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de sortie des vaisseaux centraux, qut subissent eux-mêmes la transformation pathologique. Les artères deviennent minces, tandis que les veines sont engorgées.

Chez une malade albuminurique du service du docteur Delpech, à l'hôpital Necker, nous avons pu constater une atrophie de la papille, avec la dégénérescence graisseuse générale des deux rétines.

La maladie existe ordinairement dans les deux yeux simultanément, phénomène très important pour le diagnostic.

Fig. 335. — Rétinite albuminurique (*).

Elle se déclare d'habitude très lentement, et amène souvent si peu de trouble dans la vue, ([ue les malades pendant longtemps ne s'en aperçoivent même pas.

Les signes caractéristiques de la rétinite albuminurique peuvent être formulés en six propositions suivantes :

1" Apoplexies de la rétine à forme linéaire;

2° Plaques blanches graisseuses plus ou moins nombreuses, occupant le serment postérieur de l'œil; °

3° Infiltralion séreuse du nerf optique;

40 Existence simultanée de l'afîection dans les deux jeux ;

Développement lent de la maladie. Souvent le malade' ne se plaint pas du trouble de la vue, tandis que les désordres ci-dessus mentionnés existent dans les deux yeux.

6° L'affaiblissement de la vue n'est pas en proportion de l'altération de la réline.

n a, a infiltration séreuse péripapillaire : b, b, b, taches l,lunches exsudatives; c, exsudation caraoté nstiquc de la mactda: cl, J, liémorrhagie de la retiuo. suuai.on caracte-

MALADIES UE LA UlîïINE.

A ces signes pcalhogiionioniques de la rétinite albuminuri(jue il l'auL ajouter aussi la dyschromalopsie, qui manque, il esl vrai, dans les formes bénignes, mais qui existe pourtant dans les périodes plus avancées de la maladie.

A mesure que l'airection rétinienne se développe, l'infiltration séreuse s'accentue davantage, et les plaques blanoliàtres isolées se multiplient au pourtour de la papille. Ces plaques ont une teinte blanc-grisàtre, et elles sont entremêlées de foyers hémorrliagiques, dont les uns sont striés et les autres irréguliers on arrondis.

Les liémori hagies rétiniennes que l'on constate dans la rétinite albiiminurique sont le plus souvent d'une forme allongée, striée, ce qui tient en grande partie ù, ce que le sang transsude à travers les parois malades, et ne reste plus retenu que par des gaines lymphatiques des vaisseaux. C'est ainsi que les veines paraissent, par places, doubles et triples de volume, comme on peut en juger par la figure 336, c.

Fig. 33G. — Rétinite albuminurique (deuxième période) (*).

Dans certains endroits, les vaisseaux sont entourés d'une infiltration séreuse qui constitue, d'après Ivanotf, une forme particulière de rétinite périvasculan-e. Cette infiltration indique en effet une modification plus profonde de tout le tissu du stroma rétinien au voisinage des vaisseaux ainsi que des parois vasculaires elles-mêmes. Ces tissus sont épaissis et les éléments rétiniens ne sont que dissociés par celte exsudation.

Les altérations de la macula que l'on observe dans la rétinite albuminurique sont très importantes ù noter; elles sont caractéristiques et dénotent une modification toute spéciale propre à cette région.

n a papiUe; i, b, b, taches hémorrliagiques; x. tache apoplectique à contours bien tranchés : le sang sè trouve contenu dans la gaine lymphatique; c, c, c, taches blanches exsudahvcs de la rétine. d, d, artères centrales ; e, e, veines rétiniennes.

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On y remarque des lâches blanchâtres, d'une forme allongée, isolées les unes des autres et s'irriadiant du centre, qu'occupe la fossette centrale, vers la périphérie de la tache jaune. Ces taches sont groupées d'une manière très caractéristique, et semblent converger vers un point ou une ligne courbe, ce qui, du reste, se voit très bien sur la figure 334, c, que nous avons dessinée d'après une malade du service du professeur Trousseau à l'Hôtel-Dieu.

