SYMPTOMES DES SCLÉROSES CARDIAQUES

dans chaque cas aigu de faiblesse du cœur il y a une dégénéralion graisseuse, et dans chaque maladie prolongée une transformation graisseuse, ainsi que des foyers de cirrhose; mais quand même il en est généralement ainsi, il n'y a pas deproporlionnalité entreles lésions graisseuses elles troubles pendant la vie; on trouve des cas. mortels avec des lésions minimes et réciproquement des dégénérations complètes sans qu'il y ait eu de troubles pendant la vie. En effet, les procédés régulateurs et compensateurs de l'organisme sont si marqués que des altérations très considérables peuvent être remplacées par les propriétés hypernormales d'autres départements restés sains. Il suffit du reste de se rappeler par quel merveilleux procédé le muscle supporte sans s'hypertrophier les lésions expérimentales les plus violentes des valvules en travaillant plus, de manière à compenser l'obstacle, et en usant de la force latente en réserve. Peut-être le protoplasma du muscle lui-même pourra-t-il être reconnu plus tard par les procédés de coloration, dans son activité ou dans son épuisement (Grûtzner, Ehrlich).

I 3. — Symptômes des scléroses cardiaques.

Les symptômes de l'artériosclérose du cœur rappellent, comme je l'ai démontré (1883) que le cœur scléreux et hypertrophié du petit rein rouge donne lieu très fréquemment à la symptomalologie des affections valvulaires non compensées; la dyspnée, les palpitations, l'arythmie, le foie cardiaque, l'oligurie et l'albuminurie, finalement l'œdème pulmonaire; dans la myocardite scléreuse hypertrophique de Rigal et Juliel Renoy, qui relève aussi de la sclérose du myocarde, on trouve les palpitations douloureuses (Sée), la douleur précordiale (Péter), la tachycardie, la dilatation du cœur, les poussées congcstives du poumon, la polyurie, l'ascilc.

TYPE DÉGÉNÉIIATIF.

Dans ces derniers temps (1886) on a voulu préciser la séméiologie de la sclérose, et il s'est trouvé que la description ressemble de tous points à celle queFrankel avait nettement et longuement étudiée en i886{\oir Real encyclopédie, 1. !"•). On a signalé « dès le début : une augmentation de la tension artérielle, qui, au lieu d'être considérée comme un effet du développement de l'artériosclérose généralisée, en est certainement i» cause; cette hypertension artérielle a pour origine un état j§iiiasmodiqno plus OU moius généralisé, plus ou moins permanent du système vasculaire(Huchard) ». Cette période dite préartérielle, caractérisée par une hypertension permanente saws lésion des vaisseaux, est bien difficile à concevoir. Comment peut-on deviner qu'un individu quelconque deviendra cardioscléreux, lorsqu'il ne présente aucun signe de trouble quelconque? pourquoi et à quel titre peut-on songer à mesurer sa tension artérielle? C'est étrange; ce qui est plus extraordinaire encore, c'est ce spasme, cette contraction éternelle des artères.

Mais continuons ; quand la maladie existe, il y a un retentissement diastolique en coup de marteau de l'aorte; « ce témoignage précoce de l'hypertension artérielle et de résistances périphériques », ce retentissement qui n'est pas le retentissement siégeant à la base du cœur à droite du sternum n'est pas celui de Traube, ni celui du bruit clangoreux de Gueneau; il ressemble à celui de Frankel, même ouvrage, t. I"", et de Rosenbach, même ouvrage, t. IX.

Un troisième caractère de l'artériosclérose, c'est la série d'attaques asystoliques alternant avec l'urémie; mais ceci est la fin du drame, je le suppose du moins et je ne comprends ni l'asyslolie ni Vurémie précoces, au point de servir au diagnostic dès le début; ce malade a passé rapidement de l'état du cardioartériel du commencement, à la phase milroartériellc, où le cœur est dilaté, où les oiilices auri-

PATIIOGÉNIK DES ALTÉRATIONS DU flŒUR. 379

culo-venlriculaires sont aussi dilatés et la tension artérielle diminuée, de sorte qu'en résumé il ne reste plus qu'une hypertension peut-ôlre perçue à l'avance pendant plusieurs années et un glas métallique qui est le bruit d'alarme.

^4. — Pathofténie et valeur des altérations da cœur.

La somme des phénomènes des dégénérescences cardiaques provient- elle de la lésion cardiaque seule, ou bien les phénomènes pris isolément ne sont-ils pas plutôt l'expression de la nutrition troublée d'autres organes ? En d'autres termes y a-t-il des raisons de croire que le complexus symptomatique provoqué par les nutritions viciées dans les maladies fébriles graves ou dans les hémorragies, etc., soit l'effet de l'asthénie cardiaque, et sommes-nous autorisés à considérer le cœur comme l'organe le premier et le plus atteint dans la débâcle générale? Cette manière de voir consacrée par la thérapeutique pyrétique existante n'est pas justifiée. Toutes les expériences sur les hémorragies et l'asphyxie montrent clairement que de tous les organes les plus importants, le cœur est celui qui présente la plus grande résistance {ultimum moriens). Même quand la respiration artificielle ne sert plus à la prolongation de la vie, le cœur continue à fonctionner, et f activité cardiaque est si difficile à paralyser que la réparation est encore possible après un temps énorme. — C'est l'anatomie pathologique, dominant les doctrines médicales, qui nous fait considérer l'organe comme le plus altéré, comme la cause de tout le mal, et le cœur semble le plus malade. Les altérations texturales graves, quoique moléculaires, de l'encéphale, des artères, du poumon même échappent à nos investigations, tandis que des lésions insignifiantes, l'état trouble du muscle cardiaque, un ti'ès léger

380 TYI'K DÉCÉNÉItATlK.

degré de dégénéralion graisseuse sont l'aciles à constater.

