DIAGNOSTIC DE L'ASTHME CARDIAQUR

Dans l'asthme bronchique, on entend les sifflements, l'expiration difficile, et accompagnée d'efforts des muscles respiratoires abdominaux. Si pendant ce temps la pression du sang monte (150 cà 200 millim. mercure), on peut plutôt croire à un asthme cardiaque, car une haute pression mène à larigiditépulmonaireetàlatuméfaction.End'autrestermesun

asthme bronchique avec haute pression artérielle n'eslplusun asthmebronchiquepur;ilestassociéàunedyspnéecardiaque.

Asthme dyspeptique. — Dans l'asthme cardiaque avec poumon normal on peut soupçonner un asthme dyspeptique (Frankel). Henoch l'explique par l'expérience de Mayer et Pribram, qui disent que le soulèvement de l'estomac augmente la pression sous l'influence simultanée de l'excitation des bouts centraux des nerfs vagues; dans ces cas il y a une rigidité avec tuméfaction du poumon par suite de la surtension artérielle, puis il y a insuffisance respiratoire par suite de la situation élevée du diaphragme. Cet asthme dyspeptique d'ailleurs très discutable se termine toujours par l'élimination des gaz de l'intestin.

Asthme urémique. — Ici la dyspnée paroxystique n'a pas d'origine douteuse; dans l'asthme urémique la tension est considérable et la disposition à l'asthme très prononcée comme dans l'artériosclérose.

Résumé. — Un premier groupe comprend les artérioscléroses et les lésions scléreiises des valvules aortiques, la dilatation du cœur gauche, l'urémie.

Un deuxième groupe comprend la dépression artérielle et la lésion de la valvule mitrale. Le cœur est agrandi à droite. Dans ces cas se rangent les cœurs gras.

§5. — Dîagiiiostîc do l'astlimo vrai cl do l'astltmo cardiaf|tio.

L'accès d'asthme se traduit par des troubles respiratoires

TYPE VALVULUltK.

dans lesquels il est facile de distinger trois éléments principaux, un élément dyspnéique ou nervomoteiir, un élément calarrhal (tous les accès se terminent par quelque expectoration muqueuse), un élément emphysématoïde ou renflement du poumon. La respiration asthmatique ou nervomoirice présente des caractères remarquables et constants • i" l'inspiration qui est extrêmement difficile présente le déploiement de tous les muscles inspiratoires, diaphragme, intercostaux, grand dorsal, et de tous les auxiliaires, splénius, scalènes qui prennent maintenant leur attache fixe h la lete pour élever les côtes; cette inspiration est lente; 2" mais l'expiration survient brusquement et se prolonge, dételle façon que sa durée dépasse quatre à cinq fois celle de l'inspiration puis se termine tout à coup; cette dyspnée expiratoire es't caractéristique de l'asthme; 3" le rythme de la respiration est donc profondément modifié; mais la fréquence des respirations n'est pas augmentée; il n'y a pas de polypnée- 4" la respiration est sifflante et cette sibilance marquée surtout pendant l'expiration révèle l'exsudat bronchique ou élément catarrhal, qui manque dans l'asthme cardiaque ; 5" le thorax est augmenté en circonférence et en longueur; un son pulmonal très prononcé se trouve à la percussion dan. les deux temps de la respiration et ce son va jusqu'au son aiympamque qui révèle l'existence de l'emphysème transitoire; dans l'asthme cardiaque on ne trouve que la prolongation dans le sens longitudinal du son pulmonal, rien dans le sens du diamètre transversal; 6" le murmure respiratoire est diminué ou même aboli à l'auscultation; dans l'asthme cardiaque la respiration s'entend partout; 7" enfin l'asthme est marqué par une sécrétion muqueuse compacte qui donne lieu aux râles sonores; le cardiaque n'a pas de sécrétion anormale, il respire sans bruit et ne présente pas de râles.

DYSPNÉES lilîONCllIUllKS ET EMPIIYSIÎM.VTEUSES.

^ (3 D3>ipn»c$i Iiroiieliiques et cinpIsysémaJeuscs.

Les différences si caractéristiques entre l'asthme bulbo- ])ulmonaire et l'asthme cardiaque se tirent non seulement ,le la forme de la respiration, c'est-à-dire de la dyspnée expiratoire qui est propre à l'asthme, mais encore de la présence du catarrhe et de l'état emphysémateux qui en constituent également des éléments essentiels.

