Des fausses hypertrophies, ou hypertrophies sclércuscs

Les hypertrophies vraies ou musculaires comprennent les lésions forraatives des éléments musculaires, qu'on n'attribue plus à la multiplication numérique des faisceaux mais qu'on considère comme résultant de Thypernutrition des faisceaux musculaires (Rokilansky, Bamberger, Virchow, Forster, Hopp); c'est l'opinion de Potain, Jaccoud, Strauf, Cornil et Ranvier, et surtout LetuUe, qui trouve l'hypcrnutrition souvent disséminée et iriégulière, 1rs faisceaux atteignant 31 à 32 au lieu de 7 à 1 i millimètres, les noyaux participant à l'hypernutrition fans augmenter de nombre.

Nous arrivons à un autre genre d'Iiyperlropliics, qu'il

DES HYPERTROPHIES SCLÉREUSES. 401

faut appeler non plus hypersarcoscs mais hyperplasie conjonctive. C'est à Letullc (1879) qu'on en doit la connaissance; il s'agit d'une véritable déchéance organique du cœur caractérisée par des lésions profondes des fibres musculaires, qui dégénèrent et subissent une atrophie pigmentaire ou granulo-graisseuse avec fragmentation des cellules myocardiques, d'une autre partpar un épaississement du tissu conjonctif surtout interfasciculaire donnant lieu par places à une sclérose interstitielle diffuse des parois, laquelle a pour origine véritable les lésions vasculaires concomitantes. A côté de celte sclérose périfasciculaire Letulle décrit la cirrhose ou sclérose périvasculaire où le tissu fibreux s'accumule autour des artères de moyen et de petit calibre; la plaque de sclérose rayonne d'une façon irrégulière, dissociant les faisceaux secondaires du voisinage et s'infiltrant toujours entre un certain nombre de faisceaux primitifs qu'elle isole et qu'elle atrophie. Après cette formelle constatation Letulle etDebove retrouvent cette sclérose myocardique dans le myocarde hypertrophié, danslanéphriteinterstitielle; ces auteurs reconnaissent les premiers la sclérose interstitielle du cœur comme une des formes de l'hypertrophie cardiaque.

Plus tard H. Martin (1881 et 1886) retrouve les scléroses cardiaques dans la dégénérescence scléreuse des coronaires, mais la sclérose périartérielle ne joue dans le cœur qu'un rôle très secondaire; il s'agit de la sclérose dite dystrophique « qui « est consécutive à l'endartérite progressive, mais qui ne dé- (L bute pas autour des vaisseaux, tout au contraire le plus loin « possible des centres vasculaires » ; dans ces conditions on est en droit de se demander la preuve décisive de l'antériorité des lésions coronaires. La périartérite scléreuse, négligée par Martin reprend son importance dans un mémoire de Rigal et JuhelRonoy, sur la myocardite scléreuse hypertroph ique ; les deux observations qui servent de base à ce travail sont com-

GEHMAIN SÉE. vi. or

402 TYPE UYPERTROPHIQUE ET llYPEaCAVlTAIRE.

baltues comme peu probantes par Letulle (voir la thèse d'Odriozola). Dans un autre mémoire basé sur 10 observations dont 8 accompagnées d'athérome, JuhelRenoy reprend l'étude de la sclérose périartérielle, et reconnaît que la myocardie scléreuse hypertrophique est fréquemment liée à la néphrite interstitielle et montre que la sclérose en îlots a pour foyer une artériole malade.

§ 5. — Sclérose tlii myocarde par lésions coronaires.

Les scléroses du myocarde se retrouvent également à la suite des lésions chroniques des coronaires (voir chapitre xxii). Hîiber considère les îlots de tissu scléro-fibreux du myocarde comme cicatriciels d'infarctus musculaires consécutifs à la thrombose de rameaux artériels, le tout accompagné d'atrophie des fibres musculaires, puis de néoplasmes conjonctifs richement vascularisés. L'hypertrophie gauche serait dueà l'artério-sclérose généralisée. Zîe^/^er insiste sur la cause de la sclérose du ventricule gauche, qu'il altribue aux lésions athéromateuses qui ont leur siège de prédilection aux branches descendantes des coronaires. Weigert expliquait par une obstruction lente des rameaux athéromateux l'atrophie des faisceaux musculaires et la formation des scléroses du tissu conjonclif interstitiel. En France Duplaiœ, dans une très belle étude sur l'artério-sclérose, considère ïa sclérose du cœur comme étant toujours d'origine artérielle secondaire à l'endo ou mésartérite chronique, et jamais d'origine inflammatoire. Leyden, dans un beau mémoire sur la sclérose coronaire et les lésions qui en dépendent, indique dans sa 3' forme les sténoses coronaires lentes qui ont pour conséquence la dégénérescence scléreuse du myocarde. Plus tard Démange (1880) étudiant le cœur sénile trouve chez tous les vieillards la scié-

