CHAPITRE XXXVIII

PÉRICARDIES

Le péricarde appartient à la série des membranes séreuses formant la délimitation des cavités viscérales, et constituées par une couche connective recouverte à leur surface interne par des épilhéliums aplatis. — A l'état normal il forme un sac clos qui s'adosse au cœur, et dont la cavité contient 10 à 20 grammes d'un liquide clair. Le péricarde enflammé ne diffère, en tant que produits inflammatoires, de ceux des autres séreuses que par les tiraillements et les frottements incessants des surfaces malades , provoqués parles mouvements ducœurquiimprimentauxdépôtsdefibrine, particulièrement sur le feuillet viscéral, une forme spéciale, villeuse; il en résulte que, sans songer à l'uniformité de la nature de toutes ces formations, on crut devoir caractériser quelques-unes des formes de l'inflammation par des noms spéciaux de cœur villeux, hirsulus, etc. Comme dans la pleurésie, après la.périoded'hyperhémie et de gonflement de la muqueuse, les

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exsudalsfibrineux prennent des aspects divers. Comme dans la pleurésie et dans l'endocardie nous trouvons les péricardies simples ou microhiques.

§ 1. Caractères étiologiqucs, anatomiqaes et microbiques.

i. Péricar die plastique. — Légères couches répandues sur la plus grande partie du feuillet viscéral et pariétal; tantôt elles sont entièrement circonscrites, principalement au point d'inflexion du péricarde sur les gros vaisseaux; tantôt des coagulum plus ou moins étendus accollent les deux feuillets, de sorte qu'il en résulte des petites cavités remplies de liquide; d'autres fois certains exsudats déjà vascularisés en partie et même infiltrés de sang présentent plusieurs couches distinctes indiquant chaque période du processus inflammatoire.

Cette péricardie plastique n'est pas rare, bien qu'elle soit souvent négligée dans les statistiques mortuaires. — Ainsi sur 224 autopsies de péricardies pratiquées pendant une période de 10 ans à la Charité de Berlin, on a trouvé 108 péricardies ou plastiques ou séro-fibrineuses qui ont été confondues. On trouve mentionnées par contre 156 péricardies adhésives en dehors des chiffres précédents.

Histologiquement l'exsudat est formé de fibrine disposée au début en réseau (Cornil et Ranvier); plus tard cette disposition réticulée cesse d'être apparente, et on trouve un grand nombre de cellules dont les unes sont semblables aux globules blancs, tandis que les autres aplaties ou à prolongements renferment des noyaux parfois en très grand nombre. Les cellules sont contenues dans des moules de fibrine. La couche élastique superficielle de la séreuse est peu modifiée ainsi que la couche conjonctive sous-jacente qui contient

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cependant plus de cellules, mais le revêtement épithélial a proliféré et probablement donné naissance aux diverses variétés de cellules de l'exsudat.

Après quelques jours apparaissent à la surface de la séreuse des capillaires nouveaux; ils pénètrent l'exsudat, s'entourent de cellules embryonnaires, et bientôt à la pseudomembrane se substitue la néo-membrane qui établit les adhérences.

Cette évolution n'est pas fatale, car l'exsudat fibrineux peut disparaître entièrement par résorption moléculaire, et il y a alors retour ad integrum.

D'autres fois la guérison sans être complète anatomiquement le serait absolument au point de vue fonctionnel, et il ne resterait que des plaques laiteuses que Peter rattache simplement à l'usure de la membrane. En réalité, et Friedreich l'a dit depuis longtemps, les plaques par irritation mécanique prolongée sont sous-endothéliales, tandis que celles qui succèdent à l'inflammation et donnent des frottements ne sont pas recouvertes par l'endothélium.

2. Péricardie sérofibrineuse. — L'épanchement séreux est le plus fréquent, mais il n'est jamais pur; on y trouve toujours, outre des flocons de fibrine, des leucocytes et des globules rouges ; il y a aussi un grand nombre de cellules dérivées des cellules endothéliales.

L'épanchement peut atteindre un demi-litre, un litre et plus. Il ne distend le péricarde que s'il ne se forme pas d'épaississement du tissu par une prompte organisation des produits inflammatoires; si le tissu n'augmente pas en épaisseur, il survient souvent d'énormes dilatations du péricarde; le liquide commence toujours par occuper la partie antéro-supéricure du cône péricardique au-dessous des gros vaisseaux, ce qu'on a appelé le sinus péricardique supérieur. Plus tard le cœur est environné de toutes parts.

