CŒUR RÉNAL

latineuses, depuis les recherches de Goodhart (qui invoque raclion directe du poison scarlatineux), de StelTen, Riegel, Silberman et Friedlânder. Il y a dans ces cas, dès le début de la néphrite, un excès de pression artérielle qu'on reconnaît par les tracés sphygmographiques, ainsi qu'il ressort des recherches de Mahomed et de Riegel, et par les signes de la dilatation du cœur (matité transversale augmentée, déviation de la pointe à gauche), ce qui ne prouve pas que le cœur soi t hypertrophié, il est plutôt à découvert. S ur trente-six cas de scarlatine, Silberman note trois hypertrophies gauches, deux dilatations sans hypertrophie; B>iedlânder insiste sur l'hypertrophie des deux cœurs, prédominant toutefois à gauche. Celle-ci existe comme conséquence de la dilatation produite par l'élévation brusque de la tension valvulaire, comme effet de la réaction normale contre cette dilatation, comme dans l'insuffisance aortique; puis il arrive de la polyurie, cela indique que le cœur tend à reprendre le dessus, et à triompher de l'obstacle circulaire rénal.

Sous l'influence de la forte tension les arlérioles subissent des altérations qu'on peut grouper sous le nom d'artéries scléreuses, qui aboutissent souvent à la dégénérescence graisseuse et calcaire, ou à l'athérome proprement dit, certainement postérieures à l'hypertrophie cardiaque et par conséquent indépendantes du cœur et des reins. Cette dégénérescence fibroïde une fois généralisée va diminuer ou même abolir l'élasticité des parois artérielles et cette perte d'élasticité contribue singulièrement à gêner la circulation ; c'est un nouvel agent d'hypertrophie du cœur, ou au moins de dilatation cardiaque.

Cette hypertrophie au début compense l'obstacle rénal, tant que le tissu du ventricule a conservé sa constitution charnue, ce qui a lieu surtout quand le sujet est jeune ou adolescent; chez les gens âgés, le cœur est placé cette fois

m TYPE HYPERTROIMIIQUE ET HYPERCAVITAIRE.

SOUS l'influence délétère de l'artériosclérose, et le tissu cellulaire interfascicLilaire subit un épaississement fibreux, une sclérose. Ce danger est bien plus considérable quand l'arlériofibrose des coronaires et de leurs branches vient modifier le myocarde hypertrophié; c'est alors qu'on voit, comme l'ont bien lait ressortir Debove et Letulle, autour des artérioles sclérosées le tissu conjonctif. interstitiel s' hijperplasier et devenir fibreux, étouffant les fibres musculaires qui s'atrophient et disparaissent par places ; le cœur est alors gravement compromis.

Tout ceci est prouvé par les statistiques, qui établissent la. fréquence comparative de la dilatation simple ou hypertrophique et de l'hypertrophie pure. BambergercompVdsur 807 cas, SU hypertrophies (comprenant \9 dilatations) dont 207 dans les reins atrophiés, 122 dans les néphrites chroniques et 15 dans les néphrites aiguës. Galabin trouve sur 66 cas de reins granuleuxSS hypertrophies, sur 22 cas de néphrite tubulaire 11 hypertrophies, surlSreins lardacésl seule hypertrophie. Ewald, 20 hypertrophies sur 21 cas de néphrite insterstitielle, Vaïs 30 hypertrophies (dont 23Ji gauche) sur 38 reins granuleux. . Spatz note sur 54 autopsies de petits reins contractés 48 p. 100 d'hypertrophie gauche, 26 p. 100 à droite, 9 doubles, 7 hypertrophies 5aw5 dilatation, et 9.5 rien.

Ainsi l'hypertrophie gauche domine partout, surtout dans le petit rein contracté, d'une manière générale dans les formes alrophiques rénales; elle manque dans le gros rein blanc, graisseux, qui entame le rein complètement et immédiatement, dans le rein amyloïde qui ne se trouve jamais que dans les états cachectiques, où le cœur ne trouve plus d'éléments dénutrition.

Autre action mécanique. — Une variété de la théorie mécanique considère surtout l'antériorité des lésions artérielles

CœUR RÉNAL. 409

aux lésions rénales; elle est soutenue par Brault, par Cornil et Brarut (1884) qui admettent comme lésion primordiale Vendoarlérite rétrécissant les artérioles dans beaucoup de points.

Une autre variété de V action mécanique a été admise par Senator et soutenue en partie par Charcot, qui considère les altérations valvulaires comcne secondaires àl'hypertropliie cardiaque consécutive elle-même à la lésion rénale.

