CHAPITRE I

DES ENDOCARDITES EN GÉiNÉRAL

Endocardite et septicité. — Si de loul temps il a existé des difficultés de reconnaître, dans les traits cliniques de l'endocardite, qui semblent uniformes, les lésions de l'endocarde en apparence si distinctes par leur caractère et leur nature, la difficulté augmente encore lorsqu'on met en regard des maladies du cœur, la septicité, qui peut ou bien dériver ellemême d'une endocardite primitive, comme nous le démontrerons, ou bien se retrouver sur l'endocarde, en tant que localisation secondaire de cette aflection septique. C'est surtout aux endocardites malignes considérées comme maladies du cœur que s'appliquent ces réflexions. L'ancienne conception de l'endocardite nécessite donc une réforme complète, surtout au point de vue anatomique et au point de vue de la chronologie.

Division anatomique des endocardites. — Je veux parler de la division habituelle en ulcéreuse et verruqueuse ou

TYPE E.NDOCAUDIQUE.

]3apillaire; le moL ulcéreuse ne dit rien du vrai caractère de la maladie présente, car les ulcères des valvules peuvent s observer aussi dans les formes légères ; ils accompagnent souvent 1 athérome de l'aorte et de l'endocarde des valvule, aortiques, et le danger pour le malade n'est pas dans la formation ulcéreuse, mais bien dans l'infection générale

Quand on veut préciser le mot endocardite, il faut abandonner le sens anatomique; il n'y a plus à parler d'une endocardite ulcéreuse, ni à se servir du mot endocardite diphtérique, qui exprime une nécrose locale liée à une altération du sang (Virchow;, ni à accoler à l'endocardite ulcéreuse 1 epithele de maligne mal définie même cliniquement. car la malignité peut provenir d'un accident, comme une embolie, une dépression du cœur.

Les formes anatomiques elles-mêmes sont d'ailleurs variables et souvent erronées; on trouve à côté de simples dépôts de fibrine, des excroissances, des ulcérations, des granulations, surtout dans les lésions très étendues, et ceci s'observe également dans les endocardites expérimentales. — Uanatomie ne saurait donc servir de base dichotomique.

La division d'après la durée ne signifie pas plus. — Le même reproche s'applique à la division de Kôster en endocardite exsudative (aiguë) et granuleuse (plus chronique); elle n'a aucune valeur, carie malade passe souvent de l'une à l'autre anatomiquement et chronologiquement. On n'a en effet rien gagné à la division en aiguës, chroniques et récidivantes ou récurrentes; il n'est pas douteux que chaque parlie enflammée de l'endocarde ne soit exposée à de nouveaux dépôts provenant du sang et cà de nouvelles désorganisations; l'association des deux états s'ensuit; des formes très aiguës d'endocardite peuvent se terminer par la sdcme et des /mow.svalvulaires très nettes; d'une autre part, la forme sclérotique se développe dans de certaines conditions où devrait se pro-

DKS RNOOCARDITES EN GÉNIÎU.VL. 13

(luire la forme exsudative, elle peut donc être primordiale o.i elle n'est pas toujours l'effet ni la terminaison d'une endocardite; enfin l'acuité apparente de la maladie dépend surtout de V extension de la localisation, puis de l'élévation de la température fébrile, du nombre plus ou moins considérable d'embolies, avec des frissons plus ou moins marqués, et non pas de la faculté de compensation du cœur, qui est d'ailleurs très variable individuellement. Il résulte de ces considérations que nous devons regarder une endocardite comme aiguë parce que, à cause de la brièveté de la maladie, l'autopsie ne nous montre que des altérations récentes; tandis que dans un autre cas, chez un individu résistant, une inflammation aiguë de même caractère prend un cours en apparence chronique, et mène à la formation d'une lésion valvulaire très manifeste (Rosenbach).

Aujourd'hui la question a changé de face. Il ne s'agit plus de l'anatomie, c'est-à-dire de l'endocardite végétante ou ulcéreuse, il ne s'agit plus de la durée ou de la marche de la maladie, c'est-à-dire de l'endocardite aiguë, ou chronique, ou récidivante. Le problème est tout entier de l'ordre étiologique, en d'autres termes dans le mode de développement et l'origine de la maladie.

§ I. — Wature et oris^ine «les lésions de l'entlocarditc. Endocardites expérimentales.

