CŒUR RÉNAL

atteint, d'après leurs belles recherches basées sur soixante observations, tous les vaisseaux de la périphérie. Le rein subit ainsi une sclérose atrophiante; d'autre part, en supprimant l'élasticité de tous les petits vaisseaux, la dialhèse jibrocapillaire accroît les résistances au cours du sang; l'hypertrophie se produit comme dans les cas d'athérome.

Debove et Letulle ont accepté la même pathogénie ; le cœur se sclérose comme les vaisseaux (sept observations); le tissu connectif très développé forme des travées, ou de véritables plaques fibreuses au milieu desquelles apparaissent des fibres musculaires en voie d'atrophie. — Albert Mathieu croit aussi à la doctrine de la diathèse. On peut faire à cette interprétation de graves objections (voir le mal de Bright, loc. cit. ; voir aussi Labadie-Lagrave, loc. cit.); dans la néphrite interstitielle l'augmentation d'énergie des contractions cardiaques, l'élévation de la tension artérielle qui en est la conséquence sont des faits indéniables; or la sclérose conneclive avec étouffement des fibres musculaires du cœur est difficile à concilier avec ces données de force et d'énergie; Debove et Letulle en conviennent, car dans un autre passage de leur travail ils indiquent l'hypertrophie des fibres musculaires du cœur, laquelle serait l'effet de la sclérose fibreuse du myocarde, autant que l'effet de la sclérose de la paroi des petits vaisseaux. A une période avancée de la maladie les fibres musculaires du cœur subissent, non, comme on le croit, une dégénérescence graisseuse, mais une atrophie simple, un étouffement des muscles par le progrès de la sclérose conjonctive.

L'argumentation de Gullet Sutton mérite également d'être discutée. Cette théorie ne tend pas seulement à renverser la priorité des lésions rénales, ce qui est facile, mais à synchroniser toutes les lésions des artères, du cœur et des reins. Pour eux la dégénérescence fibro-hyaline du système artério-

406 TYPE IIYPERTROPIIIQUE ET HYPERCAVITAIRE.

capillaire est le fait prirailif. Elle peut exister sans le rein; si cet organe est envahi, il devient le petit rein rouge contracté qui n'est plus qu'un fragment de l'artério-sclérose généralisée. Or s'il est vrai que les lésions rénales peuvent exister sans la participation ou sans la priorité de l'artériosclérose locale ou générale tout l'édifice tomberait qui a été démontré en 1 858 par Johnson, puispar Ewald qui montre que l'hypertrophie cardiaque dans la néphrite interstitielle est constante, mais non l'altération des petits vaisseaux; donc celle-ci ne commande pas la première. Plus l'atrophie des reins est prononcée, plus le cœur est gros et pesant.

Celte dernière circonstance est prouvée aussi par les expériences de Grawitz et Israël; l'extirpation d'un rein chez les animaux jeunes et vigoureux est suivie d'une hypertrophie du rein restant; chez les vieux animaux en état de souffrance il n'y a pas d'hypertrophie du rein, mais une hypertrophie cardiaque. Ils indiquent un autre fait des plus importants, c'est que ni l'extirpation, ni l'alrophie d'un des reins n'entraîne l'élévation de la tension vasculaire. Straus, en liant l'artère rénale d'un côté chez les cobayes a amené l'atrophie du rein correspondant, l'hypertrophie compensatrice de l'autre rein, et l'hypertropie du cœur sans sclérose; ceci semble démontrer que l'hypertrophie cardiaque peut se développer sans qu'il y ait besoin du concours de l'artériosclérose.

S° Action mccaniriae vraie. — H faut donc CU rCVCUir aU

mécanisme de Traube.

Avant de prouver ce mécanisme et de juger la palhogénie d'ordre chimique, il importe d'examiner d'abord les faits de coïncidence des deux genres de lésions rénale et cardiaque. Dès les premières phases delà maladie de Bright la gène mécanique de la circulation rénale réagit sur le cœur, comme on peut s'en assurer dans les néphrites aiguës et surtout scar-