CHAPITRE PREMIER

On a décrit trois formes d*inflammalion du cœur : l'endocardite, la myocardite et la péricardite. Celte dernière affection réclame une attention spéciale, en raison de sa flréquence plus grande, et du caractère plus tranché de ses phénomènes sémiologiques. L'inflammation musculaire, indépendante d'un état analogue de l'une des membranes qui enveloppent le cœur, ou de Tune et de l'autre à la fois, doit être une affection très rare, et jusqu'ici nous ne connaissons qu'imparfaitement l'histoire de l'endocardite et les symptômes auxquels elle donne lieu. Dans la plupart des cas graves de cardite, les trois grands tissus qui entrent dans la composition de l'organe sont probablement affectés; et bien qu'on ne retrouve pas les symptômes d'une altération organique de la fibre musculaire, on reconnaît Tacilement les signes de l'excitation inflammatoire et de la paralysie consécutive. A vrai dire, à l'exception de la douleur, si fréquente dans les inflammations séreuses, les symptômes de la péricardite appartiennent moins au péricarde lui-même qu'au tissu musculaire.

Il est vrai que l'endocarde participe fréquemment à la maladie, bien qu'au début les signes de cette complication puissent être fort obscurs ou manquer entièrement. Est-il possible de reconnaître Tendocardile dès les premiers stades d'une inflammation aiguë du péri-

UMàC. 1

carde? Nous ne le pensons pas. L'excitation du cœur peut s'expliquer autrement , et s'il sufllsait des bruits valvulaires pour établir le diagnostic, l'existence même de ces signes, masqués par les phénomènes plus saillants de la péricardite aiguë, pourrait être douteuse.

Il est vrai aussi que souvent, lorsque la péricardite a cédé et que tout danger immédiat a disparu, on perçoit un murmure qui persiste d'une façon continue, pendant bien des mois et ménie pendant bien des années , jusqu'à la mort du malade qui succombe avec les symptômes d'une affection des orifices du cœur. Dans ce cas, il s'est évidemment établi une inflammation valvulairc, soit en même temps que la péricardite, soit immédiatement après ; ce fait est si commun qu'il a non-seulement fait admettre la coïncidence fréquente de la péricardite et de l'endocardite, mais qu'il a fait attribuer un grand nombre de maladies valvulaires du cœur à une inflammation de l'endocarde. Cependant on ne doit pas adopter d'emblée cette opinion, dans toute sa rigueur. Quelquefois le murmure cardiaque disparait après une durée plus ou moins longue, en laissant les bruits du cœur avec leurs caractères normaux, et sans qu'il reste de traces d'une maladie valvulaire. L'existence d'un murmure cardiaque, lors même qu'il se montre à la suite d'une péricardite, n'est pas un signe certain d'une maladie valvulaire à marche progressive.

Jusqu'ici cette coïncidence n'a point été expliquée d'une manière satisfaisante. Le murmure est-il produit par une endocardite passagère qui ne laisserait après elle aucune lésion ni aucun produit organiques? Résulterait-il de l'atonie d'une portion du tissu musc4ilaire? ou bien les orifices du cœur sont-ils modifiés par quelque spasme cardiaque, irrégulier ou tonique? Quoi q«*il en soit, l'apparition d'un murmure à la suite d'une péricardite n'est pas un signe diagnostique qui permette d'alfirmer qu'il y ait affection valvulaire, dans l'acception ordinaire du mot.

D'un autre côté, lorsqu'une violente attaque de péricardite a cédé i un traitement convenable, il arrive trop souvent que le patient, qui n'éprouve plus rien, se croie guéri et qu'on lui laisse reprendre ses habitudes. Bientôt apparaît un bruit de souffle qui persiste, sans grand changement, pendant longtemps; puis les symptômes et les signes d'une maladie organique se manifestent d'une façon évidente. Le murmure dont il s'agit est généralement simple et il se rattache

PÉRIGARDlie. 3

au premier temps, le deuxième bruit du cœur restant intact. Il dé« pend, sans aucun doute, d'une maladie de l'endocarde, probablement d origine inflammatoire, et qui existait en même temps que la péricardite ou qui lui a succédé de près. Pour un médecin attentif, il est peu de moments plus remplis d'anxiété, que celui qui suit le traitement, heureux en apparence, d'une péricardile aiguë. Si le malade 96 rétablit, sans qu'il se produise aucun signe anormal, tout est pour le mieux; mais le développement d'un murmure et sa persistance sont bien faits pour inquiéter vivement et pour décourager le praticien.

