas analogue, et, ce qui est digne de remarque, c'est que, éz ma malade et cliez celle de Bousseau, il n'y a pas eu d'épanchements de ng.

Il en est de même à la suite de suppression brusque des règles pendant le refroissement, et après des blessures et des coups violents portés dans la région aale.

Ces rétinites accidentelles n'ont pas pourtant la même gravité que celles qui bscrvenl dans l'albuminurie spontanée, et nous avons pu observer jusqu'à prént trois cas de guérison complète.

Selon le docteur Henri Roger (3), la réiinite albuminurique s'observe aussi vès la scarlatine ; mais ces faits ne sont pas fréquents, et nous avons examiné ec le docteur Bartzer un bon nombre d'enfants atteints de scarlatine, el dont les lines n'avaient présenté aucune altération.

Comment pcui^on comprendre l'évolution de la réiinite albuminurique? quelle t la paihogénie de cette maladie ? Les auteurs ne sont point d'accord à ce sujet.

(1) Lécorché, thèses de Paris, 1858.

(2) Bousseau, Des réiimtes secondaires, thèse de Paris, 1868, p. 43.

(3) Henri lioger, Séinéiotique des maladies de l'enfance. Paris, 186/i.

HftTJNU:.

Les uns vcHileiil ;iUi il)iici- ces désordres ;mx maladies du cœur qui acconipagiicni souvent la néphrite albuniincuse. L'excès de tension, disent-ils, déterminé dans le système aorliqne par hypertrophie du cœur, favorise les suiïusions séreuses et les apoplexies. Mais combien de fois n'avons-nons pas vu la rétinite albuminurique se déclarer chez les personnes qui n'avaient rien du côté du cœur. Dans l'albuminurie accidentelle, nous trouvons aussi la rétinite sans maladie du cœur.

Peut-être la rétention de l'urée dans le sang est-elle la cause de la rétinite alba-' minurlquc. Cette altération du sang peut en elîet agir d'une manière puissante sur sa fluidité, la rendre plus facile à transsuder, et même à altérer et à modifier la structure même des parois vasculaires.

Nous croyons que la rétinite albuminurique reconnaît deux causes différentes: la composition vicieuse du sang et la modification morbide des parois des vaisseaux. Lorsqu'il n'y a que la composition du sang qui est altérée, celui ci, étant plus Iluide, transsudc à travers les parois vasculaires cl produit des inrdiraiions séreuses qui donnent lieu h leur tour à des processus inflammatoires. L'altération rétinienne qui en résulte est relativement plus bénigne, les exsudations se résorbent et la vue revient. Tels sont les cas de rétinite albuminurique des femmes i en couche. I

Dans la seconde variété de rétinite albuminurique, les parois vasculaires soiif- ) frent aussi ; elles ont subi des modifications alhéromaleuses ou graisseuses, et eii I môme temps le sang lui-même, non-seulement est hydrémique, mais contient de i| l'urée. Les ruptures vasculaires sont alors plus nombreuses, cl le sang lui-mênic, .1 qui contient des éléments morbides et irritants, une fois épanché, constitue uiiC' cause nouvelle d'irritation et de dégénérescence consécutive. C'est la forme gravo» de rétinite albuminurique. I

La modification des parois vasculaires n'est pas constante; lorsqu'elle existe, et que le sang est épanché au dedans de la gaine lymphatique, on doit coihm sidérer la maladie conuue plus sérieuse dans sou évolution. '

Marche. — La létluite albuminurique a une marche qui lui est propre; elle débute le plus souvent par de petites hémorrhagies isolées et des taches exsuda-' lives disséminées çà et là sur la rétine ; ces désordres existent sans aucun troublo de la vue, à peine les malades se i)laignent-iis de fatigue ou de presbytie ( Trousseau). L'altération rétinienne s'étend lentement, le trouble s'accentue de plus <i plus, mais rarement jusqu'à la cécité complète. Très-souvent la vue s'améliore pour quelque temps, et la rétinite entre dans la voie de résolution ; puis arrive une nouvelle rechute et aggravation aussi bien dans la santé générale que dam l'état de la vue. Lu général, nous pouvons dire que la rétinite albuminurique soil la marche de la santé générale.

Pronostic— La rétinite albuminiuique, de même que la maladie néphréliffUf* elle-même, est excessivement grave. Il est vrai que; d'après les belles recherches de Jaccoud (1), l'albuminurie présente des variétés très-nombreuses, dont les unes ne sont que passagères et sans gravité, tandis que les autres, au contraire, sont K symptôme d'un mal trop souvent incurable.

(1) .laccoiul, Nuiweuu Uictionnan c de mcdeiinc, de ddrunjiv i)ni tique, art. ALUUSilMi»'^ l. I, mh, p. 583.