NATURE DE LA MALADIE

■oncer à ce sujet, admettons que celte condition anatomique paisse lirodnire la maladie. Mais on rencontre des dégénérescences graisceases du cœur sans qu'il y ait lésion des artères coronaires, et alors m se demandera si l'affection des artères ne fait pas seulement partie de ces séries des modifications de tissus, qui ont amené la maladie paîesease du cœur. D'un autre côté, l'ossification des deux artères coronaires se rencontre sans que le tissu musculaire soit atrophié, et lans qu'il ail rien perdu de sa couleur rouge et de sa consistance ■ermale ; en un mot, il est parfois entièrement sain. Bien plus, le fentricnle peut s'hypertrophier, comme dans l'insuffisance aortique, malgré l'oblitération des artères coronaires. L'état graisseux du cœur, saccédant à la péricanlite et à l'endocardite, a été noté par le docteur Williams et par Rokilansky : c'est alors, sans doute, que l'existence de cette affection, en tant que maladie locale, est le plus probable. Lorsqu'il s'agit d'une péricardite, deux circonstances particulières en hforisent le développement. Quelquefois la lymphe plastique subit h transformation graisseuse, et recouvre ainsi le cœur d'une couche adipeuse qui s'accrott en vertu de la loi d'affinité élective. Il est possible aussi que l'adhésion du péricarde produise une atrophie et une désorganisation de la fibre musculaire. Aussi, chez le même indifidu, on peut rencontrer les deux formes de la dégénérescence graisseuse du cœur, bien qu'à son début, 4e travail morbide ait été tout local.

J'ai déjà mentionné les effets de l'adhérence du péricarde dans la production de l'atrophie du cœur. En pathologie, bien des chemins conduisent au même but. Le devoir du praticien est d'abord de déterminer les signes qui lui permettent de reconnaître un état morbide, de quelque façon qu'il se produise ; il en recherchera ensuite les diverses causes. Dès l'année 1836, le professeur Smith a démontré que dans certaines dégénérescences graisseuses du cœur, le sang contient de l'huile liquide et à l'état libre, en grande quantité. D'autres oi^anes, il était facile de le prévoir, sont alors atteints de la dégénérescence graisseuse. Ce fait semble prouver que l'état graisseux du cœur reconnaît pour cause, non-seulement la dégénérescence des composés protéiques, mais encore la présence de Thuile, toute formée, cl circulant avec le sang.

Zih DE LA DÉGÉNÉRESCENCE GRATSSEOSE DU COEUR.

Diagnostic géaéraL

Depuis Laenaec, le diagnostic de la maladie qui nous occupe n'a fait que peu de progrès. Cet auteur déclarait qu'il ne connaissait aucun moyen de reconnaître une dégénérescence graisseuse du cœur, et le docteur Ormerod écrivait en 18A9 : a Les détails des faits les » plus tranchés démontrent que le diagnostic fondé sur les sigoes 1 locaux ou généraux est presque impossible. > Et plus loin : c On ;> ne saurait prévoir avec certitude qu'on trouvera cette lésion après ]> la mort ; cependant le praticien sera presque forcément amené i > soupçonner Texistence de cette affection, par la ré))étition des 1 mêmes circonstances dans lequelles il l'a vue se produire précé- » demment. >

Le diagnostic de la dégénérescence graisseuse du cœur est souvenl possible et peut même n'offrir aucune difficulté, dans le cas où la maladie est conGrmée. A un degré moins marqué, on pourra la reconnaître, plutôt par quelques symptômes généraux que par ses signes physiques.

Le diagnostic porte sur trois points principaux :

l"" La présence des signes physiques et des symptômes indiquant une diminution de la force du cœur;

2'' L'apparition de symptômes se rapportant â l'encéphale et è une modiûcation de la circulation cérébrale, soit par anémie du sys* tème artériel, soit par congestion du système veineux;

Z° Les troubles des fonctions respiratoires^ dus, en apparence, i la faiblesse du ventricule droit.

Nous ne savons point encore jusqu'à quel point il est possible de distinguer, pendant la vie, la dilatation avec affaiblissement du cœur, décrite plus haut, de la dégénérescence graisseuse. Les recherches microscopiques d*anatomie pathologique démontrent qu'il y a souvent, dans le premier cas, un dépôt plus ou moins considérable de substance adipeuse. Pour le praticien, les mêmes causes donnent naissance i ces deux maladies, et leurs effets ont le même résultat, la débilité du cœur.

A un degré très-prononcé, l'état graisseux du cœur est plus commun chez les sujets qui ont dépassé la force de Tàge ; à un degré d*intensité moindre, on le rencontre chez des individus jeunes , sur-

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tout lorsqu'il existe en même temps une autre affection viscérale, la (uberculisatioD pulmonaire, par exemple. On le retrouve très-développé chez des sujets très-âgés et alités depuis longtemps. Alors riltéraUon n'est point limitée au cœur seul, elle s'étend aux muscles Momis à la volonté, et au squelette qui devient fragile et qui s'atrophie : il s'est fait alors un dépôt de substances huileuses dans les avités et dans les cellules du tissu osseux (1). Les causes de cet état soBt variables et, en apparence, contradictoires ; elles se rapportent toutes à une même condition : la dépravation de Thématose. Les individus adonnés aux plaisirs et qui se nourrissent trop, et les vie-* times de la misère, sont exposés à cette maladie.

Les complications avec diverses affections locales, ou avec une brme morbide particulière, telle que la goutte, ne sont point rares. Cependant, l'intégrité de la santé générale et l'absence de lésions constatées après la mort, dans les appareils digestif , respiratoire et Denreax, doivent faire admettre, en pratique, que la maladie est souvent une affection locale.

C'est, probablement, dans les cas simples que l'affection atteint son maximum de développement, et qu'elle donne lieu aux symptômes les mieux caractérisés.

Ceux-ci peuvent se rapporter aux organes de l'innervation, de la respiration et de la circulation.

Le symptôme nerveux le plus important est l'apoplexie ou la fausse apoplexie qui frappe si fréquemment les malades. Elle diffère de l'apoplexie sanguine ordinaire, par la répétition fréquente des attaques» par la rareté de la paralysie consécutive, par le danger qui résulte d'un traitement aniiphlogistique, et par les bons effets de l'emploi des stimulants, soit comme médication préventive, soit comme moyen curatif.

Ces attaques se rapprochent quelquefois de la syncope, et il est difficile de faire la part du défaut de sang artériel et de la stase du sang veineux. C'est au début que la forme syncopale est le plus marquée ; plus tard, la forme apoplectique domine. L'attaque se produit parfois inopinément et détermine la mort du premier coup : cette circonstance, cependant, n'est pas commune. Le plus souvent, il

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