PÉRICARDITE.

Les premières descriptions de cette maladie en ont donné une idée erronée, surtout parce qu'on s'est attaché à n'en décrire que les formes les plus violentes. Cependant des recherches plus récentes nous ont appris qu'elle oflre divers degrés d'intensité, et que souvent même elle est si légère, qu'aucun sjmplôme ne peut la faire soupçonner; l'exploration physique en révèle seule l'existence* L*idée de péricardite est liée dans l'esprit de la plupart des médecins à des phénomènes d'une grande acuité, tels que la douleur, des palpitations tumultueuses et irrégulières, les modifications particulières du pouls, la sjncope, etc. ; aussi la maladie échappe souvent à l'obserration. Quelquefois il n'y a pas à cela un grand inconvénient : riftflammation passe par les périodes d'exsudation plastique et d'adhésion, arrive, sans le secours de l'art, à une terminaison favorablSi el le malade guérit d'une péricardite qui n'a jamais été soupçonnée par son médecin. Hais il n'en est pas toujours ainsi : l'inflammation qo*on a négligée, peu importante jusque-là, prend tout k coup an caractère d'acuité extrême, et les accidents de la péricardite se manifestent, trop tard pour qu'on puisse s'en rendre mattre par le traitement

Ao point de vue pratique, on peut diviser les péricardiies en trois classes. Dans la première on rangera celles où il n'y a qu'une exso* dation de lymphe plastique coagulable peu abondante, mais gén^ raie. Dans la seconde on aura en plus une sécrétion de sérosité soflisante pour distendre le sac péricardiaque. Dans la troisième catégorie enfin, on placera les faits où Ton voit se joindre aux sjbb-

4 INFLAMMATION DU CCBUR fcT DE SES MEMBRANES.

ptdmes précédents, les signes de la myocardite^ou tout au moins, ceux qui révèlent une excitation du système musculaire. Comparons ces trois formes entre elles :

1" FOIME.

Absence ordinaire de douleur ou de gêne locales.

Pas de signes d'irritation musculaire. Pas de caractère spécial du pouls. Pas d'augmentation de la matité dans la région du cœur.

2* FORMI.

Symptômes généraux et locaux, mais souvent peu importants. Battements du cœur et pouls irréguliers, surtout dans les périodes avancées. Augmentation remarquable de la matitc précordiale.

3* POIME.

Symptômes locaux très marqués dès le début. Battements du cœur tumultueux. Pouls irrégulicr.

Dyspnée. Orthopnée. Gonflement œ<lcmatcux. Syncopes. Mort.

Ces trois formes ne diffèrent pas seulement par Tinleiisité variable des accidents; il est d'autres caractères qui les distinguent. Sans doute, de la première à la troisième forme, l'inflammation suit une progression croissante ; mais ce qui caractérise surtout la deuxième catégorie, c'est l'épanchement séreux, tandis que la troisième est remarquable par l'irritation inflammatoire intense des muscles cardiaques. C'est là le point de départ des douleurs violentes; c'est là aussi, nous le verrons bientôt, ce qui, à une période avancée de la maladie, met les jours du malade en danger. En effet, il est presque certain que la mort résulte d'une syncope produite par la paralysie du ventricule gauche, qui a succédé à l'irritation et au travail inflammatoire. Les muscles du cœur sont alors dans le même état que les muscles intercostaux à la suite d'une pleurésie violente. Le cœur affaibli n'a pas seulement à projeter la colonne sanguine dans les artères , il faut encore qu'il lutte contre la compression qu'exerce an épanchement considérable, et contre la gène qu'amène, dans ses fonctions, la lymphe coagulable qui le tapisse. Il n'est donc pas surprenant qu'il cesse de pouvoir remplir ses fonctions.