Les ciraclères de V emphysème vrai sont encore plus nets ; le mode respiratoire des emphysémateux est facile à reconnaître. Dans l'emphysème, ainsi que je l'ai démontré, le tissu du poumon a perdu son élasticité, comme une vieille poire de caoutchouc; en conséquence l'expiration devient imparfaite ; en second lieu l'inspiration se trouve secondairement troublée par la réserve d'air intra-alvéolaire, qui la rend incomplète. Le cardiaque est gêné dans les deux temps de la respiration, il respire mal, il est anhélant, essoufflé ou en butte à des accès d'étouffement, sans qu'on observe ni le plus léger trouble respiratoire à l'auscultation, ni l'allongement énorme éphémère ou durable de la poitrine, si particulier aux emphysémateux. Mais où le diagnostic devient plus difficile, c'est lorsque l'emphysémateux arrive à une période plus avancée de la maladie, lorsque se produisent les stases sanguines (avec destruction d'un grand nombre de capillaires) qui engendrent l'hypersarcose du cœur droit, Sii dégénérescence et sa dilatation et toutes ses conséquences : cyanose du visage et des mains, hydropisies par gêne de la circulation veineuse des parties inférieures, etc. (voir chap. xi et xii).

Catarrhe bronchique. — De même que pour l'emphysème primitif, il est facile d'établir le diagnostic du catarrhe bronchique primordial et de l'anhélation cardiaque; les difficultés commencent quand il y a intricalion des catarrhes

TVl'E VALVULAIFij:.

et des cardiopathies. Sous l'influence des états morbides du cœur il s'établit bien souvent une régurgitation du sang vers les poumons, un reflux avec stase du sang dans les vaisseaux de la petite circulation; enfin un catarrhe bronchique consécutif. S'agit-il dans ce cas d'une maladie primitive du cœur gauche ou d'un catarrhe initial suivi d'une hypertrophie du ventricule droit? Lorsqu'on est en présence de lésions valvulaires avec des souffles classiques, rien n'e^t plus aisé que d'établir la filiation; la question n'est obscure que dans les cas d'hypertrophie ou de dilatation ou de dégénérescence du myocarde; dans ces cas la dyspnée est d'orio-ine ancienne et a précédé le catarrhe. Dans ces cas encore' le catarrhe est rarement sec, comme on le trouve chez 'les goutleux, les dartreux; le plus souvent le cœur gauche hypertrophié, ou dilaté, ou dégénéré, provoque un catarrhe muqueux, avec toux grasse, expectoration opaque, consistante, râles muqueux abondants; ce catarrhe gêne peu la respiration, de sorte que si la dyspnée est intense, il faudra l'attribuer au myocarde ou aux valvules gauches. Si avec ces signes de catarrhe et les signes de l'hypertrophie cavitaire du ventricule gauche, on constate la dilatation hypertrophique du cœur droit, la matité en travers, le pouls veineux on a heu de soupçonner une affection consécutive du ventricule droit; la filiation serait celle-ci : V altération du myocarde ou de l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche ou hypertrophie cavitaire de ce ventricule; 2" catarrhe muqueux; 3" dilatation hypertrophique du ventricule droil (voir chapitre xxv).

§ ^' — Dyspnée œdémateuse.

^ Divers mécanismes ont été indiqués de la formation de l'œdème; le premier travail expérimental sur ce sujet est de