Le problème étiologique repose sur des données entièrement nouvelles qui ont remué de fond en comble toute l'étude de l'endocardite.

i° Nature des lésions valvulaires de V endocarde. — D'après toutes les données expérimentales et pathogéniques nous avons à nous demander s'il existe une inflammation de V endocarde, la réponse est très catégorique à cet égard;

TYPE KNDOCARDimili.

rcndocardite inflammatoire ne repose que sur des donnée-^ incertaines et doit disparaître du cadre nosologique. — Qu'est-ce qui la remplace? des thromboses et des colonies de microbes. II s'agit à l'appui de cette double réponse de chercher d'abord par la voie expérimentale ce que devienneni les lésions arlificielles pratiquées sur les valvules aortiques mitrales, Iricuspides. '

Persistance inoffensive des lésions. — Or nous verrons qu'il en est qui persistent sans dommages, sans signes, et tendent même peut-être à un processus réparateur.

Les lésions mécaniques une fois produites peuvent, après une destruction étendue des parties molles, surtout de l'endolhélium de l'endocarde, être suivies de la formation de dépois de fibrine, de thromboses sur les parties lésées comme dans l'endocardite chronique de l'homme; — c'est là ce qui a toujours fait croire à des produits inflammatoires de l'endocarde, qui en réalité ne sont qu'imaginaires ; ce sont des effets de la blessure ou de l'altération mécanique de l'endocarde.

Les dépôts thrombosiques ou pseudo-membraneux une fois produits à leur tour viennent s'imposer ou s'interposer sur la partie libre des valvules et déterminent des rétrécissements ou des insuffisances des valvules ; de sorte que des entraves à la circulation s'établissent en permanence : comment peuvent-elles prendre fin? Chez l'animal comme chez l'homme la cavité cardiaque située en amont de l'obstacle se dilate presque passivement, puis la paroi de la cavité surmenée par un travail nécessaire et exagéré sliypertrophie. Ainsi derrière l'insuffisance de l'orifice aortique le ventricule gauche se dilate ou s'hypertrophie; c'est ce qu'on voit chez l'homme ; c'est ce que nous allons reproduire sur les animaux ; — Vhypertrophie dans ce cas est dite compensatrice, parce qu'elle établit l'équilibre entre la force ex-

DKS ENDOC.AIUMTKS EXl'KlUMtlSTALl.S. IC'

pulsive du cœur et les obstacles à surmonter. Voilà pour les lésions et leurs effets. Nous savons que l'endocardite est tout, excepté une iiiflammàlion, nous savons qu'elle est une llirombosc. Voyons maintenant les origines de ces thromboses végétantes.

2° Origine badérique des endocarclilcs. — Ici, il n'y a plus désormais le moindre doute. La nature micro coccique des endocardites est facile à démontrer, et se retrouve dans toutes. Autrefois on accordait à peine le caractère parasitaire à l'endocardite dite ulcéreuse ; aujourd'hui on le retrouve aussi bien dans l'endocardite dite végétante. On n'a parlé d'abord que des parasites de l'état aigu, aujourd'hui on sait que la chronicité n'est qu'une endocardite aiguë passée à l'état durable et que les microcoques se retrouvent plus ou moins vivaces dans les deux cas. Cette question étant résolue, il s'agira de savoir si les colonies bactériques sont le point de départ, ou, ce qui est douteux, le point d'arrivée d'une infection seplique générale. Une dernière notion à acquérir sera celle-ci : étudier histologiquement les rapports des bactéries avec les divers genres de lésions, pour savoir ce qui reste de l'ancienne endocardite.

§ 2. — Lésions mécaniques artificielles.

Historique. — Déjà en 1878, Ot. Rosenbach chercha à créer des lésions valvulaires artificielles (Arch. f. exp. Path., t. 9). Ces lésions furent produites sur des lapins curarisés ou morphinés, ou sur des chiens, à l'aide d'une petite sonde boutonnée introduite dans la carotide gauche jusqu'aux valvules aortiques, ou bien dans la jugulaire interne jusqu'à la valvule tricuspide; quelques tentatives furent aussi faites à l'aide du valvulotome de Klebs sur la valvule mitrale; en tout 16 opérations dont G sur les chiens; la plupart (i//) étaient

TYPE liNDOCAIiDIQUE.

des lésions aorLiques ayant porté principalement sur la valvule aortiqiie postérieure qui fut en partie détachée.