Selon Schweigger (1), la direction que prennent ces taches, ainsi que leur disposition générale, est due h la direction des fibres radiaires elles-mêmes dans cette région. Ces taches subsistent quelquefois pendant toute la vie du malade, même lorsque les autres symptômes de la rétinite albuminurique auront complètement disparu. Cela se voit surtout chez les femmes, après la grossesse, et quoique la rétinite ait disparu, on trouve quelquefois, plusieurs années après, des taches blanchâtres rayonnantes au pourtour de la macula.

A mesure que la maladie fait des progrès, les altérations deviennent de plus en plus prononcées; l'infiltration rétinienne devient plus épaisse; les taches isolées se réunissent les unes aux autres pour former une sorte d'exsudation étendue qui occupe la région postérieure de la rétine, et s'étend au pourtour de la papille jusqu'à une certaine distance. Ce qui est digne de remarque, c'est que même dans cette période, les parties périphériques de la rétine, voisines de ïora sen'aia, ne sont point atteintes et se conservent toujours dans leur intégrité parfaite.

La séparation entre la partie saine et la partie malade de la rétine dans cette période est bien franchement accusée par une ligne de démarcation. C'est à la limite de cette masse exsudative qu'on trouve des taches blanches, luisantes, nacrées, qui proviennent de la dégénérescence graisseuse que subissent à la longue les éléments rétiniens.

Au début de la maladie, les éléments rétiniens sont très peu altérés, et toute l'affection semble se concentrer dans le tissu conjonctif et le tissu vasculaire. C'est pour cette raison que la vision reste longtemps intacte. Mais à mesure que les désordres s'accentuent, le trouble visuel augmente et les malades ne peuvent d'abord lire, puis ils ont même de la peine à se conduire tout seuls.

A ce moment, on voit apparaître dans la macula des taches exsudalives indiquées plus haut, ou des foyers hémorrhagiques plus ou moins étendus. Les apoplexies et les taches exsudatives peuvent occuper différentes parties de la rétine sans amener des troubles notables de la vue; par contre, les altérations de la macula, même les plus petites, sont suivies presque instantanément d'une perte de la vision centrale. J'ai vu bien des fois des malades atteints de rétinite albuminurique, et qui ne soupçonnaient môme pas avoir une altération oculaire quelconque; ils ne s'en apercevaient que lorsqu'on attirait leur attention de ce côté, ou quand une altération se déclarait tout d'un coup dans la macula. C'est ainsi que, en 1869, à ma clinique, j'ai donné des soins à un employé de l'administration des postes qui vint me consulter pour son œil gauche, dont la vision s'élait étemte, disait-il, très brusquement ; la vision de l'œil droit, au contraire, était bieji nette, et il pouvait lire les caractères du n*» 1. L'examen ophthalmoscopique, fait en présence des docteurs Paul (de Deauville) et Morel, médecin major delà garde de Paris, m'a permis de diagnostiquer une rétinite albuminurique double aussi avancée dans un œil que dans l'autre ; mais l'œil gauche présentait une

(1) Schweigger, Leçons d'ophthalmoscopie, trad. franc. Paris, 1865, p. 103.

hémorrhagie récente dans la macula, qui amena ce trouble instantané; la macula de l'autre œil étant au contraire saine, le malade n'avait aucun soupçon d'une altération quelconque de ce côlé.

Dans une période ultérieure de la rétinite albuminurique, on voit apparaître des désordres bien plus graves que ceux que nous avons décrits. On voit le nerf optique se gonfler d'une manière sensible; ses contours se perdent insensiblement au milieu de l'exsudation rétinienne; par places, les vaisseaux rétiniens sont aussi voilés. Si cet état se prolonge, le nerf optique subit une transformalion atrophique.

La membrane nerveuse peut quelquefois se détacher sur une étendue plus ou moins grande de sa périphérie, et constituer un décollement rétinien. Tels sont les faits rapportés par les auteurs allemands ; tel est aussi un fait que nous avons observé à l'Hôtel-Dieu dans le service du docteur Gueneau de Mussy, en présence de son interne Ch. Fernel, et dont nous rapportons les détails dans notre Atlas ophthalmoscopique. La rétine ainsi décollée ne reprend plus ses fonctions.

