ANGINE DE POITRINE. - CRITIQUE DES THÉORIES

laclcs mécaniques, el la douleur aux efforts du muscle cardiaque pour surmonter ces obstacles. Mais qu'est-ce qui produit celle parésie du ventricule gauche avec stagnation du sang dans les cavités du cœur. Les causes de l'accès, surtout les efforts, lefroid, les émotions tendentplutôtàexagérer brusquement l'activité du cœur; elles élèvent la pression et augmentenl ainsi les résistances à l'évacuation du ventricule gauche. Combien et comment ces causes banales portent d'ailleurs de préjudices à un cœur profondément altéré et débilité ou bien privé d'O par suite de l'obstacle que la sclérose des coronaires oppose à l'afflux du sang oxygénifère dans ces vaisseaux nourriciers, c'est ce qu'on ne dit pas.

Il en est de même pour le cœur dans ces angines vasomotrices décrites pai^Nothnagel, et qui consistent dans une immense contracture des vaisseaux périphériques ; ici il y a une véritable opposition entre les artères rétractées et la force du cœur qui finit par succomber à la tâche.

Mais à toutes ces théories cardiaques, spasmes ou paralysie, conlraclure ou syncope, il y a une objection capitale à faire; tantôt en effet il existe bien un excès d'action du cœur, tantôt et plus rarement une débilitation; raaisleplussouventrien.il y a plus ; le même malade peut, dans le cours même d'un accès quelque bref qu'il soit, présenter les étals les plus opposés du cœur, l'accélération Ou le ralentissement, la force ou la faiblesse. Plus l'accès est fort, plus ces divergences se prononcent ; pendant le paroxysme de douleur le cœur semble fléchir ; dans les pauses le cœur est souvent accéléré sans doute par suite de ses contractions incomplètes et inefficaces.

3. ivévritcs et névralgies. — Une troisième théorie ou théorie nerveuse, a surgi depuis Romberg qui attribue l'angine à une hypéresthésie du plexus cardiaque, et depuis Bamberger qui parle ôliyperkinésie, quand le cœur est ordinairement affaibli.

ïYPIi; ANOJNEUX.

En France la question parut avec éclat sous l'autorité de Lancereauxqui découvrit la névrite cardiaque (thèse deLoupias 18G5)et de Peter qui en 1873 publia deux observations de ce genre et plus tard distingua la névrite des névralgies du cœur. L'aortite, dit Peter, est le premier phénomène, puis le travail phlegmasiques'élenddes tuniques artérielles au péricarde et aux nerfs qui sont dans son voisinage, c'est-à-dire aux nerfs du plexus cardiaque et même du phrénique. Cette angine névri tique est grave et diffère de la forme névralgique des nerveux et des fumeurs. Mais quand on cherche les preuves anatomiques de ces névrites, on ne les trouve pas; par contre on trouve les lésions coronaires. Les trois nécropsies citées par Lancereaux sont faciles à interpréter dans ce sens ; à côté des désintégrations des nerfs on a constaté dans les trois cas un rétrécissement des artères coronaires; dans l'un des deux cas de Peter, il y avait des plaques à l'embouchure des artères coronaires; ce cas m'était connu; il provenait de mon service de la Charité ; dans le deuxième cas l'état des artères cardiaques au niveau de leur ouverture n'est pas mentionné. Ces faits n'ont donc rien de probant. Il en est de même dans les compressions des nerfs vagues par des tumeurs (Ch. Leroux, Baréty). Ce ne sontpas des angines, mais des accidents compressifs caractérisés par les dyspnées.

Quant aux dégénérations des ganglions nerveux intra-cardiaques, que cependant on connaît et qu'on voit à peine, Poletika les a trouvés dégénérés en graisse avec atrophie des noyaux, et Poutiatine les a vus enflammés; voilà des névrites difficiles à acclimater.

§ 2. — Histoire vraie de l'angor coronaire.