Un premier fait est frappant dans toutes ces expériences c'est que même dans les désordres les plus considérables les valvules n'eurent pas d'influence appréciable sur la pression artérielle, laquelle monta très légèrement d'abord et reprit ensuite son niveau d'une manière permanente, qu'il se fût produit une insuffisance, ou bien une sténose accidentelle par la présence même de l'instrument. Il semble donc en présence de cette fixité de la pression, qu'il s'établit une compensation qu'on ne peut attribuer qu'au pouvoir d'accommodation où à une force latente du myocarde qui se montre à l'instant même où le trouble de la circulation vient de naître. Ce qui ne fut pas moins remarquable c'est que, sur 4 lapins opérés en même temps et présentant les signes de la lésion cardiaque, il y eut une fois une survie de 6 semaines, et trois fois une durée de 8 mois sans aucun trouble dans la santé de l'animal, ni dans la compensation du cœur; — chez trois chiens la mort survint subitement après une durée de plusieurs semaines; les autres animaux furent sacrifiés.

Chez les chiens qui survécurent, il se manifesta surtout une dilatation précoce du cœur, et plus rarement une hypertrophie musculaire; les muscles papillaires dans certains cas étaient aplatis, et d'autres fois dégénérés en substance conneclive; au résumé, il n'y avait pas là une véritable hypertrophie compensatrice.

Au point de vue des lésions elles-mêmes, on est frappé, dans un bon nombre de cas, de l'absence totale de toute manifestation inflammatoire, et même de tout dépôt de fibrine au voisinage delà blessure. Dans une deuxième catégorie de faits il existait des excroissances plus ou moins nombreuses, fibrineuses; mais la plupart rentraient dans la

DES ENDOCARDITES EXPËIUiMENTALES. 17

troisième et grande catégorie des endocardites bactériqites typiques dont nous allons bientôt constituer l'histoire. Dans toutes ces séries si diverses en apparence, il y eut une particularité inexplicable : les signes d'auscultation très nets, les souffles diastoliques considérables s'entendaient avec des lésions valvulaires qu'on vit plus tard être très minimes, mais accompagnées par les altérations des muscles papillaires, tandis que les souffles manquaient totalement à la suite de lésions souvent très étendues.

En 1887, M. Franck, sans connaître le travail de Rosenbach, publia le résultat de 75 opérations pratiquées sur les valvules aorliques chez les chiens. Il constata du côté du cœur un trouble immédiat dans le rylhrae et un état de distension facile à apprécier; du côté de la circulation périphérique une chute considérable delà pression, mais qui peu à peu remonta et dépassa môme la normale. Quand les animaux ne meurent pas, il s'établit une suractivité du cœur, aboutissant rapidement à l'hypertrophie ventriculaire, etcette suractivité étudiée explicitement par Rosenbach se révèle, d'après Franck, le plus souvent, mais non pas toujours, par la plus grande fréquence des systoles, et par l'exagération de la poussée systolique. Ce qui tend à le faire croire c'est que, dans les cas de réparation, la pression artérielle reprend sa valeur moyenne, grâce à l'énergie du cœur qui conduit rapidement le ventricule gauche à l'hypertrophie, grâce aussi à une suractivité des vaisseaux destinée à réparer les dépressions initiales, toutes ces réactions cardiaques et vasculaires étant provoquées par l'irritation des nerfs sensibles de la région sigmoïdienne.

Après ces intéressantes recherches, auxquelles on n'attacha pas une importance suffisante, ni au point de vue de la nature non inllammatoire des lésions (Rosenbach), ni au point de vue de la force compensatrice du cœur avant l' hypertrophie, je repris avec Gley toutes ces expériences dont

lYPIi EKDOCARDIQUE.

les résiillats constituent la véritable préface de l'étude des !-ypes cliniques valvulaires, et de l'étiologie microbienne de l'endocardite dont nous compléterons d'abord l'historique.

En 1887 et 1888, nous avons essayé de déterminer expérimentalement (chez le chien) des lésions diverses du cœur, à l'aide d'instruments variés, sur la valeur opératoire desquels nous ne sommes d'ailleurs pas encore fixés, nos expériences étant en cours d'exécution.

Dès maintenant cependant nous pouvons distinguer une première catégorie d'expériences, qui comprend celles où nous n'avons pas trouvé de lésions appréciables à l'autopsie, malgré la constatation de troubles notables pendant la vie {tels que signes manifestes de lésion mitrale, dyspnée, etc.).

