Vulpian, l'École de Médecine, 1876, p

\Nr.nn i>ectoris kxp^iumental.

nous avons pensé qu'il étail utile d'étudier ce point de physiologie dans de nouvelles expériences

Nous avons opéré sur des chiens engourdis par le curare endormis avec la morphine, le chloral, le chloral et la morphine réunis, ou qui avaient reçu de la daturine pendant la curarisation. La respiration artificielle étant convenablement établie, nous avons observé les résultats suivants, que nous donnons seulement sous forme de court résumé

L'oblitération des artères coronaires porte tout d'abord sur 1 origine de ces deux vaisseaux. L'un et l'autre étant pris sur un fil, alors que le cœur bat régulièrement et normalement, on lie vivement l'artère coronaire antérieure puis, aussitôt après, la coronaire postérieure. Au bout d'un temps qui varie entre une et deux minutes, les contractions ventriculaires rythmiques, un peu ralenties, cessent brusquement et sont remplacées par un mouvement de trémulalion désordonnée, plus ou moins violente, des faisceaux musculaires des ventricules, analogue à celle que MM Panum, Ludwig, Mayer, Vulpian et autres ont vu succéder à la faradisation des ventricules du cœur, et plus intense dans le ventricule droit. Aussitôt les deux ventricules se gonflent les oreillettes continuant à les remplir de sang, et le pouls artériel disparaît.

La circulation générale est pour toujours arrêtée.

Il n'est pas nécessaire de ligaturer les deux artères coronaires à leur origine aortique, c'est-à-dire d'empêcher l'abord du sang dans tout le muscle cardiaque, pour déterminer cet arrêt des contractions efficaces du cœur. Sur un de nos animaux on lie l'artère coronaire postérieure, puis deux rameaux principaux de la coronaire antérieure (tronc auriculaire et tronc ventriculaire), laissant libre le rameau qui pénètre dans la cloison intervcntriculaire.

Le môme temps suffit encore pour que les pulsations vcii-

DE |/OBI.ITÉHAT[UN KXI'ÉIW.MKNTALK DES VAISSEAUX tlOP.ONAlHES. 349

IricLilaires s'alïaiblissent un peu, puis cessent Loul à coup en faisant place aux contractions désordonnées des ventricules, tandis que les oreillettes un instant hésitantes reprennent leurs battements rythmiques, qui disparaissent beaucoup plus tard en s'atténuant progressivement ', comme on l'observe d'ordinaire.

Au lieu de lier ou de pincer la corojiaire droite (postérieure) près de son embouchure aortique et deux troncs principaux de la coronaire gauche, on se contente de nouer un fil sur un rameau ventriculaire de la coronaire antérieure, à la surface du ventriculaire gauche, puis de faire promptement la même opération sur un rameau homologue de la coronaire postérieure sur le ventricule droit.

Les mêmes phénomènes se produisent exactement et dans un ordre semblable.

La scène est pareille lorsque l'artère coronaire antérieure seule tout entière ou deux de ses troncs principaux sont étreints dans une ligature ou entre les mors d'une pince.

Les phénomènes d'arrêt et de convulsions se sont manifestés dans une expérience six minutes après l'occlusion de l'artère coronaire postérieure seule. Dans une autre expérience, la ligature de cette artère seule est demeurée environ cinq minutes sans produire l'effet appréciable. On a alors lié la coronaire antérieure et presque aussitôt sont apparues les convulsions désordonnées des ventricules cardiaques. Il faudrait donc admettre que l'oblitération de l'artère coronaire droite détermine l'arrêt du cœur un peu moins rapide, ment que la ligature de la coronaire gauche.

La section des nerfs vago-sympathiquesau cou ne modifie pas ces phénomènes. Les excitations faradiques du bout ihoracique de ce nerf sont impuissantes contre eux. 11 en est de même de la faradisation du ganglion premier thoracique, qui n'a pas eu plus de succès, alors qu'elle provoquait

ANGOU l'ECTORIS EXI'KlUMKNTAL.

dans les aiiricules des conlracLions rapides el des plus énergiques.