« Laplupartdes théories, ditavec raison Charcot, proposées pour expliquer la triade rénale, cardiaque et artérielle, pèchent par la hase devant certains faits qui établissent que les lésions cardiaques ou vasculaires peuvent être très prononcées, alors queleslésionsrénalessontàpeine accentuées. » fl conclut à une lésion fonctionnelle limitant avant tout l'énergie sécrétoire.

4° Action chiniico-physique. — A côté dc l'action mécanique de la circulation on a invoqué des états chimicophysiques.

On a supposé Vhydrémie et même la pléthore qu'on croit exister chez les individus replets et bien nourris, puis la rétention de certains produits extractifs dans le sang, qui entraînent des changements dans la diffusion ou augmentent les résistances par frottement au cours du sang, ou bien excitent les nerfs vaso-constricteurs ou les muscles vasculaires eux-mêmes pour exagérer leurs contractions. La formule serait toujours celle-ci : « Résistance augmentée, travail cardiaque augmenté, pression surélevée et hypertrophie du cœur. » Cohnheim admet deux conditions indispensables à l'hypertrophe de cœur: i" les résistances au cours du sang derrière les petites artères des deux reins ou dans la plus grande partie de leur système vasculaire; 2° une nutrition telle de l'individu, que malgré la maladie il fabrique à peu près la quantité normale d'éléments urinaires.

410 TYPE IIYPERTROPIIIQUE ET HYPEIICAVITAIRE.

D'après toutes ces données il n'est pas possible d'expliquer les symptôms essentiels de l'atrophie rénale, de l'iiyperlrophic cardiaque et de la polyurie surtout, et même de l'albuminurie légère, par les conditions mécaniques des troubles de fonctions ou de texture du rein. On ne saurait davantage recourir à une augmentation dans la masse du sang ou à un changement de ses qualités ; nous l'avôns démontré (chapitre xxi).

Une seule circonstance est à affirmer, c'est que la cause de l'hypertrophie et de la polyurie n'est pas dans Vinlérieur du rein, et que l'élat des vaisseaux seuls ne suffit pas non plus pour éclaircirles phénomènes indiqués. Il est d'ailleurs à remarquer que la dégénérescence cellulo-fihreuse d'organes même plus considérables, comme le foie, ne mène pas à l'hypertrophie du cœur, ce qui devrait être, par analogie avec le mécanisme de la lésion rénale. On ne peut pas comprendre l'hypertrophie, ni surtout la polyurie par un excès de compensation, car lorsqu'un organe est troublé, jamais la fonction vicariante ou régulatrice d'autres appareils, ou du reste de l'organe lésé ne peut dépasser la normale. De même encore dans les affections valvulaires l'effacement des obstacles ne peut se continuer que jusqu'à ce que les conditions de troubles soient revenues à l'état normal en deçà de l'obstacle, c'est-à-dire jusqu'à ce que la pression tnoyenne (pression normale) et que la vitesse moyenne soient obtenues.

La suractivité de la cavi té cardiaque atteinte suppose donc un surcroît de travail devant l'obstacle, travail qui est consommé pour, dans les cas favorables, surmonter la résistance qui se forme ainsi en amont de l'obstacle. Supposons qu'il s'agisse des reins; devant les vaisseaux glomérulaires désorganisés, il règne une forte tension; derrière ceux-ci, la pression est normale. Si on admet que le sang circule plus lentement dans ces vaisseaux glomérulaires, on peut conclure que la grande tension totale dans l'artère rénale, c'est-à-dire devant

CŒUR ARTÉRIQUE. -Hl

l'obstacle circulatoire, vient au secours des anses vasculaires restées normales, et y provoquent une accélération du cours du sang, qui peut, peut-être, couvrir la perte de travail rénal des vaisseaux compromis. Par conséquent, jamais, d'après Rosenbach qui émet cette série d'idées hypothétiques, il ne peut en résulter une polyuïie, le sang devant, avant son entrée dans les reins, présenter toutes les conditions qui donnent lieu à la suractivité de l'organe; il faudrait admettre que l'action exagérée du cœur provient de ce que la circulation du sang présente par ce nouveau facteur une excitation plus marquée de la force impulsive du cœur.

5° Discussion de la tliéoric de la diatiièse fibreuse et du cœur artérique, ou de la loi de Gull et Suttou. — NoUS

avons déjà discuté cette question de la dialhèse fibreuse à propos du rein, et mis en doute la diathèse fibro-capillaire; celle-ci est bien plus problématique encore quand il s'agit de son application au cœur artériel. Je sais bien que, dans cette théorie, l'intervention du rein est inutile ; le rein contracté n'est qu'un épisode de la maladie générale constituée par la dégénérescence générale fibro-hyaline du système artériel, c'est-à-dire par une sénilité précoce du système vasculaire, qui aboutit à des localisations dans les principaux organes : le rein, le cerveau, le cœur, localisations qui ne constituent pas, comme on l'a cru, de maladies spéciales à ces organes.