570 TYPE PÉIUCARDIQUE.

3. Péricardie adhésive. — Le cours ultérieur de la péricardie sérofibrineuse présente les mêmes caractères que dans la pleurésie ; seulement dans le péricarde la résorption se fait plus complètement par suite de l'absorption facile du liquide par les néo-vaisseaux ou par suite de la déliquescence graisseuse des produits inflammatoires, parce que les mouvements incessants du cœur s'opposent aux adhésions solides, et par cela même à leur organisation en tissu cellulaire. Quand même dans les cas graves, le cœur étant empêché de se mouvoir librement, il se forme des adhérences, qui peuvent aller jusqu'à l'oblitération de la cavité péricardique ; il se peut cependant, quand le processus inflammatoire est fini, que le cœur reprenne sa force et que les néomembranes se trouvent de nouveau exposées à de tels tiraillements, que leur graduelle extension, que même leur disparition peut avoir lieu par suite des troubles mécaniques apportés à leur nutrition.

En général les adhérences persistent et forment la sym^ physe cardiaque.

Elles siègent alors habituellement à la base sous forme de brides ou de plaques recouvertes plus ou moins de cellules endothéliales, parfois au niveau des gros troncs sous forme de petites végétations pédiculées et sessiles. Souvent ce sont des néomembranes fibrineuses qui deviennent cartilagineuses ou même calcaires de manière à simuler une capsule osseuse.

4. État du cœur. — Que devient le cœur dans ces épanchementset au milieu de ces adhérences? Au voisinage des parties enflammées le myocarde lui-même s'altère ; dans les cas ordinaires son tissu devient trouble et légèrement graisseux; mais dans les cas graves la lésion cardiaque ne se borne pas au voisinage du péricarde malade, elle pénètre aussi profondément et il se produit une métamorphose graisseuse complète, une néoplasie connective, de telle sorte que les

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couches musculaires adossées au péricarde ne présentent plus de structure musculaire reconnaissable. Le cœur devient llasque, décoloré, et souvent dilaté dans une ou plusieurs parties atteintes, rarement hypertrophié.

5. Péricardie purulente, putride. — La péricardie purulente prend ce caractère, parfois à la suite de la ponction d'une péricardie séreuse avecun instrument malpropre, plus souvent par suile d'une lésion du voisinage qui a pénétré par propagation ou par perforation ; c'est ce qui a lieu par les pleurésies aiguës ou chroniques, par les lésions de l'œsophage perforé par des corps étrangers, par l'inflammation et la fonte purulente des glandes lymphatiques médiastines, tous les processus morbides du poumon, du médiastin, de la colonne vertébrale, des côtes. On a vu l'inflammation du péritoine gagner par les lymphatiques le péricarde, l'ulcère de l'estomac ou de l'œsophage (Rosa) perforer directement le péricarde ; on a vu aussi se produire dans ces cas des perforations du péricarde au-dehors (Wyss) et se terminer par des (istules, et cela particulièrement à la suite des abcès des parois thoraciques, de la carie des côtes. — Dans toutes ces conditions le pus peut être microbique ; il en est de même dans bien d'autres cas où il n'existe pas de traumatisme.

§ 2. — Péricardies microbiques ou fl'origine spécifique.

Parfois les microbes pénétrent dans le péricarde directement ou indirectement. On cite des cas où, à la suite de la scarlatine ou delà diphtérie,des micro-organismes sortent de la bouche, de l'œsophage ou du médiastin pour pénétrer par les voies lymphatiques ou même par effraction dans le péricarde (Frânkel et Freudenborg). Un mal bénin d'abord peut ainsi s'aggraver subitement(WiIson,etc.) — Maisce n'estpas ainsi que procède en général le microbisme; la tuberculose,

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les pneumonies, la pyémie atteignent le péricarde qui devient, comme l'endocarde et le myocarde, le siège d'une véritable infection. La péricardie tuberculeuse n'est pas rare; la péricardie d'origine pneumonique a été observée (Sànger), la pyémie y dépose le streptococcus pyogenus aureus ; d'autres staphylococcus pyogènes s'y retrouvent.

Les plus importantes sont les péricardies rhumatismales et les péricardies tuberculeuses.

Avant de les étudier nous devons mentionner les péricardies succédant à la fièvre typhoïde, surtout chez l'adulte (0 cas rapportés par Petit Jean), les péricardies très rares de la rougeole (observations de Rilliet et Barthez, Gintrac, Dufour, Brouardel, 1874).