DYSPNÉE OKDÉMATKUSK. 9^

Welch (1878), qui après avoir passé en revue et rejeté les théories de l'hydrémie comme cause de l'œdème, celle qui considérait l'oedème commele résultatd'un courant sanguin augmenté dans le système artériel du poumon (théorie de l'œ'dème actif) discuta fmalement l'œdème pulmonaire comme le produit d'une stase intense du sang dans les veines pulmonaires par suite d'un obstacle à l'écoulement du sang de ces veines dans l'oreillette gauche (théorie de l'œdème passif);, même à ce point de vue ni la ligature des grosses artères provenant de l'aorte, ni l'occlusion de presque toutes les veines pulmonaires ne suffirent pour produire l'œdème. Il chercha donc, comme on l'admet généralement, l'explication de l'œdème dans un état de faiblesse générale du cœur; or il est des conditions bien connues où la circulation est enrayée, comme dans la syncope vraie, ou expérimentalement après l'excitation du vagosympathique qui d'ailleurs développe difficilement la syncope complète; pas d'œdème.Chezla plupart des individus, l'action du cœur ne s'éteint pas subitement et cependant il ne se forme pas chez tous un œdème pulmonaire terminal. Mais on peut annihiler U action du ventricule gauche seul (par la ligature de l'aorte); dans ce cas le ventricule gauche n'est plus en état de charrier les quantités de sang que le ventricule droit resté intact projette dans les poumons, et le résultat final d'un pareil état serait un œdème ■provoqué par starjnaiion. Pour confirmer ce raisonnement Welch pince chez le lapin ou plutôt écrase par la pression forte du doigt le ventricule gauche, et il voit se développer manifestement un œdème pulmonaire; se basant sur ces faits il arrive à cette conclusion : que la paralysie du cœur gauche est la cause efficiente de V œdème pulmonaire. Strûmpeî se plaçant au point de vue clinique é'ablit aussi qu'il s'agit d'un œdème de stagnation produit par la parésie du ventricule gauche précédant celle du ventricule droit.

'l'Vl'E VALVULAIRl.:.

hn 1884 Sahli combat celle théorie; il nie qu'un pareil fait puisse se produire chez l'homme. Les malades atteints d œdème pulmonaire bien avéré ont longtemps avant l'agonie un pouls relativement fort, et ne présentent aucune manifestation relative à une anémie cérébrale terminale. — Est-il même possible que chez l'homme il y ait une paralysation inégale des deux cœurs capable de donner lieu à un œdème pulmonaire?Quandmême Welch obtient par l'écrasement du

ventricule gauche un œdème chez lelapin, il n'en est pas moins douteux qu'il ne faille une autre cause pour expliquer la formation de l'œdème. Ce n'est psisla paralysie du cœur gauche, mais récrasementwntrkulaire, c'est-à-dire le rétrécissement de l'espace du ventricule, qui prend la pari la plus importante au développement de l'œdème ; en effet d'après Sahli la compression de Voreillette gauche produit également le même œdème. La compression des gros vaisseaux, de l'aorte, et même de l'aorte ventrale peut réussir également à produire un œdème plus ou moins marqué. Enfin là où il y a une influence aortique et une lésion mitrale, il peut aussi survenir un œdème par stase.

Plus lard Grossmann combat à son tour la théorie de Sahli; l'œdème par stase peut, dit-il, survenir facilement (c'est là un fait des plus importants), même lorsque les valvules sont intactes ; dans 85 expériences sur les chiens il réussit à l'obtenir. — Elles démontrent en outre que l'œdème peut survenir sans que la force systolique des deux moitiés du cœur soit endommagée et sans que le cœurgauche soit plus faible que le droit. — Dans tous ces cas le pouls reste grand et énergique.

Grossmannpratiqueses expériences à l'aide de la muscarïne, et les effets obtenus sont à peu près les mêmes que ceux de l'œdème chez l'homme. On produit par ce poison un œdème par stase, laquelle se manifeste par une élévation de la pression sanguine dans les veines, dans l'oreillette droite,

RESl'lllATlOiN DE Cil KYNIi-STOKIiS. 97

l'artère pulmonaire, l'oreillette gauche et par une dimimUion dépression dans V aorte. Cette stase est due non à une paralysie du cœur gauche, mais à un spasme du myocarde, plus marqué à gauche qu'à droite. — On peut donc obtenir chez le chien un œdème par spasme toxique du cœur gauche. — La conséquence pratique est celle-ci : V atropine (ou l'excitation des nerfs accélérateurs) fait cesser l'œdème pulmonaire provoqué par la muscarine; les saignées n'y font rien.

Diagnostic. — Mêmes phénomènes que ceux du catarrhe muqueux, en outre submatité dans les régions déclives, — dyspnée extrême, — voilà les signes de l'œdème pulmonaire qui est une des complications les plus fréquentes des maladies du cœur et se montre souvent avant toutes les autres, surtout rtvcmi l'œdème des membres; je partage surcepointl'opinion de Gendrin.