La conclusion qui découle de ces faits est que l'arrêt de la circulation propre du cœur, par oblitération des artères coronaires, modifie la contractilité des fibres musculaires du cœur de telle façon qu'elles deviennent incapables de se contracter d'une manière rythmique, avec leur ensemble habituel. Les fibres ventriculaires se trouvent alors dans des conditions analogues à celles qu'elles subissent sous l'influence des courants faradiques.

On pourrait cependant objecter à cette conclusion que l'état des ventricules cardiaques est dû à l'excitation de filets nerveux périvasculaires, laquelle, après s'être réfléchie dans le système ganglionnaire intracardiaque, irait troubler l'équilibre normal des faisceaux ventriculaires et s'opposerait à leur fonctionnement rythmé et d'ensemble. Bien que cette objection n'ait qu'une valeur très hypothétique, nous avons voulu y répondre expérimentalement.

Par un procédé analogue à celui que M. Vulpian emploie pour produire des embolies dans l'extrémité postérieure de la moelle, nous avons injecté par un rameau de l'artère coro. naire antérieure, vers l'aorte, de l'eau chargée de spores de lycopode. Au fur et à mesure de l'injection, le flux systolique chassait les spores de lycopode dans toutes les parties du cœur.

Une minute et demie à deux minutes après le commencement de l'injection, alors qu'on avait introduit environ deux cent, cubes de feau chagée de spores de lycopode, les ventricules ont pâli; on a cessé l'injection, et au même moment les trémulations caractéristiques de l'occlusion des coronaires se sont produites.

Peu de temps après ces recherches, des expériences analogues ont été entreprises par Cohnheim et Schulthess- Rechberg {Virch. Arch., t. LXXXV, 1882).

ANGOR PECTORIS EXPÉRIMENTAL NERVO-INTRACARDIAQIIE. 351

Ces expériences, qui ont été publiées postérieurement aux nôtres, sont les seules qui s'en rapprochent. Chez le chien, comme chez l'homme, les artères, sont terminales; leurs diverses branches n'ont pas d'anastomose entre elles ; chacune est une artère finale. Il est facile de préparer les grosses branches qui sont en partie superficielles, et de les lier isolément de façon à obtenir, comme chez l'homme, des départements anémiques; la ligature d'une des grosses branches coronaires détermine en 30 à 40 secondes son action sur le cœur; après une minute, quelques pulsations sont supprimées, le cœur devient arythmique et lent. La pression du sang ne se modifie pas ou subit à peine une légère diminution. Cela est d'autant plus étonnant que les ventricules du cœur, battant encore énergiquement, tombent et s'arrêtent, 100 secondes après les ligatures, subitement en diastole, et 10 à 20 minutes plus lard exécutent des mouvements extrêmement vivaces, vibratiles, Irémulatoires, qui peuvent encore continuer 40 à 50 secondes, les oreillettes continuant à battre régulièrement. Puis la pression s'affaisse et la mort arrive d'une manière irrémissible. Ces phénomènes ne sont pas simplement, disent ces physiologistes, le résultat de l'anémie par défaut d'oxygène; il doit y avoir un poison cardiaque résultant des contractions ou plutôt du mouvement nutritif, lequel poison ne se fait pas sentir dans l'état normal, parce qu'il est emporté parla circulation. Ce n'est pas C0% car en empêchant le départ du sang veineux le cœur continue à battre. Il est au contraire en proportion de la grandeur du département supprimé, et en proportion aussi de l'énergie du cœur et de son activité.

Mais le mécanisme le plus curieux tient à l'influence d'un centre nerveux intracardiaque que nous avons, après Kronecker et Schmey, étudié avec le plus grand soin en 1887 avec mon chef de laboratoire, E. Gley.