Dans les explications qu'on a données de la mort dans la péri« cardite, on a accordé trop d'importance aux effets de la compression par l'épanchement. C'est chose singulière de voir la pression énorme que le cœur supporte sans qu'il eu résulte aucun trouble important dans ses fonctions. Ainsi, par exemple, lorsque l'organe est refoulé à droite par un empyème gauche, la pression qu'il subit doit être beaucoup plus considérable que dans l'épanchement péricardiaque ordinaire; il est fort rare, cependant , qu'il y ait dans ce cas des

PÊRIGABMTE. 5

désordres fonctionnels. J'ai publié une observation de péricardile chez un malade atteint d'un déplacement du cœur à droite ; l'acte cardiaque continuait à s'accomplir régulièrement et sans modifications. M. Adams a vu le cœur supporter pendant longtemps une compression si forte que l'un des ventricules était en partie replié sur luimême.

Dans la pleurésie, le diaphragme et les muscles intercostaux résistent à une pression supérieure à celle qu'on observe dans la plupart des épanchements cardiaques. On a vu tout un côté de la poitrine distendu, le cœur et le poumon déplacés, sans que les muscles du thorax aient cédé ; il faut en conclure que, tant que leur contractilité n*est point affaiblie , ils peuvent, sans que leurs fonctions se saspendenti supporter un accroissement de pression considérable.

On peut admettre pour les muscles deux états différents : dans l'un, il y a simplement atonie ou paralysie; dans l'autre, il existe une véritable myocardite avec dépôts de nouvelle formation entre les fibres musculaires, ou résorption ulcerative. Dans le premier cas, la guérison est possible : ainsi, dans la pleurésie, les fonctions des muscles intercostaux paralysés se rétablissent; dans le second, au contraire, l'organe parait être atteint d'une manière irréparable.

On en conclura que lorsque la mort résulte d*une péricardite, la contractiUté du ventricule gauche a été compromise sérieusement, soit qu'il y ait eu seulement paralysie, soit que le tissu de l'organe ait été plus ou moins altéré par l'inflammation musculaire.

Nous reviendrons sur ce point en étudiant la myocardite.

Hais la péricardite, lorsqu'elle est intense, se complique souvent d'autres états morbides généraux ou locaux ; ce serait peut-être alors une erreur, d'attribuer la mort à l'inflammation cardiaque seule. Le malade peut succomber pendant une péricardite grave, sans que la mort résulte nécessairement des désordres locaux qu'elle a déterminés. C'est ce qui eut lieu pour un grand nombre des faits rapportés par Louis. Dans sa première observation, la maladie n'était pas limitée au cœur, dont tous les tissus étaient affectés, elle avait atteint également les poumons, l'estomac et la portion hépatique du péritoine. Chez un autre malade, la péricardite était liée manifestement à une fièvre intermittente et à une maladie nerveuse.

Dans un troisième cas, elle était compliquée d*un delirium iremem qui avait été mal soigné, et d*une affection gastro-puiroônaire étendue.

Il m'est arrivé plusieurs fois de rencontrer la péricardite, môme intense, au nombre des inOammations secondaires qui se groupent autour d'une forme particulière du typhus ou de la fièvre typhoïde ; cette forme de la maladie typhique succède à un excès de débauche et à Texposition au froid; elle est caractérisée par le delirium tremens qui en marque le début et qui persiste pendant sa durée.

Cette terrible maladie revél parfois la forme d'un typhus véritable avec les pétéchies caractéristiques; ou bien elle affecte le type typhoïde avec son cortège d'inflammations locales. Elle se termine généralement par la mort. Dans les cas de cette espèce, j'ai vu la cérébrite, la bronchite, la gastro-entérite, la pneumonie double et la pleurésie coïncider avec la pérfcardite.

On peut diviser les péricardites en péricardites simples et en péricardites compliquées. Sous le premier chef nous rangeons, cependant, les cas où le tissu musculaire et l'endocarde sont altérés.

Forme simple :

a. Inflammation de la membrane séreuse seule ;

b. Inflammation du péricarde avec complication d'endocardite; il peut y avoir aussi phlogose du tissu musciilaire.

Forme compliquée. — Ici, deux grandes divisions : a. Complication avec une maladie générale ; (. Complication avec une ou plusieurs maladies locales ayant leur siège dans des tissus indépendants du cœur.

Dans la première division nous placerons les complications de la péricardite avec :

a. La fièvre rhumatismale ;

b. La goutte ;

c. La phlébite;

d. Le typhus ;

e. L'hydropisie ;

f. Le delirium tremens ;

g. Lt fièvre intermittente.