Parmi les complications que nous avons rencontrées dans le courant de la maladie, il faut aussi signaler une forme particulière de choroidite atrophique et pigmenlaire, qui ressemble beaucoup, d'après les signes ophthalmoscopiques, à la rétinite pigmentaire. Trois faits de ce genre se sont déjà présentés à notre observation. Le premier est celui que nous avons vu avec le docteur Prince, et dont nous avons déjà publié les détails (1). Un second cas a été recueilli par nous dans le service du professeur Béhier, à l'Hôtel-Dieu, et enfin le troisième se rapporte à un malade de notre clinique, chez lequel nous avons pu suivre les différentes phases de la choroidite.

Diagnostic différentiel. — Les symptômes que nous avons résumés plus haut au nombre de six sont, selon nous, pathognomoniques et caractéristiques de la rétinite albuminurique. On pourrait pourtantrelrouver des symptômes analogues dans certaines affections cérébrales et dans quelques cas de dyscrasie du sang.

En général, une rétinite qui n'occupe qu'un seul œil n'est pas de nature albuminurique. Dans certaines formes d'affections cérébrales (2) et de dyscrasies du sang, telles que anémie aiguë, hémoptysie, etc., une rétinite binoculaire peut simuler une rétinine albuminurique. iMais les liémorrhagies dans ces cas ne ressemblent pas à celles de la rétinite albuminurique, et au lieu d'être allongées et striées, elles sont larges, irrégulières, formant de larges taches ecchymotiques.

La rétinite syphiUtique est le plus souvent monoculaire, et elle est accompagnée de flocons dans le corps vitré, souvent aussi d'une iritis. La rétinite glyco-

(1) Galezowski, Du diagnostic des maladies des yeux par la chromatoscopie rétinienne. Paris, 1868.

(2) Observation. — Nous avons observé deux faits de ce geure en 1870 avec le projfcsseur Béhier, l'uu à sa cliulque et l'autre daus sa clientèle particulière.

Dans le premier cas, il s'agissait d'un homuie atteint d'uue anémie aiguë ocrasiounée par la diarrhée et qui fut pris de troubles marqués de la vue. Nous avons constaté des apoplexies nombreuses de la rétine et des taches exsudatives; les htmorrhagies étaient larges et abondantes, peudant que les taches exsudatives étaient relativexuent peu nombreuses, contrairement à ce qu'où trouve daus ralbumiuune.

Chez uu lualade de la ville, il y avait des signes qui ressemblaient davantage a l'albuminurie, et il ne manquait que l'infiltration papillaire. L'examen des urmcs, fait à plusieurs reprises, n'a pourtant pas révélé la moindre trace] d'albumine. H .s'agissait d'uue aU'eclion cérébrale.

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siirique est rare, et la papille dans ces cas est atrophiée et non point infiltrée.

On voit, par ces détails, que l'ophthalmoscope peut nous mettre sur la voie du diagnostic, mais qu'il y aura toujours nécessité de s'assurer de la cause réelle de la rétinite par une analyse des urines.

Anatomie pathologique. — On doit distinguer deux sortes de désordres dans la rétinite albuminurique : les uns sont purement inflammatoires; d'autres au contraire sont consécutifs à la transformation graisseuse. La rétine est tuméfiée d'une manière très notable, et cette tuméfaction est accompagnée, selon Schweigger, d'une infiltration produite en partie par des matières séreuses et en partie par des matières coagulables ; ce qui rend nécessairement cette membrane blanche et opaUne. Des hémorrhagies apparaissent par places. Mais, à mesure que la maladie fait des progrès, il se produit une hypertrophie du tissu conjonctif rétinien, principalement de la couche des fibres nerveuses. Dans les couches granulaires, une hypertrophie des fibres radiaires devient aussi très marquée.

H. Mûller a constaté la sclérose des fibres nerveuses. Ces fibres sclérosées se distinguent par un éclat opalescent particulier ; elles augmentent de volume par places, tandis qu'ailleurs elles paraissent conserver leur diamètre normal. La dégénérescence graisseuse s'observe dans la couche granulée externe, qui paraît être parsemée en certains endroits de cellules graisseuses ; celte dégénérescence se produit aussi dans d'autres couches de la rétine.

