CHAPITRE IV

DE l'aFFAIBUSSEMENT OU DÉFAUT DE PUISSANCE MUSGULAIBI

L'affaiblissement du cœur, quelle que soit son origine, est toujonn pour le praticien le point de départ d'indications particulières : aussi devons-nous, au risque de nous répéter, en rechercher les causes les plus ordinaires ; — telles sont :

L'atrophie ou l'émaciation des fibres musculaires, la dilatation du cœur, avec affections pulmonaire et hépatique ; — la péricardite et l'endo-péricardile, la dégénérescence graisseuse, la fièvre sans ramollissement du cœur; et enfin le ramollissement cardiaque qu'on rencontre dans les fièvres essentielles, et plus particulièrement dans to typhus.

La débilité du cœur se montre dans des circonstances très-diflérentes. — On peut touterois diviser ses principales causes en deux grandes classes , savoir : celles où il y a un affaiblissement résultant de la diminution de l'influx nerveux, sans affection organique» et celles qui succèdent ou qui s'associent à une altération organique quelconque.

Dans la première catégorie, on peut ranger la syncope ordinaire; celle-ci est plus ou moins complète, suivant que la paralysie temporaire du cœur est plus ou moins marquée. La perte de la puissance contractile est passagère dans cette affection; il est probable que dans d'antres états morbides, la faiblesse cardiaque a une durée plus grande, indépendamment même de toute lésion anatomique do l'organe.

Le cœur peut-il se paralyser tout enlier ou partiellement sous l'influence d'une lésion primitive des centres nerveux ou du système ganglionnaire? L'obstruction des artères coronaires produit-elle un état semi-paralytique du cœur analogue à celui qu'on rencontre aux extrémités, dans l'artérite chronique? Ces questions sont restées, jusqu'à ce jour, sans solution.

ATROPHIE nu CCRdR. SOI

Atrophie du ccnar. — L'atrophie du cœur, considérée comme une aDecUon idiopathique, D*est que peu ou point connue. Nous ne pouvons pas, non plus, spécifier les symptômes qui appartiennent à cet état, lorsqo*il 7 a dépérissement général, car la circulation n'offre rien de particulier dans le cours de la tuberculisation pulmonaire chronique avec atrophie du cœur. C'est dans la phthisic qu'on trouve le plus ordiaaireoient cette dernière lésion portée très-loin. Cette particularité s'explique par la diminution de la masse du sang et par le travail de résorption des tissus rouges. Les muscles de la vie végétative dimi- Baent de volume et de force en même temps que les muscles de la vie animale; ils deviennent pâles et mous, et cette modification se BOBtre aussi bien dans l'appareil de la génération et dans certaines portions du tube digestif, que dans le cœur. Ce travail peut aller si loin pour l'estomac, que celui-ci ressemble à un sac formé de membranes d'one ténuité extrême. C'est ce qu'on rencontre dans le ramollûfemaU avec amincissenunty de Louis. — Il est, dans la même maladie, d'antres exemples que l'on pourrait citer, et parmi eux, l'atrophie de ratéms décrite, pour la première fois, par le profBsseur Montgomerj (1). Dans l'organe central de la circulation, le tissu musculaire n'esl pas altéré seul. Les valvules sont parfois singulièrement atrophiées et prennent un aspect crébriforme *, M. King (de Londres), le doctear Adams et le professeur Smith en ont rapporté des exemples. Cbei un malade qui mourut phthisique à un âge très-avancé, nous avons YU les valvules aortiques offrir cette disposition en crible. Les filaments qui circonscrivaient les perforations étaient aussi délicats que des fils d'araignée.

Le docteur Hope pense que, dans l'atrophie idiopathique, le cœur se contracte sur lui-même, de façon à diminuer l'étendue de ses cavités. C'est alors qu'on voit le cœur d'un adulte prendre les proper-tiens de celui d'un enfant. Cet état a été souvent décrit par les auteurs, et il est loin d'être rare. L'organe peut acquérir, an contraire, des dimensions plus grandes que de coutume, lorsque, dans la phthisic, il devient le siège d'une dégénérescence graisseuse.

Nous n'avons jamais observé l'atrophie du cœur signalée par Laennec, et résultant d'émissions sanguines excessives; nous ne l'avons jamais non plus vue se produire par le fait de la compression

;i; IhtUÎM Joia-fiaf of mPilicai science, l'*.*iTie, vol. XX VU, p. tSi.