PÊRICARMTE. ^ SIGNES PHYSIQUES. 7

Dtiis la deuxième on peot faire rentrer un grand nombre de faits dont la plupart sont bien connus des cliniciens. Tels sont :

a. La péricardite avec pleurésie; celle-ci occupe en général la plèvre gauche;

fr. La péricardite avec pleuro-pneumonie simple ou double ;

e. La péricardite qui fait partie d'un groupe d'inflammations tjphoîdea ;

d. Celle qui coïncide avec une hypertrophie chronique du cœur ;

e. La péncardile aiguë se montrant dans le cours d'un empyème chronique ;

f. Celle qui résulte de la perforation ulcerative du péricarde.

On pourrait ajouter è cette lisle bien d'autres exemples de péricajtUtas associées à des maladies de divers organes.

En passant en revue les symptômes de la péricardite, on reconnaît facilement que cette maladie, qui se montre dans des circonstances ri variées, offre des symptômes singulièrement variables. Elle est quelquefois complètement latente, ou bien elle se manifeste par des signes qui indiquent des souffrances locales ou générales extrêmes. Le tableau de la péricardite, tel qu'on le trouve dams les ouvrages nosologiques anciens, n'appartient qu'aux formes les plus violentes de la maladie, et encore est-il loin d'être complet. Hais, à côté de ces symptômes parfois si différents, les signes physiques sont toujours les mêmes ; on les interprète facilement, et les mêmes principes de diagnostic sont applicables à toutes les formes de la maladie. Ajoutons que, de toutes les affections thoraciques, il n>n est aucune dont le diagnostic s'appuie autant sur l'exploration physique. Aussi, en nous occupant d'abord des signes, nous aurons une idée plus générale et plus nette de ses différents stades. Nous ferons suivre ce premier point de l'examen de quelques cas bien choisis de péricardites de formes différentes, simples et compliquées. Nous serons alors à même d*en étudier avec fruit l'histoire générale, au point de vue des symptômes vitaux.

Occupons-nous donc des signes physiques de la péricardite.

Jusqu'à l'année 1833, époque à laquelle les signes de la péricardite furent étudiés avec plus de soin, le diagnostic était purement négatif. Si, dans un cas d'inflammation thoracique évidente, on ne trouv;iit ni pleurésie, ni pleuro-pneumonie, on diagnostiquait une péricardite, sans grandes chances d'erreur.

C'est en 182A, dans an trafail du docteur CoUin, qa*il est question, pour la première fois, des signes physiques de la péricardite. Le docteur CoUin s'exprime ainsi :

€ Le bruit analogue au craquement du cuir neuf s'est offert une

> fois seulement à notre observation ; c'était chei un homme qui » succomba à une péricardite chronique. Ce bruit persista pendant

> les six premiers jours de la maladie et disparut dès que les sym-

> ptômes locaux annoncèrent un épanchement liquide un peu abon- » dant du péricarde. H. Devilliers, élève interne à l'hApital Saint-

> Antoine, l'observait dans le même temps sur un homme ches lequel

> les autres symptômes faisaient croire aussi à l'existence d'une péri- I cardite. Il ignorait alors que ce phénomène se fût déjà présenté I dans cette affection et n'avait pas fondé là-dessus son diagnostic.

> Le malade sortit après un séjour assez prolongé. Il le présentait

> encore et n'avait éprouvé aucun soulagement du traitement qu'on

> lui avait administré. Il est à regretter, si ce malade a succombé, I qu'on n'ait pas pu vérifier le diagnostic par l'autopsie. Une seconde

> fois, M. Devilliers eut Toccasion de faire l'examen du cadavre d'un

> homme qui avait présenté ce bruit pendant toute la durée de son » séjour dans ThApital. Il trouva une péricardite chronique qui avait I déterminé la formation de fausses membranes épaisses et de végé- » tations nombreuses sur le péricarde et le cœur. Il n'existait entre

> la surface de cet organe et son enveloppe qu'un petit nombre i d'adhérences, et le sac formé par le péricarde ne contenait pas

