A DE LA RUPTURE DU GOBUB

Le malade était atteint d'une maladie de Torifice aortiqoe et d'âne hypertrophie du ventricule gauche. Mais ce fait doit être considéré comme très-rare, et il est probable qu*â Thypertrophie avait succédé un travail de ramollissement semblable à celui qui appartient à la première période de la dégénérescerice graisseuse.

Voici les conditions qui prédisposent à la rupture du cœur :

l"* Les abcès dans les parois cardiaques ;

2° Les épanchemenls apoplectiques du tissu du cœur, tels qa'ib ont été décrits par Cruveiihier;

3° L*aiiévrysme musculaire ;

à"* La dégénérescence graisseuse.

Il est à peine nécessaire de faire remarquer que parmi ces causes, la dernière est la plus commune. Toutes les ruptures ont comme caractères communs, l'existence antérieure d'une affection chronique du cœur, et Tépanchement de sang dans le sac péricardiaque, acd* dent mortel.

Lorsqu'on songe à la fréquence de la dégénérescence graisseuse des ventricules, il y a vérilablement lieu de s'étonner que leur rupture ne se montre pas plus souvent; cette rareté ne peut s'expliquer que par l'affaiblissement des contractions musculaires.

La rupture des parois du cœur peut se faire, soit au niveau de l'un ou de l'autre des ventricules, soit au niveau des oreillettes. Il est inutile, en ce qui touche la pratique médicale, de s'arrêter à la fréquence relative de cet accident pour le ventricule droit ou pour le ventricule gauche. Qu'il nous suffise de dire qu'on a rencontré quelquefois des lacérations multiples ; nous ajouterons que l'épanchôment de sang n'est pas toujours assez considérable pour causer la mort subite p:ir syncope, et qu'il peut être arrêté ou retardé par la formation d'un caillot venant boucher complètement ou en partie la solution de continuité qui donne passage au sang, comme cela arrive pour les anévrysmes. Cet accident se rencontre surtout chez les sujets avancés en âge; il était facile de le prévoir;

les iniisclos droits étaient déchir<^s en travers. I^ même observateur a trouf^, dons le tétanos, le cœur a&iei vinlcmment contracté pour que la ca%ité du ventri* cule gauche fut compléiemont eflaccc ; il a in^me observé une contraction Irètfortc des libres musculaires obliques, cootraction «isst z grande pour que le %eatricule fàt tordu sur lui-mdme. L'action du tétanos sur les muMles non soumis à la volonté n'a point encore été étudiée.

DUonoflTiG général; ' kli'

OB poiUTt le diaf^osiiquer dans its circoastances luivaDtes : Ua iodiiidtt, d'ua^ftge avancé, présente quelques-uns des symplAnoea eu quelques-uns des signes d'une affection organique du cœur. Les phénomènes distinctifs de Tanevrysme aoriique ipanquent, et la naladie semble consister en un affaiblissement de cœur, avec ou sans las accidents caractéristiques de la dégénérescence graisseuse. On vMl survenir, subitement, et quelquefois à Tocciisipn d'un effort, une nouvelle série de symptômes. La dyspnée augmente; les syncopes et la tensarion d'angoisse apparaissent, le pouls cesse d'être perceptible; la région précordiale devient mate dans une étendue plus considèv rable, et la nmrt arrive. Toutes ces circonstances, cependant, ne doivent faire admettre que la possibilité et non la certitude de rexistence d'une rupture. En. effet, les symptômes qui accompagnent la terminaison fatale, dans les cas de debilitation du cœur, sont soulant tout à fait semblables à ceux qpi se produisent dans la déchirve do cœur, avec épanchement de sang dans le péricarde.

Nous devons au docteur Bigger (de Dublin) un des faits les plus iastructifs de rupture du ventricule gauche qui aient été rapportés. Il a été communiqué à la Société pathologique de Dublin en iShi. Ub homme âgé de trente et un ans avait résidé longtemps aux Iodes orientales. En 1835, il présenta les symptômes de la phthisie pulmonaire à son début, mais avec cette circonstance remarquable que le pauU tombait fréquemment de 50 d 15 pulsations par mimuie^ el restait à ce chiffre pendant huit d dix heures. Au bout de deux ans, le malade fut examiné de nouveau, et BI. Bigger put reconnaître les symptômes d'une phthisie avancée, avec cavernes 4ani les deux poumons. Le malade était sujet à des accès d'abatte^ ipent, et c'était pendant ces accès que le ralentissement du pouls se qiOQtrait. On entendait, au premier iempsy un bruit de soufflet ifeifx qui disparaissait lorsque le pouls reprenait son rhythmê nvrmaL II est bon de faire remarquer que ce symptôme existait déjà à la période initiale de la maladie. L*état général devenait de plus en plus mauvais depuis quelque temps, lorsque, le 2 mai iSil, la docteur Bigger fut appelé en toute hâte. Il trouva le malade age- Booillé auprès de son lit, étouffant, et en proie à une angoisse extrême. Quelques heures après, il était mort.