302 DE L*APrAIBLISSÉllEirr DO COKHR.

exercée par dés fausses membranes^ ainsi que Bouillaud en a cité un exemple^

Poor quiconque a observé des cas de péricardité terminés pir la mort. Tétai du malade, dans les derniers jours, indique que te ventricule gaocbe a perdu une grande partie de sa contractHilé. La petitesse, l'irrégularité et la faiblesse du pools, le refroidissement général de la peau, la pftleor de la face et la tendance â la syncope, toot, en on mot, vient confirmer cette supposition. Ces symptômes seraient-ils le résoltat de la pression exercée sur le cœur par ce liquide épanché? Cette explication a été souvent admise : elle nous parait se concilier difficilement avec la gêne si peu considérable qu'entraînent, dans l'accomplissement des fonctions du coeur, les déplacements de cet organe sous l'effet d'une pression excentrique. Les muscles cardiaques deviennent très-probablement le siège d'une modification analogue à celle des muscles intercostaux dans les cas avan* ces d'empyème; on peut même établir un rapprochement très-exact entre la manière dont les muscles intercostaux se laissent distendre dans la pleurésie, et la debilitation du tissu musculaire cardiaque dans la péricardité. Dans l'un et l'autre cas, on retrouve l'inflammation d'un tissu placé en contact immédiat avec les fibres musculaires, et l'on observe également les symptômes indiquant primitivement la diminution, et consécutivement Taffaiblissement de la vitalité des muscles adjacents. L'inflammation do tisso musculaire lui-même vient-elle s'ajouter à la phlogose de la membrane séreuse? cela est asseï • probable, surtout si Ton prend en considération la coïncidence, quelqoebis observée, de la myoeardife et de la péricardité.

Nous avons déjà signalé les fautes graves commises dans le traite* ment de la péricardité, lorsqu'on ne reconnaît pas la debilitation da cœur dont il est ici question ; la mort du malade est souvent le résultat de la persistance qu'on apporte dans le traitement antiplilogtstique, i une période de la maladie où l'afTaiblissement de la contractiKté du cœur nécessiterait une médication stimulante. Nous ignorons encore à quels signes directs on peut distinguer le moment où ce changement important s'opère dans la succession des actes patholo-

AfFAIBLISSEMENT AVEC DILATATION. S03

; les progrès de robser?ation clinique jetteront, sans doute, me clarté sur ce point.

n est peu probable que, dans le cas dont II s*agit, on puisse combattre la débilité du cœur par les stimulants, atec le même succès qoe dans les cas de ramollissement non inflammatoire et d^affaibHssèment cardiaque, qui appartiennent an typhus. — Lorsqu'on la Toit ae produire, il faut cesser le traitement antiphlogistique, et la stimulation de Torgane est indiquée par la théorie.

D*après Hasse, il n'est pas une seule Torme de cardite qui ne compromette plus ou moins tous les tissus qui entrent dans la composition du cœur, lorsqu'elle se monlre à un haut degré d'intensité : c On doit cependant, > dit-il, « se garder de conrondre avec la cart dite, ces cas de péricardite ou de pleurésie du côté gauche, dans 1 lesquels le tissu du cœur est flasque, pâle et ramolli, et où il pré« t sente çà et là une consistance pulpeuse et une coloration foncée* » On pourrait tout dussi bien admettre, par exemple, que le dia-

> phragme est le siège d'une inHammation, parce qu'il est altéré, dans » sa consistance et dans sa coloration, à la suite de la phlogose de la » plèvre qui le tapisse. Dans ces deux cas, l'influence exercée par

> l'inflammation voisine est trop clairement marquée, pour qu'il soit » possible de la révoquer en doute (1). i

Le même auteur admet l'origine dynamique de la dilatation des muscles intercostaux et du diaphragme dans la pleurésie, phénomènes dont j'ai démontré l'existence, il y a déjà longtemps. Le même raisonnement peut s'appliquer à la péricardite. Il reste encore à déterminer quelle part revient à la paralysie simple et à l'état inflammatoire des muscles cardiaques, dans la production de la flaccidité on de la debilitation du cœur.

AfllAlblIsMaieat eu eoêvr par dllatatloii» avec altératloaa polmoaalre et hépatlqae*

Mentionnons seulement celte forme de la debilitation cardiaque, dont il a été question dans le chapitre précédent.

Nous allons maintenant examiner séparément la faiblesse du cœur produite par la dégénérescence graisseuse de cet organe. Nous étu«

;l) \Usse, Anatoniie pathologique, traduction de Swaine, p. 201«