> une goutte de sérosité. Peut-être ce bruit serait-il un symptôme

> constant de la péricardite avant l'existence d'un épanchement dans

> l'enveloppe séreuse du cœur, symptôme très fugace dans les cas » où la maladie se termine en peu de jours, d'une durée plus longue

> quand elle est chronique (1). >

Collin rapporte le bruit de cuir neuf, observé par lui, à la sécheresse de la membrane séreuse, premier effet de son inflammation, et il le compare au bruit produit, dans certains cas, en frottant la rotule contre les condyles du fémur. Il y a lieu de croire, cependant, que le bruit de frottement de la péricardite indique déjà un épanchement de sérosité. La rareté de la mort, à la période initiale de l'affec-

(1) Des diverses méthothi iV exploration (le la poitrine, par V. Gollia. Paris, I82A, p. 6«.

I^RlCâBDITB. — S16NB8 PHYSIQUES. 9

tioBy md diiScila de pron?er qae la sécheresse de la séreuse ne soffit pas seale pour produire ee broit ; rien d'ailleurs ne s'oppose à ce qu'il en soil ainsi. D'un autre côté, dans tous les cas où existait un double brut de frottement et où l'ouverture du corps fut pratiquée, on a troavé la membrane péricardiaque recouverte par une couche de lymphe. Les recherches du docteur Hayne démontrent que, dans des cas cMi les symptômes et où les suites de la maladie indiquèrent l'exisleDee d'une péricardite à son début, il s'écoula qudque temps avant que le frottement se développât. J'ai reconnu moi-même l'exac* limde de cette assertion.

Ott admet qu'à l'état physiologique le glissement des deux feuillets d*BM membrane séreuse l'un sur l'autre, se fait de façon à donner liea an frottement le moins considérable possible, et que ce résultat cal obCena d'une manière admirable par le poli exquis des surfiices qui sont humectées sans cesse par une exhalation lubrifiante. -— Que, sous l'influence de l'inflammation, la surface de fa séreuse de* vienae seiriement sèche, il est presque certain qu'il se produira fMlqoes bruits de frottement; cela est vrai surtout pour le péricarde qui eat soiuBis à la pression de la masse du cœur, masse résistante et rdativement très ferme. Mais cet état ne saurait être de longue dorée, et bien que nous ne puissions pas déterminer exactement le BKMDenI où le frottement perçu par l'oreille cesse d'être produit par la sécheresse de la membrane séreuse et devient le résultat des inégalités des surfaces de glissement, celte difficulté ne doit point nous inquiéter beaucoup : en effet, il ne s'agit jamais que d'une période de temps très courte, et d'ailleurs cette distinction n'offre aucune importance pratique.

Lorsque la séreuse est devenue rugueuse à la suite d'une inflammation et d'une exsudation de lymphe, il se produit deux ordres de phénomènes :

1* Des bruits pathologiques ayant un caractère sut generis^ variables, toutefois, avec les conditions physiques de l'organe affecté ; on les connaît sous le nom de bruits de frottement ;

2* Des phénomènes tactiles : en appliquant la main sur la région qn'occupe l'organe phlogosé, on perçoit fréquemment la sensation d*nn frottement rude entre deux surfaces juxtaposées. Ces signes sont phu rares que les premiers qui existent souvent seuls. Ils impliquent ! exagération dans la consistance de la lymphe, et probablement

10 INPLAimATION DU COBUR ET DE SES MEMBRANES.

tossi une diminution de la sécrétion qui lubrifie la séreuse. Aussi, comme il était facile de le prévoir, ils se montrent plutôt au début de la maladie qu'au moment où, par les progrès de la guérison et par la résorption de la partie liquide de Tépanchement, les feuillets séreux sont rois de nouveau en contact.

Parmi les causes qui favorisent la production des phénomènes tactiles, on doit placer au premier rang la résistance qu'offre l'or* gane tapissé par la membrane phlogosée : il est probable que la rareté beaulioup plus grande de ces signes dans la pleurésie, est due à la faible consistance du poumon, comparée à celle du coeur. Il suffit d'avoir tenu une seule fois dans sa main le cœur d'un animal vivant, pour savoir combien cet organe est dur et solide au moment de la systole. Nous ajouterons que le frottement peritoneal s'observe surtout dans les cas où la séreuse enflammée tapisse une tumeur organique ou un organe solide. En présence de ces faits, peut-on expliquer la' rareté des frottements perçus au toucher dans les périodes ultérieures de la péricardite, alors que la maladie tend à la résolution, par un étal d'affaiblissement du cœur qui aurait pour effet de diminuer l'énergie de ses contractions, sa dureté et sa consistance au moment de la systole?

