RUPTURE DU CŒUR

£.aiiche avec les caractères de l'engourdissement. Parfois l cette douleur viennent se surajouter comme symptômes accessoires, la dyspnée, l'oppression, l'angoisse, l'engourdissement douloureux du membre inférieur.

Après cette première atteinte douloureuse, survient une sorte d'accalmie; mais cependant les symptômes ne disparaissent pas complètement, et ils persistent sous une forme plus ou moins atténuée jusqu'à l'accès terminal. Les mouvements de l'épaule et du bras éveillent la douleur, ce qui donne l'impression d'une algie rhumatoïde.

Cet accès angineux est dû au fait même de la rupture; à chaque étape de celle-ci répond une poussée douloureuse qui reproduit avec plus ou moins d'intensité l'accès primitif, jusqu'au moment où, larupture étant complètement effectuée, le sang s'échappe brusquement dans le péricarde, d'où arrêt subit ku cœur et mort pour ainsi dire subite. Il ne s'écoule, en effet, pas plus de soixante-dix secondes entre le début de l'épancheraent péricardique et la mort.

Dans des cas très rares, l'épanchement sanguin dans le péricarde se fait assez lentement pour que le malade survive pendant quelques heures. Dans le cas d'Albert Robin, la survie a été de huit heures, et a permis d'étudier la symptomatologie spéciale de l'épanchement lent et progressif du sang dans le péricarde.

Le malade éprouve subitement un accès d'orthopnée avec extinction de la voix et refroidissement des extrémités, en même temps qu'il ressent une douleur localisée à la région précordiale avec retentissement dans le poiht correspondant du dos. Puis la face prend une expression d'angoisse, le cœur bat avec violence et soulève la poitrine par ses palpitations coupées de nombreux faux pas. Le pouls monte à 160, 200, puis devient incomptable. A l'auscultation du cœur on perçoit un bruit singulier, dont le maximum est à la pointe

RUPTURE DU nOElK.

el qu'on ne saurait comparer qu'à un clapotement plus lent que les bruits valvulaires.

^ Mais bientôt la figure devient cireuse, le clapotement s'atténue, les battements cardiaques se précipitent en s'affaiblissant, et la mort survient après un temps dont on ne saurait fixer la durée, puisque nous ne connaissons encore qu'une seule observation où celte curieuse forme de rupture ait été observée. Il s'agissait d'une rupture delà veine coronaire, rupture très minime qui avait dû débuter par une simple fissure laissant le sang sourdre lentement dans le péricarde.

Dans les théories actuellement admises, on fait jouer à l'effort un rôle prédominant dans Vétiologie de la rupture. Le myocarde lentement désorganisé faiblirait peu à peu; puis, devant un effort, une dépense cardiaque subite et plus considérable, il se produirait un excès de tension sur des parois dont la résistance est amoindrie et qui céderaient devant cet excès de pression. Albert Robin oppose à cette manière de ■ voir les cas où la rupture se produit pendant le sommeil, et ceux dans lesquels le cœur est rompu en deux endroits, les deux ruptures étant en sens différents, quoique de même forme et parallèles entre elles. Si, sur un même cœur, il peut se faire des ruptures de sens opposé, c'est-à-dire les unes allant de dehors au dedans, les autres de dedans au dehors, que devient l'hypothèse de feffort, lequel devrait aboutir à des perforations de même sens, et non à des ruptures de sens inverse, surtout quand ce sens est opposé à celui de la tension du sang. Donc, si l'effort doit être invoqué quelquefois comme cause occasionnelle de la rupture, on peut assurer que souvent la lésion myocardique elle-même, aidée par les mouvements normaux du -cœur, suffît à la provoquer.

Mais comment se fait-il que la rupture soit aussi rare quand ces myocardies interstitielles sont si fréquentes? C'est qu'il