Tans une autre classe nous rangeons les expériences où les lésions que nous avons déterminées (constatées à l'autopsie) ont donné lieu à des troubles fonctionnels variés. ^ Enfin nous avons entrepris aussi une. autre série d'expériences consistant, après avoir produit mécaniquement une lésion valvulaire, à injecter dans le sang des cultures de divers microbes, dans le but d'amener de l'endocardite.

De ces essais il semble résulter jusqu'à présent que l'on peut constater des signes d'affections cardiaques assez graves, sans pourtant que les lésions produites soient en rapport avec cette gravité des symptômes. De plus, ces symptômes peuvent être assez variables. Enfin, nous n'avons jamais trouvé d'hypertrophie manifeste du cœur.

§ 3. — Endocardites liactériqucs expérimentales et cliniques.

Reprenons maintenant l'histoire des endocardites bactériqucs; après Rosenbach qui ne connaissait pas la nature des colonies microbiques, après Klebs qui vers la même époque

DES ENDOCARDITES EXPÉRIMENTALES. 19

(1879) réunit toutes les endocardites sous le nom de parasitaires, on commença à préciser la nature des parasites qui ont le privilège de provoquer la formation de l'endocardite.

En 1885, Ribbert entreprit des recherches sur la myocardite et l'endocardite artificielles, en injectant dans le sang des cultures de staphylococcus aureus. Pour cela il employa des cultures sur pommes de terre; il fit des émulsions, et en injecta à l'aide d'une seringue Pravaz dans l'oreille d'un lapin. Une demi-serin guée suffit pour produire une myocardite, c'est-à-dire des foyers manifestement d'ordre embolique et visibles sous la forme de points jaunes, qui au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures contiennent à leur centre une colonie de cocci avec nécrose des fibres musculaires voisines. L'histoire de V endocardite ainsi artificiellement obtenue est bien plus intéressante. Son siège se fixait sur la valvule tricuspide ou mitrale ou sur les deux, jamais sur les valvules semilunaires; les points de prédilection étaient les bords libres et les parties voisines des fibres tendineuses, de même que les surfaces extérieures des valvules; les lignes de fermeture ne restèrent pas tout à fait indemnes; toutefois le processus endocardique n'avait pas de préférence pour ces régions, et ne se montra jamais sous forme d'excroissances régulièrement disposées en forme de verrues selon le type humain. La maladie endocardique se manifesta vingtquatre heures après l'opération sous forme de taches blanches, de '1 à 2 millimètres, formées par des colonies de microcoques, ayant pénétré plus ou moins profondément dans le tissu cellulaire des valvules. Après une séance de trentesix heures, les dépôts endocardiques sont plus arrondis et encore plus pourvus de colonies bactériques, le bord libre étant entouré de masses de thrombose et leur limite de texture étant indiquée par une zone de tissu à laquelle se rattache une infiltration nucléaire de la couche voisine.

20 TYPE ENDOCARDÎQUE.

Plus tard les proéminences deviennent plus dures, plus étendues et envahissent la zone nécrotique dépourvue de noyaux, pendant que les amas de microbes se rapetissent et que les couches de thromboses se circonscrivent nettement par une surface striée ou lég'èrement lisse. Il n'y a pas de doute que ces processus, malgré quelques différences dans leur siège, cadrent parfaitement avec l'endocardite aiguë de l'homme. Ribbert arrive même sans lésion préalable, mais en usant de substances grossières (bouillie de pommes de terre microbifères) qui restent adhérentes aux coins ou aux attaches des fibres tendineuses ou qui pressent sur les surfaces des valvules, à déterminer une localisation et une pénétration des parasites dans l'endocarde. Cette endocardite expérimentale qui semble être le résultat exclusif de l'invasion des cocci à la surface des valvules ne se retrouve pas exactement chez l'homme, car pour l'endocardite humaine Koster avait déjà, depuis plusieurs années, démontré clairement l'existence d'invasions cocciques embnliques; il s'agit seulement de savoir, qui dans la genèse de l'endocardite mycotique de l'homme a le rôle principal, est-ce le microbe de la surface ou Vembolie microbique?

