CONDITIONS DE DÉVELOPPEMENT DE L'IIYPERTUOPIIIE

sage du sang à travers l'obstacle; en amont de cet obstacle la pression sanguine et la vitesse du courant deviendraient moindres qu'auparavant; c'est-à-dire que la nutrition de l'organisme, surtout celle du cœur dont les artères nourricières se trouvent également dans de mauvaises conditions de nutrition, subira forcément une déchéance; au bout d'un temps plus ou moins long il s'éLablira une insuffisance du muscle cardiaque et une dilatation du ventricule gauche; alors une hypertrophie et une compensation durable du trouble deyiennenl impossibles, attendu qu'aucun muscle ne peut augmenter de volume à moins d'être suralimenté, c'està-dire pourvu de sang en raison d'une plus forte activité.

Tout autres sont ces rapports, lorsque le cœur est organisé de façon à remplir une fonction, un travail plus énergique qui lui est demandé subitement, lorsque ce cœur possède une provision de force en réserve, et qu'enfin lorsque l'accomplissement d'un travail quelque intense qu'il soit se trouve garanti à l'avance par des conditions Irophiques. Dans ces cas par suite de la suractivité du cœur proportionnée aux exigences et apparaissant immédiatement, l'obstacle est surmonté, la pression étant augmentée; aussitôt, comme cette forte pression a son maximum sur les points situés le plus favorablement, particulièrement sur les artères coronaires qui prennent leur source directement à la sortie du sang du cœur, il survient une meilleure nutrition du muscle surexcité.

Mais cet afflux du sang dans les vaisseaux de l'organe devenu plus actif est aussi la condition fondamentale de la multiplication du tissu, de l'accroissement de la masse musculaire, et par conséquent c'est le facteur le plus essentiel de la formation de l'hypertrophie cardiaque.

Dans les expériences sur la destruction des valvules qui exige un déploiement de travail cardiaque, on ne voit pas

m TYPE IIYPEUTHOPIIIQUE ET II VPEKCAVITAIIIE.

survenir de troubles de compensation; cela prouve que les forces latentes en réserve du cœur, qui constituent le pouvoir d'accommodation, sont le moyen auxiliaire régulateur le plus puissant lors de l'annihilation des troubles de circulation (voir chapitre i).

Hypertrophie du ventricule droit. — Le même mécanisme s'observe aussi à droite pour la circulation du poumon. Par suite dés troubles circulatoires des artères pulmonaires, le cœur droit s'hypertrophie; le ventricule gauche est entraîné par l'action de l'autre ventricule à une activité plus grande, d'où il résulte un afflux de sang plus marqué dans les artères coronaires. Mais comme le ventricule droit est faiblemen musclé, comme il lui faut peu de sang en plus que normalement pour se nourrir, le ventricule gauche n'a pas besoin de s'hypertrophierpour fournir ce sang aux parois droites, tandis que l'hypertrophie gauche, à cause de l'apport plus marqué du sang dans les coronaires, alimente plus activement aussi le ventricule droit qui augmente de volume dans sa musculature. En tous les cas la connexion des deux genres d'altération est la cause pour laquelle lors de l'insuffisance mitrale qui n'aboutit directement qu'à une hypertrophie droite par surcroît de travail, on voit parfois une légère augmentation de volume du ventricule gauche (Rosenbacli).

§ 3. — Coiiflilions do flévclop|toinent de la dîlataiiou.

