RESPIRATION DE CHEYNE-STOKES

ces respirations; il est certain que le phénomène apparaît surtout dans l'artérie coronaire, ou dans l'artériosclérose générale ; 4" l'urémie constitue une cause des plus importantes; elle agit d'une manière primordiale et indépendante, ou consécutive aux altérations du cœur; 5" certains poisons narcotiques peuvent également en provoquer le développement; déjà Frântzel, puis G. Merkel ont constaté que le phénomène est augmenté ou produit par les injections de morphine. Filehne a vu se manifester ce signe chez un enfant empoisonné par l'opium, et Bail a observé un cas mortel chez un individu atteint de cancer intestinal immédiatement après une injection de morphine. On peut aussi provoquer le phénomène par des injections de carbonate d'ammoniaque (Cuffer) ou d'urée (Gréhant et Quinquaud) ou par le nitrite d'amyle (Filehne), par le bromure de potassium (Biot).

Phénomènes concomitants. — Pendant les accès on observe des troubles de Vencéphale. La somnolence est un phénomène ordinaire avec une obnubilation de l'intelligence qui se relève par une excitation quelconque. — A la fin de l'apnée, il se manifeste souvent de petites convulsions d'un petit groupe de muscles, comme celui des globes oculaires. — Traube a noté ce fait; d'autres fois on a signalé de grandes convulsions. — Leube a vu pendant la pause la pupille se rétrécir, et Filehne a observé chez le lapin et le chien des changÊinenls dans la pupille sous l'influence du phénomène artificiel, provoqué par de grandes doses de morphine suivies d'inhalation de chloroforme. Le pouls ne présente pas de modifications uniformes; à la fin des grandes pauses il devient plus tendu, et en même temps il baisse comme fréquence. Biot a étudié ces variations par la méthode graphique.

Durée et terminaison de la série d'accès. — Il ressort de toute cette phénoménalité qu'il s'agit d'une affection de la

TYI'E VALVULAUtF.

moelle allongée ; de là sa gravité le plus souvent immédiate, bien qu'on ait cité de ces respirations qui se sont prolongées pendant des mois entiers (Scheperlen).

Théories. 1° Anoxydation du centre respiratoire. —

Traube a soumis tous les faits cérébraux à la même théorie; il s'agit toujours d'un défaut de sang artériel dans le bulbe et par conséquent d'un défaut d'O et d'un excès de CO2. A la suite de l'inexcitabilité du bulbe le CO' en excès fi nit cepen. dant par entraîner une augmentation de la respiration qui va jusqu'à la dyspnée. Alors le sang s'oxygène et hpause s'établit. Pendant l'apnée l'oxygène est de nouveau utilisé et les

excitants respiratoires augmentent avec le GO'; les nerfs vagues sont cependant les seuls excités, ce qui fait que la respiration est superficielle au début jusqu'à ce qu'il survienne de la dyspnée.

Il semble, d'après Langendorf, qu'il y ait un obstacle nouveau ajouté à ceux qui entravent le fonctionnement régulier du centre respiratoire et cet obstacle est dans l'inexcitabilité du centre respiratoire et d'autres centres encore. C'est ce dernier point qui est mis en lumière par Filehne.

2° Incxcitabilité dn centre vaso-moteur. — Filcline, d'après

ses expériences, a attribué au centre vaso-moteur une grandepart dans laproduction duphénomène; son excitation dépasse celle du centre respiratoire. L'excitation du centre vasculaire produit l'anémie progressive du centre respiratoire en faisant contracter les vaisseaux du bulbe au moment d'une pause. Puis le centre respiratoire étant excité, des respirations énergiques se manifestent, et l'excitation cesse; alors oxygénation du sang, fin de la contraction artérielle et de l'anémie bulbaire, apnée suivie de nouveau d'une contraction artérielle, avec ischémie du centre respiratoire. Roscnbach conteste cette théorie.

RESI'IHATION DE CHEYNE-STORES. 101

30 sonnuoîi. — Mosso n'admet pas que la cause de la respiration Cheyne-Stokes soit l'automatisme du centre respiratoire, ni la série des alternatives périodiques de son excitabilité(commeleveulentLucianietFano); pour ce physiologiste

c'est un état analogue au sommeil, le mécanisme chimique delà respiration n'y est pour rien; les pauses respiratoires sont provoquées par la tendance du centre respiratoire au repos; Potain admet également cette théorie qui, en tous les cas, ne s'applique qu'à l'apnée ; la pathologie y est contraire, car le phénomène s'observe aussi bien pendant la veille que pendant le sommeil, comme le croit Mosso, et d'une autre, part dire que les centres respiratoires oublient de respirer, c'est énoncer simplement un fait.

4° Lésions. — ilfnm admet de petites lésions qui atteignent l'une ou l'autre partie des zones sensibles du centre respiratoire, et se traduisent ainsi tantôt par l'inspiration, tantôt par l'expiration, ce qui n'est pas en question. Les lésions microscopiques sont d'ailleurs imaginaires.

