DYSPNÉES. - PATHOLOGIE. - DYSPNÉE DE TUAVAIL OU CARDIAQUE

diquées par Traiibe comme causes de la dyspnée, mais il existe une autre cause : c'est le ralenlissement du cours du sang dans le poumon ; c'est une cause importante de l'altération des échanges gazeux du sang, c'est-à-dire de la nonoxygénation du sang. La clinique doit enfin tenir compte des altérations matérielles du poumon pour interpréter ce processus; quand celles-ci n'existent point, le développement de la dyspnée doit être ramené aux conditions chimiques et mécaniques qui sont fournies par le ralentissement du sang et par la distension des capillaires des alvéoles pulmonaires, c'est-à-dire par la tuméfaction et la rigidité du poumon.

La constitution appelée dypsnéique du sang comme cause finale de la dyspnée repose donc sur deux circonstances. L'une, àsavoirle ralentissement du courant sanguin, concerne plus les échanges gazeux du sang ou respiration du sang, tandis que l'autre cause, à savoir la tension du sang dans les capillaires des alvéoles, en tant que cause de la tuméfaction et de la rigidité du poumon, nuit surtout au mécanisme respiratoire, et par cela même aux échanges gazeux du poumon ou respiration pulmonaire.

La connaissance de ces gonflements avec rigidité du poumon apporte à l'état clinique de la dyspnée cardiaque une nouvelle base, parce qu'elle montre un rapport précis entre l'activité du cœur et l'état du poumon ; en effet, le mot dyspnée cardiaque indique seulement qu'elle provient du cœur, mais il ne dit pas qu'il s'agit en réalité d'une dyspnée du poumon. Entre le point de départ de la dyspnée cardiaque, c'està-dire entre la modification du fonctionnement cardiaque et son pointd'arrivée, c'est-à-dire la dyspnée, nous ne savons rien cliniquemcnt ; mais expérimentalement nous apprenons que les poumons deviennen t gonflés et rigides ; de ces deux états, l'un, le gonflement, peut être reconnu cliniquement ; il suffit pour cela de fixer les limites du poumon avant, pendant et

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après la dyspnée; or à l'aide de la suracLivilé musculaire du corps, les poumons s'agrandissent manifestement. Il suffira, comme nous l'avons dit, pour en fixer la valeur, de distinguer ce gonflement d'avec V emphysème qui est un état chronique, et d'avec le boursouflement pulmonaire qui est un état passager de l'asthme pulmonaire. La seule difficulté est de savoir si avec l'agrandissement du poumon la dilatation du cœur droit est un résultat ou une cause de l'état pulmonaire; en général on ne songe qu'au cœur droit d'origine emphysémateuse, attendu que dans l'emphysème les capillaires se détruisent et que le cœur droit, pour lutter contre cet obstacle, prend du développement. Traube admet même qu'il peut y avoir un état distinct de l'emphysème, et qu'il appelle volumen pulmomim auctum qui peut également dilater le cœur. Mais l'inverse peut avoir lieu ; il se peut que par une altération du mécanisme cardiaque le travail du cœur se renforce d'une manière primordiale, et que le gonflement du poumon ne soit qu'un effet. Ce qui est certain, c'est que V élargissement du poumon pendant l'artériosclérose, indiqué pour la première fois par A. Frànkel, est, comme il le dit lui-même, distinct de l'emphysème, et doit être considéré comme l'effet d'une stase pulmonaire, c'est-à-dire d'un gonflement pulmonaire.

Ce qui est certain encore, c'est que, d'après la doctrine nouvelle, on n'admet plus que les alvéoles (comme le disait Traube) soient envahis, rétrécis par les capillaires saillants, que ceux-ci compriment les autres alvéoles, et que c'est ce rétrécissement qui s'oppose à un échange gazeux. C'est le contraire qui a lieu ; les alvéoles sont agrandis, mais de plus ils sont devenus rigides et inextensibles. Tant qu'ils sont souples, extensibles, le rapport, le cofficient de l'air inspiré et de l'air résidual reste normal (Gréhant); mais la ventilation cesse de se produire dès que les parois cessent d'être exten-