SCLÉROSE DU MYOCARDE PAR LÉSIONS CORONAIRES. 403

rose périvasculaire, et l'atrophie scléreuse ou la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires; pour tous ces auteurs l'athérome des coronaires est la cause de cette dégénération fibreuse. Ilaushalter, élève de Démange, trouve dans les cœurs séniles 23 fois sur 23 cas la sclérose-coronaire. Mais ici il constate comme Letulle, à côté des fibres musculaires atrophiées, d'autres beaucoup plus volumineuses; ceci rapproche les hypertrophies scléreuses des hypertrophies musculaires.

C'est en effet chez les gens âgés à une période avancée de l'hypertrophie, que la sclérose des coronaires et de leurs branches vient modifier les fonctions du muscle hypertrophié et spécialement sa structure ; c'est alors surtout qu'on observe les altérations décrites par Debove et Letulle. « Autour des artérioles sclérosées le tissu conjonctif interstitiel s'hypertrophie et devient fibreux, étouffant les fibres musculaires qui s'atrophient et disparaissent par places ; le sang circule mal dans les artères rétrécies par l'end artérite, la nutrition des parois du myocarde souffre, le cœur perd de son énergie, ses contractions s'affaiblissent (Lecorché et Talamon) »; il ne peut plus fournir l'hypertrophie vraie nécessaire pour équilibrer la tension vasculaire; il se dilate, la pression baisse; cette phase de sclérose et de dilatation peut être primitive, c'est rare. Ce qui est certain c'est que si le vieillard a une hypertrophie scléreuse, l'adolescent de quinze à vingt ans a une hypertrophie gauche véritable, et ce fait est en relation directe avec la loi de croissance du cœur, car cette période correspond à l'accroissement normal, comme je l'ai démontré avecBeneke (voir mon travail sur l'hypertrophie de croissance 1886). Talamon cite trois observations nécroscopiques de deux jeunes gens et d'un adulte qui ne présentaient dans le mal de Bright aucune lésion scléreuse, c'était l'hypertrophie pure.

TYPE HYPERTROPUIQUE ET HYPERCAYITAIRE.

§ 6. — Coeur rénal.

Pour expliquer l'hypertrophie cardiaque, complication à peu près constante de la néphrite interstitielle, on a émis deux grandes théories : la première fait dépendre l'hypertrophie cardiaque de la lésion rénale, avec ou sans altération du sang; la seconde considère les deux lésions comme effets concomitants d'une seule et même cause.

1° Action mécaniquo ou mécanico-eliimiqne. — Pour

les partisans de la première opinion (Traube, Fothergill, Mohamed, Reichinan), le petit rein rouge, en diminuant le champ artériel rénal, augmente les résistances au cours du sang, d'où élévation de la tension artérielle en amont du rein; il se produit ainsi (voir chapitre xxi) une hypertrophie cardiaque d'origine mécanique.

Bright et Senhouse Kirkes accusent plutôt une cause chimique, l'urée qui, accumulée dans le sang, surexcite le myocarde, et d'après Johnson le centre vaso-moteur, « d'où une contraction permanente des petits vaisseaux de l'organisme, qui entraîne l'hypertrophie de leur tunique contractile, et qui est avec raison niée par Gull et Sutton, par Charcot, par Kelsch, Debove et Letulle. Pour Lépine l'hypertrophie cardiaque est due parfois à une dyscrasie ; il cite à l'appui une expérience d'Israël où il se produisit une endartérite à la suite d'une opération sur le rein; il y avait à la fois une néphrite double et une hypertrophie du cœur. » (Extrait du Traité des urines, par Labadie Lagrave; tome Y' de la Médecine clinique.)

2° Dîathèse Cbro-capiiiairo. — La dcuxième opiulou attribue aux lésions rénales et cardiaques une origine commune. C'est pour Gull et Sutton une diathèse scléreuse qui