On ne saui'ait nier que le cœur devienl souvent direnlement malade, que son insuffisance peut constituer une cause de mort; qu'un pareil effet se produit seulement dans les maladies primitives locales du cœur, et non par les troubles nutritifs du cœur provoqués par les maladies générales, infectieuses ou hémorragiques, qui trouvent le cœur parfaitement sain, ces troubles nutritifs étant par cela même coordonnés avec les autres lésions. La meilleure preuve est tirée des formes graves de V anémie; là, on a des accès pseudo-apoplectiques comme signe de l'anémie cérébrale, des troubles de la vue par suite de l'altération de la rétine, la dyspnée par la sous-oxygénation et l'hypo-hémoglobinémie, peut-être aussi par la lésion des capillaires pulmonaires, enfin, dit-on, l'hydropisie comme effet del'hydrémic? mais il manque, malgré la dégénéralion graisseuse toujours reconnue à l'autopsie, tous les signes d'une maladie propre du cœur, car le pouls est régulier, il n'est pas même altéré de fréquence; il n'y a pas de signes d'une insuffisance valvulaire fonctionnelle, qui accompagne si fréquemment la faiblesse du cœur, et on ne peut constater que des souffles anémiques. Le cœur ne fait que participer à l'action nocive et mortelle qui frappe les autres organes.

§ 5. — Symptômes du cœur gras.

Les symptômes du cœur gras indiqués par Stokes ne sont pas à mettre exclusivement sur le compte de la maladie du cœur; ils doivent aussi être attribués aux maladies de chaque organe en particulier. Ainsi la bradycardic qu'on considérait comme si importante, le type respiratoire Cheyne Stokes sont plutôt atlribuabics aux mudilicalions du centre

DU cœur. GiiAS. -j»!

respiratoireetdu centre vague qu'au cœur lui-même ; ainsi ils ne sont pas caractéristiques du cœur gras. Il en est de môme de l'asthme cardiaque, qui résulte souvent d'une altération du sang, d'un œdème pulmonaire transitoire, etc. L'astumo cardiaqne vrai n'cst admissiblc que quand, dans le cours d'une longue maladie de cœur, il se manifeste subitement une dyspnée avec angoisse précordiale (l'intelligence restant intacte) et souvent avec irrégularité passagère ou changement de fréquence de l'action du cœur. Tous ces signes peuvent être la suite d'une dystrophie cardiaque consécutive à une ancienne maladie du cœur, par conséquent être les symptômes directs de la maladie du cœur, mais aucun de ces signes n'est caractéristique.

Dans quelques cas on peut, d'après Leyden, diagnostiquer Vhyperplasie du tissu graisseux, lorsqu'il s'agit d'individus corpulents ou alcoolisés, qui ont le pouls relativement fort, le cœur plus mat dans une plus grande étendue vers la droite, surtout sur la partie inférieure du sternum. Quand dans ces cas il y a des dyspnées asthmatiques, particulièrement celles qui se développent par les mouvements corporels, on peut soupçonner un cœur gras d'autant plus sûrement, qu'il y a moins d'autres causes capables de donner lieu à des troubles circulatoires et par là à la diminution de la force active du cœur. Aussitôt qu'il apparaît des modifications plus marquées de la respiration et de l'appareil circulatoire (dyspnée, œdème), dans ce cas le cœur gras ne peut plus se distinguer des dégénérescences myocardiques.

La marche de ces dégénérescences dépend naturellement de la gravité de la lésion fondamentale; la tuméfaction trouble et les degrés inférieurs de la dégénération grasse peuvent presque entièrement guérir lorsque la cause troublante de la nutrition comme une anémie, une intoxication, passe rapidement; plus elle dure plus le muscle est compro-

TYPIi DÉGIÎNÉKATir.

mis dans sa texture et su fonclion; si la cause dure longtemps étant locale, comme par exemple l'Iiypertropliie due aux lésions valvulaires, plus la formation de tissu cellulaire est tardive; datis ces cas aussi il est diffus et rarement en foyers microscopiques.

La durée dépend surtout du pouvoir compensateur qui est tel que, par une hygiène convenable, les formes les plus graves en apparence, ainsi celles qui succèdeni aux maladies infectieuses, peuvent se prolonger.

§ 6. — Terminaisons. — Complications.