Pour ce qui est du cœur, c'est la dégénérescence fibrohyaline des artères et des capillaires qui amène l'hypertrophie de cet organe; celle-ci peut exister avec l'arteriofibrose sans que le rein soit altéré. Cette théorie ne tend à rien moins qu'à enrégimenter toutes les maladies chroniques dans l'artériosclérose générale, dont nous ne connaissons d'ailleurs nullement la cause ni le mode de production? Toutes les myocardies, toutes les hypertrophies scléreuses

•112 TYPE IIYPERTROPHIQUE ET HYPERCAYITAIRE.

sont-elles sous l'influence de cette diathèse fibro-capillaire? Chez les vieillards, cela est admissible jusqu'à un certain point; chez les jeunes gens, surtout chez ceux qui sont atteints, à la suite de rhumatisme ou de maladies microbiques, on trouve des lésions aortiques (l'insuffisance) oumitrales(le rétrécissement) ou des hypertrophies qui n'ont rien à démêler avec l'artériosclérose; quand l'hypertrophie devient scléreuse à la longue, ou^ quand la sclérose existe d'emblée dans le myocarde, elle n'est pas toujours d'origine artérique; souvent la sclérose est primitive et localisée dans le tissu musculaire, dont elle envahit les interstices et constitue une sclérose ou cirrhose péri fasciculaire ou péricapillaire, mais sans qu'il y ait ailleurs une trace d'artériosclérose; souvent même pas dans l'aorte ni dans les artères coronaires, qui sont cependant les fauteurs principaux des dégénérations du myocarde. Aussi est-on en droit de demander à Debove et LetuUe, à H. Martin la preuve de V antériorité àes lésions des vaisseaux nourriciers, la preuve de l'existence constante d'une endartériolite oblitérante progressive des vasa vasoru'm de chaque département artériel envahi par la dégénérescence alhéromateuse qui est la résultante de la sclérose vasculaire. Sur ce dernier point les deux auteurs s'attaquent au troisième, en lui formulant cette objection irréfutable que l'athérome se fixe précisément sur les artérioles dépourvues de vasa vasorum, ce qui lui fait dire qu'il ne s'agit pas d'une sclérose vasculaire mais dystrophique. Aux premiers auteurs on peut réclamer la démonstration des endoartérites, qui semblent devoir finir par des capillarités.

Le fait dominant et généralement adopté, c'est l'influence de l'athérome et de l'artérie des coronaires, qui démontre clairement l'action des lésions coronaires de toutes sortes, sur la production, non de l'hypertrophie, mais de la sclérose musculaire, ainsi que de la myomalacie, des infarctus, des

CŒUR ARTÉRIQUE. ^13

anévrismes pariétaux. Samuelson, Poppof, Ziegler, Iluber et surtout Leyden ont, depuis 1881 à 1884, fait ressortir toutes ces données. Mais ces lésions n'ont pas toujours le temps de se produire; l'on trouve des altérations artérielles très étendues coïncidant avec l'intégrité du myocarde. Le malade est mort par paralysie du cœur à la suite probable de l'obstruction des artères; souvent par des thrombus artériels rapidement développés. Leyden indique clairement ces éventualités. On peut voir par là que dans ces conditions des artères coronaires, c'est [le myocarde qui est pris consécutivement (Budor). Ceci nous mène à la description des lésions cardiaques, c'est-à-dire des scléroses myocardiques.

I 7. — Les deiuc scléroses du myocarde.

Envisagée dans son ensemble, la sclérose du myocarde doit être étudiée dans sa localisation autour des artères sous le nom de sclérose périartérielle, et distinguée de la sclérose inlerstitielle.

(a) Sclérose péricapillaire. — H faut désOrmais définir

sous le nom de sclérose périartérielle toutes les lésions scléreuses décrites sous les noms de périartérite, mésartérite et endartérite, et comme elles frappent aussi bien les vaisseaux capillaires que les artères munies de vasa vasorum le nom de sclérose artério capillaire lui convient mieux. Selon Letulle, elle atteint de prédilection le périurtère, à cause de sa structure fibroïde, de sa nutrition pauvre, de sa richesse en canaux lymphatiques; il résulte de là une sclérose progressive qui n'a rien d'in/lammatoire, et par conséquent ne mérite pas le nom de périartérite ; elle atteint de préférence le tissu connectif et aussi le système élastique périartériel ; c'est donc une mulUplication conneclive (et

414 TYPE IIYPERTROPIIIQUE ET CAVITAIRE.

non une inflammation) et cette liyperplasie se produit sous l'influence de causes irritantes mal déterminées.