3^ Les signes fournis par la percussion. — Dans bien des cas de péricardite simple, si le cœur n'a pas été atteint antérieurement, la percussion ne donne lieu à aucun phénomène anormal ; au contraire, si le péricarde est distendu par des produits de sécrétion solides, liquides ou gazeux, il existe toujours une modification dans les caractères et dans retendue de la matité.

Adhérence geaerale eu périearde.

L'oblitération du sac péricardiaque a été comptée au nombre des causes des affections organiques du cœur, et on lui a attribué plus particulièrement l'hypertrophie et la dilatation. En raison de la gène apportée par cet état anatomique à la contraction du cœur, ses muscles augmenteraient de force et de volume, et il se produirait une hypertrophie véritable. Cette opinion ne saurait être adoptée, bien qu'elle ait été soutenue énergiquement par le docteur Hope, c Jamais, » dit^il, c je n'ai trouvé après la mort l'adhérence complète du périi carde, sans qu'il y eût en même temps augmentalicm du volume du

FtUCAiOm.-- ADRtRtNCB OtNÊlÀLB DU PtllGABDI. Il

» coMv; il y a alors le plas soavent, k la fois, hypertrophie et dila- » Ution. Ce fait démontre suffisamment la tendanee de la mala* » die (1). » -- Et plos loin : f On comprend facilement comment » l'adhérence agit poor produire l'hypertrophie; en effet, l'inflam-

> oMtioD est probablement, par elle-mdme, une cause d'hypertrophie ; M en second lieu, la contractilité de l'organe doit s'accroître puisqu'il s eti obligé de lutter contre Tobstacle apporté à l'accomplissement

> de ses fonctions, par l'adhérence du péricarde qui gêne ses mou-

> Tements. Or, comme nous l'avons vu à l'article Hypertrophie^ » raxagtotion d'une fonction entraîne l'exagération de la nutrition s de l'orgine qui en est l'instrument.

s n êst tout aussi facile de se rendre compte de la dilatation con- » comitante. L'organe, bridé de toutes parts, se vide avec difficulté;

> il ett donc placé continuellement dans un état de congestion anor-

• oiale, et comme nous l'avons expliqué avec plus de détails en

> parlant de la dilatation, la cause la plus puissante de celte affeo- » tîoQ est précisément la distension permanente du cceur. Lorsque

> le tiaso musculaire cardiaque a élé ramolli précédemment par

• r inflammation, et c'est ce qui arrive souvent, la dilatation se pro- » doit avec d'autant plus de facilité, que les^parois du cœur ont perdu » leor tonicité ou leur élasticité (2). >

Toot en admettant que l'adhérence générale du péricarde puisse donner lieu à l'hypertrophie avec dilatation, les résultats de mon expérience me font douter qu'il en soit nécessairement ainsi, et même qoe ce fait se rencontre souvent. J'ai souvent trouvé le cœur parfaitement sain, à cela près que le péricarde était oblitéré. Il n'existait pas d'anomalotrophie, et les malades, depuis bien des années, n'avaient présenté aucun symptôme d'une maladie du cœur. Ches Ton d'eux, il s'écoula sept années entre la péricardite oblitérante et la maladie du foie qui détermina la mort. Pendant tout ce temps, aocun des accidents d'une maladie cardiaque ne se manifesta. En outre, en examinant les malades guéris d'une péricardite simple, avec production probable d'adhérences générales ou partielles, nous n'avons jamais vu qu'ils fassent plus sujets (|ue d'autres au déve* loppement exagéré du cœur. C'est dans les cas de péricardite indi*

(l) Dornièrr édition, p. 181 '2) Loc. cit., p. 182.

12 INPLAUMATION DU CQBUR ET DE SES MLMBBANES.

qoés plus haut, et où l'on rencontre, soit en même temps que Tinflammation péricardiaque, soit à sa suite, une affection valvulaire, qu'il parait y avoir hypertrophie et dilatation consécutives du cœur. Lorsque le malade guérit sans qu'il y ait persistance d'un murmure, nous ne redoutons guère, pour l'avenir, l'apparition d'une maladie organique.