5° Etat du sang. — Ci(,ffer procèdc en sens inverse des physiologistes italiens qui dénient au phénomène Cheyne- Stokes une origine chimique. Le GO^ déforme, dit-il, les globules rouges et diminue leur capacité respiratoire, d'où il résulte que le poumon qui est le régulateur de sa propre respiration doit augmenter le nombre des mouvements respiratoires paur oxygéner suffisamment le sang. Mais il y a là une hypothèse; la régulation du poumon par lui-même n'a jamais été indiquée. Admettons cependant qu'il en soit ainsi et qu'il survienne une suroxygénation du sang, par exemple par une dyspnée compensatrice (Cuffer); celle-ci retarderait l'action réflexe des actes respiratoires, d'où une apnée, proportionnée à l'excès d'O dans le sang. Une fois cet excès épuisé le besoin de respirer se fait sentir parce que le sang n'est plus oxygéné, et il en résulte une nouvelle série à'inspi-

TYPE VALVULAIRr:.

mhons, puis une nouvelle pause. Tout cela est obscur. La théorie de Filehne doit être modifiée d'après Rosenbach, qui considère comme connexesl'excilation du centre vaso-moteur et celle du centre respiratoire; ces deux foyers d'innervation' dit-il, sont sujets à des épuisements intermittents.

§ 3. — Ilémoptysies.

Tous les: auteurs depuis Gendrin, Trousseau, Peter ont indiqué les hémoptysies comme un phénomène fréquent dans le cours des insuffisances mitrales, mais il s'agit avant tout de faire .line distinction chronologique entre les diverses hémoptysies cardiaques et en second lieu une distinction

wi^rwe.Ilestdescardiopathiesquis'annoncentetserévèlentpar uneouplusieurshémoptysies,chezdesindividusquineprésentaient jusque-là aucun signe manifeste des maladies du cœur; c'est ce que j'ai vu surtout au début du rétrécissement milml Peter a constaté lesmêmes hémorragies comme premier symptôme de l'insuffisance mitrale ; le fait est bien plus rare dans les autres affections cardiaques, et particulièrement dans les lésion aortiques.

U2Jathogénie de ces hémorragies mitrales ou précoces n'est pas la même que celle des hémorragies tardives des cardiopathies bien avérées. On n'admet plus avecCorvisart que ces raptus sanguins soient le résultat de la force d'impulsion du cœur hypertrophié; cette hypertrophie n'existe même pas au commencement du rétrécissement mitral, et cependant l'hémorragie a lieu. On n'admet pas davantage l'hypothèse d'un excès de tension dans les vaisseaux pulmonaires et d'une rupture de ces vaisseaux. II est bien plus probable qu'il s'agit dans ces cas précoces d'une stase du sang dans ces vaisseaux, laquelle peut aller au point de produire la rupture; mais ces vaisseaux ne sauraient dans la stase la plus marquée

IIÉMOPTYSIES. 103

se rompre que s'ils sont altérés, s'ils ont perdu leur élasticité et leur conlractilité, ou bien s'ils présentent des dilatations partielles, ce qui avec la dégénérescence des parois vasculaires explique la facilité de leur déchirure. Dittrich a porté l'attention sur la dégénération graisseuse de la membrane interne des petites branches de l'artère pulmonaire. Yirchow et Buhl nous ont appris la varicosité de ces vaisseaux et leur extrême distension. Quand avec cet état des capillaires il se fait des petites hémorragies dans les alvéoles etdans letissu cellulaire interstitiel, il survient cette lésion du poumon, qu'on appelle V induration brune; par suite de la transformation de l'hématine en pigments grenus, tout le poumon prend une coloration jaune rouge et devient extraordinairementgros, friable, pesant, mais reste encore aérifère. Dans ce cas les crachats peuvent contenir des cellules pigmentées reconnaissables pendant la vie, et se distinguent parleur petitesse et la netteté de leurs noyaux, de.manière àsimuler des dérivés de l'épithélium pulmonaire (Rindfleisch)..

Mais dans la plupart des cas il s'agit d'une bien autre altération; les hémoptysies cardiaques sont dues généralement à une oblitération artérielle par embolie. Dans les affections mitrales il se forme dans le cœur droit des dépôts fibrineux dont les fragments entraînés dans l'artère pulmonaire aboutissent à une obstruction de ses branches; la paroi vasculaire s'altère et se rompt en deçà de Vembolie (Ranvier) ; le sang se répand dans la gaine de l'artère et le long de ses branches dans leur tunique adventice, gagne ensuite tout le département vasculaire pour donner lieu finalement à une hémorragie. C'est là l'origine la plus fréquente des hémoptysies (Duguet), mais elle ne paraît pas s'appliquer aux hémorragies initiales du rétrécissement mitral ; c'est ce que nous démontrerons à l'article Embolies et thromboses (voir chapitres xiii et xiv).