Ban ti de Florence (D.Woch. , 88, n" 44) vien t de publier trois observations de péricardies des plus intéressantes, car il pratiqua des cultures avec les produits exsudés dans le péricarde ; dans deux cas sur les trois il trouva le diplococcus pneumonique; — avec le liquide de la culture injecté sous la peau, et après irritation du péricarde par l'essence de térébenthine, il produisit une péricarditehématique contenant lespneumococcus. Voilà une démonstration évidente de la péricardie microbique, exactement analogue à l'endocardie parasitaire.

i" Péricardie rhumatismale. — La péricardie est un des accompagnements les plus fréquents du rhumatisme aigu et surtout du rhumatisme polyarticulaire fébrile ; 80 fois sur 100, on voit se prendre le péricarde ou l'endocarde, ou les deux membranes à la fois. La péricardie seule a été notée 16 à 20 fois pour 100 rhumatismes généralisés; elle se trouve ainsi moins fréquente que l'endocardie d'après Sibson, plus commune d'après Rosenbach. Le rhumatisme subaigu apyrétique produit plus rarement la péricardie; le rhumatisme monoarticulairepresque jamais.

Il se manifeste en général au déclin du rhumatisme

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polyarticulaire, etc'est pourquoi on a parlé avant Bouillaud de métastase du principe morbide sur les membranes du cœur; en fait, si le rhumatisme est une maladie micro bique, c'est qu'il s'agit simplement de sa généralisation et de l'invasion des membranes cardiaques par le parasite, mais ce n'est pas là la métastase, c'est-à-dire le déplacement de la maladie articulaire à l'intérieur et de son effacement des séreuses articulaires ; car la coexistence des deux affections estla règle, et tous les moyens employés empiriquement pour rappeler la maladie à l'extérieur sontinutiles,peut-être même dangereux.

2° Péricardie tuberculeuse — La péricardie tuberculeuse est la plus fréquente après la péricardie rhumatismale. Il n'est pas impossible de l'observer à l'état primitif, de la voir amener une éruption de tubercules dans la plèvre voisine ou dans le poumon. Inversement la tuberculose du poumon peut s'adjoindre une péricardie tuberculeuse ; les ulcérations tuberculeuses de l'intestin ont pu amener également des ulcérations tuberculeuses du péricarde (Eichhorst). Les bacilles se trouvent dans les couches membraneuses, ou dans les noyaux tuberculeux isolés, ou dans les masses caséiformes et dans le liquide épanché (Weigert). Il faut toutefois distinguer la lésion tuberculeuse locale proprement dite, bacillaire, dans laquelle ce sont les bacilles qui sont la cause de la maladie, et d'une autre part les formes inflammatoires pures, non tuberculeuses, dans lesquelles les bacilles n'ont pénétré que par suite de la perforation d'un foyer bacillifère voisin, par exemple pleural (L. Miiller), pénétrant dans la cavité péricardique (Kast).

Dans la plupart des cas il existe sur le péricarde une néomembrane épaisse, tomenteuse, quelquefois lamellaire et mince, en général une couche fibrineuse, puis lamellaire endothéliale, une couche fibreuse, et sous le péricarde une couche cellulo-adipeuse (Mathieu).

TYPE PÉruCARDIQUK.

Il est rare qu elle conduise à la formation d'adhérences ■ il se forme au contraire dans la cavité péricardiquc un épa'nchement liquide, parfois assez considérable, souvent de nature hémorragique, le sang épanché provenant des foyers sanguins disséminés dans la néomembrane. Ilayem et Tissier ont dernièrement décrit une forme anatomo-clinique spéciale de péricardie tuberculeuse, caractérisée par une symphyse totale dont les signes n'ont rien de caractéristique.

Propagation. — La plupart des péricardies tuberculeuses retentissent sur les ganglions du médiastin, qui deviennent durs, avec un tissu cellulaire périganglionnaire granuleux et adhérent à la plèvre et aux poumons, qui font avec le péricarde une sorte de médiastino-péricardie noueuse (Mathieu); cette lésion ganglionnaire est si fréquente, que, d'après Weigert, quand les tubercules péricardiques paraissent primitifs, on retrouve toujours encore la source du virus dans les ganglions lymphatiques des bronches ou dans les très petits ganglions rétrosternaux.

Quand il y a propagation inverse, ainsi de la plèvre au péricarde, elle sefait également par les lymphatiques (Colrat) ; d'autres fois ce sont les artérioles qui servent de porte d'entrée, mais c'est l'exception. De même que les ganglions, le diaphragme et le péritoine voisin peuvent se tuberculiser par propagation (Richard).

Quant au cœur il reste en dehors de la tuberculisalion, mais il est al téré et prend souvent une couleur feuille morte.

Les péricardies tuberculeuses par infection ou par propagation se voient à tout âge; rares cependant avant cinq ans, elles sont fréquentes dans la première enfance et dans l'agc adulte et se retrouvent aussi chez le vieillard (Rousseau, Lejard). D'après les chiffres de Mathieu elle se rencontre en moyenne une fois sur 35 tuberculeux.