Wyf 'okowitsh, un élève du professeur Orth, fit paraître en 1884 'MD{Arch. de Virch., p. 103 et 1 04-) divers travaux cliniques et diverses recherches expérimentales sur le même suje Sur 11 cas à' endocardite bénigne, dont 8 présentaient les signes manifestes d'une inflammation verruqueuse, il ne trouva pas une seule fois les micro-organismes, ni à l'aide du microscope ni par les essais de culture. Par contre il réussit dans un cas d'endocardite ulcéreuse à cultiver les 'microccoci, et à montrer leur identité avec le staphylococcus pyogenus aureus de J. Rosenbach. A l'aide de ce staphylococcus endocardique, de même aussi à l'aide du streplococcus seplicus (Nicolaïer) et du staphylococcus aureus de diverses prove-

DES ENDOCARDITES EXPÉRIMENTALES. 21

nances, Wyssokowitsh institua des expériences sur le lapin, pour produireune endocardite artificielle. Pour cela il se servit, selon le procédé déjcà consacré, de la sonde qu'il introduisit par la carotide droite dans le cœur, blessa ainsi les valvules ; c'est par là qu'il injecta dans le sang des liquides parasitaires. A l'autopsie on trouva sur les valvules lésées et autour des dépôts grisâtres miliaires, composés de colonies parasitaires injectées, et contenues dans la fibrine, des colonies ayant pénétré dans le tissu environnant qu'elles frappèrent de nécrose et d'inflammation aiguë; l'analogie avec l'endocardite humaine fut complète, car on trouva dans divers organes des produits endocardiques, des embolies avec infarctus et abcès contenant les mêmes microbes que ceux de l'endocarde.

Les staphylococci étaient plus nombreux et plus répandus que les streptococci; par contre la quantité de microbes était moindre dans les végétations des valvules lors de l'injection de staphylococci qu'après l'introduction de streptococci.

Il est à noter que l'opération ne réussit plus quand les microbes destinés à faire l'endocardite furent injectés seulement deux jours après la section des valvules.

D'après ces expériences l'auteur considère, contrairement à Ribbert, que sans la lésion préalable du tissu des valvules, il est impossible de faire une endocardite microbique; elle manque aussi, malgré la lésion préalable, lorsque les staphylocoques ou streptocoques, au lieu d'être introduits par le sang, sont injectés par la peau ou par la trachée artère, ou bien encore si, au lieu des deux espèces de microbes, on injecte dans les veines des microcoques létragones ou des pneumocoques, en un mot d'autres microorganismes pathogènes ou des slrepto oustaphylocoques.OrlhcroitjCommeson disciple, et contrairement à l'opinion de Kôster, que les cocci injectés envahissent, de par le courant des gros vaisseaux,

TYPE ENDOCAHDiQUE.

primitivement les valvules lésées, et n'y arrivent pas par voie emboliqiie; l'endoUiélium étant entamé, les cocci peuvent s'installer dans les tissus; la cause mécanique serait donc suffisante pour fixer les microbes qui circulent dans le sang, et ce qui le prouve, dit-il, c'est que deux à trois jours après, malgré la persistance des déchirures, il ne se produit plus d'endocardite par l'injection de cocci. A cela Baumgarten répond qu'à ce moment les rugosités internes des vaisseaux qui fixaient les microbes sont déjà comblées. Il croit avec Ribbert que, sans lésions de la valvule, une infection du tissu valvulaire normal par les cocci circulant dans le sang est possible.

Mais voici Ribbert lui-même qui revient sur son opinion ; il avait constaté d'une manière absolue la myo et endocardite, c'est-à-dire la localisation des microbes sur la surface intacte des valvules, et considéré l'endocardite artificielle comme embolique. Malgré ces contradictions, l'explication de l'endocardite humaine, Vew.holie microbique, d'après les recherches deKôster, ne saurait être contestée.

Nous allons voir bientôt la même discussion de hiérarchie s'élever à propos de l'infection locale consécutive et de l'infection générale primitive.

Mais continuons la chronologie.

Au congrès de i 884 (Strasbourg), Weichselbmim confirme à peu près les opinions d'Orlh et de son élève; je dis à peu près, car il a constaté aussi les microbes dans ['endocardite verr ligueuse, et particulièrement les streptocoques qu'il a pu cultiver, de sorte qu'avec Klebs et Kôster il tend à généraliser la nature mycotique de l'endocardite. VoiwVendocardite ulcéreuse le doute n'est plus permis; dans trois cas, Weichselbaum trouva une fois le streptocoque, une fois le .staphylocoque et une troisième fois tous les deux.