Dans un cas observé par Schweigger, la papille était fortement infiltrée et boursouflée, comme le montre la figure 337.

Fig. 337. — Tuméfaction de la rétiue dans l'albuminurie, d'après Schweigger (*).

Les vaisseaux qui sont situés dans les parties sclérosées subissent eux-mêmes une dégénérescence graisseuse, ce qui exphque facilement la prédisposition aux ruptures et aux hémorrhagies. Gornil a trouvé quelquefois du sang transsudé à travers les parois vasculaires, mais n'ayant pas dépassé la gaine lymphatique.

Le pigment choroïdien se détruit par places, d'après Schweigger. Les chorio-

n Vc, vaisseaux centraux: rétine; c', rétine infiltrée; C/t, clioroïclc; .Vo. nerf optique ; 5c, sclé^ rotiqiie. 1 1 ' I

capillaires de la choroïde subissent, d'après MuUer, une dégénérescence et un épaississement scléreux, par suite duquel leur canal se rétrécit et se boucb'môme complètement. C'est ainsi qu'on peut s'expliquer l'apparition d'épancliements séreux considérables sous-rétiniens amenant consécutivement un décollement de la rétine.

Étiologie et i-iathogénie. — Nous ne savons pas encore dans quelle forme de néphrite albumineuse les altérations rétiniennes se montrent de préférence. Il faut pourtant supposer que cette affection de la réline doit plutôt coïncider avec les formes de néphrites dans lesquelles il existe des altérations profondes des vaisseaux du rein.

La statistique établie par le docteur Lécorché (I) démontre que, sur 286 malades atteints de néphrite albumineuse, 62 eurent des manifestations oculaires. Mes propres recherches établissent que, sur 150 albuminuriques, il y a 50 rélinites, par conséquent un tiers.

La grossesse favorise révolution et même l'apparition de l'albuminurie et de la rétinite. Litzmann cite une femme qui, pendant neuf grossesses consécutives, eut de l'urémie et des troubles de la»vue (Mackenzie). Nous avons observé plusieurs fois des rétinites albuminuriques dans la grossesse, et qui guérissaient après les couches. Le docteur Aug. Bousseau (2) cite un cas analogue. Chez une de mes malades et chez celle de Rousseau, il n'y a pas eu d'épanchements de sang.

Il en est de même à la suite de suppression brusque des règles pendant le refroidissement, comme cela avait été observé par Noël Gueneau de Mussy. Les blessures et des coups violents portés dans la région rénale occasionnent aussi des néphrites albuminuriques.

Ces rétinites accidentelles n'ont pas pourtant la même gravité que celles qui s'observent dans l'albuminurie spontanée, et nous avons pu observer jusqu'à présent trois cas de guérison complète.

Comment peut-on comprendre l'évolution de la rétinite albuminurique? quelle est la pathogénie de cette maladie ? Les auteurs ne sont point d'accord à ce sujet. Les uns veulent attribuer ces désordres aux maladies du cœur qui accompagnent souvent la néphrite albumineuse. D'après Cornil, les deux cinquièmes seulement d'individus morts de néphrite albumineuse offrent des lésions cardiaques. Par contre nombre de malades atteints d'albuminurie et d'affections du cœur parcourent tous les stades de leur maladie sans être inquiétés des troubles de la vue.

Nous croyons que la rétinite albuminurique reconnaît deux causes différentes : la composition vicieuse du sang et la modification morbide des parois des vaisseaux.

On a rapporté des cas (Dixon, Abadie ) dans lesquels les phénomènes rétiniens précédèrent de trois à quatre mois l'apparition de l'albumine dans les urines. L'examen du fond de l'œil peut donc dépister parfois la lésion rénale. Abadie a conclu de ces faits (1882) que la dénomination de minite albuminurique est; impropre, que les altérations rétiniennes ne relèvent pas delà simple présencede l'albuminurie, que le processus qui frappe la rétine s'établit d'emblée dans cette membrane, comme il le fait pour le rein lui-même, en attaquant le tissu

(1) Lécorché, thèse de Paris, 1858.

(2) Aug. Bousseau, Des rétinites secondaires, thèse de Paris, 1868, p. 43.