Terminaisons. — Souvent la dégénérescence se termine par la dilatation totale ou partielle des cavités du cœur {anévrisme total), et si elle est considérable, elle s'accompagne d'une insuffisance valvulaire relative avec ses signes caractéristiques, à savoir les souffles systoliques, le pouls veineux, la cyanose, surtout s'il y a uneinsuflisance tricuspide. S'il y a un ramollissement subit de la musculature, il peut y avoir rupture, péricardite, hémopéricarde; il peut en résulter par propagation du processus morbide, une déchirure d'une valvule, et une insuffisance. A son tour l'abcès peut s'ouvrir dans la cavité du cœur, d'où des embolies mortelles du poumon. D'autrefois il survient de l'œdème pulmonaire par suite de la paralysie du cœur, ou bien une hydropisie générale; enfin la mort peut survenir après les signes d'une obhtération subite des artères coronaires participant aux actes morbides (Rosenbacli).

Complications. — Les manifestations si fréquentes des poumons, de l'estomac, des reins, du foie sont simplement les effets de la stase, de la circulation. Le foie est souvent plus envahi ([ue les autres organes, de sorte que l'ascite et la

HISTOIRE DES ADIl'OSES ET STÉASOSES DU COEUR. m

luméfacliondufoie précèdent souventrœdème, el constituent môme parfois le seul signe de la faiblesse du cœur; dans ces cas l'urine peut être assez riche, non condensée et exempte d'albumine. Parfois la lésion hépatique existait déjà à un degré peu marqué sous forme de cirrhose, quand celle-ci s'aggrave dans les veines hépatiques et portales, troublées dans leur circulation, de sorte que les phénomènes abdominaux prédominent, tandis que dans d'autres conditions la stase se produit dans le département de la veine cave inférieure sous l'influence directe du cœur.

Les troubles digestifs sont également, dit-on, le résultat de stases veineuses dans les vaisseaux gastriques; la vacuité relative des artères stomacales enraye dans l'organe la sécrétion digeslive normale, et produit de connivence avec la stase veineuse, un catarrhe muqueux. Dans l'intestin lui-même il se produit également des perturbations, surtout de la flatulence, de la constipation, parfois du ténesnie.

7. — • Détails bijstorit|ucs smi- l'adiposc et la sitéatosc (iiinitratious graisseuses) tlu cœur. — Auatomie et étiologie.

La surcharge graisseuse du cœur a été signalée pour la première fois parLaennec qui indiqua aussi la dégénéralion graisseuse. Les descriptions ne sont complètes que d'après le microscope, qui démontre que l'infiltration, la stéatose ou la dégénération graisseuse ou granulo-graisseuse (ce qui est identique) des faisceaux musculaires du cœur est rare dans les cas d'affections chroniques du cœur, valvulaires ou coronaires, el surtout séniles; le domaine de l'infiltration (Cornil, Letulle), contrairement à ce qu'on croyait et à ce qu'on disait, de la fréquence du cœur infiltré de graisse, lendsingulièremcnt à diminuer. On prenait, même au microscope, les traînées adipeuses interposées pour des faisceaux muscu-

3«4 TYPK DfidKNflRATfl'.

laires alleinLs d'infiUraLion, et l'ciTeiir étail, d'aulaiU plus l'acile que la musculalure s'alrophie el étouffe sous Vadipose interstiiielle, et que les cellules musculaires disparaissent fréquemment par larges amas, sans laisser de trace (Lancereaux); en somme l'infiltration ou la dégénérescence graisseuse de la fibre musculaire paraît aussi rare dans le cœur sénile que Vinfillration adipeuse des cellules du tissu conjonctif interstitiel y est fréquente (Letulle, voir thèse d'Odriozola, 1888). Uadipose interstitielle du muscle s'allie fréquemment avec la sclérose du myocarde.

Etioiogio. — Cette infiltration musculaire ou conjonctive est toujours une lésion régressive, une lésion dénutritive liée intimement à l'ischémie progressive des vaisseaux nourriciers du cœur. Quain est le premier qui ait signalé le rapport de la dégénérescence graisseuse (et de l'adipose) avec l'altération ou l'obstruction des artères coronaires, et ce fait considérable a été vérifié par Friedreich, et tous les auteurs français (Jaccoud, Peter, G. Paul, Lancereaux, Cornil, Letulle). Un élève de Letulle, Odriozola, a trouvé que « en même temps que la surcharge graisseuse du muscle, il y avait des lésions des artères coronaires » ; dans quarante cas de rupture il a trouvé vingt-sept fois des lésions coronaires. La surcharge graisseuse des cellules connectives indique aussi le trouble de nutrition du tissu musculaire auquel il appartient; or ce muscle est irrigué seulement par une double artère terminale (Gohnheim); son ischémie ne doit pas être rare; de plus la graisse interstitielle entrave la circulation de la lymphe dans les espaces interstitiels du myocarde, elle gêne le débit delà lymphe et retarde celui du sang; ces deux circonstances à leur tour favorisent le développement graisseux interstitiel. Ainsi voilà un des résultats de l'artériosclérose coronaire; l'autre c'est la sclérose fihro-élastique du cœur lui-même. Ni l'un ni l'autre ne peut se distinguer