Frànkel et Sanger examinèrent douze cas d'endocardite,

DES ENDOCARDITES MICROBIQUES. 23

dont une seule fut ulcéreuse, les autres furent verruqueuses ou granulo-prodactives. Dans neuf de ces cas, la culture montra les microorganismes, bien que parfois l'examen direct ne donnât rien; six fois il s'agissait de staphylocoque aureus seul ou avec d'autres microbes : un cas de staphylococcus pyogenesai6its,deux cas de staphylococcus cœmis (de Passet), un cas indéterminé, un cas de bacille fœtide immobile, et un signalé récemment dans cette étude. Pour ces auteurs, il n'y a pas de différence entre l'endocardite ulcéreuse et la verru- ^ queuse ; la première seulement est plus pourvue de bactéries; mais même dans les endocardites anciennes ou à rechute, ils admettent le retour de végétations microbiques. Si l'endocardite est plus souvent à gauche, c'est que ces microbes ont besoin d'oxygène?

En 1887, 0. Rosenbach vérifia ses premières expériences qui avaient été très remarquables {D. med. Wocli., 4887, n" 32), et les soumit à Texamen moderne de labactériologie; de plus, il souleva la question d'origine (voir chap. i).

Récemment, Netter étudia le rapport de l'endocardite aiguë avec \^ pneumonie, à l'aide de quatre-vingt-deux faits dont neuf personnels. D'après l'auteur, l'endocardite pneumonique est due, dans la grande majorité des cas, à l'invasion des micrococci dans le tissu valvulaire, laquelle a lieu après ou avec, rarement avant la pneumonie. Le microbe est celui de Frànkel; il fut observé dans sept cas de pneumonie mortelle, cultivé après avoir été isolé des valvules, et la culturc donna lieu à une pleurésie fibrineuse avec pneumonie. D'une autre part, l'auteur réussit à l'aide de microcoques retirés des poumons hépatiés à produire Vendocardite chez le lapin, auquel on lésa d'abord les valvules. Les végétations valvulaires obtenues renfermaient de nombreux cocci analogues à ceux qui avaient été inocules; la lésion artificielle était donc due à l'introduction et à la multiplication des cocci.

TYPE EKDOCAlIDrQUli.

Il y aurait donc sûrement une endocardite d'origine pncu-

188b), ou 1 endocardite pneumocoque précéda la pneumome. Outre l'endocardite par les pneumocoques ordinaires, Il peut survenir aussi une endocardite par slreplocognes, SI ce microbe s'introduit secondairement dans le poumon.

Fin-. 1. Coupe d'un bourgeon développe sur une dos faces d'une valvule sigmoïde de l'aorte, pros de son implantation a l'anneau fibreux, dans un cas d'endocardite infeclieuse. (On voit de nombreuses colonies de microbes disséminés dans toute l'étendue de la préparation.) Fort grossissement (d'après Cornil).

Fiy. 2. — Diverses variétés de microbes observés dans l'endocardite ulcéreuse. — On voit que ce sont tantôt des coccus très petits ou assez gros isolés ou associés, souvent en chapelets,tantôt des bâtonnets, tantôt enfin dos pneumocoques. Très fort g-rossisseinenl.

Sânger trouva aussi deux cas d'endocardite ulcéreuse pneumonique qui s'est formée par la pénétration du sang micrococcique dans les valvules (Klebs), ou par une embolie coccique des vaisseaux des valvules.

Stinger trouva aussi à l'autopsie d'une hjphique une endocardite verruqueuse récente, sans bacilles, mais avec de nombreux streptocoques, qu'on constata aussi dans une glande mésenlérique gonflée, et qui provenait sans doute d'une ulcération typhique.

DES ENDOCARDITES MICUOBIQUES. 25

Il surgit maintenant laquestion depnorité de la microbie de l'endocardic ou de la microbiémie?

§ 4. L'ciulocarclîte est-cllc prîmîlîvc ou consécniîvo à une mîcrobîcmîc.