Le docteur Smith m*a affirmé avoir vu l'adhérence générale du péricarde s'accompagner aussi souvent de l'atrophie que de l'hypertrophie du cœur. L'altération consistait en une diminution simple du volume de l'organe qui offrait peut-être une coloration moins foncée : quelquefois, au contraire, il y avait un commencement de dégénérescence graisseuse. Dans une autre série de faits, cette dernière altération avait envahi plus ou moins complètement la totalité des parois cardiaques. Chose singulière ! le même auteur a toujours vu l'ossification du péricarde, que l'on peut considérer comme le degré extrême de l'oblitération, donner lieu à l'atrophie du cœur.

On ne peut donc appliquer, sans restrictions, à l'étude des maladies cardiaques, la théorie qui veut qu'un muscle croisse en volume et en force, proportionnellement à l'obstacle qu'il a à vaincre ; il est vrai que la portion du cœur qui doit pousser le sang à travers un orifice rétréci, s'hypertrophie souvent ; mais il faut distinguer les faits où il y a obstacle à l'action des muscles par adhérence du péricarde, de ceux où cet obstacle est dû à une affection valvulaire* Dans le premier cas, le muscle n'est plus dans ses conditions normales, et ne se contracte pas librement; dans les affections valvulaires, au contraire, il est libre dans son action, et sa puissance contractile augmente comme celle des muscles volontaires qui se développent par l'exercice.

En raisonnant par analogie, on arrive à une théorie opposée à celle qui a été soutenue par Hope. L'oblitération de la plèvre est ordinairement suivie d'une diminution dans le volume du poumon. Dans la péritonite chronique avec adhérences générales, le tube intestinal s'amincit, se resserre et s'affaiblit plus souvent qu'il ne prend un développement anormal. En examinant ce qui se passe lorsqu'il y a obstacle mécanique à la contraction des muscles volontaires, il serait également facile de démontrer qu'il se produit alors de l'atrophie.

En résumé :

FEllCAlOltE. —ADHÉRENCE GÉNÉRALE OU PÉRICARDE. IS

i* L*oblitération da péricarde ne produit pas nécessairement ane nodificatioB évidente dans l'état du cœur.

2* Lorsque a?ec l'oblitération du péricarde il existe une altération du tisso musculaire cardiaque, celle-ci ne consiste pas toujours en Boe hypertrophie; l'atrophie se rencontre souvent.

S* Il est impossible de conclure des cas où il y a un obstacle aux arifices du cœur, à ceux où il y a une adhérence du péricarde. Dans les nus, le cœur conserve la liberté de ses contractions; dans les autres, ses mouvements sont empêchés ou gênés.

i* Les adhérences qui surviennent dans les autres membranes iéreoses déterminent plus souvent l'atrophie que l'hypertrophie des organes sous-jacents.

5* L'atrophie des muscles volontaires est le résultat ordinaire de loale gène apportée à la liberté de leurs contractions.

Il est un fait, cependant, que nous ne saurions passer ici sous silence : c'est le développement d'un véritable anévrysme musculaire éa ventricule avec adhérence du péricarde i la tumeur ou au sac. Celte adhérence est-elle alors la cause on l'effet de l'anévrysme? (Test là uo point difficile à éhicider : toutefois, môme en admettant fai première supposition, elle ne constitue pas un argument péremptoire en faveur de l'opinion de Hope ; il est évident que le reste du eorar conservant sa liberté d'action, la partie où siège l'adhérence, ^èoée d'abord dans ses mouvements, se paralysera et cédera enfln de façon à permettre l'accumulation du sang. De ce qu*une adhérence partielle produit la dilatation, on ne saurait conclure qu'une adhérence générale produira l'hypertrophie.

D'nn autre côté, en adoptant l'opinion de Rokitanski qui veut que Panévrysme développé dans une des cavités du cœur résulte d'une iiflaninuilion de l'endocarde ou du tissu musculaire, on comprend CMunent, dans le cas ci-dessus mentionné, il a pu se produire une adhérence partielle; cette adhérence serait alors une des consé- ; de la maladie au lieu d'en être le point de départ (1).