Lorsque des obstacles mécaniques sont opposés à l'écoulement du sang, par exemple dans l'aorte, le besoin d'augmenter l'impulsion et la force accélératrice que la masse du sang doit tirer du cœur, se trouve simplement couvert par la suractivité du cœur, et la systole peut être prolongée parce que le ventricule se contracte plus lentement; mais la quantité de sang qu'il contient reste la même, et il ne survient pas de

CONDITIONS DK I)ÉYE1J)1M>1îM1-;NT M LA DILATATION. 395

trace de dilatation ; si dans quelques cas elle existe, elle est toujours le signe d'un commencement de faiblesse du muscle cardiaque de la cavité indiquée, qui ne peut plus désormais évacuer complètement son sang, et se dilate passivement, lorsqu'elle reçoit le surplus de sang provenant de la systole de la cavité voisine. Ainsi dans la sténose de l'aorte lorsqu'il y a une force suffisante des contractions du ventricule gauche, c'est-à-dire lorsqu'il y a une complète compensation (une surcompensation par irritation réflexe provenant d'un organe en activité est impossible), le sang en deçà du rétrécissement est sous une pression normale; le sang en aval de la sténose est sous une pression exagérée, l'évacuation du ventricule ainsi est absolue, de sorte que l'oreillette gauche peut se vider complètement dans le ventricule gauche. Mais à partir du moment où le contenu du ventricule gauche, pendant la durée de la systole ventriculaire, cesse d'être complètement éliminé, de telle sorte qu'à une certaine période de la réplétion de ce ventricule déjà du sang recommence à y arriver de l'oreillette, il surviendra sûrement une dilatalion, et comme maintenant aussi les obstacles à l'évacuation du sang de l'oreillette dans le ventricule sont en train d'augmenter, il arrivera aussi une hypertrophie de l'oreillette gauche, à laquelle par le même procédé vient s'ajouter la série des altérations correspondantes du cœur droit.

On a donc affaire ici à un véritable affaissement de la paroi du ventricule gauche qu'il faut désigner sous le nom de dilatation absolue et durable, attendu que le muscle n'a plus le maximum de son pouvoir contractile préalable, que l'expansion se fait au delà des limites de son élasticité, et que par cela même il présente une distension plus considérable d'une manière absolue qu'auparavant. Le seul critérium pour nous guider dans de pareils cas est dans les muscles sans antagonistes, dans la longueur du muscle aux points terminaux les

TYI'K IIYJ'KItTIlUl'lllQUK ET 11 Vl'IiRCAVlTAIKK.

plus rapprochés, dans l'étaL de contraction maxima, ou peutêtre aussi dans la distension qu'il possède dans le repos parfait.

De ce genre de dilatation il faut séparer la forme compensatrice, qui seule rend possible un rétablissement suffisant des troubles provoqués par un obstacle. Elle se trouve dans tous les cas où la quantité de sang qu'une systole a à déverser dans le système artériel est augmentée. C'est une dilatation active relative et susceptible de gLiérison,quine préjuge rien sur la diminution ou l'absence du pouvoir contractile du muscle cardiaque (0. Rosenbach).

Si nous supposons en même temps une insuffl«a.,cc vaivuiairc, la cavité correspondante se remplit pendant la diastole de deux côtés, étant par conséquent indubitablement distendue. Mais comme malgré ce contenu plus considérable la cavité est forcée de se vider complètement (lorsqu'il ne doit pas s'ensuivre un trouble de compensation), le muscle exécute une contraction maxima; il se contracte complètement, de sorte que pendant sa systole il ne reste pas imc trace de dilatation. Avec une dilatation relative de ce genre (au delà de la normale) le muscle fournit plus de travail, par cela même qu'il soulève une plus grande masse de sang, tandis que dans le premier cas il n'a à exécuter, la quantité de sang restant normale, qu'une accélération plus considérable; dans les deux cas il doit indubitablement s'hypertrophier; mais dans le dernier cas il doit aussi être dilaté. Cette dilatation est un processus nécessaire et susceptible d'atteindre un but.

{a) Dans l'insanisancc aoi'tiqiic, uuc quantité déterminée du sang poussé par la systole dans l'aorte, reflue, se trouve ainsi soustraite au corps, et l'hypertrophie simple, qui ne fait qu'augmenter la vitesse du courant, n'est jamais à même de remplacerla perte des matériaux de nutrition pour