Otto Rosenbach dénie à Wyssokowitsch, Orth et Ribbert la valeur étiologique de leurs expériences en tant qu'applications à l'homme, et arrive à cette conclusion que, ni les expériences ni les recherches anatomiques ne sont à même de nous expliquer la prédisposition à la maladie myco tique. 11 plaide en faveur de cette idée soutenue par Litten, il y a déjà dix ans, que V endocardite ulcéreuse maligne, avec ses localisations cardiaques si peu marquées et sa discordance avec les phénomènes généraux si graves, doit cesser d'être rangée dans les maladies du cœur pour prendre place dans la microbiémie ou sepsie. L'endocardite microbique n'a pas d'agent infectieux spécifique, cela est certain. Les microbes les plus divers peuvent immigrer dans l'organisme et produire une localisation endocardique sur les valvules, mais à la condition qu'on aitréalisé une affection mécanique préalable sur le tissu de l'endocarde. Mais, comme le dit Baumgarten, la localisation des microbes circulant avec le sang dans les valvules dépend de ce que, précisément au moment de la fermeture des valvules, il se trouve retenue une petite quantité debactéries pyogènes pour faire l'infection et s'inoculer dans le tissu des valvules; ensuite de ce que, pour celte inoculation, il faut des causes auxiliaires, comme l'inclusion de ces microorganismes dans le thrombus, des défectuosités des valvules par la desquammationdes endothéliums dégénérés en graisses, des rugosités par d'anciennes excroissances endocardiques ou par des dépôts de thrombose sur les valvules. Rosenbach avecKundrat ne prend en considération

H'I'E ENDOCADDIQUE

que les dopols Ihrombosiques endoea,-dic,ues qui se mani le n. souvent sans lésion i„„a™»aloi,e detissu, s. lesv!"

•les el es ligues d'occlusion des valvules, elprésen,en( a n i les condu,ons mécaniques favorables au dévelopn™ 1 Z

Foduc.;ons n^ycoiiques; i, nég,i,e toutes les Z "s condT

juste de la pathogenie de ces endocardites microbiaucs

^ehel P udden une cause chimique. Pour le prouver il P onge la sonde dans une mixture de nitrate d'argenr t' d PO asse, t ..eeouvre ensuite l'instrument avec une mince ouche de c,re pour le protéger contre son contact avec endocarde de droite. Or, l'effet fut le même que par d

des dépôts de Ihrombus; mais l'endocardite prit naissance

ZT::Z" ""''^"'^"^ veineruncinjectLn de slaphï ococcus aureus ; les microbes envahissent^ points

plient en determmant l'inflammation là de même que dans les depuis Ihrombosiques adliérenls.

Noculé des divers microbes. - Si maintenant que le fait reste acquis, on cherche à déterminer la nocuilé des divers microbes endocardigènes, on arrive, avec Stern etHischler, auxresu tats suivants: ils ont expérimenté avec les produits (fo.e, rate d une endocardite ulcéreuse; après avoir lésé les va vules,ils ont injecté dans la veine de l'oreille le liquide de eullure pure, d'où il résulta une endocardite avec des foyers de suppuration dansles poumons et le foie. La plus faible de ces cultures était le slaphylococcus albus; le strcplococcus et surtout le staphylococcus pyogène aureus agissent d'une manière plus inlense; les trois réunis tuèrent rapidement 1 animal.

mparlition clinique (femrà-oi/es.-Weicliselbaum a esa-

ENDOCARDITE MICROBIQUE. 27

miné quatorze cas d'endocardite ulcéreuse et deux cas d'endocardite verruqueuse qui ne contenaient pas de microbes, tandis que dans douze cas de la première catégorie la démonstration par culture fut décisive. Il s'agissait six fois de streptococci pyogènes, trois fois de streptococcus pneumonia?, deux fois de diplobacillus brevis endocarditis, une fois de micrococcus conglomeratus, enfin d'unbacille non cultivable. La plupart de ces cas appartiennent à l'endocardite à rechute, les deux cas frustes à une endocardite en voie de guérison. Dans six cas ily avait à côté de l'endocardite encore un autreprocessusmorbide (suppurations, 4 ; pneumonies, 2) .

Des expériences furent faites avec les cultures pures (inj ection dans le sang après une lésion préalable des valvules), et le résultat avec les cinq genres de bactéries fut régulièrement positif. L'endocardite aiguë peut donc être provoquée par des bactéries très diverses. L'auteur ajoute que le résultat négatif des deux injections de bactéries d'endocardite verruqueuse ne prouve rien contre la nature microbique; il est du même avis que Frânkel et Sânger.