S'il s'agit de Vendarlère on peut invoquer les poisons ou agents chimiques : comme le plomb, l'alcool, le mercure, l'acide urique dans la goutte, le sucre dans le diabète, les déchets de nutrition en général; dans ces conditions l'endartère, avec ses espaces lymphatiques interstitiels, puise ses matériaux dans le plasma périvasculaire? ou dans le sang; les frottements intravasculaires contribuent sans doute aussi à la formation des endartéries.

Dans Vendarlère tout se passe dans le tissu conjonclif isolé au-dessous d'une couche épithéliale unique, et dont les cellules fixes sont appliquées sur des travées plus ou moins dures; ce sont ces travées gonflées qui vont jouer le rôle d'oblitérant, aidées ou non par les cellules fixes; ce sont ces couches connectives qui vont épaissir l'endarlère et rétrécir la lumière vasculaire; puis le tissu tuméfié se durcit et tourne à la dégénérescence graisseuse des cellulles (athérome) et à la calcification de la substance intermédiaire. — Les fibres musculaires subissent à leur tour l'induration scléreuse progressive déjà notée par Ranvier, et les capillaires présentent des altérations régressives.

Le périarlère et ses vasa vasorum subissent les mêmes troubles de nutrition que le canal artériel; toutefois il n'est pas rare de trouver une sclérose artérielle extrême coïncidant avec des vaisseaux coronaires 2^arfaitemenl sains.

Il faut noter aussi l'hypergénèse des fibres élastiques de la zone périvasculaire, qui d'ailleurs sont plus volumineuses, et plus encore à mesure que l'homme avance en âge (Ranvier, Letulle), ces éléments élastiques augmentant avec les progrès de la sclérose artériocapillaire qui s'opèrent sous la forme d'une prolifération embryonnaire, laquelle n'a

SCLÉROSE PÉUIAUTÉIUELLE ET SCLÉROSE INTERSTITIELLE. 415

rien de commun avec l'inflammation. — En résumé la sclérose péricapillaire (à tort appelée inflammatoire), est essentiellement constituée par un épaississement fibroïde du tissu conjonclif dense, qui est l'élément fondamental de la couche adventice des artères.

Au point de vue pathogénique, il faut noter la pauvreté vasculaire du tissu conjonctif des grands espaces du cœur, qui sont, comme l'a démontré Ranvier, les grandes voies destinées au parcours de la lymphe; ces fentes (de Ilenle) pendant l'ischémie cardiaque provoquée par l'athérome des coronaires deviennent le siège de stases lymphatiques où la lymphe s'altère conâme le sang dans les parois du cœur.

(b) Sclérose interstitielle proprement dite {scléfOSe clystVO-

phique de H. Martin). Contrairement à la sclérose périartérielle qui est systématisée autour des vaisseaux du cœur, la sclérose interstitielle est irrégulièrement distribuée dans les couches musculaires. D'après Braut et Letulle, ce désordre n'est qu'apparent, et elle est également systématisée au niveau des capillaires. — En eff'et les capillaires sanguins forment autour des faisceaux musculaires des mailles allongées et parallèles à ces faisceaux, et plongées au milieu d'espaces lymphatiques (Ranvier), dans une sorte de logette de tissu lymphatique. Cette disposition joue un rôle dans la formation de la sclérose interstitielle, c'est-cà-dire des travées et plaques scléreuses, qui afl'ectent surtout la région de la pointe, par suite de la prédilection de l'artériosclérose pour la coronaire antérieure et ses rameaux les plus inférieurs. — Ces travées sont d'ailleurs toutes formées, non par un néo-tissu conjonctif, mais par "un tissu fibreux, dont le déve- Joppement marche toujours de pair avec l'atrophie granulo-pigmentaire des faisceaux musculaires; les vaisseaux capillaires épaissis, lentement oblitérés, disparaissent euxmêmes progressivement; ceux qui restent se dilatent. Le tissu

416 TYPE IIYPERTROPHIQUE ET CAYITAIRE.

musculaire souffre le premier des troubles iscliémiques du cœur; il dégénère tout d'abord. Toutefois en pleine sclérose on trouve parfois des cellules musculaires intactes et même hypertrophiées; là quelques capillaires restent intacts; enfin au niveau des colonnes charnues atrophiées, l'endocarde s'épaissit considérablement et offre à la pression une résistance considérable.