A ^autopsi^, on constata une tuberc^lisation étendue des deux poumons, avec cavernes à leurs sommets. Le péricarde était rempli de

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saog liquide, et le ventricule gauche présentait une rupture i lèvree frangées et d'où s'échappait, à moitié, un caillot fibrineui. Geloi-d semblait avoir été poussé avec force par la première impulsion du sang ; il faisait partie d'un coagulum allongé, engagé dans rouTerture ; autour de celle-ci, le tissu musculaire était décoloré el détmil (hrokm down) : des caillots volumineux étaient enchevêtrés dans les colonnes charnues; quelques-uns d'entre eux étaient manifesteroeat canaliculés a leur centre (1).

Cette observation est un bon exemple de la combinaison de la tuberculisation pulmonaire chronique, avec un état probable de dégénérescence graisseuse du cœur; le ralentissement du pouls, se mes* trant de temps à autre, est un phénomène peu commun dans la phthisic ordinaire, et mérite d'être noté.

n faut se rappeler que, malgré la déchirure du ventricule, la mort ne fut pas subite. On est trop porté, peut-être, à rapprocher de la rupture d'un anévrysme, la déchirure du cœur et l'épanchemeot de sang qui se fait dans le péricarde; aussi s'étonne-t-on que la naort as soit pas toujours immédiate. Mais, dans la rupture du cœur, n'esblions pas que l'organe compromis est un muscle passant, alternativement, de l'état de contraction i l'état de relâchement, el q«e l'expulsion du sang est probablement intermittente ; n'oublions pas non plus que le péricarde est d'une capacité moindre que la plèvre ou le péritoine. On comprendra ainsi, comment la mort n'est pas nécessairement subite, dans tous les cas de rupture ou de plaie pénéiraate du cœur.

De plus, lorsqu'une certaine quantité de sang s'est déji accumulée dans le péricarde, celui-ci présente les mêmes coaditioas physiques qu'un sac anévrysmal ; la pression exercée par le liquide, surtout si l'ouverture offre tant soit peu une disposition en valvule, tend i fermer l'orifice et à favoriser ainsi la formation d'un caillot. Au contraire, la capacité de la plèvre ou du péritoine permet ordinairement au sang de s'épancher en quantité suffisante, pour que la mort arrive subitement, et c'est ce qui a lieu le plus souvent.

Il est asses difficile d'expliquer la mort subite par rupture du cœur. On doit l'attribuer à des causes multiples, dont les plus évidentes sont :

(1) Transaetùms of the pathoiogieai Society of Dubiin, ISâi (DmMm /< ofmedicai ecienee, fol. XXI, p. SOO).

SliGE DE LA ttOPTORË. &77

1* Li déperdition d'ane certaine quantité de sang, subie par rorgtaisma entier;

2* Les effets de cette déperdition ranguine sur le cœur, déjà afiôbli par la maladie qui Ta prédisposé à la rupture.

Noos defons'y toutefois, signaler les idées émises à ce sujet par Gmfdlbier. Ce pathologiste croit ne pas devoir attribuer la mort, dans les ruptures du cœur, à l'abondance de Tbéroorrbagie; selon lui, le péricarde, qui représente un sac clos et inextensible, ne peroiet qu*à une quantité peu considérable de sang de s*épancher. Le malade ne meurt ni par la perte de sang, ni par l'effet d'un dérangement subit des fonctions du cœur, occasionné par la rupture ellemême ; il succombe à un arrêt de la circulation, résultant de la cempression du cœur.

Lorsqu'on songe au degré auquel est portée impunément la compression du cœur dans d'autres maladies , on ne saurait admettre, d*iine façon absolue, que dans la rupture du cœur, la mort doive être attribuée uniquement à la pression exercée par le liquide épancbé. D'un autre côté, il faut bien le reconnaître, la compression se fait fane façon subite, et son influence doit être plus grande que dans les cas où il n'y a pas rupture etllébilitatiou du cœur par une maladie antérieure.

Dans la grande majorité des cas, c'est le ventricule gauche qui est affecté, et la déchirure se fait à la pointe du cœur, ou dans son voisinage. C'est à ce point que le ventricule offre le moins d'épaisseur, soit i l'état d'hypertrophie, soit à l'état normal. Cruveilhier est disposé i admettre que la rupture a lieu exclusivement au niveau du ventrieole gauche. Cependant, dans un tableau dressé par le docteur Townsend, sur 25 cas, la rupture siégeait huit fois sur le venlricole droit ; sur les 19 cas rassemblés par Bayle, il y a également trois exemples de rupture du ventricule droit (1).

Ainsi sur hh cas, la maladie siégeait six fois à droite.

Le professeur Smith en a rapporté un autre exemple. Le malade avait eu, deux ans avant sa mort, des attaques répétées de rhumatisme. Il n'avait accusé aucune affection du cœur, lorsque, la li novembre 1839, il fut pris, pendant la nuit, de collapsus avec aoxiété précordiale. Le pouls tomba à AO pulsations par minute; les

(1) Voyex le mémoire du docteur Tonwseud {Dublin Journal of medical tdetice^