Résumé. — Il découle de ces recherches expérimentales et de cette doctrine de la pathogénie de l'endocardite qu'au point de vue clinique, il n'existe qu'une seule espèce d'endocardite, c'est l'endocardite micrococcique, qui suit son cours tantôt impétueusement, tantôt plus lentement et qui mène rapidement à la mort par faiblesse du cœur ou par des embolies microbiques à forme hémorragique et par d'autres métastases. D'autre fois, c'est le cas le plus fréquent, des lésions valvulaires se développent lentement à la suite des rétractions de tissu ou des dégénérations provenant de l'endocardile aiguë ou chronique. S'il en est ainsi, il n'y a pas d'inflammation; il y a des endocardies.

TYPE ENDOCARDIQUE.

§ 5. — L'cndocaiaitc n'est «ne inflammation.

Si la bactériologie domine toute la scène locale, puis oénérale, il ne s'agit plus d'inflammation; elles sont subordonnées aux invasions micrococciques qui produisent des effets très uniformes. Ziegler, un des meilleurs anatomopathologistes de l'Allemagne, vient de poser et de résoudre cette question des lésions de l'endocarde (Congrès de Wiesbaden, avril 1888). La texture et le développement des verrucosités endocardiques ont, dit-il, été mal interprétées; ordinairement on les considère comme le produit d'exsudations inflammatoires et de proliférations de tissu. Mais dans les premiers temps de leur existence, elles ne sont que des thromboses, consistant essentiellement en amas de masses grenues privées de cellules, qui sont parfois encore couvertes de fibrine filamenteuse renfermant des globules blancs et rouges. Ces thromboses sont bientôt traversées par du tissu endocardiaque sous-jacent, qui devient proliférant et se trouve remplacé graduellement par du tissu cellulaire. De petits thrombi peuvent disparaître entièrement et céder la place à une quantité de tissu cellulaire. Des gros thrombi il y a souvent des restes de masse granuleuse qui devient calcaire.

Les thrombi endocardiques se forment souvent dans des points qui sont altérés par des cocci. C'est un processus qui se combine de bonne heure avec des actes dits inflammatoires, et on peut lui appliquer à bon droit le nom d'endocardite bactérique ou mycotique. Dans d'autres cas les bactéries manquent et aussi les altérations inflammatoires, de sorte que ce processus ne constitue nullement une endocardite ; on ne peut parler ici que de thrombi endocardiques.

Leurs causes sont sans doute des troubles de circulation

L'EiNDOCARDlTE N'EST 1>AS UNE INFLAMMATION.

et des déo-énérescences de l'endocarde bienlôl suivies d'épaississement et d'induration. Ils se développent principalement dans le cours des maladies aiguës et chroniques produisant l'épuisement, telles que les infections fébriles, la îuberculosc, les maladies ulcéreuses de l'utérus, le carcinome de l'estomac, la leucocythémie, enfin le marasme sei^ile — On peut les appeler des thromboses marastiques.

En somme, dit-il, il n'y a qu\unè vraie endocardite et celle-ci est bactérique; son genre de bactérie peut présenter des formes diverses; elle mène h Vulcéraiion du tissu val- Yulaire, en partie aussi à la formation d'efllorescences, c'est-à-dire de thromboses, qui deviennent plus tard des iractus connectifs. Les autres verrucosités des valvules et de l'endocarde pariétal qu'on considère généralement comme une endocardite bénigne ne peuvent pas passer pour des endocardites, attendu que le processus inflammatoire y fait défaut ; ce sont en réalité des thromboses endocardiques aux diverses périodes d'organisation, qui ne sont pas dues à une inflammation du tissu endocardique, mais bien à des troubles de circulation intracardiaque.

Ainsi tout le problème de l'endocardite se trouve résolu d'une manière absolument contraire à tout ce que nous savions. Il ne s'agit plus d'inflammation, et la thérapeutique dite antiphlogistique en sera bannie; il ne s'agit plus d'endocardites simples et bactériques, elles sont toutes baclériques; c'est le parasite lui-même des maladies infectieuses, spécifiques, rhumatismales qui est la cause de tout.

Récemment Gilbert a trouvé, en outre, un microbe spécial deTendocardie; le même auteur avait déjà constaté que ce microbe peut, en étant injecté dans le sang, déterminer une cndocardie, sans que les valvules aient été préalablement lésées; c'est un grand progrès dans la voie expérimentale.