Après tous les essais théoriques, nous voici arrêtés à l'his-

HlSTOlHIv VHAIK W. L'ANGINK DK l'OITHINI'. 333

toire aiiLlienlique de l'angor pectoris, à son origine sclérocoronaire, ou plutôt ischémo-cardiaque. Pendant un siècle les idées de Jenner et de Parry étaient restées complètement dansl'oubli, ou dédaignéesparles auteurs des traités des maladies du cœur etdes monographies de l'anginedepoitrine. Tous depuis Laennec, Gintrac, Gendrin, Bouillaud, Lartigue, Desportes, Jurine (de Genève), et de même en Allemagne, ne connurent d'autre théorie que celle du plexus nerveux cardiaque irrité ou troublé dans ses fonctions. 11 fallut la connaissance exacte des lésions des artères coronaires pour révéler leur action sur la nutrition et l'oxygénation du cœur ; c'est ce qui me guida dans mes recherches sur la corrélation de ces artéries avec"le trouble fonctionnel du cœur. En 1866 Potain avait déjà fait une comparaison ingénieuse, mais nexacte, entre le cœur forcé des individus atteints d'angine de poitrine et la claudication intermittente des chevaux affectés de thrombose curable et forcés dans leur marche ; ici il n'y a pas de thrombose, si ce n'est parfois comme cause de mort. C'est en 1875 que je publiai ma première observation d'angine avec l'autopsie qui montra clairement le rapport de la maladie et des lésions coronaires. En 1879, après d'autres observations du même genre, je pus formuler des propositions catégoriques sur l'importance des lésions coronaires et de l'ischémie du cœur au point de vue de la pathogénie des accès d'angine. En 1883 Huchard, qui avait écrit d'abord sur la nature nerveuse de ces angines, envoya à l'Hôtel- Dieu montrer à la clinique un bel exemple de rétrécissement syphilitique d'une artère coronaire, en se déclarant publiquement converti, et convaincu désormais de la doctrine ischémique, et cette observation recueillie par Pennel présente un type irréfutable. Plus tard Hérard publia un exemple analogue; Potain revint sur ce sujet en 1884 dans ses cliniques {y oir le Praticien, 1884); les exemples n'ont pas

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manqué depuis ce temps ni en France, ni en Allemagne où l'angine d'origine sciéro-coronaire fut adoptée sans conteste, ainsi qu'il ressort des documents historiques et bibliographiques.

Ce qui établit la doctrine artéro-coronaire sur des bases solides et nouvelles, ce lut la pathogénie expérimentale, qui démontra clairement, d'après son expériences avecUochelbntaine et Roussy {Acad. des sciences, 1881), qu'on peut créer de toutes pièces l'angine de poitrine par l'oblitération ou le rétrécissement d'une coronaire.

A cette démonstration est venue se joindre une étude inaugurée par Kroneker en 1884 et complétée par nos recherches faites en 1885 avec Bochefontaine sur l'influx nerveux du cœur; nous sommes ainsi en possession de tous les éléments de la doctrine.

L'élément nerveux nouvellement institué est-il à même d'expliquer ce qu'on a appelé les fausses angines ou angines sans lésions? où classer ces nombreux faits cités par Huchard dans son intéressant mémoire qu'il publia en rendant justice à chacun en 1883? Que dire des faits cités par Gharcot et ses élèves? Existe-t-il des pseudo-angines ou des angines sans lésions coronaires ou cardiaques ? Y a-t-il un diagnostic qui puisse nous éclairer à ce sujet, en dehors de la palhogénie qiii nous l'explique ? Jusqu'ici il est impossible de souscrire à cette formule vague, les vrais angineux meurent, les pseudo-angineux guérissent (Peter, Iluchard) ; si nous ne savons pas les reconnaître ni les distinguer, c'est qu'il n'est plus de fausses angines; ce sont tout au plus des cardiodynies vagues ou des cardialgies simples qu'il faut à tout prix séparer des angines coronaires (voir chapitrexxxvj).